Transcript Dolor crónico

DOLOR CRÓNICO
Prof. Dra. María Beatriz Casadio
2013
El dolor es una experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada con una lesión tisular real o
potencial.
DOLOR
conductas
PERCEPCIÓN NOCICEPTIVA
EXPERIENCIA SUBJETIVA
sensaciones
pensamientos
sufrimiento
ansiedad
depresión
desesperación ideación suicida.
CONTEXTO
Componentes sensoriales
Componentes cognitivos
Componentes sociales
Componentes
motivacionales
Historia del individuo
Componentes culturales
EXPERIENCIA COMPLEJA
IMPORTANCIA DOLOR
La presencia de síndromes dolorosos crónicos es cada
día más frecuente por un aumento de la supervivencia
en enfermedades crónicas ligadas al dolor.
El dolor en el medio ambulatorio es considerado el
principal argumento para solicitar asistencia sanitaria y
consulta al médico de cabecera.
Causa más frecuente de baja laboral.
Los pacientes hospitalizados afirman temer más al dolor
que a la muerte.
DOLOR CRÓNICO
• Afecta 20% de la población
• EEUU ocasiona un gasto de 210.000
millones año
• Dura mas tiempo del necesario para curar
al organismo, por consenso, 3 meses.
• Pasa de ser un síntoma a ser una
enfermedad.
DCM: Dolor crónico maligno
DCNM: Dolor crónico No maligno
FACTORES MODULADORES
• Personalidad: Estado de ánimo, expectativas de la persona, que
producen control de impulsos, ansiedad, miedo, enfado, frustración.
• Momento o situación de la vida en la que se produce el dolor.
• Relación con otras personas familiares, amigos y compañeros
de trabajo.
• Sexo y edad.
• Nivel cognitivo.
• Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas.
• Nivel intelectual, cultura y educación.
• Ambiente: ciertos lugares ruidosos, con iluminación intensa
tienden a exacerbar algunos dolores ( cefaleas) y otros a
disminuirlos.
DOLOR SOMÁTICO
•
Dolor “correcto”
•
Alerta de daño a los tejidos
•
Mecanismo de alarma
DOLOR SOMÁTICO
Dolor causado por la injuria
a los tejidos corporales
músculoesquelético,
cutáneo o visceral
DOLOR NEUROPÁTICO
• Dolor erróneo
• Simula alerta de daño a los tejidos
• Mal funcionamiento de alarma
DOLOR NEUROPÁTICO
Dolor iniciado o causado por
lesión primaria o disfunción
en el sistema nervioso
central o periférico
PROCESO DE TRANSDUCCIÓN EN
DOLOR
1. LA INTERFASE QUÍMICA
HISTAMINA
PROSTAGLANDINAS
ATP
SEROTONINA
FIBRAS DE DOLOR
2. SEÑALES ELÉCTRICAS
VIA DEL
DOLOR
ANALGESIA
ANATOMÍA DE LA
ANALGESIA
BLOQUEO TRANSMISIÓN DOLOR
INTERNEURONA
CON RECEPTORES
OPIACEOS
-
+
+
+
INTERNEURONA
CON OPIACEOS
ANALGESIA ENDÓGENA
INDUCIDA POR OPIACEOS
RECEPTORES
OPIACEOS
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL DOLOR
• NOCICEPTIVO
• Estímulo nociceptores
• Sensación variable
• Desaparece con la noxa
• Alodinia poco frecuente
• Misión protectora
• Respuesta parcial a AINEs
• Respuesta buena opioides
• Respuesta parcial ADs y
ACs
• NEUROPÁTICO
• Lesión en vía nerviosa
• Sensación lancinante,
quemazón
• Persiste tras la noxa
• Alodinia frecuente
• Sin finalidad
• Respuesta baja a AINEs
• Respuesta baja a opioides
• Respuesta buena ADs y
ACs
NOCICEPTORES
• Receptores sensoriales con capacidad de
diferenciar estímulos inocuos y nocivos.
• Transforman los estímulos locales en
potenciales de acción.
• El umbral de estimulación depende del tejido.
NOCICEPTORES CUTÁNEOS: Presentan un alto umbral de
estimulación y
sólo se activan ante estímulos intensos y no tienen actividad en ausencia
de
estímulo nocivo. Existen de 2 tipos:
o Nociceptores A- δ situados en la dermis y epidermis. Son fibras
mielínicas con velocidades de conducción alta y sólo responden a
estímulos mecánicos.
o Nociceptores C amielínicos, con velocidades de conducción lenta. Se
sitúan en la dermis y responden a estímulos de tipo mecánico, químico y
térmico, y a las sustancias liberadas de daño tisular
• NOCICEPTORES
MÚSCULO-ARTICULARES: En el
músculo, los
nociceptores A- δ responden a contracciones mantenidas del
músculo, y los de
tipo C, responden a la presión, calor, e isquemia muscular.
En las articulaciones,
también existen estos dos tipos de nociceptores y se sitúan
en la cápsula
articular, ligamentos, periostio y grasa, pero no en el
cartílago.
• NOCICEPTORES VISCERALES: La mayor parte son fibras
amielínicas.
Existen de dos tipos: los de alto umbral, que sólo responden a
estímulos nocivos
intensos, y los inespecíficos que pueden responder a estímulos
inocuos o
nocivos
NOCICEPTORES: RECEPTORES EN LAS
TERMINACIONES LIBRES
1. MECANORECEPTORES DE UMBRAL
ELEVADO
2. RECEPTORES QUÍMICOS (CAPSAICINA)
3. RECEPTORES DE ATP (EN LAS ALTERACIONES
VASCULARES)
BIOQUIMICA DE NOCICEPCION
LESION O TRAUMATISMO
Liberación de K
ACTIVACION NOCICEPTOR
Prostaglandinas
Síntesis de bradiquinina
Sustancia P
Histamina y Serotonina
Histamina y Sustancia P aumentan la permeabilidad
vascular.
Histamina y Serotonina aumentan la liberación de
Sustancia P lo que contribuye a perpetuar el estimulo
doloroso y provoca la HIPERALGESIA por activación de
otros nociceptores.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN DEL DOLOR Y
FORMAS DE MANIFESTARSE
Dolor
Interactúan: sistema sensorial, simpático,
cortico-talámico.
Cronología:
Agudo vs Crónico
Calidad:
• Difuso, lancinante, punzante, pulsátil,
“apagado”, opresivo, paroxístico, gatillante,
como shock eléctrico.
• Superficial vs profundo
• Somático, neurógeno, psíquico
SÍNTOMAS ASOCIADOS A DOLOR
CRÓNICO
Disturbios del sueño
Percepción,
dolor físico
Ansiedad
Depresión
Hostilidad
Aislamiento
Escalas de Medida del Dolor
Escala Simple Descriptiva de la Intensidad del Dolor
Nada
Leve
Muy
El peor
Severo Posible
Moderad Severo
o
Escala Numérica de Intensidad del Dolor 0-10
0 1
Nada
2
3
4
5
6
7
8
9
10
El peor
Posible
Escala Analógica Visual (VAS)
Nada
El peor
Posible
ESCALAS DE MEDIDA DEL DOLOR
EVALUACIÓN DEL DOLOR
• DOLOR AGUDO
• Duración: Sem., < 3
meses
• Dx: Fácil
• Trat.: Eficaz
• Incapacitación:
Temporal
• Ocasiona: Ansiedad
•
•
•
•
•
•
DOLOR CRÓNICO
Más de 3 meses
Dx. Difícil
Éxito limitado
Permanente
Depresión
EVALUACIÓN DEL DOLOR
Localización:
• Estático, migratorio, irradiado, localizado
• Signos y síntomas asociados
Otros:
• Historia familiar, factores precipitantes,
• Factores agravantes, factores que alivian,
• Estudios previos, tratamientos previos.
• Dolor crónico: problemas sicológicos, migraña,
sinusitis, neuralgias, disfunción ATM,
odontalgias atípicas.
Métodos fisiológicos
• Medición de actividad bioeléctrica:
– En nervio periférico
– EMG
• Medición de cambios funcionales vegetativos:
– Mediciones de TA, Tº, sudoración, FC
Métodos bioquímicos
Endorfinas en LCR y plasma
Determinaciones hormonales en plasma: cortisol,
catecolaminas, ACTH...
Dolor crónico
Diagnósticos del grupo nociceptivo
MUESTRA
Onco ló gico
N euro pát ico
1%
3%
1%
1%
1%
8%
3%
11%
1%
3%
1%
1%
1%
A ngo r
A rt rit is reum at o ide
C if o esco lio sis
P o st quirúrgico
P o st raum át ico
Espo ndilo art ro sis
F ibro m ialgia
A rt ro sis
Isquem ia art erial c.
Lum balgia
Ost eo po ro sis
P o lialgia reum át ica
P o liart rit is
Diagnósticos del grupo neuropático
Diagnósticos del grupo oncológico
Neuropático
Nociceptivo
1%
Ca. Colon
3%
Ca. Óseo
1%
Ca. Vesical
2%
1%
Ca. Lengua
2%
Ca. Próstata
Ca. Páncreas
DOLOR CRÓNICO NO ONCOLÓGICO
• DOLOR MANTENIDO POR LESIÓN DEL
SIMPÁTICO
• SÍNDROMES DOLOROSOS CRÓNICOS POST
CIRUGÍA
• DOLOR LUMBAR
• CEFALEAS
FEDELAT (Federación latinoamericana de sociedades del dolor)
DOLOR CRÓNICO GENERALIZADO
• Dolor-músculoesquelético, queja omnipresente
en la consulta médica
• Diagnóstico y tratamiento es un desafío por
– Múltiples enfermedades que lo producen
– La naturaleza del síntoma
– Diferentes factores psicosociales lo modifican
– Diferentes pacientes con la misma
enfermedad lo manifiestan de distinto nivel de
intensidad.
DOLOR VISCERAL
Agudo: causa orgánica
Crónico
fácil diagnóstico
diagnóstico por exclusión
terapéutica: alivio temporal
de síntomas
DOLOR VISCERAL-CAUSAS
•
•
•
•
•
Colon irritable
Dispepsia no ulcerosa
Cistitis intersticial
Dolor pelviano crónico
Dispareunia
DOLOR VISCERAL TRATAMIENTO
•
•
•
•
•
Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina)
Bloqueantes de canales de calcio
Análogos opioides (tramadol)
Compuestos competidores de sustancia P
Somatostatina
DOLOR CRÓNICO POST CIRUGÍA
Incidencia alta en:
•Amputación de extremidades ˃ 30%
•Cirugía de mama 11 a 57%
•Colecistectomía 3 a 56%
•Cirugía torácica ˃ 50%
•Hernioplastia 37%
DOLOR CRÓNICO POST CIRUGÍA
• Síndrome del Miembro Fantasma:
• En la Neuromatriz del SNC, están
representadas todas las partes del cuerpo
y continua existiendo, aunque esa parte
haya sido amputada.
Melzack R: Nuerosci 1990; 13:88-92.- Finch DR, et all, J. Surg. 1980;67:233-Fisher K, et
all. BJM-1998; 316:903-4
DOLOR LUMBAR
• Radicular
• No radicular
• Síndrome de cirugía fallida
LUMBALGIA
• El termino Lumbalgia se refiere a
• la presencia de un cuadro de dolor
• en la zona lumbar.
• Se puede distinguir entre:
• 1) Lumbalgia mecánica
• 2) Lumbalgia inflamatoria.
LUMBALGIA MECÁNICA
•
•
•
•
•
•
Características clínicas:
• Instauración aguda.
• Se acompaña de impotencia funcional.
• Mejora con el reposo.
• Puede irradiarse.
• Se acompaña de rigidez en reposo de
corta
LUMBALGIA INFLAMATORIA
Características clínicas:
• Instauración lenta y progresiva.
• Predominio nocturno.
• No mejora con el reposo.
• Puede irradiarse hacia la pierna.
• Se acompaña de rigidez matutina > 30 ´.
• Duración > 3 meses.
• Edad de inicio > 35 años.
DOLOR LUMBAR
• PERSONAS EN EDAD PRODUCTIVA
• CAUSA AUSENTISMO Y DISCAPACIDAD
• 90% MEJORAN
• 75 % NUEVO EPISODIO
DOLOR LUMBAR
• Dolor nocturno o al reposo
Edad mayor de 50 años
• Historia o sospecha de cáncer:
Falla al tratamiento conservador.
Dolor mayor de 6 semanas de duración
• Fiebre por más de 48 hs
Alcoholismo o drogadicción
• Osteoporosis
• Otras enfermedades sistémicas
• Déficit motor o sensitivo
• Uso crónico de corticoesteroides - Inmunosupresión
• Traumatismo lumbar
• Sospecha clínica de espondilitis anquilosante
DOLOR LUMBAR - EXÁMEN FÍSICO
DOLOR LUMBAR
RX
DOLOR LUMBAR
RX
DOLOR LUMBAR
TAC
• Déficit neurológico
• Síndrome Cauda equina
• Debilidad y dolor progresivo a pesar del
tratamiento
• Sospecha clínica o radiográfica de neoplasia
• Tumores óseos
• Lumbalgia o ciatalgia invalidante
• Traumatismo (fractura, evaluar curación)
VENTAJAS DE LA TAC
•
•
•
•
•
•
Mejor visualización de estructuras calcificadas
Visualización directa de fracturas
Control de cicatrización y consolidación
Menor costo
Seguro para pacientes con implantes metálicos
Apto para claustrofóbicos.
DOLOR LUMBAR- SOLICITAR RNM
• Déficit neurológico.
• Síndrome cauda equine.
• Dolor o debilidad progresiva a pesar del
tratamiento
• Lumbalgia o dolor en la pierna incapacitante
• Sospecha clínica o radiográfica de neoplasia
• Sospecha clínica o radiográfica de infección
• Sospecha de fractura vertebral.
• Lumbalgia o radiculopatía con indicación
quirúrgica .
VENTAJAS DE LA RNM
• Mejor visualización de partes blandas
• Visualización de las estructuras neurológicas
• Visualización de la medula ósea y masas
intratecales
• Más sensible para infecciones y neoplasias
• No irradia
• Seguro para embarazadas
• Resonador abierto para claustrofóbicos.
EPIDEMIOLOGÍA
•
•
•
•
•
•
•
•
•
La Artrosis afecta al 75% > 70 años.
Dolor grave por Artrosis 40 millones de personas.
En 2020 afectará a 60 millones.
Lumbalgia en USA.
– Incidencia 5%. Probabilidad durante vida, 60-85%.
– Mayor incidencia 40-50 años (laboral).
– El 7% deriva a incapacidad definitiva.
– 3% de población laboral: baja superior a 31 días por
dolor lumbar.
Las enfermedades reumáticas articulares en USA.
– Afecta a 2,5 millones de personas.
– Artritis reumatoide más de la mitad.
– Artritis séptica afecta a 15/100.000 habitantes.
Fibromialgia.
– 1,5 al 3% de la población.
– 5,6% de la consulta de medicina general.
– 12-20% en consulta de reumatología.
– Relación hombre/mujer 1/8. Edad media 44,7 a.
CAUSAS DE DOLOR CRONICO SEVERO NO
ONCOLOGICO EN PACIENTES ANCIANOS
• Se estudiaron 82 pacientes con dolor crónico severo no
oncológico, 64 mujeres (78 %) y 18 hombres (22%), con
una edad promedio de 82 años (65-89).
• Presentaban: Canal Estrecho Lumbar 59 (72%),
• Artrosis de Rodilla 13 (16%),
• Artrosis de Cadera 8 (10 %),
• Heridas Crónicas de Miembros Inferiores 2 (2%)
OSTEOARTRITIS
• La Osteoartritis debe ser considerada una enfermedad
de toda la articulación comprometiendo el cartílago, la
sinovial y el hueso subcondral.
• La severidad del daño radiológico tiene poca relación
con la severidad del dolor.
• Hueso subcondral, perióstio, sinovial, ligamentos y
cápsula articular están ricamente invervados y tienen
terminales nerviosas que pueden ser origen del estímulo
nociceptivo en OA.
VALORACIÓN DEL DOLOR EN PACIENTES CON
OSTEOARTRITIS (OA) DE RODILLAS Y/O CADERAS
MEDIANTE EL CUESTIONARIO OAMeDICo
• Guinsburg, M; Papasidero, SB; Chaparro del Moral, R; Ayala, L;
Casado, G; Bohr, A; Perez Dávila, A; Scheines, E; Rillo, OL.
OAMeDICo mostró ser una herramienta válida
para evaluar el dolor, que se correlaciona con
otras escalas de dolor, función física, fatiga y
calidad de vida.
Rev Argent Reumatol 2011; (Supl) Pág 60
CEFALEAS
•Secundarias:
•Traumatismo craneoencefálico (TCE)
•Tumor
•Infección (meningitis, encefalitis)
•Enfermedad vascular cerebral (hemorragia
subaracnoidea, isquemia)
•Arteritis (temporal)
•Hipertensión endocraneal
•Hipotensión endocraneal (cefalea postpunción),
etc.
Primarias:
CEFALEAS
Algunos pacientes que experimentan dolor sufren porque dejan de ser lo que eran
(Chapman y Gavrin)
TIPOS DE DOLOR NEUROPÁTICO
NEURALGIA POSTHERPÉTICA
• Complicación más frecuente de herpes zoster.
• Persiste después de la erupción (1 y más de 3
meses).
• 48% alivio a los dos meses.
• 78% al año
• 98% a los 5 años.
• Dolor, parestesia y disestesia en el o los
dermatomas afectados por la erupción
Neuralgia del
trigémino
Neuralgia
postherpética
Otras neuropatías: diabética, alcohólica, urémica, traumática, miembro fantasma, etc.
)
SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO (SDRC
•
•
•
•
Sin lesión nerviosa manifiesta: SDRC tipo 1 (antiguo
síndrome de distrofia simpática refleja).
Con lesión nerviosa manifiesta: SDRC 2 (antigua causalgia).
dolor + trastornos vasomotores + alteraciones tróficas
• El dolor puede iniciarse días, semanas o meses mas tarde de
la lesión.
• En la fase aguda es intenso, quemante, lacerante, acompañado
de alodinia, hiperalgesia, hiperestesia alteraciones
vasomotoras, sudomotoras (piel caliente, seca y roja) e
hipotonia muscular.
• Mas tarde se produce debilidad y disminución de movimientos,
atrofia, osteopenia y cambios tróficos (el pelo y las uñas
aumenta en el crecimiento).
SÍNDROME DE DOLOR
REGIONAL COMPLEJO
(SDRC)
SÍNDROME DE DOLOR
REGIONAL COMPLEJO
(SDRC)
SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO
(SDRC)
•
•
•
•
Tratamiento
Diagnóstico y tratamiento precoz
Combinación de terapias:
Fármacos: analgésicos, corticoides, simpaticolíticos,
inhibidores de la reabsorción ósea (bifosfonatos) y ATD
(suele asociarse una depresión reactiva)
• Fisioterapia y terapia ocupacional
• TENS
• Simpaticolisis del miembro
ATD Antidepresivos
SÍNDROME MIOFASCIAL
• Dolor músculo esquelético 2º a
traumatismos que puede aparecer
de forma aguda o crónica, origina
un dolor profundo y sordo más
limitación funcional.
• El diagnóstico se basa en identificar
una banda tensa muscular con un
nódulo (punto trigger) que tras su
pellizco, produce contractura y
dolor.
• El tratamiento se basa en realizar
infiltraciones con anestésicos
locales del punto trigger y la
administración de corticoides.
FIBROMIALGIA
• Las características clásicas de la enfermedad es el dolor
crónico generalizado por arriba y abajo del diafragma a
ambos lados aunque muchas veces puede tener un
componente asimétrico, sin una causa clara que los
produzca, insomnio de cualquier tipo y cansancio o
fatiga. La tríada de dolor , insomnio y fatiga llevada en el
tiempo, muchas veces asociadas a otra manifestación
de hipersensibilidad central como la cefalea crónica, el
colon irritable o la disfunción temporomandibular es
clave en el diagnóstico de esta enfermedad
heterogénea, incurable pero que no genera deformación
ni invalidez grave salvo en un grupo pequeño de
pacientes.
FIBROMIALGIA
• Dolor muscular
esquelético difuso
asociado a:
• la existencia de múltiples
puntos dolorosos (tender
points) y rigidez de causa
desconocida
• El tratamiento se basa
en fisioterapia + ATD
• (amitriptilina) + AINEs
FIBROMIALGIA
• La Fibromialgia (FM) es una enfermedad de causa
desconocida como la mayor parte de las enfermedades
crónicas
• La padece entre un 2 a 5 % de la población general.
• Prevalente en mujeres entre 40 y 60 años
• Se acompaña de niveles alterados de serotonina y
niveles elevados de sustancia P en líquido
cefalorraquídeo
Síndrome ASIA- Autoinmune/Auto-inflammatory
Syndrome induced by Adjuvants
• Espectro de enfermedades inmune- mediadas por una
estimulación crónica del sistema inmune por un agente
con características adyuvantes, (ej.: silicona, aluminio,
componentes infecciosos)
• Cuatro condiciones (Síndrome de la Guerra del Golfo,
siliconosis, eventos inmunes post-vacunales, síndrome
de miofascitis macrofágica)
• Las manifestaciones clínicas de este síndrome se
caracterizan principalmente en mialgias, artralgias, fatiga
crónica, déficit cognitivo, síntomas gastrointestinales y
respiratorios, alteraciones en piel y presencia de
autoanticuerpos
OSTEORTRITIS
• La Osteoartritis erosiva se caracteriza por inflamación y presencia
de erosiones en RX. Afecta a las DIF y las PIF asociado con
sinovitis y formación de quistes.
•
•
Descripción inicial realizada por Kellgreen y Moore (1952).
Denominación de osteoartritis erosiva realizada por Peter et al. (1966)
• Criterios diagnósticos propuestos de OA erosiva
• OA de manos basado en ACR.
• Erosiones en al menos 2 articulaciones IF de las cuales 1 debe ser
DIF. FR (-), CCP (-)
• Ausencia de historia personal y familiar de Artritis Psoariásica
• Ausencia de historia de gota y condrocalcinosis afectando manos.
Presencia de erosiones subcondrales centrales. Normal (o cercano
a lo normal) eritrosedimentación y PCR
• Estudios histológicos (Peter et al.) presentan sinovitis proliferativa
en la fase inflamatoria de la enfermedad asociados a cambios
compatibles con OA en el cartílago.
¿CÓMO SE TRATA EL DOLOR CRÓNICO
NO ONCOLÓGICO?
USO DE ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
• ASPIRINA 400/600 mg. c/4-6 hs.
• Efectos colaterales: gastritis hemorrágica. Antiagregación plaquetaria.
Potencia analgésica 1 gr. equivale a 10 mg. de morfina
• PARACETAMOL: 650/1000 mg. c/ 4-6 hs.
• Toxicidad renal y hepática en uso prolongado
• IBUPROFENO: 400/800 mg. c/ 4-6 hs.
• Menor probabilidad de efecto colateral gastrointestinal
•
•
•
•
•
INDOMETACINA: 75 mg. c/ 12 hs.
Mayor probabilidad de efecto colateral gastrointestinal
DICLOFENAX: 50/75 mg cada 6 hs.
KETOROLAC: 10/20 mg. c/6 hs Mx. 90 mg /24 hs
DEXKETOPROFENO: 25 /50 mg. cada 6 a 8 hs.
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN LAS PLEXOPATÍAS
• La plexopatía usualmente tiene dos tipos de
dolor, somático y de desaferentación
• Analgésicos narcóticos (>tramadol)
• Adyuvantes: (amitriptilina, gabapentina, pregabalina,
carbamacepina, difenhidantoína), Corticoides
• Otros tratamientos:
• Bloqueos simpáticos
• Cordotomía
• Neurolisis con alcohol o fenol
• Estimulación talámica y de columna dorsal
• Capsaicina 8% crema, amitriptilina 6% crema
• Parches de xilocaína transdérmica (EMLA)
ANALGESICOS OPIOIDES
• DÉBILES:
• Codeína: 30 a 60 mg. c/6 hs. - Dolofrix + paracetamol 325 mg)
• Dextropropoxifeno: (98 mg cada 6 hs)
• Tramadol: 50 a 100 mg. c/6 hs
• Buprenorfina: parches transdérmicos de 5/10/20 mg
FUERTES:
• Oxicodona: 10 a 40 mg. cada 8 ó 12 hs.
• Morfina: 5 a 10 mg. cada 4 a 6 hs.
• Metadona: 5 a 10 mg. cada 8 ó 6 hs.
• Fentanilo: parches transdérmicos de 25/50/75 µg
TRATAMIENTO DEL DOLOR
I. Los opiáceos son eficaces en dolor
neuropático.
II. Son eficaces en tratamientos prolongados.
III.Tienen un riesgo de adicción muy bajo.
The nature of opioid responsiveness and its implications for neuropathiic pain:
New hypotheses derived from studies of opioid infusions.
Portenoy RK, Foley KM, Inturrisi CE .Pain1990;43:273-86.
Association of pain relief with side effects in postherpetic neuralgia: a single-dose
study of clonidine, codeine, ibuprofen and placebo.
Max MB, Schafer SC, Culnane M. Clin Pharm Ther1988;43:363-71.
TRAMADOL
• Agonista puro, no selectivo sobre los
receptores opioides μ, δ, ĸ con mayor
afinidad por los receptores μ.
• Inhibe de la recaptación neuronal de
noradrenalina y de serotonina.
COADYUVANTES
Antidepresivos
Amitriptilina, Clomipramina, Maprotilina,
Paroxetina
Anticonvulsionantes
Carbamazepina, Valproato sódico, pregabalina
Clonazepam, Gabapentina, Topiramato
Anestésicos locales
Lidocaína (i.v., local), Mexiletina (oral)
Neurolépticos
Levomepromazina, haloperidol
Ansiolíticos
Clonazepan, Diazepam, Lorazepam
Corticosteroides
Dexametasona, Prednisona, Metilprednisolona
Simpaticolíticos (b.α 1)
Prazosín (minipres), Fenoxibenzamina
Tópicos
Capsaicina, Anestésicos locales, amitriptilina
Agentes varios
Clonidina, Baclofén, Cafeína
Bloqueantas cálcicos
Nifedipina, verapamilo, diltiazem
AMITRIPTILINA (ADT)
• Una vez liberada una catecolamina, el principal
mecanismo de desactivación es la recaptación. En la
recaptación participa activamente la membrana
presináptica con un mecanismo similar al de la bomba
de Na+, que se denomina bomba de amina.
• Es en este fenómeno donde los fármacos tricíclicos
presentan su actividad inhibiendo la recaptación, por lo
que su efecto consiste claramente en una potenciación
de las catecolaminas; de ahí se deriva el valor
terapéutico de los antidepresivos tricíclicos.
GABAPENTINA
Se ha postulado que la GBP ejerce sus
efectos a través de tres tipos de mecanismos
distintos:
•la facilitación de la transmisión gabaérgica
•la disminución de la transmisión excitatoria
por glutamato
•la modulación de diversos canales iónicos.
GABAPENTINA
• Así, Ng y cols. han descrito que la GBPes un agonista
del heterodímero GABAB g b 1 a - g b 2 que se
encuentra acoplado a un subtipo de canal de potasio
denominado Kir 3,1/3,2 ( i n w a rdly rectifying Kchannel).
• La consecuencia de esta acción de la GBP sería una
hiperpolarización nerviosa con una disminución de la
actividad bioeléctrica.
• GBP aumenta de forma aguda y crónica el contenido
cerebral de GABA (Kuzniecky R, Ho S), probablemente
mediante la liberación no vesicular de este
neurotransmisor.
PREGABALINA
• Pregabalina es un análogo del acido γ-aminobutírico
(GABA), relacionada estructuralmente con gabapentina.
• Se une a la subunidad auxiliar de los canales de calcio
voltaje dependientes, reduciendo la entrada de calcio en
las terminaciones nerviosas y, como consecuencia,
disminuye la liberación de neurotransmisores
excitadores.
PREGABALINA
• Se une a la subunidad proteica alfa2-delta de los
canales de calcio dependientes del voltaje (Cavalfa2-delta) y reducen la liberación de
neurotransmisores.
• La acción farmacológica mediada por la unión a
la subunidad Cav-alfa2-delta está confinada al
cerebro y la médula espinal, probablemente
porque se requieren proteínas sinápticas
específicas.
OTRAS DROGAS EMPLEADAS EN
TRATAMIENTO DEL DOLOR
• Bloqueantas cálcicos: Nifedipina,
verapamilo, diltiazem…
• Prazosín bloqueo de los
adrenorreceptores alfa-1 postsinápticos