Transcript Präsentation Warschau - Tierarztpraxis Oberpfalz

Metabolische Erkrankungen
beim Rind in der
peripartalen Periode
H Bostedt, M Herr
Klinik für Geburtshilfe, Gynäkologie und Andrologie
der Groß- und Kleintiere mit Tierärztlicher Ambulanz
der Justus-Liebig-Universität Gießen (Deutschland)
Metabolische Lage im peripartalen
Zeitraum
Gliederung


Allgemeine Anmerkungen zum
Belastungssyndrom beim Milchrind in der
peripartalen Periode
Ausführungen zu metabolischen Erkrankungen
• Elektrolythomöostasestörung
(Gebärparese)
• Störungen im Kohlenhydratstoffwechsel
2
Metabolische Lage im peripartalen
Zeitraum
Im letzten Trimester der Gravidität, unter
der Geburt sowie in den ersten Wochen
der Laktation besteht besonders beim Milchrind,
aber auch eingeschränkt beim Fleischrind,
eine labile Stoffwechsellage
3
Metabolische Lage im peripartalen
Zeitraum
Als Gründe dafür sind aufzuführen
Expressives Wachstum des Feten in den letzten 6 Wochen
a.p.


Entzug von Kohlenhydraten, Proteinen, Lipiden, Elektrolyten,
Vitaminen, Oligoelementen aus dem maternalen Organismus
Zunahme des Volumens an Allantois- und
Ammnionflüssigkeit


Entzug von H2O und Elektrolyten
Beginnende Kolostrogenese (15 – 20 d a.p.)


Entzug von Proteinkomplexen, Lipid- und Kohlenhydraten
sowie von Elektrolyten, Oligoelementen, Hormonen und
Vitamimen
4
Metabolische Lage im peripartalen
Zeitraum
Wehenbildung sub partu



Entzug von großen Mengen an Energie
Abfluss von Ca2+
Einsetzende Galaktopoese mit rascher Steigerung bis zur
maximalen Leistung


Entzug von H2O, Kohlenhydraten, Proteinen, Lipiden,
Elektrolyten (Na, Ca, P), Oligoelementen, Vitaminen,
Hormonen (Insulin?, T3, STH)
Uterine Regenerationsvorgänge und wieder beginnende
Ovarfunktion


Entzug von Energie
5
Metabolische Lage im peripartalen
Zeitraum
40
kg
14000
35
12000
30
10000
25
Foetal
developement
20
Foetal fluids
8000
6000
15
4000
10
2000
5
0
0
100
ml
150
150
200
220
240
260
210
240
Allantois fluid
12
Blood plasma
glucose concentration
mmol/l
10
280
d a.p.
280 d a.p.
8
6
4
Amnion fluid
kg
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
0
1
4
6
8
2
10
Month of lactation
milk cow
beef cow
0
-2
-1
0
4h
8h
12 h
6
Metabolische Lage im peripartalen
Zeitraum
Diese beispielhaft aufgeführten Prozesse im
peripartalen Abschnitt eines Rindes bedeuten
eine metabolische Belastung des maternalen
Organismus, wobei besonders in
Anspruch genommen werden

Energiestoffwechsel

Elektrolytstoffwechsel

Oligoelement- und Vitaminreserven
7
Metabolische Lage im peripartalen
Zeitraum
Gesteigert sind im letzten Trimester der Gravidität und
in der Geburt im maternalen Organismus







Leberstoffwechsel
Nierenfunktion
Intestinale Resorptionsvorgänge
Herztätigkeit
Lungenfunktion mit Gasaustauch
Blutbildungssystem
Funktion des Knochengewebes
8
Metabolische Lage im peripartalen
Zeitraum
Inzidenz an peripartalen Krankheiten
(David et al. 1998; J. Dairy Sci)
Krankheit
Inzidenz
Ret. Sec.
1,3 – 39,2 %
Gebärparese
0,03 – 22,3 %
Ketose
1,3 – 18,3 %
Endometritis
≤ 40 %
(Lewis, 1997; J. Dairy Sci.)
9
Metabolische Lage im peripartalen
Zeitraum
12
ng/m l
12
Kortisol
10
mmol/l
Glukosekonzentration
10
8
8
6
6
4
4
2
2
0
0
-56
P
1
Kühe a.p.
3
7
14
28
d p.p.
-56
P
7
14
28 d p.p.
Eutokie p.p.
10
Metabolische Lage im peripartalen
Zeitraum
T3-Konzentration
fT3-Konzentration
ng/ml
pg/ml
3,6
0,95
0,9
0,85
0,8
0,75
0,7
0,65
0,6
0,55
0,5
3,4
3,2
3
2,8
2,6
2,4
2,2
2
-56
P
1
3
7
14
28
d p.p.
-56
P
1
3
7
14
28
d p.p.
Herr und Bostedt 2007
11
Metabolische Lage im peripartalen
Zeitraum
IgG-Konzentration bei Kühen
nach Eutokie
IgM-Konzentration bei Kühen
nach Eutokie
mg/ml
16
70
mg/ml
14
60
12
50
10
40
8
6
30
4
20
2
10
0
-56
P
1
3
7
14
28 d p.p.
0
-56
P
0,5
1
3
7
14
28 d p.p.
Kühe a.p.
Eutokie p.p.
Herr und Bostedt 2007
12
Metabolische Lage im peripartalen
Zeitraum
Neben der
metabolischen Belastung
besteht auch eine
labile Situation in der
Immunlage
beim Milchrind in der peripartalen Periode
13
Metabolische Lage im peripartalen
Zeitraum
Daraus ist abzuleiten, dass
•
•
Stoffwechselimbalanzen und
Infektionsgefahr
im peripartalen Zeitraum Faktoren sind, die nicht
unabhängig voneinander interpretiert werden dürfen.
Vielmehr stehen sie in gegenseitiger Abhängigkeit
14
Metabolische Lage im peripartalen
Zeitraum
Zusammenhang zwischen metabolischer Lage und
Infektionsmanifestation
Labile metabolische Lage
und Immunsuppression
a.p. / i.p.
Gefahr der lokalen
und generalisierten
Infektion p.p.
Zusätzliche Belastung
von Leber(Intoxikation) und
Nierenfunktion
mit negativer Folge
auf den Gastrointestinaltrakt
Manifestation von
pathogenen Keimen
im Uterus / Euter
p.p.
15
Elektrolythomöostasestörung
16
Situation der Elektrolythomöostase
i.p. + p.p.
Konzentration von Ca2+ im Blut
im Vergleich Färse / Kuh
Konzentration von Pa im Blut im
Vergleich Färse / Kuh
Seyrek / Bostedt 2007
17
Situation der Elektrolythomöostase
i.p. + p.p.
Konzentration von Ca2+ im Blut
im Vergleich Eutokie / Dystokie
Konzentration von Pa im Blut im
Vergleich Eutokie / Dystokie
COWS
COWS
1.40
2.00
Inorganic Phosphate [mmol/l]
Ionised Calcium [mmol/l]
1.30
1.20
1.10
1.80
1.60
1.40
1.20
1.00
1.00
Dystocia
Eutocia
Dystotia
Eutocia
0.80
0.90
ip
2 4 6 8
birth
12
16
24
36
Time [h]
48
72
96
120
168
240
ip
2 4 6 8
birth
12
16
24
36
48
72
96
120
168
240
Time [h]
Seyrek / Bostedt 2007
18
Regulation des
Ca-Stoffwechsels



Für die Regulation der CaHomöostase im Organismus ist
nur das Ca-Ion von Relevanz
40% des intravasalen Ca ist
ionisiert, 60% an Protein
gebunden
Die Ca-Plasma-Konzentration
wird geregelt durch




Parathormon (PTH)
Calcitonin
Calcitriol (biol. akt. Vit D3)
Knochen, Darm und Niere sind
wichtige Zielorgane
19
Gebärparese im peripartalen Zeitraum
(Elektrolythomöostasestörung)



Das Krankheitsbild der Gebärparese ist seit mehr als 200 Jahren
bekannt und wurde auch fälschlicherweise als
„Milchfieber“bezeichnet
Die Gebärparese stellt eine Elektrolythomöostasestörung dar und
beschränkt sich nicht mehr allein auf eine monofaktorielle
Hypocalcaemie
Früher waren vorwiegend ältere Kühe betroffen, heute tritt die
Krankheit bereits bei Kühen nach ≥ 2. Geburt oder sogar bei
Primiparae auf
20
Gebärparese im peripartalen Zeitraum
(Elektrolythomöostasestörung)
Zeitpunkt des Auftretens klinisch
akuter
Elektrolythomöostasestörungen
Anzahl
60
50
40
30
Hauptsächlich:
•
unmittelbar p.p.
20
10
0
Vereinzelt:
•
•
< 6h
6 - 24h
24 - 72h
> 72h
p.p.
ante partum
zum Zeitpunkt der
Hochlaktation
21
Gebärparese im peripartalen Zeitraum
(Elektrolythomöostasestörung)


Die Symptomatik dieser
Erkrankung hat sich in den
letzten 30 Jahren geändert
Gründe dafür sind die
polyfaktoriellen Dysregulationen
in der Elektrolythomöostase bei
Hochleistungsrindern im
peripartalen Zeitraum auf der
Grundlage einer gestörten
Hormon- und enterale
Resorptionslage
22
Gebärparese
Zu unterscheiden sind auf Grund der
Elektrolythomöostasestörung folgende Krankheitsbilder:
•
•
•
•
Klassische Form der Hypocalcaemie (Ca ) mit
beeinträchtigtem Sensorium
Neuere Form der schlaffen Lähmung bei
erhaltenem oder wenig gestörtem
Sensorium (Ca P )
Atypische Form (P )
Tetanoide Form (Ca Mg )
23
Gebärparese
Resultate der Laboruntersuchungen von Patienten mit
Gebärparese im Akutstadium
Typisierung (GP-Typ) des Krankheitsbildes nach Art der
Elektrolythomöostasestörung
Typ I
Typ II
Typ III
Typ IV
Typ V
Ca
Pa
Mg
Ca
Pa
Mg
Ca
Pa
Mg
Ca
Pa
Mg
Ca
Pa
Mg
signifikante Absenkung
Normwert
24
Gebärparese
Folgen der akuten Elektrolythomöostasestörung für die
Stoffwechselfunktionen beim Rind:
Ca++:
Pa:
Mg:
Faktor bei der elektromechanischen
Koppelung der Muskelkontraktion (glatte
und quergestreifte Muskelzellen) und bei der
Reizübertragung im Nervensystem
Nur in Verbindung mit der Orthophosphorsäure im
Organismus aktiv. Beteiligt am Aufbau der Nukleinsäuren,
der energiereichen Verbindungen (ATP, GTP),
Phosphoproteine und Enzyme
Cofaktor von 300 Enzymen unter anderem für den
Energiestoffwechsel; beteiligt an der Reizübertragung im
25
Nervensystem
Diagnostik der
Elektrolythomöostasestörung
Allgemeine Parameter:T°, Atem-, Herzfrequenz


ARD-Test:
Sensorium:
Appetit
Rumination
Defäkation
ungetrübt
somnolent
Koma

= 3 Punkte
= 2 Punkte
Hauttemperatur: kaudal
(Grad der Hypo- kranial
thermie)
Akren
= 3 Punkte
26
Gebärparese
Prodromalstadium
Periphere Ca2+Absenkung geht mit
 Hypothermie
 Reduzierung der
gastroenteralen
Aktivität
einher
Akutstadium
Ausprägung des Krankheitsbildes im Akutstadium
abhängig von der
Absenkung Ca2+
Bei alleiniger Pa
Symptome:
•
•
•
Parese
leicht reduzierte Pansen-Darm-Tätigkeit
Sensorium ungetrübt
27
Diagnostik der
Elektrolythomöostasestörung
Laboruntersuchung

Elektrolyte:
Ca gesamt
Ca 2+
Pa
Mg

Enzyme:
Creatinphosphokinase (CK)
Glutamatdehydrogenase (GLDH)

Bilirubin

Hydroxybutyrat (HBA)
28
Gebärparese
Rangkorrelationskoeffizient nach Spearman zwischen
Plasmaelektrolytkonzentrationen und Parametern der
klinischen Befunderhebung
Klin. Kriterien
Ca
Pa
Mg
Sensorium
Hypothermie
der Oberfläche
ARD-Test
Uterustonus
-0,614xxxx
-0,548xxxx
-0,343x
-0,377x
-
0,663xxxx
0,582xxxx
0,312
-
Roesch / Bostedt 2000
x = p ≤ 0,05
xxxx = p ≤ 0,0001
29
Check-Liste für die akute oder subakute
Verlaufsform einer bovinen
Elektrolythomöostasestörung p.p.
Kriterium
Appetit
Rumination
Defäkation
gesunde
Kuh
erkrankte
Kuh
1
1
1
0
0
0
Sensorium
ungetrübt
somnolent
Koma
Hauttemperatur
kaudal
cranial
Akren
2
0
0
3
0
0
0
Gesamtzahl
8
1
0
0
0
0
0-6
0–1
somnolente oder komatöse Kuh
(starke Absenkung des Ca2+)
2–4
Kuh mit Verdacht auf Störungen
in der Ca2+ und Pa-Bilanz
4–6
Kuh mit Verdacht auf Störung in
der Pa-Bilanz
6–8
Verdacht auf Prodromalstadium
30
Gebärparese

Die Elektrolythomöostasestörungen gingen bei
Patienten mit akuter Gebärparese mit einer
Niveauerhöhung im Blut der





Glukose
β-HBA
FFS
Bilirubin
CK
p
p
p
p
p
≤
≤
≤
≤
≤
0,001
0,05
0,0001
0,001
0,001
einher

Unbeeinflusst blieben GLDH und AST
31
Gebärparese
Behandlung:
•
Ca-Mg-Lösungen (Borogluconat)

•
Steigerung der Ca-Konzentration im Blut +
Interzellularraum
Anregung der Nierenfunktion
geringe Steigerung der P-Konzentration
Ca-Mg-P-Lösungen (Borogluconat)



Calciumhypophosphit
Glycerolphosphorsaures Natrium
Toldinfos-Natrium-Trihydrat
32
Behandlung der
Elektrolythomöostasestörung
Behandlungsfrequenz abhängig vom


Typ der Elektrolythomöostasestörung
o
Ca
(Typ II)
1,0
o
Ca + Pa (Typ I)
1,4 – 1,8
o
Pa
(Typ III)
2,0 – 2,2
Ergebnis der klinischen Untersuchungsbefunde
(ARD-Test, Sensorium, Hauttemperatur-Verteilung)
33
Behandlungserfolge bei Gebärparese

Heilungsquote nach Erstbehandlung:



abhängig von Gebärparesetyp (p ≤ 0,05)
vom Alter (p ≤ 0,001)
von der Ausprägung der Symptome

Erfolge

Patienten mit Ersttherapieerfolg wiesen

45 – 70%
stärkere Anhebung des Ca- und Pa-Niveaus in der 12. h p.
infusionem
auf

Rezidivpatienten zeigten ab der 12. Stunde wieder ein Absinken
34
der intravasalen Ca- und Pa-Werte
Empfehlungen für das
therapeutische Vorgehen




Ca – Mg – (Pa)-Lösungen (Boroglukonat) immer körperwarm
und langsam infundieren
Ca2+ – Mg+ – Lösungen streng intravenös
Während der Infusion Kontrolle der Herztätigkeit
(enges Ca : Mg – Verhältnis)
Vorsicht bei Patientinnen
mit T° > 39,0 °C
mit Verdacht auf Leberschaden
Infusion im Dauertropf mit Glukose + verdünnter
Ca – Mg – Lösung
35
Behandlung der
Elektrolythomöostasestörung
Empfehlung für die Praxis
Bei gehäuft auftretenden Fällen von Gebärparese im
Bestand



Blutuntersuchung zur Bestimmung des Types (I – IV)
und der Leberbelastung
Spezifische Auswahl des Therapeutikums
Prophylaxemaßnahmen
36
Rekonvaleszensphase



Der Ausgleich der CaHomöostase benötigt ca.
3 – 4 Wochen
Auffällig ist die
anhaltende Uterusatonie
Prophylaktische Gaben
von Ca (Pa ?) zu
empfehlen in der
Rekonvaleszensphase
•
•
Bolus
Infusionslösung
37
Gebärparese
Prophylaxe gegen Gebärparese
2.
Anionenration zur Verbesserung der DCAB
(Dietary Cation Anion-Base: KCl, K2SO4, (NH4)2 SO4)
Gabe von Ca-Lösungen (200 ml 24 %ig) unmittelbar p.p.
3.
Calciumchlorid-Gel per os
1.
(Bostedt: Berl. Münch. Tierärztl. Wschr. 1972)
•
•
•
Kurz vor der Geburt
Intra partum
12 und 24 h p.p.
Reduktion der Gebärpareseinzidenz ≈ 45%
(Johansen and Pehrson, Vet. Rec. 1970; Oetzel, J. Am. Vet. Med. Assoc. 1997)
4.
Calciumsalz der Essigsäure per os (natürliches Pansen-Ca)
•
unmittelbar p.p.
Signifikanter Anstieg der Ca-Konzentration im Blut über 24 h
(Geishauser et al., Tierärztl. Praxis 2008)
38
Störungen im Kohlenhydrat – Lipid – Stoffwechsel




Ketose
Fettmobilisationssyndrom
Fettgewebsnekrose
Milchfettmangelsyndrom
39
Störungen im Kohlenhydrat – Lipid –
Stoffwechsel


Kühe mit mittlerer und hoher Laktationsleistung befinden
sich
in den ersten 60 – 80 p.p.
im
energetischen Defizit
Die akute oder subklinische Form der Ketose kann
ausgelöst werden durch



alimentäre Faktoren
gestörte Leberfunktion (Fettleber)
ungenügende Retention von Energieträgern a.p.
40
Blutparameter von 305 gesunden
Milchkühen (4,6 ± 1,8 Jahre) mit
mittlerer Leistung (7500 – 8000 kg)
18 mg/dl
3,7 mmol/l
Glukose
3,5
β-HBA
17
16
3,3
15
3,1
14
2,9
13
2,7
12
2,5
11
0
10
150 mg/dl
30
21
20
19
18
17
16
15
14
13
12
Cholesterin
140
130
120
110
100
90
80
0
10
30
0
40 d p.p.
40 d p.p.
10
30
40
d p.p.
mg/dl
Triglyceride
0
10
30
Wagner 2000
40 d p.p.
41
Metabolische Lage im peripartalen
Zeitraum
T3-Konzentration
fT3-Konzentration
ng/ml
pg/ml
3,6
0,95
0,9
0,85
0,8
0,75
0,7
0,65
0,6
0,55
0,5
3,4
3,2
3
2,8
2,6
2,4
2,2
2
-56
P
1
3
7
14
28
d p.p.
-56
P
1
3
7
14
28
d p.p.
Herr und Bostedt 2007
42
Wirkungen der Schilddrüsenhormone
(T4 / T3) auf den Stoffwechsel

Steigerung des Grundumsatzes

Stimulation der Kohlenhydratresorption im
Darm

Stimulierung der Glykogenolyse in Muskel
und Leber

Mobilisation von Depotfett und dadurch
Anstieg der freien Fettsäuren im Blut

Maximierung der Proteinbiosynthese
43
Ketose
Ketose ist eine Krankheit, bei der es zu einer unphysiologischen
Erhöhung der intravasalen Ketonkörperkonzentration (> 13
mg/dl) kommt.
Zu unterscheiden ist:



Energiemangelketose
(Energieunterangebot / hepatogene Form)
Alimentäre Ketose
(ruminogene Form)
Mischformen (Energiemangel, Hepatose, alimentäre Faktoren)
44
Ketose
Energiemangelbedingte / hepatogene Ketose:
Primäre Ketose:
aufgenommene Energiemenge ist nicht adäquat
zum Verbrauch (Leistung)
Sekundäre Ketose:
Verschiedene Faktoren (Belastung, Streß, andere
Grunderkrankungen, minimierte Leberleistung)
reduzieren das Energieaufnahmevermögen oder
den Energieumsatz und führen so zur Ketose
45
Ketose
•
Ketose tritt vorwiegend 2. – 8. Woche p.p. auf
•
Häufigkeit:
Akute Form:
5 – 10 %
Subklinische Form: 15 – 30 %
(je nach Fütterungsregime, Futterqualität und Leistungsniveau)
•
Folgen:
starke indirekte Schäden durch Leistungsverlust und
Fertilitätsstörungen
46
Ketose
Klinik


Akute Form
Zeitpunkt: meist 2 – 6 Wo p.p.
Symptome:
hgr. Inanition
nervöse Form
Bedeutung:
in modernen
Betrieben
reduziert
Subklinische Form
Zeitpunkt: 2 – 10 Wo p.p.
Symptome:
reduziertes Allgemeinbefinden
Bedeutung:
sehr hoch, weil
häufig wenig
beachtet
47
Ketose
Diagnostik
•
Ketonkörperkonzentration
•
Harn
•
Blut (β-HBA)
•
Milch
•
Glukosekonzentration im Blut
•
Freie Fett-Säuren
•
Leberparameter
(GLDH, AST, Bilirubin)
48
Therapie der Ketose
•
Akute Form:
Prinzip
Durch:
•
•
=>
Hemmung der Lipolyse und Ketogenese
Gabe von Glukose (750 – 1000 g / d) und
glukoplastischer Substanz (Propylenglycol, NaProprionat, Lactat, Glycerol 2 x 200 g / d)
Anregung der Glukoneogenese
(Dexamethason 15 – 20 mg)
•
Insulin (?)
•
Choleretika (Genabil) 30 ml / dAppetitförderer
•
Antioxidantien (Selen, Vit. E)
49
Ketose
Häufigkeit der subklinischen
Ketonkonzentrationserhöhung
in Abhängigkeit der täglichen
Laktationsleistung
Wehrend / Bostedt 2006
50
Subklinische Ketose
•
Auswirkungen
•
•
•
•
Reduktion der Milchleistung
Verzögerung postpartaler Regenerationsprozesse im
Uterus
Erhöhte Inzidenz für Ovarialzystenbildung (3. – 6.
Woche p.p.)
Störungen in der Ovarfunktion im perioestralen
Abschnitt
•
verzögerte Ovulation
•
Follikelatresie
51
Postpartale Stoffwechsellage und
Ovarfunktion
3,9
mmol/l
U/l
18
Glukose
3,7
GLDH
16
14
3,5
12
10
3,3
3,1
8
6
2,9
2,7
4
1
7
14
21
28
35
42
49
56 Woche
p.p.
1
7
14
21
28
35
42
Ovarfunktion 2. - 3. Wo p.p.
Ovarfunktion 2. - 3. Wo p.p.
Ovarfunktion 3. - 6. Wo p.p.
Ovarfunktion 3. - 6. Wo p.p.
Ovarfunktion > 6. Wo p.p.
Ovarfunktion > 6. Wo p.p.
49
56 Woche
p.p.
52
Beziehung zwischen peripherer
Energieversorgung und Ovarfunktion
53
Beziehung zwischen peripherer
Energieversorgung und Ovarfunktion
Boryczko / Bostedt et al. 1996
54
Beziehung zwischen peripherer
Energieversorgung und
Ovarfunktion
Boryczko / Bostedt /
Groeger et al. 1996
55
Therapie der Ketose
•
Subklinische Form
•
•
•
•
Glukoplastische Substanzen (Propylenglycol, Na-Proprionat,
Lactat, Glycerol 2 x 200 g / d)
Roborans (Genabil 30 ml / d)
Futtermittel mit leicht verdaulichen Kohlenhydraten
(Kartoffeln, Rüben, Rübenschnitzel, Biertreber)
Ketoproof
56
Therapie der subklinischen Ketose
Neues Prinzip der oralen Glukosegabe „Ketoproof“
(almapharm, Kempten, D)
•
•
Grund: Glukose wird im Pansenstoffwechsel abgebaut
Produkt:
Pansenstabiles Palmfett dient als Matrix für Glukose



Umgehung des Pansenstoffwechsels
Bypass Effekt
Freisetzung der Glukose im Darm für direkte enterale
Resorption
plus
L-Carnitin

Optimiert β-Oxidation von Fettsäuren
57
Metabolische Lage im peripartalen
Zeitraum


Die Geburt und die einsetzende Laktation stellen für
den maternalen Organismus eine besonders kritische
Situation dar.
Die bereits labile Stoffwechsellage kann bei
zusätzlicher Belastung (Dystokie, Retentio
secundinarum etc.) in den Negativbereich kippen und
so zu krankhaften Ausfällen führen
58
Metabolische Lage im peripartalen
Zeitraum
Peripartalsyndrom beim Milchrind
Metabolische Komponente + Infektionskomponente
Latente
metabolische
Lage a.p.
latente
metabolische,
Immunologishe
Hormonelle Lage
i.p.
Verstärkung
der labilen
Situation
Zusatzfaktoren
(Dystokie, Inanition,
Haltungsbedingungen,
Streß)
Manifestation
Von Erkrankungen
• Elektrolythomöostasestörung
• Fettmobilisationssyndrom
• Hepatogene
Ketose
• Retentio
secundinarum
• Endomyogene
Sepsis
59
• Mastitis
Metabolische Lage im peripartalen
Zeitraum
Beim Milchrind mit hoher, genetisch vorgegebener Leistung
können exogene und endogene Faktoren eine labile Lage
induzieren, wodurch ein
Peripartalsyndrom
ausgelöst wird
60