Transcript Diapositive 1

METHODES D’EXPLORATION DU FOIE
Biologie
1/ Le bilan hépatique
- Bilirubines totale et conjuguée
Ictère ? à BNC ? à BC ?
- Transaminases (ASAT-ALAT)
Marqueur de cytolyse hépatique (souffrance hépatocytaire)
ASAT : également marqueur musculaire…
- Phosphatases alcalines (PAL)
Elevées en cas de cholestase intra ou extrahépatique
Attention : également  en cas de certaines affections osseuses
- Gamma-glutamyl transpeptidase (gamma-GT)
Test sensible d’altération hépatique mais peu spécifique
METHODES D’EXPLORATION DU FOIE
Biologie
2/ Facteurs de la coagulation
 Synthétisés par le foie
- I, II, V, VII, IX, X sont vit-K dépendants
- I, II, V, VII, IX, X sont explorés par le Temps de Quick
 TQ (secondes) peut être allongé ou TP (%age) diminué :
- En cas d’insuffisance hépatocellulaire
- En cas de carence en vitamine K
en cas de malabsorption (ictère ou cholestase)
 2 situations d’insuffisance hépatocelluaire :
- TP et facteur V bas :
Injection de vit.K ne modifie pas le TP
- TP < facteur V : carence en vit.K surajouté
Injection de vit.K corrige le TP
METHODES D’EXPLORATION DU FOIE
Biologie
3/ Albuminémie
- Exclusivement synthétisée par le foie
- Reflet de l’insuffisance hépatocellulaire
- Attention : penser aux autres causes d’hypoalbuminémie
fuite urinaire : syndrome néphrotique
fuite digestive : entéropathies exsudatives
4/ Gammaglobulines sériques (EPS)
- IgG  dans les maladies chroniques hépatiques
- IgA  plus spécifique des lésions dues à l’alcool
IgA+IgG  = bloc béta-gamma
METHODES D’EXPLORATION DU FOIE
Morphologie
1/ Abdomen sans préparation (ASP)
Etude de la coupole diaphragmatique
Eventuelles calcifications intrahépatiques (tumeur, kyste)
Aérobilie
2/ Echographie abdominale
Foie :
taille et contours
échostructure
homogénéité?
voies biliaires
vésicule
Doppler : veines sus-hépatiques
veine porte
METHODES D’EXPLORATION DU FOIE
Morphologie
3/ Tomodensitométrie (Scanner - TDM) avec injection de PDC (4 temps)
Complément de l’échographie
Intéressant pour le diagnostic des tumeurs hépato-biliaires
Informations plus précises sur la vascularisation hépatique
4/ Imagerie par résonance magnétique (IRM)
Utile dans le diagnostic des tumeurs en complément du TDM
Indications de la ponction biopsie hépatique (PBH)
VOIE TRANSPARIETALE
- Contre-indications:
- troubles de l’hémostase
- voies biliaires dilatées
- ascite abondante
- angiome
- kyste hydatique
- En pratique: +++
- Faire échographie préalable
- Et bilan d’hémostase complet:
Plaquettes, TP, TCA, TS
- Recommandations:
- Sous échographie
- Anesthésie locale
- Surveillance 6h
VOIE TRANSJUGULAIRE
-
Indications:
- Troubles de l’hémostase
- Mesure du gradient de Pression
Δ P veine hépatique bloquée et
P veine hépatique
= pression sinusoïdale
 HTP
-
Limites:
Petit fragment
- Analyse au microscope de toutes les structures
hépatiques (lobule, espaces portaux, réseaux
biliaire et vasculaire)
- Diagnostic des maladies parenchymateuses
- Diagnostic histologique d’un nodule
CIRRHOSES
Définition anatomique+++
5 critères :
- atteinte diffuse du foie
- désorganisation de l’architecture lobulaire du foie
- nécrose cellulaire …
- … laissant place au développement de …
- … la fibrose, qui elle-même délimite…
- … des nodules parenchymateux de régénération
CIRRHOSES
Causes :
Toute agression chronique du foie entraînant une cytolyse hépatique
- alcoolisme chronique+++ (50 à 75 %)
- hépatite virale chronique B ou C (20 à 30%)
- hépatite auto-immune
- maladie biliaire chronique
cholangites, sténose biliaire, médicaments
- maladie métabolique (obésité, surcharges en fer, en cuivre)
Conséquences :
1) vasculaires
- compression ou suppression des veines centrolobulaires
- gêne à la circulation sinusoïdale
 développement d’une hypertension portale
2) parenchymateuses
- nécrose cellulaire / fibrose
- insuffisance vasculaire
 développement d’une insuffisance hépatocellulaire
CIRRHOSES : Clinique
Foie
- palpable dans 70% des cas
- consistance dure (bord inférieur tranchant)
- volume variable
- indolore
Hypertension portale
 Développement d’anastomoses porto-caves…
… paroi abdominale : circulation veineuse collatérale
visibilité anormale des veines sous-cutanées distendues.
Prédomine en région sus-ombilicale (ombilico-xyphoïdienne),
mais peut s’étendre dans les flancs et région thoracique inf.
… varices oesophagiennes
… splénomégalie (30-50% des cas)
Ascite
CIRRHOSES : Clinique
Insuffisance hépatocellulaire
- Signes cutanés :
Angiomes stellaires :
- aspect d’étoile rouge se reperfusant du centre vers la périphérie
- situés sur territoire cave supérieur : visage, cou, haut thorax, bras
Erythrose palmaire :
- équivalent diagnostique des angiomes stellaires
- exagération de la coloration naturelle rouge moucheté des éminences
thénar et hypothénar
Ongles blancs (80% des cas)
- agrandissement de la lunule de l’ongle (pouce, index+++)
- Signes endocriniens :
Syndrome d’hyperoestrogénie chez l’homme :
- hypopilosité, atrophie testiculaire, gynécomastie, impuissance
Retentissement plus discret chez la femme (hypopilosité, aménorrhée)
- Ascite : matité déclive des flancs
CIRRHOSES : Clinique
- Ictère :
Hyperbilirubinémie conjuguée
Intensité parallèle à la gravité de la maladie
- Encéphalopathie :
Mécanisme complexe…
Saturation des mécanismes d’épuration de substances neurotoxiques?
Stade I : astérixis+++ (chez malade conscient)
Mouvements de flexion et d’extension répétés des poignets, des
articulations MCP apparaissant après un temps de latence chez
patient bras tendus en avant, les mains en extension
Stade II : Désorientation temporo-spatiale, ralentissement
Stade III-IV: Somnolence, coma
Autres signes : foetor hepaticus, hypertonie extrapyramidale (roue dentée)
Aspect fluctuant de la symptomatologie +++
CIRRHOSES : Examens complémentaires
Biologiques :
Perturbation des tests hépatiques : cytolyse, Gamma-GT 
EPS: Hypergammaglobulinémie
NFS: thrombopénie (hypertension portale)
Albuminémie, TP, Facteur V : diminués (Insuffisance hépatocellulaire)
Morphologiques :
Echographie abdominale – TDM hépatique – IRM hépatique:
- atrophie ou hypertrophie hépatique
- dysmorphie (contours bosselés, troubles de l’architecture lobulaire)
- signes d’hypertension portale :
flux inversé, shunts, splénomégalie, reperméabilisation de la v.o.
- présence de nodules de régénération
Fibroscopie Oeso-Gastro-Duodénale
Signes d’hypertension portale
- gastropathie en mosaïque à prédominance fundique
- varices oesophagiennes / cardio-tubérositaires
CIRRHOSES : Gravité
Score de Child-Pugh
1
2
3
Ascite
Absente
Modérée
Volumineuse
EH
Absente
confusion
Coma
Albumine (g/l)
> 35
28-35
< 28
TP (%)
> 50
50-40
< 40
Bilirubine (µmol/l)
< 35
35-50
>50
Child A : 5-6 ; Child B : 7-9 ; Child C : 10-15
CIRRHOSES : Traitements
- Traitement du facteur étiologique +++
 arrêt de l’alcool +++
 traitement antiviral
 contrôle de la surcharge en fer par saignées
 corticothérapie si hépatite auto-immune
 traitement de la stéatose biliaire
- Traitement et prévention des complications +++
- Transplantation hépatique +++
CIRRHOSES : Complications
Prise en charge
Rupture de varices oesophagiennes
 Hématémèse ou méléna
 Déglobulisation et éventuel choc hémorragique
 Hospitalisation en réanimation si besoin
- traitement médical par Sandostatine IV
- transfusion si besoin
- antibiothérapie
- traitement endoscopique: ligature de varices oesophagiennes
- surveillance
Prophylaxie secondaire:
 Eradication des VO par ligatures répétées sous AG
 Béta-bloquants en prophylaxie secondaire
Prophylaxie primaire: béta-bloquants (VO grade II)
CIRRHOSES : Complications
Prise en charge
Décompensation oedémato-ascitique
· Traitement par ponctions d’ascite compensées par albumine
· Diurétiques (spironolactone +/- furosémide), régime sans sel
· Rechercher facteur déclenchant
Infection spontanée du liquide d’ascite
· abdomen douloureux avec augmentation de l’ascite
· fièvre +/-, hyperleucocytose
· ponction d’ascite avec élévation du chiffre de PNN
· Traitement par albumine et antibiotiques
Encéphalopathie aiguë
· Rechercher facteur déclenchant
CIRRHOSES : Complications
Recherche de facteur déclenchant
Toute décompensation aiguë doit faire rechercher
un facteur déclenchant+++
 alcool+++
 prise médicamenteuse +++
- sédatif, hypnotique, benzodiazépine
 hémorragie digestive
 infection (notamment du liquide d’ascite)
 cancer du foie
CIRRHOSES : Complications
Prise en charge
Carcinome hépatocellulaire (cancer du foie)
Diagnostic
- Clinique: altération de l’état général, ictère
- Biologie: cholestase, élévation de l’alpha-foetoproteine sérique
- Morphologie: nodule(s) suspect(s) sur une échographie hépatique
Bilan
- Complément d’imageries par TDM et IRM
Traitement
- Dépend de la taille et du nombre de lésions
- Curatif (moins de 3 lésions de moins de 3cm de diamètre):
 radiofréquence, alcoolisation, résection, transplantation
- Palliatif:
 chimioembolisation, biothérapie par Nexavar®
CIRRHOSES
Surveillance d’une cirrhose compensée
Rythme semestriel
Evaluation clinique
Biologie standard + alpha-foetoprotéine
Echographie de dépistage (recherche de nodule)
PANCREATITE AIGUË
Physiopathologie :
Cascade d’activations enzymatiques
Autolyse du pancréas
Mécanismes déclencheurs mal connus (reflux ? ischémie ?)
Anatomie pathologique :
2 types de pancréatite aiguë
- oedémateuse et interstitielle
 oedème lobulaire et interstitiel – congestion capillaire
 Evolution : restitution ad integrum si contrôle du facteur causal
- nécrotico-hémorragique
 d’abord localisation pancréatique puis à distance (péritoine et
viscères). Glande tuméfiée avec foyers nécrotiques et hémorragiques +/confluents. Extension en “tache de bougie” dans la cavité péritonéale…
… et éventuellement plus à distance (plèvre, médiastin, moëlle)
 Evolution : résorption complète – fibrose – surinfection –
pseudo-kystes...
PANCREATITE AIGUË: Diagnostic clinique
Clinique+++
Douleur pancréatique (90%) :
Type : crampe
Siège : épigastrique, sus-ombilical. Peut être à HCD ou diffuse
Irradiation : dorsale, transfixiante. Inhibition inspiratoire
Intensité : violente, aggravation en qq heures.
Durée : variable, souvent prolongée
Facteurs antalgiques : antéflexion, position en « chien de fusil »
Résistance aux antalgiques habituels
Vomissements (50%)
Iléus réflexe (30%)
Etat de choc (10%) :
Détresse respiratoire, défaillance cardio-vasculaire, oligoanurie.
SRIS : syndrome de réponse inflammatoire systémique
50% des décès
Fièvre: rarement d’emblée
PANCREATITE AIGUË: Diagnostic biologique
Amylasémie :
Sécrétion par pancréas et glandes salivaires
Elévation précoce, parfois fugace
Sensibilité : 75 à 95% - Spécificité : 85%
Pas de corrélation entre taux sérique et gravité de la pancréatite
Lipasémie :
Seuil > 3N retenu par la conférence de consensus
Sensibilité = mais spécificité > à celles de l’amylasémie
Amylasurie :
Permet diagnostic plus tardif que le dosage sanguin
Mais a perdu de sa valeur. N’est plus utilisée.
Autres éléments non spécifiques : NFS-Plaquettes, f° rénale, iono, BH, CRP
PANCREATITE AIGUË: Diagnostic imagerie
Echographie abdominale
Difficile à effectuer en raison du météorisme
Pancréas élargi, hypoéchogène avec plages hétérogènes de nécrose
Intérêt pour rechercher une cause biliaire (lithiase, dilatation VBP)+++
Recherche d’une ascite+++
Tomodensitométrie abdominale
Bilan lésionnel précis – Diagnostic de gravité +++
Au mieux à la 48ème heure après le début de la crise
Volume de la glande – Degré de réhaussement
Collection(s) péri-pancréatiques ou à distance ?
Contrôler la fonction rénale avant injection d’iode
Peut être normale en cas de PA odémateuse
Est toujours pathologique en cas de PA nécrotico-hémorragique
PANCREATITE AIGUË: Diagnostic imagerie
PANCREATITE AIGUË: Etiologies
2 principales causes (80% des cas) : biliaire ou alcoolique
Biliaire (40-50% des cas)
Migration lithiasique dans la voie biliaire principale.
Obstruction dans l’ampoule de Vater au confluent bilio-pancréatique
Découverte d’une lithiase vésiculaire = diagnostic de présomption
… car une lithiase cholédocienne n’est pas toujours retrouvée
Alcool (30-40%)
Dans 90% des cas, poussée inaugurale de pancréatite chronique.
Autres causes :
- Hypertriglycéridémies majeures
- Hyperparathyroïdies
- Médicaments : Imurel, furosémide, tétracyclines, iatrogènes, antirétroviraux
- Infections : oreillons, CMV, fièvre typhoïde, infections du SIDA
- Post-opératoires, post-traumatiques
- Pancréas divisum
PANCREATITE AIGUË: Pronostic
Pancréatite aiguë grave
Evolution globalement favorable en 5-10j d’USI
Guérison sans séquelles en 3-10 semaines
Certaines (15-30% des PA) ont cp mortelles dans le 1er mois
Scores pronostiques
Score de Ranson (clinique et biologique) évalué à 0h et à 48h
Score de Glasgow (clinique et biologique) évalué à 48ème h
Score de Balthazar-Ranson (radiologique) sur TDM à 48ème h
Eléments de mauvais pronostic
Clinico-biologiques : glycémie, uricémie, calcémie, âge, CRP élevée
Radiologiques : importance de l’absence de réhaussement
importance des coulées de nécrose
Mortalité
5-10% des cas
oedémateuses : 4-12% ; nécrotico-hémorragiques : 18-55%
Liée aux complications infectieuses, à l’insuffisance rénale ou à l’état de choc
PANCREATITE AIGUË: Traitements
Traitement de la douleur
Mise à jeun (repos pancréatique)
Antalgiques majeurs si nécessaire
Réanimation si besoin
Remplissage vasculaire (albumine, Ringer, macromolécules)
Ventilation artificielle
Rein artificiel
Surveillances
Traitement nutritionnel
Réalimentation progressive après 48h sans douleurs spontanées
Régime pauvre en graisses et en glucides
La dénutrition est une complication fréquente de la PA grave (80%)
Hypercatabolisme, intolérance glucidique, lipolyse
 Nutrition entérale plutôt que parentérale par sonde jéjunale
PANCREATITE AIGUË: Traitements
Traitement étiologique
- Biliaire
Traitement endoscopique de la lithiase biliaire
A faire dans les 72 premières heures si PA grave
Désobstruction canalaire si calcul enclavé
Cholécystectomie
Au moins 8 jours après la PA oedémateuse
- Alcool
Arrêt de l’alcool
Pas de traitement chirurgical dans la phase aiguë (risque  de mortalité)
HEPATITES VIRALES
Modes de transmission
VHB
- Materno-fœtale+++
- Sexuelle+++
- Parentérale
transfusion, toxicomanie, tatouages, acupuncture, soins
dentaires, piqûre accidentelle, mésothérapie.
- Transmission inter-individuelle entre individus vivant sous le même toit
VHC
- Parentérale+++
transfusion (10-20%), toxicomanie (40%), tatouages,
acupuncture, soins dentaires, piqûre accidentelle, mésothérapie.
- Sexuelle +/- Transmission inter-individuelle entre individus vivant sous le même toit
- Dans 30-50% des cas, le mode de transmission n’est pas retrouvée.
HEPATITE VIRALE B
Prévalence dans le monde
HEPATITE VIRALE C
Sources de contamination aux USA
HEPATITES VIRALES
VHA
Forme aiguë: guérison dans 99,9%
1‰ forme fulminante
VHB
Forme aiguë: asymptomatique dans 70% des cas
1-2% formes fulminantes
Guérison dans 90%
Passage à la chronicité dans 10% des cas
VHC
Forme aiguë: guérison dans < 20-30%
Passage à la chronicité : > 70-80%
Forme fulminante : rarissime
VHD (uniquement si VHB)
Guérison 10%
Passage à la chronicité : 90%
HEPATITES VIRALES: Forme aiguë
Phase pré-ictérique : une semaine
Syndrome pseudo-grippal (fièvre, asthénie, myalgies, céphalées)
Douleurs abdominales, nausées, parfois vomissements.
Troubles du transit
Phase ictérique :
Ictère avec selles décolorées, urines foncées
Contages (incubation):
1 mois pour le VHA,
2-3 mois pour le VHB,
1-2 mois pour le VHC,
3-6 semaines pour le VHD.
HEPATITES VIRALES: Forme aiguë
Clinique
Ictère
Contage récent retrouvé à l’interrogatoire
Phase pré-ictérique antérieure
Biologie : transaminases > 10N, TP > 50%, BC élevée
Sérologies
- VHA : IgM et IgG +
- VHB : Ac HBc (IgM) +, Ag HBs +
- VHC: Ac anti-VHC +. Peut être – d’où recherche de l’ARN
- VHD: IgM VHD (co-infection, surinfection)
HEPATITES VIRALES: Forme aiguë
Evolution
Disparition de l’ictère en 2 à 6 semaines.
Asthénie peut persister quelques mois
Normalisation des transaminases en 2-4 mois
Cicatrice sérologique
Prise en charge
- Eviter tout hépatotoxique (alcool, médicament)
- Repos
- Surveillance biologique rapprochée puis espacée
· Surveillance du TP : risque de forme fulminante.
· Si persistance des transaminases élevées > 6 mois : chronicité
- Mesures de prévention (éviter de nouvelles contaminations)
· Dépistage et vaccination de l’entourage…
- Possibilité de traitement par interféron pour forme aiguë C
- Possibilité de transplantation hépatique pour forme fulminante.
HEPATITES VIRALES: Forme chronique
Diagnostic
Clinique
- Appartenance à un groupe à risque
- Découverte souvent fortuite (dépistage de groupes à risque)
Biologie
- Marqueurs sérologiques +/- PCR positive
- Transaminases : 2-8N
Evaluation de la fibrose
- Examen anatomopathologique du foie (PBH)
Cotation en score Métavir (activité 0-3, fibrose 0-4)
- Fibrotest (marqueurs sériques)
- Fibroscan
HEPATITES VIRALES: Forme chronique
Traitement antiviral VHC
 Interféron pégylé (1inj SC par semaine) + ribavirine (cp matin et soir)
60
RVS (%)
50
Génotype 1
40
30
20
10
29% 41%
40% 51%
0
PEGASYS® PEGASYS®
RBV 800 RBV 1000/1200
24 sem
PEGASYS® PEGASYS®
RBV 800 RBV 1000/1200
48 sem
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Génotype 2 et 3
78%
73% 78%
73% 77%
PEGASYS® PEGASYS®
RBV 800 RBV 1000/1200
PEGASYS®
PEGASYS®
RBV 800 RBV 1000/1200
24 sem
48 sem
 Effets indésirables importants (asthénie, myalgies, céphalées, anémie)
 Nouveaux traitements en cours en développement
 Antiprotéases
 Antipolymérases
HEPATITES VIRALES: Forme chronique
Traitement antiviral VHB
- Virosuppresseurs:
- Diminue la charge virale qui permet de diminuer la
réaction inflammatoire. Objectif: CV=0.
 Lamivudine (Zeffix ®)
 Adéfovir (Hepsera ®)
 Entécavir (Baraclude ®)
 Ténofovir (Viréad ®)
- Interféron pégylé
- Situations particulières (cytolyse avec CV moyenne)
HEPATITES VIRALES: Forme chronique
Evolution
- Evolution vers la cirrhose+++
- Augmentation du risque de CHC+++
HEPATITES VIRALES: Prévention
VHB
VACCINATION
2 inj. à 1 mois d’intervalle puis rappel à 6 mois
Rappel ultérieur initialement prévu 5 à 10 ans après… n’est plus
nécessaire chez personnes répondeuses (sauf personnel de
soins avec antiHBs < 10 U/l).
 Personnes à vacciner :
· Nouveaux-nés et femmes séropositives pour le VHB
- Dépistage de l’Ag HBs chez toutes les femmes enceintes
- Sérovaccination de tous les nouveaux-nés
· Professionnels de santé
- Bénéfice individuel à long terme
- Prévention de la transmission du VHB aux patients
· Sujets exposés en raison d’une situation ou comportement à risques
HEPATITES VIRALES: Prévention
- Sérovaccination + vaccination :
· chez le nouveau né de mère infectée
· dans l’entourage d’un patient ayant une hépatite B aiguë
· en cas de piqûre accidentelle
- Mesures d’hygiène simple (brosse à dents, rasoirs, seringues)
- Mesures de sécurité transfusionnelle
- Protection des rapports sexuels
VHC
- PAS DE VACCIN DISPONIBLE, pas d’immunoglobulines
- Mesures d’hygiène simple (brosse à dents, rasoirs, seringues)
- Mesures de sécurité transfusionnelle