Transcript Pulmon hyperten.hö.kammarsvikt ST

Pulmonell hypertension
och högerkammarsvikt
ST undervisning 2013
Pulmonell hypertension=
mPAP > 25 mmHg i vila
 Komplex
patofysiologi
 Progressiv ökning av pulmonellt artär tryck
(PAP) och vaskulär resistens  hö svikt
 Icke specifika symptom
 Anestesi och kirurgi associerad med ökad
morbiditet och mortalitet
 Förståelse av patofysiologin av avgörande
betydelse
Normal pulmonell cirkulation
 High-flow/low
resistence
 sPAP 25 mmHg
 mPAP 15 mmHg
 dPAP 10 mmHg
 PVR 0,9-1,4 Wood units el. 90120dynes.s.cm-5
Transpulmonell gradient (TPG)
 TPG=mPAP-LAP(PCWP)
 PVR=
(mPAP-LAP)/CO
 Hög TPG + högt PAP = ökad PVR
 Låg TPG + högt PAP = ökad LAP (väsvikt)
Transpulmonell gradient
Definitioner
hemodynamiska vs WHO



Prekapillär (mPAP
>25mmHg, normal
PCWP <15mmHg,PVR
>3 Wood units, TPG >
12-15mmHg




1. PAH
3.PH pga. lungsjd
4. Kron lungembolism
5. Multifaktoriell
Postkapillär (mPAP > 25
mmHg, PCWP >15
mmHg, normalt PVR,
TPG <12mmHg
Mixed PH ( PCWP > 15,
PVR > 3 Wood units TPG
>12-15 mmHg

2. vä-svikt

2.Kron. vä-svikt
Prekapillär
Postkapillär
Akut ökning av PVR
 Hypoxi
 Hyperkapni
 Acidos
 Hypotermi
(shivering)
 Ökat sympatikus påslag (smärta, oro)
 Vasokontriktorer (katecholaminer,
serotonin, tromoxan, endothelin)
Symptom/
 Dyspne´
 Utmattning
 Bröstsmärtor
 Perifera
ödem
Utredning
 EKO
(hö/vä.kammar funktion och storlek,
septum, vitier, shuntar, syst hö tryck)
 Lungfunktion/CT pulmonalis/Lungscint
 Hö-kammar katetrisering (om
sPAP>50mmHg och/eller hö kammar
förstoring) (mäter RVP, PAP, PCWP, CO,
vasoreaktivitets test)
Dålig prognos
 Hö-kammarsvikt
 Snabb
progress
 Dålig funktionsnivå (6min gång <300m)
 EKO Svår RVH
 RAP >20, CI <2,0
 Pro-BNP ++
Fysiologi hö kammare
 Koronarflöde
i både syst och diastole
viktigt att bibehålla systemtrycket
 Komplext kontraktilt mönster  septum
viktig funktion+ formen
 Viktigt att bibehålla transeptal gradient
(TSG) =LVESP-RVESP
Behandling
 Antikoagulantia
 Digoxin
 Syrgas
(saturation<90)
 Pulmonella vosodilaterare
Vasodilaterare
 Prostacyklin,PGI2
(eporoestenol,
treprostenil, ileoprost)
 Endothelin antagonister (bosentan)
 PDE inhib (3,5) (milrinon, sildenafil)
 NO
 Ca-blockerare
Optimera frekvens och rytm
80-100 pga TI reducerar EDV
 Tackycardi  risk för ischemi
 Viktigt att bibehålla sinusrytm  el-konv /
pacemaker
 HR
Optimera fyllnaden
 Tollererar
varken hypovolemi eller
hypervolemi
 Mindre preload-beroende än vä kammare
 Mer after-load bereonde
 Monitorera CVP/PCWP/CO
Upprätthåll systemvaskulära trycket
 Hö
kammare försörjs i både systole och
diastole
 Optimera volym
 Vasopressor OBS ökar dock även PVR
 Vasopressin ökar PVR< NA
 OBS vasodilaterande anestesimedel!
Öka kontraktiliteten
 Beta-stim
(dobutamin, adrenalin)
 PDE-3 inhib (milrinon) minskar PVR
 Levosemidan
 OBS alla minskar SVR!
Bibehåll TSG
 TSG
= LVESP-RVESP (120-25=95)
 TSG bidrar till normal position av
septumViktigt för hö
kammarfunktionen ”byggställning” att
kontrahera mot
 Septum bidrar med > 50% RV syst
funktion
Hö-kammarsvikt
Faktorer som påverkar risk vid
kirurgi
 Typ
av kirurgi
 Svårighet av PHT
 Hö- kammarsvikt
 Akut ökad PVR (hypoxi, hypercarbi,
acidos)
 Comorbiditet (IHD, LE)
Högrisk kirurgi
 Risk
för stor blodförlust
 Risk för venös luft-fett-cement emboli
 Ökad CO2
 Förlust av lungkärl (lungresektioner)
Preoperativt
 Multidisiplinär
handläggning (narkos,
kardiolog, kirurg)
 Optimera PVR och hö kammarfunktion
(akut ”best choice” sildenafil 20-40 mg
pox3)
 Bibehåll alla PAH mediciner
Monitorering
 A-tryck
 CVP
 PA-kat
 TEE
(OBS CO med termodilution ej bra)
Anestesi
 Spontanadning
(risk hypoxi, hyperkapni)
vs övertrycksventilation (ökad RV
afterload, ökad PVR)
 GA (myocarddepression) vs regional
(sympatolys)
 Öppen vs laparoskopisk
Anestesi
ketamin  ökar PVR bör undvikas
 Inhalationsanestetika
myocarddepression + vasodilatation
 Pento/propofol myocarddepression +
vasodilatation
 Högdos opiat sänt sympatikus ton +
bradycardi
 Etmoidat  Bra, ingen effekt på
PVR,kontraktilitet eller SVR
 N20,
Sammanfattning





Patienter med PAH har en ökad perioperativ
mortalitet och mobiditet
Undvik hypoxi, hyperkapni, acidos
Bibehåll TSG och syst trycket genom försiktig
volymstillförsel och vasokonstriktor
Afterload-reducera hö kammare med pulmonella
vasodilaterare
Öka kontraktiliteten i hö kammare med försiktig
tillförsel av inotropi