ZARAZA PŁUCNA BYDŁA
Download
Report
Transcript ZARAZA PŁUCNA BYDŁA
ZARAZA
PŁUCNA BYDŁA
Marek Chmielewski
2009
Zaraza płucna bydła
pleuropneumonia contagiosa bovum, contagious
bovine pleuropneumonia
Ostra, podostra lub przewlekła choroba
bydła przebiegająca z włóknikowym
zapaleniem płuc, surowiczowłóknikowym zapaleniem opłucnej oraz
obrzękiem przegród
międzypęcherzykowych
Zaraza płucna bydła
etiologia
Chorobę powoduje Mycoplasma
mycoides subspecies mycoides SC type
Freundt, 1955
SC (small colonies) – biotyp
wystepujący u bydła.
Antygenowo podobne szczepy LC (large
colonies) stwierdza się u kóz w krajach,
w których zaraza płucna nie występuje
Zaraza płucna bydła
etiologia
Formę SC Można odróżnić od formy LC na
podstawie właściwości biochemicznych i z tym
związanej morfologii kolonii.
Wykazuje pleomorfizm, w młodych hodowlach
nitkowata, rozgałęziająca się, w starych –
ziarniakowata
Mycoplasma mycoides jest bardzo wrażliwa
na czynniki środowiska zewnętrznego, szybko
ulega inaktywacji poza organizmem.
Zaraza płucna bydła
epizootiologia
Choroba znana od XVII wieku
Główny gospodarz bydło
Niektóre gatunki przeżuwaczy żyjące w Afryce
odporne na MmmSC
Z dziko żyjących przeżuwaczy tylko bizony
amerykańskie są wrażliwe
Wystepuje w Afryce, z wyjątkiem
południowej, na Bliskim Wschodzie, w
Indiach, Nepalu i zachodniej części Chin
W Europie endemicznie w określonych
rejonach Hiszpanii, Portugalii i Włoch
Zaraza płucna bydła
patogeneza
Droga aerogenna
Szerzenie w stadzie powolne poprzez kontakt
bezpośredni
Ważna rola nosicieli, majacych w płucach
otorbione włóknikiem ognisko. MmmSC trwa
tam wiele miesięcy. Z czasem torebka
właściwa pęka i następuje siewstwo z
wydychanym powietrzem
Zaraza płucna bydła
objawy kliniczne
Okres inkubacji 3 do 6 tygodni, z możliwością
wydłużenia do 4 m-cy
Postać ostra – gorączka trwająca 3-10 dni,
brak apetytu, przyspieszone oddechy,
depresja
Suchy, bolesny kaszel, nasilający się, postawa
z wyciągniętą głową, łukowato wygiętym
grzbietem i odstawionymi od tułowia łokciami
Wydajność mleczna obniżona
Zaraza płucna bydła
objawy kliniczne
Przy postępie choroby objawy coraz silniejsze,
zwierzęta chudną, obrzęki, temperatura 41 42°C, tętno i oddechy przyspieszone
Współczynnik śmiertelności przy ostrej CBPP
może dochodzić do 50%
Śmierć następuje zwykle w okresie 3 tygoni
od pojawienia się objawów
Zwierzęta, które przechorowały ostrą postać
CBPP, słabe i wyniszczone pozostają
nosicielami MmmSC
Zaraza płucna bydła
objawy kliniczne
Częściej postać podostra i przewlekła
Objawy łagodne, często nie zauważalne
U cieląt w wieku do 6 miesięcy CBPP
występuje jako zapalenie stawów z
kulawizną.
Zaraza płucna bydła
sekcja
W ostrej postaci w płucach cechy ciężkiego
zapalenia włóknikowego
Płuca na przekroju charakter marmurkowaty,
obrzęknięte i zabarwione ciemnoczerwone
Przegrody międzyzrazikowe pogrubione
W jamie opłucnowej wysięk, opłucna pokryta
włóknikiem
Otorbione ogniska o średnicy od 1 do 20 cm,
mogące otwierać się do oskrzeli, wydalanie
mykoplazm
Zaraza płucna bydła
rozpoznawanie
Badania kliniczne i sekcyjne nie dają podstaw do
rozpoznania CBPP, sugerują podejrzenie
Decydujące jest badanie laboratoryjne
Przyżyciowo pobiera się wymazy z nosa, wydzielinę
oskrzelowa, płyn z jamy opłucnowej po nakłuciu
ściany klatki piersiowej w najniższym punkcie
pomiędzy siódmym a ósmym żebrem, maź stawową
Pośmiertnie zmienioną tkankę płucną, węzły
chłonne śródpiersiowe, płyn opłucnowy i maź
stawową
Brak izolacji nie zawsze oznacza brak zarazka w
Zaraza płucna bydła
rozpoznawanie
Izolacja przy pomocy specyficznych dla
mykoplazm podłoży
Test immunofluorescencji
Test precypitacji w żelu agarowym
Odczyn OWD wykrywający przeciwciała
MmmSC u przewlekle zakażonych
Test ELISA
Zaraza płucna bydła
postępowanie
Choroba zwalczana z urzędu
Przy zawleczeniu postępowanie
radykalne likwidujące ognisko choroby
Zakaz importu z krajów, w których
występuje CBPP
W krajach z chorobą uodparnianie
czynne
GUZOWATA CHOROBA SKÓRY
BYDŁA
(lumpy skin disease, LSD)
Choroba wirusowa przebiegająca z
gorączką, powstaniem twardych
ograniczonych guzów w skórze,
wyniszczenie, powiększenie węzłów
chłonnych i obrzęk skóry. Zmiany także
w mięśniachszkieletowych oraz w
błonach śluzowych przewodu
pokarmowego i układu oddechowego.
Niska śmiertelność
Guzowata choroba skóry bydła
etiologia
Wirus należący do rodziny Poxviridae, rodzaj
Capripoxvirus (określany jako neethling)
Antygenowo identyczny z wirusem ospy owiec
i kóz, nie zakaża jednak owiec i kóz i nie
przenosi się między nimi
Tylko jeden serotyp
Oporny na działanie czynników
środowiskowych
Guzowata choroba skóry bydła
epizootiologia
Stwierdzona w Zambii w 1929 rku
Występuje w Afryce, tylko raz stwierdzona
poza Afryką, Izrael 1989 r.
Wrażliwe tylko bydło
Wektorem są komary (mechanicznym) i inne
owady kłująco-ssące
Szerzy się szybko szczególnie w porze
wilgotnej i w nisko położonych wilgotnych
terenach
Guzowata choroba skóry bydła
patogeneza
Guzki w skórze prawdopodobnie w
miejscach ukłucia owadów i
wprowadzenia wirusa
Bydło o delikatnej, cienkiej skórze
choruje ciężej
Przebieg subkliniczny do zejść
śmiertelnych
Nie przenosi się na człowieka
Guzowata choroba skóry bydła
objawy kliniczne
Ostra postać:
Podwyższenie temperatury ponad 41°C,
utrzymująca się przez 7 dni
Nieznany okres nkubacji w warunkach
naturalnych (eksperyment 5 dni)
Niechęć do poruszania się
Brak apetytu
Wzmożone ślinienie
Wypływ z nozdrzy i worka spojówkowego
Guzowata choroba skóry bydła
objawy kliniczne
Guzy na skórze z podniesieniem temperatury
Guzy o średnicy 0,5 do 7 cm na całej skórze,
najliczniej na głowie, wokół nozdrzy i oczu
oraz karku, gruczole mlekowym, w okolicy
krocz i moszny. Sierść na nich nastroszona
Zbite, obejmują wszystkie warstwy skóry
Mogą ulegać owrzodzeniu i wtedy wypływa z
nich wydzielina zawierająca wirus
Guzowata choroba skóry bydła
objawy kliniczne
Wypływ z worka spojówkowego i nosa
śluzowo-ropny
Guzki mogą być w jamie gębowej, mięśniach,
tchawicy, przewodzie pokarmowym, głównie
trawieńcu oraz w płucach
Obserwowane poronienia, skóra płodów
pokryta guzami
U bahajów trwała lub przemijająca
niepłodność
Guzowata choroba skóry bydła
sekcja
Guzy skórne na przekroju szaro-różowa
masa z nekrotycznym rdzeniem
Tkanki podskórne nacieczone
surowiczym płynem o zabarwieniu
czerwonym
Wewnątrzplazmatyczne ciałka wtrętowe
w komórkach nabłonkowych,
makrofagach i limfocytach
Guzowata choroba skóry bydła
rozpoznawanie
Najszybciej – wykazać w elektronowym
mikroskopie transmisyjnym typowych
wirionów wirusa w materiale
pochodzącym z biopsji guzów
Badanie kliniczne – guzy
Powiększenie węzłów chłonnych
powierzchownych
Guzowata choroba skóry bydła
postępowanie
Choroba zwalczana z urzędu
Próby leczenia nie udane
W rejonach enzootycznego
występowania szczepionki żywe
atenuowane
Próby ze szczepionką rekombinowaną
(pokswirus owiec z wklonowanym
genem wirusa księgosuszu)
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I
TCHAWICY
Otręt bydła
Exanthema coitale vesiculosum s. pustulosum
Infectious pustular balanoposthitis, IPB, IBP
Infectious bovine rhinotracheitis (red
nose)/infectious pustular vulvovaginitis,
IBR/IBV
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
Wirusy powodujące zakźne zapalenie
nosa i tchawicy bydła (IBR),
pęcherzykowe zapalenie błony śluzowej
sromu i pochwy krów (IPV), poronienia,
pęcherzykowe zapalenie błony śluzowej
pracia i napletka u buhajów (IPB,IBP)
wykazują wiele cech wspólnych
Należą do rodziny Herpesviridae,
podrodziny Alphaherpesvirinae, rodzaju
Varicellovirus i określane są jako
herpeswirus bydła typ 1 (BHV1) tworzą
grupę nazwaną bovid herpesvirus 1 (BHV
1) (wcześniej IBR/IPV)
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
etiologia
Typowy przedstawiciel rodziny Herpesviridae
Genom zawiera dwuniciowy DNA kodujący
30-40 białek strukturalnych, analiza
restrykcyjna wirusowego DNA pozwoliła
wyróżnić trzy podtypy BHV:
Podtypy 1 i 2a (IBR-podobne)
Podtyp 2b (IPV-podobny)
Niezależnie od różnic w budowie genomu
BHV 1, występuje jako jeden typ antygenowy
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
etiologia
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
etiologia
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
etiologia
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
etiologia
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
etiologia
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
etiologia
PCR
Each set of primers was tested with each of
3 reference viruses (NVSL, Ames Iowa) and
reacted only with their designated
herpesvirus (Figure1).
Figure 1. PCR for identification of bovine
herpesviruses
A. Primers BHVB1f and BHV1r to identify
BHV1. Lanel 1 BHV1, lane 2 BHV2, lane 3
BHV4 B11-42, lane 4 BHV4 86-068, lane 5
Israeli isolate.
B. Primers BHVB2f and BHV2r to identify
BHV2. Lanes as for A.
C. Primers BHVB4f and BHV4r to identify
BHV4. Lanes as for A.
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
etiologia
BHV 1 ma otoczkę zawierającą lipidy – duża
wrażliwość na środki dezynfekcyjne
W środowisku zewnętrznym przeżywa 30 dni
w okresie zimowym
W temperaturze 37°C ginie po 10 dniach
Poniżej -65°C zakaźność przez długi czas
W -20°C rok
Stabilny w pH 6,0 – 9,0
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
epizootiologia
BHV 1 szeroko rozpowszechniony w
populacji bydła na świecie
Przeciwciała u wielu gatunków zwierząt
wolno żyjących, ale objawy kliniczne
zakażenia tylko u bydła domowego
BHV1 izolowano również od kleszczy,
mogą one być nosicielami wirusa przez
długi czas, a nawet BHV 1 może
namnażać się w kleszczach
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
epizootiologia
Herpesviridae wywołują zakażenia latentne, lokalizujące się
głównie w komórkach zwojów nerwowych, np.. Zwoju nerwu
trójdzielnego
Utrzymują się przez całe życie zwierzęcia, okresowo, stress,
dochodzi do reaktywacji, replikacji i siewstwa wirusa
Siewstwu nie towarzysza objawy kliniczne natomiast zakażają
się kolejne osobniki
Wirus zawlekany jest do stada wraz z chorymi lub bezobjawowo
zakażonymi zwierzętami
W obrębie stada szerzy się na drodze kontaktu bezpośredniego
drogą aerogenną, poprzez krycie i sztuczną inseminację
zakażonym nasieniem (BHV 1 jest wirusem najczęściej
izolowanym z nasienia buhajów) oraz pośrednio przez
zanieczyszczony sprzęt
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
epizootiologia
1.
2.
3.
BHV 1 przenoszony jest przez:
Zwierzęta, które uległy zakażeniu, nie wykazują
objawów klinicznych, ale są siewcami wirusa
Zwierzęta zakażone latentnie, u których
dochodzi do reaktywacji i siewstwa w
przypadku stresu
Zwierzęta (cielęta), które uległy zakażeniu tuż
po porodzie i u których zanika bierna
odporność siarowa
IBR/IPV namnaża się górnych odcinkach dróg
oddechowych osiągając miano 107.5 TCID50
IBR powoduje znaczne straty w hodowli bydła
i ocenia się , że jest drugim schorzeniem w
świecie co do częstotliwości występowania
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
patogeneza
UnterFamilie
Genus
Mensch
Tier
Simplexvirus
humanes Herpesvirus 1
humanes Herpesvirus 2
Mammilitisvirus des Rindes (BHV2)
Cercopithecine Herpesvirus 1(Herpes B)
Varicellavirus
humanes Herpesvirus 3
Varizella Zoster
Pseudorabies-Virus (SHV1)
Infektiöse Rhinotracheitis-Virus (BHV1)
Equiner Herpes-Virus 1,4,3 (EHV1)
Cytomegalievirus
humanes Herpesvirus 5
hum. Cytomegalievirus
bovines Cytomegalievirus (BHV4)
felines Cytomegalievirus (FHV2)
Alpha
Herpesviren
Beta
Herpesviren
Gamma
HerpesViren
Muromegalievirus
Maus-cytomegalie-Virus (MHV1)
Roseolovirus
humanes Herpesvirus 6
humanes Herpesvirus 7
Herpesvirus aotus Typ 1, 3
Einschlußkörperchenrhinitis, Schwein SHV2
Lymphocryptovirus
humanes Herpesvirus 4
Epstein-Barr-Virus
Bovines Herpesvirus 3, BKF
Pavian-Herpesvirus
Schimpansen-Herpesvirus
Rhadinovirus
humanes Herpesvirus 8
Herpesvirus ateles
Herpesvirus saimiri
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
patogeneza
Na zakażenie BHV1 wrażliwe jest bydło w
każdym wieku
Wirus wnika przez błonę śluzową jamy
nosowej osiągając wysokie miana w
miejscu wniknięcia
Przenosi się na błonę śluzową worka
spojówkowego
Drogą włókien nerwowych dociera do
zwoju trójdzielnego. Na tym etapie
możliwa wiremia
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
patogeneza
II droga – przez błonę śluzową układu
rozrodczego
Namnaża się w komórkach bł. śl. Przesionka
pochwy, pochwy właściwej,a u samców w
komórkach bł. śl. worka napletkowego
Dociera do zwojów krzyżowych i to latentne
zakażenie komórek nerwowych
Materiał genetyczny BHV1 pozostaje w
neuronach zwojów przez całe życie
Stres powoduje reaktywację zakażenia
latentnego, efektem jest okresowe siewstwo
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
patogeneza
Buhaje zakażone latentnie mogą być
siewcami wirusa BHV1, nie wykazując
przy tym żadnych objawów klinicznych
choroby
Przechowywanie nasienia w niskich
temperaturach stwarza dobre warunki do
przeżywania wirusa
Transfer zarodków nie powoduje
niebezpieczeństwa transmisji BHV1
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
patogeneza
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
patogeneza
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
objawy kliniczne
Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy IBR:
Okres inkubacji 2-4 dni
Surowiczy wypływ z nosa i worka spojówkowego
Ślinienie
Gorączka powyżej 41°C
Brak apetytu
Depresja
Jasnożółte pęcherzyki z płynem surowiczym na bł. śl. nosa,
Po kilku dniach wypływ ropny
Zmiany opryszczkowe przekształcają się w ogniska nekrotyczne pokryte
białawym nalotem złuszczonego nabłonka, często przechodzą w
owrzodzenia pokryte warstwą włóknika
Zwężanie dróg oddechowych powoduje, że zwierzęta oddychają przez
jamę gębową
Powrót do zdrowia po 4-5 tygodniach
U ciężarnych ronienia
W okresie laktacji spadek wydajności mlecznej
Bez zakażenia wtórnego choroba trwa 5-10 dni. Np.. Pasteteurella może
powodować powikłania i zejście procesu zapalnego do płuc
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
objawy kliniczne
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
objawy kliniczne
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
objawy kliniczne
Pęcherzykowe zapalenie błony śluzowej sromu i pochwy (IPV) [endometritis,
powtarzanie rui, poronienia]
Pierwsze objawy u krów w 2-4 dniu po kryciu, po inseminacji nasieniem z
wirusem lub po kontakcie z osobnikiem zakażonym
Zmiany opryszczkowe na bł. śl. Tylnego odcinka pochwy
Obrzęk i przekrwienie bł.śl., srom obrzękły, śluzowata wydzielina brudzi
ogon
Zwierzęta niespokojne, często napinające się do oddawania moczu
(bolesność w okolicy krocza)
Temperatura 40,5 – 41,5°C
Objawy kliniczne utrzymują się przez 8-14 dni, po czym bł.śl. Pochwy
pokrywa się nowym nabłonkiem
Pozostają czerwone wyniosłości, wielkości łebka szpilki, mogące ulegać
silniejszemu przekrwieniu w przypadku reinfekcji
U buhajów zmiany na bł.śl. Napletka oraz prącia mają podobny charakter
jak u krów
Nabłonek błony śluzowej „posypany otrębami”
Buhaje eliminuje się z dalszego użytkowania
U cieląt zakażenie BHV! Przebiega ze zmianami nekrotycznymi w jelitach i
narządach wewnętrznych – są apatyczne, osłabione, wykazują
podwyższoną temperaturę
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
sekcja
IBR – :
bł.śl. górnych dróg oddechowych przekrwione,
obrzękłe, śluzowo-ropna wydzielina, złogi
włóknika
W krtani i tchawicy wybroczyny
Zatoki wypełnione wysiękiem
Histopatologicznie – ciałka wtrętowe
Cowdry’ego typu A
Zmiany zapalne w komórkach zwoju nerwu
trójdzielnego i OUN
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
sekcja
W przewodzie pokarmowym, o ile zajęty:
Nadżerki i owrzodzenia bł.śl. , policzków
warg, dziąseł, podniebienia twardego,
przełyku, przedżołądkach i w trawieńcu
W jelitach stan zapalenia nieżytowego
Ogniska martwicze w kępkach Peyera i w
wątrobie
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
sekcja
W układzie rozrodczym:
Zapalenie bł.śl. Sromu, pochwy, szyjki macicy, a
u samców napletka i prącia
Pęcherzyki, wypełnione surowiczym płynem,
rozsiane po całej błonie śluzowej
Proces zapalny może obejmować macicę i wtedy
endometritis, u samców stulejka
Poroniony płód : wątroba żółto zabarwiona o
zaokrąglonych brzegach, w miąższu ogniska
nekrotyczne, w korze nerek liczne wybroczyny
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
sekcja
Zakażenie BHV1 w układzie nerwowym:
Okołonaczyniowe nacieki
Ciałka wtrętowe w komórkach nerwowych
i astrocytach
Oprócz tego, meningoencephalitis
stwierdzane u cieląt może być
powodowane przez herpeswirus bydła typ
5 (BHV5)
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
rozpoznawanie
Objawy kliniczne nasuwają podejrzenie
zakażenia BHV1
Ostateczne rozpoznanie na podstawie badań
laboratoryjnych:
Izolacja i identyfikacja wirusa i/lub stwierdzenie
obecności specyficznych przeciwciał
Materiał do bad. lab – wymazy z nosa, wymazy
lub popłuczyny u samic z pochwy, u samców z
napletka
Wymazy powinny być pobrane w
najwcześniejszej fazie zakażenia
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
rozpoznawanie
Podczas sekcji do badań pobiera się:
wycinki błon śluzowych, migdałki, wycinki
płuc, węzły chłonne oskrzelowe. Z
poronionego płodu:watrobę, płuca,
śledzionę. Łożysko
Jeśli w stadzie przypadki zachorowań to
pobieramy próbki od zwierząt z typowymi
objawami klincznymi, przede wszystkim z
gorączką. Od kilku osobników w różnym
wieku.
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
rozpoznawanie
Do izolacji wirusa używa się pierwotnych
hodowli komórek nerki lub jąder cielęcia lub
hodowli komórek linii ciągłych, np.. Medin-Darby
bovine kidney (MDBK) lub komórek tchawicy
Identyfikacja wyizolowanego wirusa w testach:
immunofluorescencji, immunoperoksydazowym,
seroneutralizacji z monowalentną surowicą
odpornościową lub przeciwciałami
monoklonalnymi
Test izolacji pozwala wykryć wirusa BHV1
obecnego w nasieniu w koncentracji 1-5 TCID50
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
rozpoznawanie
Badania serologiczne wykonuje się w celu:
Potwierdzenia etiologii ostrego procesu klinicznego; w tym
celu bada się jednocześnie parę surowic pobraną od tego
samego zwierzęcia w fazie ostrej i w okresie
rekonwalescencji; stwierdzenie serokonwersji albo
czterokrotny lub większy wzrost miana przeciwciał wskazuje
na zakażenie wirusem BHV1
Wykazania, że badane zwierzę nie jest zakażone latentnie
wirusem BHV1
Określenia stopnia rozprzestrzenienia wirusa BHV1 w
stadzie/populacji zwierząt
Badawczym, do oceny odpowiedzi immunologicznej po
podaniu szczepionki i zakażeniu kontrolnym
Najczęściej test seroneutralizacji (SNT) i różne odmiany
testu ELISA stosuje się do wykrywania przeciwciał.
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
rozpoznawanie
Każde zwierzę, u którego stwierdzono
obecność przeciwciał uważane jest za
nosiciela wirusa i potencjalnego siewcę
Wyjątkiem są młode cielęta, które nabyły
przeciwciała z siarą (odporność bierna)
Oraz nie zakażone osobniki. Którym
podano szczepionkę inaktywowaną.
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
postępowanie
Choroba zwalczana y urzędu
W przebiegu stosuje się antybiotyki o szerokim
spektrum działania, przeciwdziałając wtórnym
infekcjom bakteryjnym
Szczepienia nie zapobiegają zakażeniom szczepami
terenowymi, nie zapobiegają siewstwu u zwierząt
zakżonych latentnie
Nierzadko szczepy atenuowane, zawarte w
szczepionkach żywych, powoduja zakażenia
latentne i poronienia u krów
Najlepszym rozwiązaniem jest hodowla i
utrzymywanie w stadzie osobników wolnych od
zakażenia wirusem BHV1
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY
postępowanie
Warunek ten spełniają zwierzęta seronegatywne w
testach SNT lub ELISA
Prowadzenie elitarnych stad ze ścisłą higieną i
przestrzeganiem przepisów o obrocie zwierzętami i
nasieniem
Badanie serologiczne całego pogłowia zwierząt w
danej hodowli co najmniej raz w roku.
Wszystkie zwierzęta wprowadzane do stada
powinny być badane serologicznie dwukrotnie w
okresie kwarantanny
Tylko osobniki seronegatywne można wprowadzać
do stada.