Transcript TCPD

Symptômes comportementaux et
psychologiques des démences (SCPD)
EPU ROANNE 21 JUIN 2012
Dr Dorey JM
CHS le Vinatier, BRON
Pôle EST (Pr d’Amato)
SCPD: Généralités

Motif fréquent de consultation psychiatrie du sujet âgé ou en
consultation mémoire

Corrélation avec:
 déficit fonctionnel/perte d’autonomie.
 l’orientation en résidence
 le fardeau des aidants, situation de crise…

Situation de crises familiales  passage aux urgences.

Prise en charge complexe avec des stratégies non
pharmacologiques et pharmacologiques

Intérêt du suivi patient/famille pour un travail de prévention
Classification des Symptômes Psychologiques et
Comportementaux des Démences (SCPD)


Affectifs et
émotionnels
 Dépression
 Anxiété
 Apathie
 Exaltation de
l’humeur
 Perturbations
émotionnelles
 Conduites régressives
Psychotiques
 Hallucinations
 Troubles perceptifs
 Idées délirantes
 Comportementaux
 Agitation
 Agressivité
Instabilité
psychomotrice
 Compulsion

 Troubles
des
conduites
élémentaires
 Du sommeil
 Des conduites
alimentaires
REAL.FR: Fréquence des SCPD en
fonction du MMSE [Benoit, 2003]
70
60
50
40
30
20
10
0
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H
MMS 11-20
MMSE 21-30
Évolution de la maladie d ’Alzheimer
Déclin
cognitif
Stade pré- Stade pré- Stade de démence
clinique
démentiel
MCI/MAPD
institution
Perte autonomie
Temps
10 ans
2-3 ans
10 ans
Prévalence des symptômes neuropsychiatriques
en fonction du statut cognitif [Okura, 2008]
Les modifications de la personnalité
sont-elles précoces ?

[Ausen, 2009]: Comparaison des profils de
personnalité de sujets MCI Vs SCI Vs Témoins


Traits de personnalité mesurés à l’aide de l’échelle
SSP (3 facteurs: anxiété, extraversion,
hostilité/agressivité)
Profils différents de personnalité chez les MCI Vs
Témoins
 Augmentation sensibilité au stress
 Augmentation hostilité / irritabilité
 Diminution extraversion

[Pocnet, 2011] Des modification de la personnalité
pourraient exister 5 ans avant le diagnostic de MA
Dépression

Précède parfois le déclin cognitif: prodrome ou facteur
de risque ?

fréquente en début d’évolution,

Réactionnelle à une prise de conscience douloureuse des
troubles cognitifs,

Mais aussi à l’atteinte du système limbique par les
lésions neuro-dégénératives,

Présentation clinique variable: dépressions masquées et
hostiles fréquentes.
Dépression

Avec l ’évolution de la maladie, symbolisation et mise en
mot de la tristesse plus difficile.

Présentation atypique

Rechercher des signes indirects: insomnie, anorexie,
ralentissement moteur, perte d’entrain, irritabilité, hostilité,
attitudes d ’opposition.

Passages à l’actes suicidaires rare ? (discuté)

Syndrome de glissement = Équivalent suicidaire (?).
Syndrome Apathique [Marin, 1991-1996]

Diminution des comportements dirigés vers un but
Inertie

Déficit de la cognition dirigée vers un but
Vide de la pensée

Déficit des émotions
Emoussement émotionnel
Dépression ou apathie: diagnostic différentiel
Dépression
Apathie
•Démotivation
•Non initiative
•Non persévérance
•Émoussement affectif
•Retrait social
•Perte d’intérêt
•Manque d’élan
•Ralentissement
•Asthénie
•Anosognosie
•Humeur triste
•Perte d’espoir
•Culpabilité
•Suicidalité
•Troubles du sommeil
•Anorexie
Benoit M. Un nouveau syndrome ; l’apathie. Impact Médecine – Numéro Spécial mai 2004 – Spécial Congrès : 3-4.
MCI non apathique
MCI dépressif
MCI non dépressif
MCI apathique
Risque de conversion vers la MA supérieur chez les MCI
apathiques par rapport aux MCI dépressifs
Dérégulation de l’humeur

Desinhibition / exaltation

Labilité de l ’humeur: variabilité de l ’humeur en fonction de
l ’environnement et des stimuli émotionnels extérieurs (Hyper
syntonie)

Perte du contrôle émotionnelle: Réaction émotionnelle
excessives, passage du rire au larmes (terrain
vasculaire),catastrophisme.

Atteinte des noyaux gris centraux et des lobes frontaux.
Anxiété

Décompensation d ’un trouble anxieux pré-existant +/compensé.

Symptomatologie spécifique



Sun downing Sd (syndrome crépusculaire): majoration
des angoisses au coucher du soleil, agitation de fin
d ’AM.
Syndrome de Godot: « patient adhésif ».
Cris, appels à l’aide: « patient crieur »
Troubles du sommeil
-
Inversion du cycle nycthéméral.
-
Déambulations nocturnes / somnolence diurne
-
Syndrome des jambes sans repos
-
Mouvements périodiques des MI
-
Confusions / rêves éveillés
-
Troubles du comportement en sommeil paradoxal.
Troubles psychotiques

Hallucinations




Plus souvent visuelles (penser à une MCL), parfois
auditives.
Décrites dans 10 à 50% des cas.
Cas particulier du compagnon imaginaire après le décès
du conjoint: délire adaptatif (?).
Favorisées par les déficits sensoriels auditifs ou visuels
(syndrome de Charles bonnet).
Troubles psychotiques

Troubles de l ’identification






survenue tardive.
Rapportée dans 25% des cas.
Prosopagnosie: perte de la reconnaissance des visages.
Fausses reconnaissances.
Non reconnaissance de son image spéculaire (miroir).
Syndrome de Capgras: patient convaincu qu’un sosie a
remplacé l’un de ses proches.
Troubles psychotiques

Idées délirantes




Mécanismes interprétatifs à thème de préjudice, ou de
vol
Fréquent en début de maladie
Majoré par l ’anosognosie ou le déni des troubles
Mécanisme psychologique de défense face aux troubles
de mémoire (Ex: J ’ai oublié ou j ’ai posé mes clés=On
me les a volés)
Troubles du comportement

Agitation/Agressivité/Instabilité
motrice/déambulation/opposition



Ces troubles doivent être interprétés dans un contexte
Ils sont le plus souvent la conséquence d ’un inconfort
physique, somatique ou psychologique chez des
patients en difficultés pour verbaliser: « Expression agie
de la souffrance »
Leur prise en charge nécessite une analyse précise de
leur nature et des conditions de survenue
Classification des Symptômes Psychologiques et
Comportementaux des Démences (SCPD)


Affectifs et
émotionnels
 Dépression
 Anxiété
 Apathie
 Exaltation de
l’humeur
 Perturbations
émotionnelles
 Conduites régressives
Psychotiques
 Hallucinations
 Troubles perceptifs
 Idées délirantes
 Comportementaux
 Agitation
 Agressivité
Instabilité
psychomotrice
 Compulsion

 Troubles
des
conduites
élémentaires
 Du sommeil
 Des conduites
alimentaires
Évaluation des troubles du comportement:
Echelle NPI
1) Idées délirantes
7) Apathie/Indifférence
2) Hallucinations
8) Désinhibition
3) Agitation/Agressivité
9) Irritabilité/ Instabilité de l ’humeur
4) Dépression/Dysphorie
10) Comportement moteur aberrant
5) Anxiété
11) Sommeil
6) Exaltation de l ’humeur
12) Appétit
COTATION
Fréquence (1-4) X Gravité (1-3)
Retentissement (1-5)
= 0 à 144
= 12 à 60
Etiologies des troubles du comportement
chez l’âgé
Tr Comportement
Facteurs
Neurologiques
Etiologies des troubles du comportement
chez l’âgé
Facteurs
Psychiatriques
Facteurs
Somatiques
Tr Comportement
Facteurs
Psychologiques
Facteurs
Neurologiques
Etiologies des troubles du comportement
chez l’âgé
Facteurs
Psychiatriques
Facteurs
Somatiques
Tr Comportement
Facteurs
Psychologiques
Facteurs
Neurologiques
Etiologies des troubles du comportement
chez l’âgé
Facteurs
Psychiatriques
Facteurs
Somatiques
Tr Comportement
Facteurs
Psychologiques
Facteurs
neurologiques
SCPD en fonction Extension + Localisation
des lésions neuro-dégénératives


Atteinte de réseaux neuronaux stratégiques:
 système limbique (Modification de l ’affectivité,
apathie), Cx orbito frontal (perte des convenance
sociales), Cx frontal dorso latéral (Stéréotypies)…
Modification de la neuro transmission:
 Dysrégulation dopaminergique (hallucination).
 Déplétion sérotoninergique (humeur, impulsivité).
 Déplétion cholinergique (Apathie +/- hallucinations).
SCPD en fonction du processus
neurodégénératif

Maladie à Corps de Lewy





Démence vasculaire



Fréquence des présentations pseudo-psychiatriques,
Hallucinations visuelles, parfois auditives, syndrome de
Capgras,
troubles du comportement en sommeil paradoxal, agitation
nocturne,
Dépression mélancolique…
Impulsivité, irritabilité,
Apathie…
Démence fronto-temporale:




Apathie VS désinhibition, perturbation des convenances
sociales,
Agressivité,
troubles obsessionnels, Hyperphagie, alcoolisme tardif,
plaintes hypochondriaques, instabilité anxieuse…
An Evidence-Based Review of the Psychopathology
of Frontotemporal Dementia: A Report of the ANPA
Committee on Research
An Evidence-Based Review of the Psychopathology
of Frontotemporal Dementia: A Report of the ANPA
Committee on Research
Facteurs psycho-dynamiques

Rôle de la personnalité du patient:
 Capacité d ’adaptation face au déclin cognitif.
 Capacité d ’acceptation de la maladie.
 Recherche de facteurs de vulnérabilité psy:
personnalité narcissiques.

Qualité de la relation Aidant / Aidé:
 Personnalité de l ’aidant.
 Importance des SCPD.
 Connaissance et acceptation de la maladie.
 Nature des liens avant la maladie.
 Aidant comme facteur de protection / risque?
Relation entre SCPD et personnalité

[Osborne; 2010]
 Revue de la littérature
 Prise en compte des publications avec évaluant la
personnalité avec le modèle des 5 facteurs (18 publication
entre 1992 et 2008)
 72 % des études retrouvent une relation significative entre
personnalité pré-morbide et troubles du comportement
 Névrosisme: corrélation positive avec perturbation de
l’humeur, agressivité et comportement perturbateurs,
 Extraversion: corrélation positive avec les déambulations et
négative avec les autres troubles du comportement,
 Agréabilité: corrélation négative avec l’agressivité.
Facteurs psychiatriques

Troubles psychiatriques vieillis + déclin
cognitif  Démence vésanique, double
démence.

Trouble psychiatrique décompensé ou
secondaire au déclin cognitif
PEC des SCPD
Pas de prescription de psychotropes
en première intention.
Apprécier le degré d’urgence,
 Rechercher une cause somatique,
 Rechercher des facteurs iatrogènes,
 Faire une description sémiologique
précise,
 Rechercher des facteurs déclenchant ou
favorisant.

PEC des SCPD
Intervenir sur les causes relationelles et
environementales

Aide aux aidants,

Information sur la maladie ses symptômes
et ses manifestations,

Formation,encadrement et soutien, du
personnel soignant dans les institutions.
Stratégies de communications.
(Small JA)
Élimination des
distractions.
 S ’approcher
lentement, créer
un contact avec le
regard.
 Phrases simples.
 Parler lentement.
 Une seule
question, un seul
ordre à la fois.

Questions en
OUI/NON.
 Répéter mot à
mot.
 Utiliser des
paraphrases.
 Ne pas
interrompre.
 Encourager les
circonlocutions.

Improving caregiver well-being delays nursing home
placement of patients with Alzheimer disease
[Mittelman, 2006].
Étude


prospectives sur 408 Aidants
Groupe aidant informé
[ 2 séances information individuelle / 4 sessions
information de groupe / conseil téléphonique]
VS Groupe aidant non informé
[prise en charge classique]
Résultats

groupe Aidant informé: institutionnalisation retardée de
557 jours.
Thérapeutiques non
médicamenteuses

Interventions sur:







la qualité de vie,
le langage (orthophonie),
la cogniton (stimulation cognitive),
la stimulation sensorielle (aromathérapie,
luminothérapie…),
l’activité motrice,
les activités occupationelles.
HAS (2009): “Dans le cadre des troubles du
comportement, la plupart de ces interventions
n’ont pas apporté la preuve de leur efficacité”
Traitement médicamenteux des
SCPD

Questionnement avant introduction d’un
traitement médicamenteux:

Ce symptômes justifie-t-il un traitement ?
Ce symptôme est-il susceptible de répondre
au traitement ?
Quelle est la molécule la plus appropriée ?
Quels sont les effets secondaires ?
Évaluation rapport risque / bénéfice.

Aucun traitement validé pour les SCPD !




Traitements spécifiques
anti-démence ?

(1) Inhibiteurs de l’acetyl-choline esterase
 DONEZEPIL, RIVASTIGMINE, GALANTAMINE

(2) Antagoniste partiel des récepteurs au MNDA
 MEMANTINE

Méta-analyses (Maidment, 2008;xxxxx)
 Gain 2 pts sur la NPI, si prescription au stade débutant à
modérée (IACE)
 Pertinence clinique ?

Efficacité supérieure de la Bithérapie (?) (lopez,2009)
 Institutionnalisation retardée
Efficacité supérieure de la Bithérapie ?
[lopez,2009]
Résultats
MMS
Poursuite Donepezil VS Arrêt Donepezil
Instauration Memantine VS Pbo Memantine
Donepezil + Memantine VS Donepezil seul
BADLS
NPI
GHQ-12*
1,9
-3
-2,3
-0,5
(P<0,001)
(P<0,001)
(P=0,08) NS
(P=0,02) NS
1,2
-1,5
-4,0
-0,5
(P<0,001)
(P=0,02)
(P=0,002)
(P=0,03) NS
0,8
-0,5
-5,1
(P=0,07) NS
(P=0,57) NS
(P=0,006)
?
* GHQ 12 : NS car dans l’analyse statistique, la significativité était définie sur ce score à p<0,01
•La poursuite du donépézil et l’instauration de la mémantine apportent des bénéfices
significatifs sur la cognition et les capacités fonctionnelles
•la mémantine a un bénéfice significatif sur les troubles du comportement
•La bithérapie apporte des bénéfices additionnels significatifs sur les troubles du
comportement par rapport au donepezil seul et pas d’action superieure sur
le cognitif et perte de l’autonomie
IRS : indications



Rappel: syndromes dépressifs accompagnant les
syndromes démentiels fréquemment atypiques
avec manifestations comportementales.
Dans le cadre de l’AMM  Syndrome dépressif,
troubles anxieux, anxiété généralisée…
Hors AMM:
 Effets anti-impulsif
 Efficacité discutée dans les syndromes
frontaux
* Escitalopram (SEROPLEX)
* ATU  Trazodone

Inducteur du sommeil
 Miansérine à faible posologie
Anti-psychotiques

Pas d’AMM dans les syndromes démentiels
Black BOX de la FDA
Recommandations HAS
« Les antipsychotiques atypiques et classiques exposent à un risque
plus élevé de décès et d’AVC. Leur usage est déconseillé chez les
personnes atteinte de MA ou de maladie apparentée. Leur usage est
fortement déconseillé dans la maladie à corps de lewy ».
« Il est recommandé de ne prescrire un antipsychotique qu’en cas de
symptômes psychotiques sévères et non contrôlable autrement ».
Anti-psychotiques


Neuroleptiques classiques à éviter absolument
Efficacité dans les comportements perturbateurs:





Préférer les anti-psychotique de nouvelle
génération [HAS].



agitation / agressivité / symptômes psychotiques
Mais rapport risque / bénéfice souvent défavorable
Surveillance réguliére de la tolérance
Maximum 6 à 12 semaines
Rispéridone: 0,25 - 2mg/j
Olanzapine: 2,5 - 5 mg/j
TIAPRIDE: habitudes régionales.


Début 25 mg X 3
300 mg/ jour max, très bonne tolérance
Anti-psychotiques

Délire / Hallucinations associées aux démences
parkinsonienne et par extension à la maladie à corps
de Lewy



Clozapine à faible posologie 12.5 – 50 mg/
Quetiapine [Weintraub, 2007] 50mg – 100 mg (Pas d’AMM)
Si agitation extrême / dangerosité /
résistance au traitement de 1ere ligne:
Neuroleptiques classiques en dernière intention ?
 TERCIAN / LOXAPAC

Anxiolytiques et hypnotiques

Anxiolytiques




Indication: anxiété, instabilité anxieuse, agitation
Benzodiazépine: préférer les 1/2 vie courtes:
 Alprazolam (Xanax): 0,125 mg à 1,5 mg/jour
 Oxazépam (Seresta): 5 à 50mg/jour
Hydroxyzine (Atarax): en dernier recours car effets anticholinergiques < 100mg/j.
Hypnotiques:



Eliminer une cause secondaire
Approche non-pharmacologiques
Apparentées Benzodiazépine à privilégier


Zopilclone (IMOVANE): 1/2 vie=5h
Zolpidiem (STILNOX):1/2 vie=2,5h
Conclusion

La maladie d’Alzheimer n’est pas
uniquement une maladie neurologique


Effet sur l’individu
Effet sur le groupe familial et l’entourage
Les SCPD sont analyser dans un
contexte bio-psycho-social
 Si traitement par psychotropes




À limiter, prescription temporaire
A cibler en fonction du terrain (Symptômes
psychiatrique ou neurologiques ?)
Surveillance des effets secondaires