Transcript Autre tumeur de bas grade: oligodendrogliome

TUMEURS
CÉRÉBRALES
Dr Gimbert
Sophie Dubois
Célia Forin
PLAN
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I. RAPPELS ANATOMIQUES
II. EPIDÉMIOLOGIE
III. SÉMIOLOGIE
IV. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
V. COMPLICATIONS
VI. PRISE EN CHARGE
VII. PRINCIPAUX TYPES DE
TUMEURS
I. RAPPELS ANATOMIQUES
• Le cerveau est constitué de deux hémisphères cérébraux
(dérivés du télencéphale) et du diencéphale (partie impaire,
médiane, recouverte par le télencéphale).
• Les deux hémisphères sont reliés par des faisceaux de
fibres appelés commissures.
• Parmi ces commissures :
o commissure interhémisphérique: corps calleux.
o commissures intra-hémisphériques : fibres en U, faisceaux
d'association..
o commissures inter et intra-hémisphériques: trigone.
• En surface, l’hémisphère cérébral est constituée d’une
écorce de substance grise: le cortex cérébrale.
• Chaque hémisphère se plisse et forme des sillons:
o Les sillons les plus profonds ou scissures
délimitent les lobes.
o Les sillons moins profonds délimitent des
circonvolutions, gyrus ou plis dans chaque lobe.
• Cette particularité a pour conséquence de maximiser la
surface du cortex cérébral.
• Sous la surface, les axones entrant et sortant des neurones
du cortex forment une masse imposante de substance
blanche.
Scissure
de Rolando
Lobe pariétal
Lobe Frontal
Sillon
pariéto-occipital
Lobe
occipital
Lobe temporal
Scissure
Sylvienne
• La scissure de Sylvius, très profonde, sépare le lobe
temporal du reste du cerveau.
Caché au fond: le lobe de l'insula.
• La scissure de Rolando sépare le lobe frontal en avant, du
pariétal en arrière.
• Le sillon pariéto-occipital sépare le lobe pariétal en avant,
du lobe occipital en arrière.
• La limite temporo-occipitale est à peine marquée par une
incisure temporo-occipitale.
• Le néocortex cérébral, sur le plan histologique, est formé
de 6 couches. On distingue de la plus superficielle à la plus
profonde:
o I: moléculaire: contient essentiellement des
fibres (axones et dendrites).
o II: granulaire externe: neurones granulaires
(couche réceptrice).
o III: pyramidale externe : cellules pyramidales
(couche effectrice).
o IV: granulaire interne (couche réceptrice).
o V: pyramidale interne (couche effectrice).
o VI: polymorphe
Aires de Brodmann
• Carte de référence des aires corticales
• Divise le cortex en 47 aires
• Permet de définir :
– Des aires effectrices
– Des aires réceptrices
– Des aires associatives
Aires de Brodmann
Aires de Brodmann
• Aires effectrices :
– Prédominance de cellules pyramidales
– En avant de la scissure de Rolando, au dessus de la
scissure de Sylvius
• Aires réceptrices :
– Prédominance des cellules granuleuses
– En arrière de la scissure de Rolando, en dessous de la
scissure de Sylvius
• Aires associatives :
– Proportion harmonieuse entre cellules pyramidales et
granuleuses
Aires réceptrices
• Aires de la sensibilité générale:
– Aires somesthésiques I
- Aire somesthésique (3,1,2)
Lésion: anesthésie
Stim°: CE sensitive, CE 2ndt G
• Aires visuelles
– Aire visuelle de réception
primaire (17)
Lésion: quadranopsie / hémianopsie
Stim°: phosphènes
– Aire visuognosique (18,19)
Lésion: prosopagnosie, alexie
Stim°: hallucinations visuelles
• Aires auditives
– Aire auditive de réception
primaire (41,42)
Lésion:  perception des sons
Stim°: acouphènes
– Aire auditivognosique (22)
Lésion: HG: aphasie de Wernicke
• Aires olfactives:
Stim°: hallucinations olfactives
• Aires de réception vestibulaires = aires du vertige
• Aires gustatives
Aires effectrices
• Aire motrice primaire (4)
Lésion: hémiplégie
Stim°: CE Bravais Jacksonienne
• Aires prémotrices
– Aire parapyramidale (6)
Lésion: agraphie, anarthrie, aphasie de Broca
– Aire supplémentaire motrice
Lésion: héminégligence
Stim°: CE
• Aires cortico-cérébelleuses
• Aires oculo-céphalogyres (8)
Aires associatives
• Connexions
o Avec les aires gnosiques qui vont
enregistrer et mémoriser les
informations signifiantes
o Avec les noyaux associatifs du
thalamus
• 2 grandes aires associatives
o Aire associative postérieure
(39,40)
Lésion: apraxie constructive, idéatoire,
idéomotrice, aphasie de Wernicke
o Aire associative antérieure
(9,10,11,44-47)
Lésion: synd moriatique, logorrhée
Lobe frontal
• Intervient dans les comportements, les processus
intellectuels, dans la préparation et la réalisation de la
motricité.
• Dans les cortex moteur primaire et prémoteur, la moitié
opposée du corps est représentée d’une manière
somatotopique précise: l’homonculus de Penfield moteur.
AIRES DE BRODMANN
LOCALISATION
FONCTION
4 Cortex moteur primaire
Gyrus précentral
Motricité
6 Aire prémotrice et motrice
supplémentaire
Gyrus précentral et
cortex adjacent rostral
Programmation des
mouvements
8 Champs oculomoteur
frontal
Gyrus frontal supérieur et
moyen, face interne
Saccades
9 -12 Cortex associatif
préfrontal
Gyrus frontal supérieur et
moyen, face interne
Aires cognitives,
programmation du
mouvement
44 Aire de Broca, cortex
prémoteur latéral
Gyrus fontal inférieur
(opercule frontal)
Langage, plannification
du mouvement
45 Cortex associatif
préfrontal
Gyrus fontal inférieur
46 Cortex associatif
préfrontal
Gyrus frontal moyen
Lobe pariétal
• Intervient dans la somesthésie, la perception de l’espace et
l’attention.
1-2-3 Cortex sensitif
primaire
Gyrus postcentral
Sensibilité
5 Aire associative
pariétale postérieure
Gyrus pariétal
supérieur
Stéréognosie
7 Aire associative
pariétale postérieure
Gyrus pariétal
supérieur
Visuomotricité,
perception
• Dans le cortex somatosensitif, la moitié opposée du corps
est représentée d’une manière somatotopique précise:
l’homonculus de Penfield sensitif.
Lobe temporal
• Intervient dans l’audition, la mémoire et la compréhension
du langage.
20 Aire visuelle
inférotemporale
Gyrus temporal inférieur
Reconnaissance des formes
21 Aire visuelle
inférotemporale
Gyrus temporal moyen
Reconnaissance des formes
22 Aire auditive associative
Gyrus temporal supérieur
Audition
23-27 Cortex associatif
limbique
Cortex subcalleux, cingulaire,
retrosplénial,
parahippocampique
Emotion, mémoire
28 Cortex olfactif , cortex
associatif limbique
Gyrus parahippocampique
Olfaction, émotions
29-33 Cortex associatif
limbique
Gyrus cingulaire et rétrosplénial
Emotions
34-36 Cortex olfactif, cortex
associatif limbique
Gyrus parahippocampique
Odeurs, émotions
37 Cortex associatif pariéto
temporo occipital, aire visuelle
temporale moyenne
Gyrus temporal moyen et
inférieur (jonction T-O)
Perception, vision, lecture,
langage
38 Cortex olfactif, cortex
associatif limbique
Pôle temporal
Odeurs, émotions
41-42 Cortex auditif primaire
Gyrus de Heschl et temporal
supérieur
Audition
Lobe occipital
• Intervient dans la vision.
17 Aire visuelle
primaire
Scissure calcarine
Vision
18 Aire visuelle
secondaire
Autour de l'aire 17
-
19 Aire visuelle tertiaire
Autour de l'aire 18
-
Autres aires
13 – 16 Aires
Végétatives
Cortex insulaire
43 Cortex olfactif
Cortex insulaire, opercule
fronto-pariétal
Goût
39, 40 Cortex associatif
temporo-pariéto-occipital
Carrefour temporopariéto-occipital
Perception, vision,
lecture, langage
Aires du langage
II. EPIDÉMIOLOGIE
• Chez l’enfant:
o Plus fréquentes des tumeurs solides de l’enfant
(environ 20%).
o Pic d’incidence < 5 ans.
o Variétés histologiques les plus fréquentes:
- astrocytomes pilocytiques
- médulloblastomes
- papillomes des plexus choroïdes
o Tumeurs supratentorielles < tumeurs de la fosse
postérieure.
• Chez l’adulte:
o Incidence augmente avec l’âge.
o Pic entre 65 et 74 ans.
o Hommes > femmes (sauf les méningiomes).
o Tumeurs primitives:
- Incidence: 10/100 000 hab par an.
- Les plus fréquentes: gliomes
- 2/3 bénignes.
o Métastases:
-
Incidence: 3 à 8/100 000 hab par an.
Compliquent 25% des cancers systémiques.
2/3 asymptomatiques.
85% sus-tentorielles, 15% sous-tentorielles.
• Facteurs prédisposant:
o Facteurs génétiques:
- L’existence de formes familiales
- Phacomatoses pour lesquelles des gènes ont été
identifiés (rétinoblastome, sclérose tubéreuse de
Bourneville)
o Facteurs environnementaux:
- Immunodépression: risque de lymphomes +++
- Radiations ionisantes +++
- TC
- Epilepsie
- Proximité des lignes haute tension
- Facteurs nutritionnels, hormonaux, infectieux
- Tabac, alcool
- Médicaments (barbituriques)
- Toxiques professionnelles (pétrole, vinyle,
caoutchouc)
- Téléphone portable?
III. SEMIOLOGIE
• Hypertension intra-crânienne:
o Par croissance du processus expansif intracrânien ou
consécutif à un blocage des voies d’écoulement du LCR:
- Céphalées matinales
- Nausées, vomissements
- Troubles visuels (diplopie horizontale : atteinte du VI non
localisatrice)
- Œdème papillaire
- Troubles de la conscience et de la vigilance
o Chez le nourrisson:
- Macrocrânie (PC > 2DS)
- Tension de la fontanelle antérieure et disjonction des sutures
- Regard en coucher de soleil
• Crises d’épilepsie:
o Partielles / généralisées
o Nécessité de réaliser systématiquement une imagerie
chez un patient ayant présenté une 1ère crise
d’épilepsie.
o IRM cérébrale > TDM cérébrale.
• Déficit neurologique:
o Lié directement à la compression ou à l’infiltration
o Plus ou moins rapidement progressif
o S’étendant en « tache d’huile »
o Dépend de la localisation du processus expansif
Principaux signes déficitaires en fonction de la localisation
tumorale
localisations
tumorales
signes cliniques
remarques
Frontale /
calleuse
Sd frontal: désinhibition, tr attention, tr
concentration, amnésie des faits récents,
grasping
Hémiparésie controlatérale dans les
atteintes de la région prérolandique
Sd d’HTIC isolé
Apparition
souvent
tardive
Pariétale
Hémihypoesthésie
Hémiastéréognosie
Quadranopsie inférieure controlatérale
Aphasie, apraxie (hémisphère dominant)
Apparition
précoce
Temporale
Aphasie, apraxie (hémisphère dominant)
Tr mnésiques
Quadranopsie supérieure controlatérale
Evolution
silencieuse
des tumeurs
temporales
droites
Occipitale
Sd d’HTIC isolé, HLH
Apparition
précoce
Chiasmatique
/ sellaire
HLH controlatérale
Hémianopsie bitemporale
Déficits hormonaux
Apparition
précoce
Noyaux gris /
capsule
interne
Déficit sensitivomoteur controlatéral
Hydrocéphalie
Hémiparésie proportionnelle ( capsule
interne)
Intraventricul
aire
Hydrocéphalie
Cérébelleuse - Sd cérébelleux statique (vermis)
- Sd cérébelleux cinétique (hémisphères
cérébelleux)
Base du
crâne
Paralysie des paires crâniennes
IV. DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL
• Dépend du contexte, de l’âge du patient et de la
localisation:
o Abcès cérébral
o Tuberculome
o MAV
o Accident ischémique d’évolution progressive
o Forme pseudo-tumorale d’une pathologie
inflammatoire (SEP, sarcoïdose, maladie de
Behcet…)
• En cas de doute: biopsie chirurgicale stéréotaxique.
V. COMPLICATIONS
• Engagement:
o Cingulaire: pour les tumeurs à
développement antérieur:
- Asymptomatique
- Modifications du niveau de
vigilance
o Central: pour les tumeurs
bilatérales ou paramédianes
- Troubles de la conscience
- Modifications pupillaires
- État de décérébration
- Troubles respiratoires
o Temporal:
- paralysie du III homolatéral avec ptosis et mydriase
aréactive
- Hémiparésie controlatérale
o Amygdales cérébelleuses dans le trou occipital:
- Port guindée de la tête
- Torticolis
- Déficience respiratoire majeur
• Hémorragie
• Hydrocéphalie
• Méningite tumorale:
o Paralysie d’un nerf crânien
o Douleurs cervicales ou dorsolombaires
o Aréflexie
o Troubles de la marche
o Céphalées
• Pathologies liées au décubitus:
o Thromboemboliques
o Infectieuses
VI. PRISE EN CHARGE
1. Imagerie:
• En systématique: scanner cérébral sans et avec injection et
surtout IRM cérébrale sans et avec injection:
o Localisation
o Caractérisation
o Arguments pour le diagnostic différentiel
o Diagnostic de certaines complications
2. Thérapeutique symptomatique:
• Corticothérapie:
o Pour réduire l’œdème péritumoral
o Per os ou IV
o Viser la dose minimale efficace
• Antiépileptiques:
o En prophylaxie en péri-opératoire
o Si ATCD de crises
• Autres: antidépresseurs, anticoagulants, antalgiques,
protecteurs gastriques…
3. Thérapeutique étiologique:
• Chirurgie:
o Exérèse complète ou incomplète
o Obtention d’une certitude diagnostique par
l’anatomopathologie après biopsie ou exérèse
o Amélioration symptomatique
• Radiothérapie:
o CI chez l’enfant < 3ans
o Limitée chez la personne âgée > 65 ans
• Chimiothérapie:
o Les tumeurs chimiosensibles: germinomes,
lymphomes, médulloblastomes,
oligodendrogliomes, métastases de
choriocarcinomes
o Les tumeurs peu chimiosensibles:
glioblastomes
4. Thérapeutique palliative:
• Pour les patients évoluant vers une détérioration
aboutissant à une perte d’autonomie.
VII. PRINCIPAUX TYPES
DE TUMEURS
TUMEURS DU TISSU NEUROEPITHELIAL
classification OMS 2000
• Gliomes:
– Tumeurs astrocytaires:
- Astrocytome pilocytique (grade I)
- Astrocytome diffus (grade II)
- Astrocytome anaplasique (grade III)
- Glioblastome (grade IV)
– Tumeurs oligodendrogliales
– Gliomes mixtes : oligoastrocytomes
• Tumeurs méningées primitives:
– Méningiome
• Autres tumeurs:
– Tumeurs épendymaires
– Tumeurs mixtes glio-neurales:
- Gangliocytome, gangliogliome
- Tumeur neuroépithéliale dysembryoplasique
– Tumeurs pinéales
– Tumeurs embryonnaires:
- Médulloblastome
- Tumeurs neurectodermiques primitives
– Tumeurs des plexus choroïdes
• Lymphomes primitifs du SNC
• Tumeurs de la région sellaire:
– Adénome et carcinome hypophysaire
– Crâniopharyngiome
• Métastases intracrâniennes:
– Cérébrales
– Durales
– Méningées
1. TUMEURS PRIMITIVES
Gliomes = astrocytomes
Bénins
Astrocytomes
bénins
Malins
Glioblastomes
Astrocytomes
anaplasiques
Gliome de bas grade:
Astrocytome
• La plus fréquente des tumeurs cérébrales
• Age moyen de survenue : 35 à 45 ans
• Histologie:
o tumeur gliale bien différenciée
o avec prolifération astrocytaire
o sans hypervascularisation
o sans nécrose
• Mode de révélation le plus fréquent : crise d’épilepsie
• Infiltrante, longtemps asymptomatique et d’évolution lente
avec:
o Risque de transformation maligne: astrocytome
anaplasique / glioblastome
o Risque de récidive après chirurgie (exérèse le plus
souvent incomplète)
• Traitement :
o Exérèse chirurgicale la plus complète possible
o +/- radiothérapie complémentaire
o Surveillance régulière clinique et scannographique
• Survie moyenne de 5 à 7 ans.
Imagerie : astrocytome frontal
gauche
• TDM : normal / plage hypodense mal limitée, C -
TDM sans injection
TDM après injection
• IRM (examen de
référence):
– HypoI en T1
T1
FLAIR
– HyperI en T2 ou en FLAIR
– +/- C si C+: penser à une
transformation anaplasique
– Œdème péri-lésionnel
minime.
T1 sans injection
T1 après injection
Autre tumeur de bas grade:
oligodendrogliome
● Tumeur gliale proche
de l’astrocytome
● Souvent révélée par des
crises d’épilepsie
isolées
oTumeur hypodense
o Macrocalcifications
tumorales
oTumeur
pseudokystique
o Macrocalcifications
● Calcifications intratumorales fréquentes
(TDM)
● Survie: 12-16 ans
Gliomes de haut grade: Glioblastome et
astrocytome anaplasique
• Tumeur gliale de haute malignité.
• Âge moyen de survenue :
o 53 ans pour les glioblastomes
o 40 ans pour les astrocytomes anaplasiques
• Histologie :
o prolifération de cellules immatures
o hypervascularisation
o nécrose
• Clinique: déficit neurologique et/ou HTIC d’aggravation
rapide en qq. semaines
• Evolution :
o Essaimage possible à distance (méninges), jamais en
dehors du SN
o Très rapidement mortelle
o Caractère infiltrant et étendu rendant son exérèse
complète impossible
o Les récidives sont la règle.
• Traitement :
o Exérèse chirurgicale large
o radiothérapie
o chimiothérapie adjuvante
• Survie moyenne de 13 mois
Imagerie
• TDM et IRM:
o Lésions mal limitées
o Hétérogènes
o C+
o Oedème péri-tumoral +++
o Prise de contraste irrégulière en anneau entourant des foyers d’allure
nécrotique évocatrice du glioblastome.
Méningiome
• Tumeur bénigne dans 90% des cas.
• Plus fréquent chez la femme à partir de 60 ans.
• Association possible à un cancer du sein.
• FDR:
o Facteurs génétiques: neurofibromatose de type 2
o Radiothérapie
o Hormones sexuelles: récepteurs à la progestérone >>
œstrogène
o Post-traumatique
• Histologie : développement à partir des cellules de
l’arachnoïde donc tumeur extra-axiale.
• Le plus souvent asymptomatique.
• Sinon, tableau clinique variable selon le siège:
o Convexité:
- hémiparésie
- troubles sensitifs hémicorporels
o Sinus caverneux:
- atteinte III, IV, VI
- atteinte V
• Evolution:
o Très lente refoulant le cerveau sans l’envahir
o Nombre non négligeable de récidives dans les formes
histologiquement agressives
• Traitement :
o Exérèse chirurgicale
o +/- radiothérapie
o Radiochirurgie pour les petites tumeurs
Imagerie
• TDM:
– IsoD
– bien limitée
– de siège extraparenchymateux
– C+++ homogène et
arrondie
– hyperostose en regard
(coupes en fenêtre
osseuse)
• IRM:
– isoI ou hypoI en T1
– isoI ou hyperI en T2
– C+++ homogène et
arrondie
– Oedème modéré
T1 gadolinium
Méningiome parasagittal
● T1 gadolinium
● Méningiome de la
convexité fronto-temporale
droite
● Image en « queue de
comète »
Méningiome de l’incisure
tentorielle
Lymphome primitif cérébral
• Tumeur maligne
• Fréquent chez les immunodéprimés vers 30 ans.
• Peu fréquent chez les immunocompétents avec un pic à 60 ans.
• Histologie: dans 80- 90% le lymphome est de type B à grandes
cellules.
• Localisations fréquentes:
o NGC
o corps calleux
o périventriculaire
• Diagnostic : biopsie stéréotaxique à l’aiguille.
• Traitement:
– Corticothérapie
– Chimiothérapie à base de méthotrexate IV à hautes
doses
– Radiothérapie de l’encéphale in toto
Toxicité à long terme sévère: leucoencéphalopathie.
•
Survie à 5 ans < 20 à 30 % des cas.
Imagerie
 TDM et IRM :
o IsoD
o IsoI ou HypoI en
T1
oC+++ homogène
et dense, juxta-Vr
o Aspect
cotonneux
Tumeurs intra-ventriculaires
• Développement à l’intérieur d’une cavité liquidienne.
• Symptomatologie dominée par l’HTIC.
• Naissance à partir de différents tissus:
o paroi ventriculaire (kyste colloïde, épendymome, subépendymome,
neurocytome, tumeur oligoastrocytaire)
o structures situées à l’intérieur de la cavité ventriculaire
(plexus choroïdes, toile choroïdienne, papillome, méningiome,
hémangiopéricytome)
o structures primitivement extra-ventriculaires
(crâniopharyngiome, germinome, adénome invasif)
o reliquat embryonnaire intra-ventriculaire (kystes dermoïdes
ou épidermoïdes)
Subépendymome
• Évolution lente sans transformation anaplasique
• Chez adulte âgé
• 4ème ventricule ou VL
• Imagerie: calcifications, C+/- et hétérogène, aspect voisin
des tumeurs gliales à développement lent
• Traitement: exérèse la plus complète possible
Subépendymome développé dans
la corne frontale
T1
T1 avec injection
Astrocytome sous-épendymaire à
cellules géantes
• Dans le cadre de la sclérose
tubéreuse de Bourneville
• Évolution lente
• Hydrocéphalie +++
• Imagerie: lésions bien
limitées, C+++
T1 avec injection
Épendymomes
• Développés aux dépens des cellules de l’épendyme.
• Prédominance au niveau de la fosse post
• Age moyen de survenue: 25 ans
• Souvent latent puis syndrome d’HTIC d’évolution lente.
• Imagerie: lésion circonscrite, C+/-, +/- microkystes et
calcifications.
• Possible transformation anaplasique
• Traitement:
o Exérèse totale: difficile si infiltration
o Radiothérapie pour formes anaplasiques
Tumeurs des plexus choroïdes
(papillomes)
• A tt âge
• 90% VL ou 4ème ventricule
• Hydrocéphalie +++
• Imagerie: Masse polylobée, dans la lumière ventriculaire,
C+++, calcifications.
• Croissance lente sauf pour les carcinomes.
• Traitement: exérèse difficile du fait de l’hypervascularisation
• Métastases dans 10 à 15% par essaimage ventriculaire
Papillomes des plexus
choroïdes
● TDM sans injection:
hyperdensité spontanée due à la
présence de microcalcifications
● IRM T1 avec injection:
C+++
Neurocytome
• Adulte jeune
• Cellules neuronales différenciées
• VL+++ / rare au niveau du V3
•
Hydrocéphalie
• Imagerie: ~ oligodendrogliome, avec kyste ou calcifications
• Traitement: exérèse chirurgicale assurant une guérison
définitive
Kyste colloïde
• Développement entre les
trous de Monro.
• Age adulte
• HTIC chronique +++
• Traitement:
o exérèse chirurgicale
o si urgence: DVE
 Imagerie: IRM
o masse arrondie
o iso ou hyperdense
o C+
Tumeurs de la base
• Tumeurs osseuses primitives:
o
o
o
o
o
Chondrosarcomes
Chondromes, chordome
Chondromes ostéomes
Ostéoblastomes
Ostéosarcomes
• Métastases
• Envahissement de la base par des tumeurs de voisinage.
2. TUMEURS SECONDAIRES
Métastases Cérébrales
• Types de cancers découverts devant une métastase cérébrale:
poumon > sein > mélanome > côlon > foie, pancréas,
prostate > rein.
• Cancers à tropisme cérébral: mélanome > poumon > sein >
thyroïde > sarcome > rein > leucémie > prostate, côlon >
foie, pancréas.
• Facteurs pronostics:
o
o
o
o
Âge
Indice de Karnofsky
Statut de la maladie générale
Aggravation souvent rapide
• A la recherche du primitif…
o Radio pulmonaire
o
o
o
o
o
TDM thoraco-abdomino-pelvien
Écho abdo
Mammographie +/- IRM
Coloscopie
PET-scan
• Traitement :
– Exérèse: des lésions uniques et devant un effet de
masse important puis radiothérapie
– Radiochirurgie: lésion unique, de petit volume <
35mm, avec effet de masse limité
– Radiothérapie: métastases multiples
– Chimiothérapie: métastases de choriocarcinomes, de
cancers à petites cellules du poumon ou les cancers
du sein
● Prise en charge multidisciplinaire.
● Très mauvais pronostic (après 2 ans : 1 patient sur 10 est
encore en vie).
Imagerie
● TDM:
o HypoD, isoD ou hyperD
o C+
o volumineux oedème péri-tumoral
● IRM (examen de référence):
o isoI ou hypoI en T1 et T2
o C+
o volumineux oedème hyperI en T2
Métastase de mélanome
3. TUMEURS CHEZ
L’ENFANT
Tumeurs sous-tentorielles
• Astrocytome pilocytique du cervelet
• Médulloblastome
• Épendymome
• Tumeurs du TC
Tumeurs sus-tentorielles
• Tumeurs hémisphériques
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Astrocytomes hémisphériques
Gangliogliome
Tumeur primitive neuroectodermique ( PNET)
Oligodendrogliome
Tumeur dysembryoplasique neuroépithéliales (DNET)
Neuroblastomes cérébraux primitifs
Tératomes
Épendymomes sus-tentoriel
Métastases
Méningiomes
Principes de la chirurgie
Fin