Transcript Urgencias Oncológicas

Urgencias Oncológicas
Urgencias Metabólicas
 Urgencias Hematológicas
 Urgencias Compresivas
 Crisis Convulsivas y Cáncer
 Neutropenia y Fiebre

Urgencias Metabólicas
Síndrome de lisis tumoral
 Síndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética
 Hipercalcemia

Síndrome de lisis tumoral
Liberación al torrente sanguíneo de
metabolitos y electrolitos de células
neoplásicas.
 Hiperuricemia
 Hiperpotasemia
 Hiperfosfatemia

Consideraciones generales
Leucemias agudas
 Linfoma no Hodgkin ( Burkitt )
 Neuroblastoma
 Coriocarcinoma
 Puede o no anteceder a la admon del tx.

Factores de riesgo para
desarrollar SLT
Leucocitos mayores de 100000 mm3
 DHL maytor de 1000 U L
 Masa abdominal voluminosa: L. Burkitt
 Leucemia de células T
 Sx. Leucemia-Linfoma

Patogenia
Destrucción de células malignas
 Liberación ded metabolitos IC: ác úrico,
fosforo y potasio
 Cantidades que exceden la capacidad
excretora renal

Diagnóstico e SLT
Historia clínica: evolución, dolor
abdominal,volúmen
urinario,palidez,sangrado fiebre
 Exámen físico: masa abdominal,
adenomegalias,TA,FC, ascitis,derrame
pleural

Diagnóstico de SLT
Pruebas de laboratorio: BH, ES,Ca,P,ác
úrico,QS,DHL, EGO.
 EKG: potasio sérico mayor de 7, arritmias.
 USG abdominal: masa abdominal o daño
renal.

Hiperuricemia
Mayor de 8 mg dl
 No hay manifestaciones clínicas relevantes
 Disminución del gasto urinario

Hiperpotasemia
Mayor de 6 meq l
 Parálisis ascendente
 Debilidad muscular
 Tetania, parestesias
 EKG: T picuda, PR prolongado, depresión
del segmento ST, QRS ensanchado
 Arritmias: bradicardia sinusal, bloqueo
AV,fibrilacíón, paro cardiaco.

Hiperfosfatemia
Mayor de 6.5 mg dl
 Consecutivas a hipocalcemia
 Tetania
 Fotofohia
 Prurito

Insuficiencia renal
Disminución de la diuresis
 Edema
 Hipertensión
 Vómito
 Letargia

Tratamiento
Debe ser dinámico
 Flujo urinario
 Electrolitos séricos

Tratamiento









Hidratación
Alcalinización de la orina
Alpurinol
Furosemide
Gluconato de Ca
Hidróxido de aluminio
Cayexalato
Insulina con sol gluc.
Diálisis peritoneal
Hidratación
Sol gluc 5% 3000 a 6000 ml m2SC día
 Diuresis horaria: mayor de 100mlm2hr
 Densidad urinaria menor 1010

Alcalinización de la orina
Bicarbonato de Na
 50-100 meq L
 Ph urinario menor de 7 se agregan 5 meq
 Si es mayor de quitan 5 meq a las
soluciones

Alopurinol

300 mgm2SCdía en tres dosis VO
Furosemide
En caso de no lograr uresis adecuada
 En hiperpotasemia favorece la eliminación
de K

Gluconato de Ca
Sólo en hipocalcemia sintomática
 Dosis-respuesta IV

Hidróxido de aluminio
Hiperfosfatemia
 150 mg kg día 4 a 6 dosis
 Contraindicado en insuf renal

Cayexalato
Para hiperpotasemia
 1 gr kg
 VO c 6 hrs en 50-150 ml sorbitol

Insulina con sol gluc
Disminuir K sérico
 Insulina: 0.1 Ukghr más gluc 0.5 g k hr
 Glucosa al 50%.... 1 ml kg dósis por vía
central

Indicaciones de diálisis en SLT
Hiperpotasemia refractaria
 Hiperfosfatemia: mayor 10 mg dl
 Ác úrico: mayor 10 mg dl
 Hipervolemia, sx. Urémico, acidosis
metabólica
 Diuresis horaria menor 100 mlm2hr a pesar
de hiperhidratación.

SSIHAD
Liberación contínua de ADH
 1 a 2% de pts con neoplasia
 Causa no yatrogénica más frecuente de
hiponatremia.

Causas
Linfoma
 Leucemia
 Sarcoma de Ewing
 Estrés
 Cirugía, trauma, dolor
 Ventilación con presión positiva

Causas
Vincristina
 Vinblastina
 Ciclofosfamida

Manifestaciones clínias
Consecuencia de hiponatremia
 Intoxicación hídrica
 Apatía
 Agitación
 Somnoliencia
 Desorienetación
 Debilidad muscular, CC, estupor, coma.

Diagnóstico
Hiponatremia
 Osmolarirad sérica baja
 Excreción renal de Na mayor de 20 meq. L
 Osmolaridad urinaria alta.

Tratamiento
1.- Enfermedad moderada
 Restricción hídrica
 Aporte de Na a req normales.

Hiponatremia grave
120-15 meq L sin síntomas neurológicos
 Furosemide: 1 mg kg dosis
 Restitución de volúmen 1:1 sol fisiol.
 Demeclociclina: 600-1200 mg día (-)
acción de la ADH.

Hiponatremia severa
Convulsiones
 Estupor
 Furosemide 1 mg k dósis
 Corrección aguda de Na.

Hipercalcemia
Síndrome paraneoplásico
 Ca sérico mayor de 11.5 mg dl
 0.6% de pts con leucemia
 Linfoma
 Rabdomiosarcoma
 T. Wilms
 Tumores rabdoides de riñón.

Causas
Producción de factores humorales
 IL 1
 PG E2
 FNT
 Fracturas

Manifestaciones clínicas








Fatiga
Anorexia, náusea, vómito
Estreñimiento
Polidipsia
Poliuria
Debilidad
Disminución de la función renal
CC, HTA, coma, arritmias, bradicardia.
Tratamiento
Moderada. 12-14 mgdl
 Hidratación:3000 mlm2día
 Furosemide: 1-2 mg k dosis

Hipercalcemia grave
Mayor de 15 mg dl
 Hidrtación: 6000 mlm2scdía
 Furosemide
 Prednisona: 1-2 mg k día
 Difosfonatos: pamidronato: 60 mg IV en 4
hrs (-) la reabsorcíón ósea.

Hipercalcemia grave
Calcitonia: 4-6 UI kg en dos dosis Sc o IV
 Diálisis o hemodiálisis si no hay respuesta
al tratamiento.

Urgencias hematológicas
Hiperleucocitosis
 Leucos mayor de 100000 ml
 Puede favorecer el desarrollo de lisis
tumoral
 9-13%... LLA
 15-22%... L mielobálsitica
 Todos los pts con LGC

Fisiopatología
Elevación de la viscocidad sanguínea
 Hipoxia tisular
 Isquemia tisular
 Hemorragia

Manifestaciones clínicas
Sangrado: oral,mucosas,nasal,GI,rectal
 Visión borrosa,papiledema,.hemorragia
retiniana,trombosis de la vena de la retina
 Cefalea,
vértigo,acúfenos,ataxia,somnoliencia, CC,
estupor y coma.
 ICC
 Disnea,infiltrados pulmonares.

Tratamiento
Hidratación
 Alcalinización
 Alopurinol
 Leucoféresis: cuando no hay respuesta
trapútica
 Transfusión por recambio
 Radioterapia a cráneo.: manifestaciones
neurológicas y en riñón en IR.

Trombocitopenia
Plaquetas menores 175000
 Disminución de la cuenta plaquetaria en la
MO
 Consecutiva a actividad neoplásica
 Quimioterapia
 Destruccíón periférica:
hiperesplenismo,sepsis,CID,mucosistis, AC
antiplaquetas.

Manifestaciones clínicas
Sangrado
 SNC
 Pulmonar
 GI

Cuenta plaquetaria
Plaq
Equim Peteq Sangr HIC
>100000
-
-
-
-
50-100000 +
+
-
-
20-50000
++
++
+
-
5-20000
+++
+++
++
-+
<5000
++++
++++ +++
siempre
Factores de riesgo para
hemorragia
Sepsis,fiebre,úlceras gástricas
 Mucositis, quimioterapia
 HIC, Hpulmonar
 CID, hepatopatía
 Prematurez

Profilaxia y tratamiento









Plaquetas
< 20000 P
< 20000 P
< 20000 T
<50000 P
< 50000 T
< 50000 P
<30000 P
< 10000 T
F. Riesgo
No
Si
---LAM M3
LAM M3
Cirugía
Punciones
CID
Dosis
1CP
1CP
1 CP
1CP
1CP
1CP
1CP
1CP
Intervalo
48-96 hrs
24-48 hrs
8-12 hrs
24 hrs
6-8hrs
DU
DU
6-24 hrs
Trombocitosis
Cuenta plaquetaria mayor de 450000
 Hepatoblastoma
 Hepatocarcinoma
 Enfermedad de Hodking
 LGC
 Vincristina

Manifestaciones clínicas
Trombosis venosa
 SNC
 Pulmón
 Intestino
 Riñón

Tratamiento
Antiagregantes plaquetarios
 ASA: 50 mg día.

Enfermedad cerebro vascular
3% de los niños con neoplasias
 Trombosis venosa
 HIC

Causas
Extensión directa o mts de algún tumor
 Quimioterapia: vincristina, L asparaginasa
 Metotrexate IT
 Arabinósido C
 Leucemia hipereosinofilia
 Sx. Leucostasis.

Manifestaciones clínicas
Cefalea
 Alteraciones visuales
 Disfunción motora o del habla
 Alteraciones del edo mental.

Evaluación
Historia clínica: neoplasia y tx
 EF: Glasgow,Sv,funciones
motrices,pupilas,sensibilidad
 Gabineta: TAC cráneo, repetirla 7 a 10 días
más,angiografía cerebral,RM
 Punción lumbar:
citoquímico,citológico,cultivo.

Tratamiento específico
Dexametasona 0.2mgkgdosis c 6 hrs para
disminuir el edema
 Manitol.. 0.5 a 1 gr kg para disminuir la
PIC, contraindicado en caso de hemorragia.
 Plaquetas , plasma.

Urgencias compresivas
Síndrome de compresión de vena cava
superior y mediastino superior.
 Síndrome de compresión medular.
 Derrame pleural.
 Taponamiento cardiaco

SVCSMS






Expresión clínica de la compresión u obstrucción
de la VCS y vías respiratorias superiores
Intubación endotraqueal difícil
La anestesia general: disminuye el tono de los
músculos respiratorios
Desaparece el movimiento caudal del diafragma
Relaja el músculo liso bronquial
Aumenta el tono de músculos abdominales
Causas
La tercera parte es ocasionada por
neoplasias malignas
 Benignos: cardiop congénitas, quiste
broncogénico, cateterismo cardíaco
 Malignos: LAL, no Hodking, Hodking
neuroblastoma,tumores
germinales,sarcomas,neuroblastoma.

Patogenia
Esternón, tráquea, bronquio derecho, aorta
 Muerte súbita al comprimir vena ácigos
 El sx de mediastino superior es más
frecuente en la edad pediatrica
 La vía respiratorian es más flexible, corta y
de luz más pequeña.

Manifestaciones clínicas










Edema facial
Tos
Disnea
Ortopnea
Disfagia
Dolor torácico
Plétora yugular
Cianosis
Red venosa colateral
VCS
+++
++
+
++
+++
++
+
MS
+
+++
+++
+++
+++
++
++
+++
Diagnóstico






Tiempo de evolución.
Localización dentro del mediastino
MC: palidez,fiebre,sx
purpúrico,adenomegalias,visceromegalias.
Laboratorio: hiperuricemia,DHL,alfa feto,fracción
B
Imagen: localización en mediastino,calcificación
intratumoral,derrame pleural
Especiales: AMO,biopsia,aspirado con aguja fina.
Diagnóstico inmediato
Rx tórax: AP y lateral
 BH,AMO
 Marcadores tumorales: gonadotrofina en
orina: coriocarcinoma.

Tratamiento
ABC
 Tratamiento específico de la neoplasia
 Empírico: dexametasona 1 a 2 mg kg dó
 Mantenimiento: 0.25 a 0.5 mg kg dó c 6 hrs
 Quimioterapia
 Radioterapia

Síndrome de compresión medular
Signos y síntomas neurológicos secunadrios
a la compresión de la médula espinal
 Dolor
 Debilidad
 Ataxia
 Pérdida de la sensibilidad.

Causas









4% de los pacientes
Sarcoma de Ewing
neuroblastoma{
Osteosarcoma
Rabdomiosarcoma
Sarcoma de partes blandas
Tumores germinales
Hodking
Tumor de Wilms
Patogenia
Poca vascularización en médula espinal
 Infarto isquámico intramedular
 Compresión epidural más frecuente
 Compresión radicular:
meduloblastoma,ependimoma,germinoma.

Manifestaciones clínicas
60% dolor
 Debilidad
 Alteración reflejos tendinosos
 Babinsky
 Alt sensibilidad
 Control esfínter

Diagnóstico
Resonancia magnética
 Localización dentro del conducto raquídeo
 Límites de la lesión
 Única o múltiple
 AMO,biopsia de ganglios
 Catecolaminas, alfa feto,gonadotropina
coriónica.

Tratamiento
Cirugía
 Biopsia del tumor
 Quimioterapia
 Radioterpia

Derrame pleural
Líquido en espacio pleural
 Hidrotórax: exudado,transudado
 Piotórax (empiema)
 Hemotórax
 Quilotórax

Causas
Invasión localizada o diseminada del tumor
 Tumor en tórax
 Tumor en abdomen
 Quilotórax_: obstrucción en vía linfática.

Manifestaciones clínicas
Dificultad respiratoria
 Matidez
 Frémito disminuido
 Disminución de ruidos respiratorios

Diagnóstico
Rx. Tórax: lateral
 Toracocentésis dx
 Líquido analizado
 Biopsia pleural

Tratamiento

Toracocentesis
Taponamiento cardiaco
Insuficiencia del ventriculo izquierdo para
mantener un GC addcuado
 Secundaria a una masa intracrdiaca

Causas
Compresión por líquido libre en espacio
pericárdico
 Radioterapia: fibrosis constrictiva
 Quimioterapia: arabinósido C
 Tumores primarios de músc cardiaco
 Trombos de T. Wilms
 Leucemia.linfoma rabdomiosarcoma.

Manifestaciones clínicas
Tos,cianosis,dolor torácico
 Disnea
 Dolor abdominal
 Frote pericárdico
 Dsitensión de venas del cuello
 Pulso paradógico: disminución de la presión
sistólica más de 10 mmhg en la inspiración
normal.

Gabinete
Rx. Tórax
 EKG: QRS de bajo voltaje,inversión de la
onda T
 Ecocardiograma.

Tratamiento
Hidratación, oxígeno
 Pericardiocentésis dirigida
 Tratamiento de causa desencadenante
 Ventana pericárdica.

Crisis convulsivas y cáncer
Causas
 Infiltracipon primaria al SNC: leucemia
 Tumores primarios del SNC o enf
metastásica
 Vincristina,arabinósido,cisplatino,
asparaginasa,metotrexate
 Radioterapia a SNC

Causas
Meningitis
 ACV
 Hiperleucocitosis
 Transtornos hidroelectrolíticos
 SIHAntidiurética

Tratamiento
Diacepam
 Fenitoína
 Fenobarbital

Neutropenia y fiebre
Cifra de neutrófilos menor de 1000 mm3
 Acompañada de una temp mayor de 38gc
 No hay evidencia de foco infeccioso.

Bases para el diagnóstico
Antecdente de infecciones de repetición
 Abscesos recurrentes en piel
 Atque al edo general
 Úlceras en mucosa oral y garganta

Clasificación
Neutropenia leve: 500-1000
 Moderada: 500-100
 Severa: menos de 100 NT

Factores de inmunodeficiencia en
pacientes oncológicos
Rotura de barreras mecánicas de defensa:
mucositis,catéteres,cirugías
 Desnutrición: inmunodeficiencia celular y
humoral
 Insuficiencia medular
 Efectos de la quimiotrapia: alt en la
fagocitosis, disminucíón de Ig
 Disfunción de cél T,B, NK: asesinas.

Fiebre en pacientes con
neutropenia
Sugiere en primer lugar un problema
infeccioso
 Por la actividad tumoral
 Terapeútica antilinfocítica
 Transfusión de productos sanguíneos
 Mucositis.

Focos infecciosos








40% sin foco infeccioso
Faringoamigdalitis
Otitis media
Gastroenteritis
Neumonías
Celulitis
Sinusitis
IVU
26%
20%
15%
9%
8%
4%
3%
Estudios de laboratorio
BH diferencial y plaquetas
 EGO
 Cultivo: sangre,heces,orina
 Cultivo de catéteres
 Aislamiento bacteriano: 30%
 Rx. Tórax.
 Tomo de senos paranasales

Factores de bajo riesgo según George
Buchanan para pacientes con
neutropenia y fiebre al inicio de la
hospitalización
Recuperación de la MO
 Proceso oncológico en remisíón
 10 o más días de la última quimioterapia
 Sin apariencia tóxica
 Sin disfunción grave
 Sin: mucositis,GEPI,IVU,celulitis,perianal
 Mayor d 12 años de edad.

Tratamiento
Inicio rápido del tratamiento
 Foco infeccioso detectado: dirigido al
microorganismo más frecuente.
 Sin foco infeccioso: cefalotina
(100mgkgdía) más aminoglucósido.
 Mínimo 10 días de tratamiento.
 La fiebre tarda de 4 a 5 días en ceder.
