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短暂性脑缺血发作与小卒中
新旧定义与诊断
赵性泉
天坛脑血管病中心
首都医科大学附属北京天坛医院
提纲
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新旧定义
病理生理特征
诊断与鉴别诊断
提纲
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新旧定义
病理生理特征
诊断与鉴别诊断
概念的起源
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起源于上世纪50-60年代
1958年Fisher认为TIA可
以持续几小时，一般为510分钟
Miller Fisher
概念的起源



1964年，Acheson和Hutchinson支持使用1小时的时
间界限
1964年，Marshell建议使用24小时概念
1965年，美国第四届普林斯顿会议将TIA定义为“
突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间
不超过24h，且排除非血管源性原因”
概念的确定

1975年，美国国立卫生研究院（NIH）采用了此定
义，并一直沿用至今
概念的起源

神经影像的发展挑战TIA的“时间”标准
1960s CT问世之前
24h
TIA
短暂性脑缺
血发作
7d
RIND
可逆性缺血性神经功能
障碍
Stroke
卒中
概念的起源

神经影像的发展挑战TIA的“时间”标准
1970s CT问世
24h
TIA
短暂性脑缺
血发作
7d
RIND
可逆性缺血性神经功能
障碍
Stroke
卒中
概念的起源

神经影像的发展挑战TIA的“时间”标准
1970s CT问世
24h
TIA
短暂性脑缺
血发作
RIND
可逆性缺血性神经功能
障碍
7d
Stroke
卒中
概念的起源

神经影像的发展挑战TIA的“时间”标准
1970s CT问世
24h
TIA
短暂性脑缺
血发作
Stroke
卒中
概念的起源

神经影像的发展挑战TIA的“时间”标准
1990s DWI等MRI检查常规使用
24h
TIA
短暂性脑缺
血发作
Stroke
卒中
1990s DWI等MRI检查常规使用，50%传统诊
断24小时概念的TIA患者MRI显示新鲜梗死灶
概念的起源

神经影像的发展挑战TIA的“时间”标准
1990s DWI等MRI检查常规使用
24h
TIA
短暂性脑缺
血发作
Stroke
卒中
2002 年美国TIA工作组提出TIA新定义
2002
由于局部脑或视网膜缺血引起的短
暂性神经功能缺损发作，典型临床
症状持续不超过1小时，且在影像
学上无急性脑梗死的证据
Albers GW, Caplan LR, Easton JD, Fayad PB, Mohr JP, Saver JL, Sherman DG for the TIA Working
Group. N Engl J Med. 2002;347(21):1713-1716.
传统定义24小时太久，1小时是否合理？
TIA患者不同持续时间DWI异常的频率




美国TIA专家组的回答:
新定义中的1h的时间点就像24h的时间
点一样，并不能准确地区分患者是否
有急性脑梗死。1h时间界限仍是一个
对潜在组织状态的不准确预测
基于MRI的研究提示 ：即使小于1小时
的短暂症状，DWI仍有1/3患者有急性
梗死表现
任何单纯基于时间的概念,本质上
不合逻辑，无论是24小时还是1小
时
Stroke. 2007;38:463 （10个中心MRI队列的818病例pool 分析）
（n=818）
2009新的组织学定义的提出

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
2009年6月，ASA在《Stroke》杂志上发布了TIA的新定义：
脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴发急性脑梗死的
短暂性神经功能障碍
这一定义认为有无组织学损害是诊断TIA的唯一依据，并没有
提及TIA的症状持续时间
如要规定一个能判定症状性的缺血性事件是否会导致脑损伤
的具体的截止时间，并且这个时间点具有高度敏感性和特异
性的，这是不可能做到的
S, S., et al. Stroke, 2007. 38: p. 463.
Easton, J.D., et al. Stroke, 2009. 40(6): p. 2276-93.
2009新的组织学定义的提出
核心
内容
时间
限定
组织学
界定
诊断
临床干预
预后
TIA与脑梗
死的关系
传
统 症状持
定 续时间
义
24小
未提及
时内
侧重症状
持续时间
与心绞痛
等待症状自 暗示是
和心梗的
行缓解，干 一个良
关系不统
预不够积极 性过程
一
新 是否有
定 组织学
义 损伤
脑、脊髓
无时
或视网膜
间限
未发生梗
定
死
鼓励使用
神经影像
学观察有
无组织学
损伤
暗示可
促进对急性
引起严 类似心绞
缺血进行早
重的神 痛与心梗
期积极干预，
经功能 的关系
如溶栓
缺损
新定义的争鸣-反对观点

由于使用不同的诊断性检查，脑梗死和TIA的判定不同，导致发病率
的改变

与既往研究，特别是流行病学研究的数据对比困难

更加依赖急诊影像学的检查手段的可及性

事必带来脑梗死的定义的改变

急性期DWI高信号的可逆性

期待高敏感和特异性的Biomarker

脊髓TIA？

临床真正鉴别TIA和脑梗死的意义何在？
TIA的中国专家共识更新版(2011年)



从本质上来说，TIA和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。建
议在急诊时，对症状持续≥1h者，应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评
估，在4.5小时内应考虑溶栓治疗
在有条件的医院，建议尽可能采用DWI作为主要诊断技术手段，如未发现急
性梗死证据，诊断为“影像学确诊TIA”。如有明确的“急性梗死”证据，则
无论发作时间长短均不再诊断为“TIA”。对无急诊DWI诊断条件的医院，尽
快、尽可能采用其他结构影像学检查，对于24h内发现相应部位“急性梗死
”证据者，诊断为脑梗死，未发现者诊断为“临床确诊TIA”
对于社区为基础的流行病学研究，鉴于常规采用“组织学”标准诊断不具有
操作性，同时考虑到与国际上、既往流行病学研究数据的可比性和延续性，
建议仍采用传统“24h”的定义进行诊断
TIA定义

传统


由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺
损发作，症状持续不超过24小时
新
 美国心脏协会
脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴发急性脑
梗死的短暂性神经功能障碍
 中国
传统定义，影像学排除急性梗死
新定义
优点
 符合病理学
 可能引起更多关注
 不依赖于某个时间节点
缺点
 要求更多判断


只基于影像学检查，比率
在各组织机构和国家间有
差异
倡导昂贵的影像学检查
2009新的组织学定义与心血管病定义类比
新的缺血性脑血管事件定义
英文
心血管病定义
急性缺血性脑血管综合征
急性神经血管综合征
脑发作
Acute ischemic
cerebrovascular
syndrome，AICS
Acute Neurovascular
syndrome, ANVS
Brain Attack
急性冠脉综合征
短暂性脑缺血发作
TIA
心绞痛
伴随梗死的短暂性缺血发作
TSI
非Q波心肌梗死
脑梗死
CI
Q波心肌梗死
小卒中定义

小卒中

没有被批准的定义，数项研究使用NIHSS<3
提纲



新旧定义
病理生理特征
诊断与鉴别诊断
恢复
卒中
神经功能缺损
症状缓解型卒中（小卒中）
TIA
时间
TIA和小卒中不同于严重的卒中
 TIA和小卒中患者没有发生大的功能损伤
 病理生理学很可能不同
 更显著的不稳定性
 低出血风险
缺血性脑血管病
致残性
大卒中，完全性脑梗死
(NIHSS>3分)
非致残性
仅遗留轻度神经功能
缺损
小卒中：
NIHSS≤3分
不遗留神经功能缺损
TIA：
短暂性脑缺血发作
小卒中(Minor stroke): 缺血性卒中的一种特殊类型，其神经功能缺损
较轻，主要以NIHSS≤3作为其定义标准
TIA：2011最新TIA中国专家共识定义TIA是脑或视网膜局灶性缺血所
致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍。大多数患者的临床症状
在1 h内完全缓解
小卒中和TIA均貌似良性病变，因其“非致残性”的特点，
极易被公众和医生忽视；然而这些患者恰恰是卒中复发的高危人群
TIA和小卒中不同于严重的卒中

TIA和小卒中患者没有发生大的功能损伤

病理生理学很可能不同

更显著的不稳定性

低出血风险
病理生理学

短期卒中风险:


TIA后 (12%) > 卒中后 (4%)
可能的解释：

组织仍处于危险: 不稳定状态
 更多血栓栓塞事件
 事件更明显
Claiborne Johnston，NEJM 2002
缺血性损伤的病理生理
45
无症状性
血流减少
25
10
低灌注
缺血症状
缺血半暗带
缺血核心
缺血性损伤的病理生理
侧枝循环期
脑血流储备期
脑代谢储备期
梗死期
CBV
CBF
OEF
120
90
平均灌注压(mmHg)
60
30
0
缺血性损伤的病理生理
影像学
血流量
脑组织
急性脑缺血
正常
正常
TIA
(ml · 100mg · min)
50-55
正常
40
20
血流
异常
脑梗死
/
PENUMBRA
10
0
细胞
电衰竭 膜衰竭
死亡
发作性缺血的机制




栓塞学说（常见）
低血流动力学说（少见，诱因，症状不典型）
血管痉挛学说（局灶性罕见，高血压脑病、可逆
性脑后部白质脑病变综合征）
后循环TIA：


颈椎病引发（罕见，椎A丰富的侧枝代偿）
锁骨下A盗血（少见）
提纲



新旧定义
病理生理特征
诊断与鉴别诊断
像神经病学家一样思考：定位诊断



病变在哪儿？
局灶性——严格局限于一个单一的区域，通常是
单侧的
弥漫性——两个或更多的局灶病变随机或非随机
地分布或完全没有局限病灶
发展时间






临床表现是如何随着时间开始及进展的？
短暂性/持续性
进展速度：
急性起病: 数秒钟至数分钟
亚急性起病: 数小时至数周
慢性起病: 数月至数年
鉴别诊断：短暂性/局灶性/急性进展神经科疾病







卒中/TIA
癫痫部分发作
复杂性偏头痛
惊恐发作
转换障碍
眩晕
晕厥
卒中/TIA








急性起病
血管分布（缺血）
ICA（颈内动脉）
MCA（大脑中动脉）
ACA（大脑前动脉）
PCA（大脑后动脉）
VB（椎基底动脉）
通常会出现神经功能缺失的现象（但不是所有患
者都会出现）
血管分布
前循环病变临床表现









ICA（颈内动脉）：
同侧单眼视力障碍(一过性黑朦)±对侧偏瘫或感觉障碍
MCA（大脑中动脉）：
对侧偏瘫、偏身感觉障碍(面部/上肢>下肢)±对侧视野缺
损
失语（优势半球）
忽略和视空定向力障碍（非优势半球）
ACA（大脑前动脉）：
对侧偏瘫、偏身感觉障碍(下肢>面部/上肢)
人格改变(去抑制状态,动机缺乏,淡漠)
后循环病变临床表现









PCA（大脑后动脉）：
对侧视野缺损±其他视觉障碍
VB（椎基底动脉系统）：
同侧颅神经功能障碍±共济失调
对侧或双侧偏瘫或感觉障碍
复视
构音障碍
平衡障碍或眩晕（通常情况下并不独立出现）
意识水平的改变
癫痫部分发作




复杂部分性发作：存在意识水平的变化或者有意识丧失，
可伴有一些典型预兆：上腹部上升（如胃部）、突发性恐
惧、奇怪气味、凝视、似曾相识或似不相识感及自动症
单纯部分性发作：发作时意识始终存在
“杰克逊发作”：部分性发作或复杂性偏头痛通常从身体的
一部分开始，然后逐渐扩展，症状可能从手部开始，几分
钟后向上扩展至手臂和面部
通常都是阳性症状
复杂性偏头痛

偏头痛病史

头痛伴有局灶性神经系统症状：这些症状可发在头痛发生
前、发生同时或发生后出现

“杰克逊发作”

典型偏头痛症状，包括恶心、畏光、视觉先兆现象，如闪
光暗点或万花筒视觉
惊恐发作








惊恐症病史
神经系统症状（如：麻木、头晕）通常伴有其他惊
恐症状
气短或窒息
头晕
心悸/胸痛
出汗/脸红/颤抖/窒息
恶心/腹痛
恐惧死亡
2015/4/13
转换障碍
曾经被叫做“歇斯底里”或“癔症”
2015/4/13
转换障碍







临床表现与精神因素相关（由心理冲突或压力引发）
并不是故意为之
不能由病理心理学来解释
不能由其他精神疾病来解释
一个或多个症状影响到自主运动或者感觉功能表明是神经
科疾病
导致临床上明显的损伤/痛苦
不局限于疼痛/性功能障碍
转换障碍





精神疾病病史
转换症状不遵循神经生理模式
非生理性的肢体无力
非生理性的感觉丧失
通过任务转移患者注意力时未见震颤
眩晕

主观感觉旋转或摇晃
可伴有眼球震颤

外周性眼球震颤：水平/旋转，位置改变，易疲劳



应区别于头晕(先兆晕厥)或平衡失调/步态障碍
孤立性眩晕（无其他伴随性神经系统症状）很少
为血管性眩晕
晕厥






突然出现的意识丧失或接近于意识丧失（先兆晕
厥）
伴或不伴有前驱症状
头重脚轻，摇晃，管状视野，耳鸣，大汗， 湿冷
触发点：脱水，排尿，排便，咳嗽，发热，情绪变化
迅速恢复意识
可能有短暂的抽搐,失禁,但是没有局灶性体征
晕厥
神经系统鉴别诊断


癫痫
TIA(椎基底动脉系统)
（尽管神经科医生经常参与对晕厥患者的会诊，
但事实上晕厥很少由神经系统疾病引起）
与急性脑缺血
症状相似疾病
颅内出血
蛛网膜下腔出血
硬膜下/硬膜外血肿
结构损伤（如：肿瘤等）
低血糖/高血糖
其他代谢紊乱
癫痫
复杂性偏头痛
转换障碍
检查方法
CT/MRI
CT,腰穿,脑血管造影,TCD
外伤史，CT/MRI
CT/MRI
测血糖
常规实验室检查
病史，EEG
病史
病史，精神评估
小结



TIA和脑梗死是缺血性脑损伤的不同阶段。对症状持续不
缓解者，应按急性缺血性卒中流程紧急开始溶栓评估，时
间窗内的患者应考虑溶栓治疗
TIA和小卒中患者虽然没有发生大的神经功能损伤，但是
组织处于危险、不稳定状态，出血风险小，此时应给予积
极的治疗
做好相关的诊断、鉴别诊断非常重要
谢 谢