Transcript Les pathologies vasculaires

PATHOLOGIE VASCULAIRE et
MALFORMATIONS
VASCULAIRES
INTRACRANIENNES
2009 / 2010
Dr Gimbert, Neurochirurgie A, Pr Liguoro
CHU BORDEAUX
Anévrismes artériels inracrâniens
Malformations artério-veineuses
Cavernomes intracrâniens
Thrombose veineuse cérébrale
AVC
125 000 nouveaux cas d’AVC par an en France
(incidence en augmentation)
3ème cause de mortalité et 1ère cause de
handicap acquis dans les pays industrialisés
AVC ischémiques (80%), hémorragiques (15%),
hémorragie méningées (5%), thrombophlébite
cérébrale (rares-0,5 à 1%)
Anévrismes artériels inracrâniens
L’hémorragie méningée correspond à l’irruption
de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens,
le plus souvent par rupture d’un anévrysme,
parfois par contamination d’une hémorragie
parenchymateuse (hémorragie cérébroméningée).
Il s’agit d’une urgence vitale, nécessitant une
prise en charge neurochirurgicale immédiate.
Symptômes: syndrome méningé aigu
 Céphalée brutale, “explosives”, d’emblée
maximale
 Vomissement en jet
 Photophobie et phonophobie
 Troubles de la vigilance fréquents:
obnubilation allant jusqu’au coma
La survenue à l’occasion d’un effort est évocatrice
mais inconstante
Il existe de nombreuses variantes:
• Selon l’intensité des symptômes:
-céphalées modérées
-coma d’emblée ou mort subite
• Selon le type de symptômes:
-perte de connaissance brutale
-syndrome confusionnel d’installation aigue,
crise épileptique généralisée, voire état de mal
Signes cliniques: souvent réduits à la raideur méningée
Sont aussi possible:
 Des signes végétatifs: bradycardie ou tachycardie,
hyperthermie retardée, polypnée, modifications
vasomotrices.
 Des signes neuro sans valeur localisatrice: signes
pyramidaux, paralysie du VI
 Des anomalies du fond d’œil: hémorragies rétiniennes
ou vitréennes, œdème papillaire.
 La paralysie du III (compression du nerf par un
anévrysme de la terminaison de l’artère carotide interne)
 Les autres signes de localisation témoignent d’une
complication de l’hémorragie méningée

Le scanner cérébral sans injection = examen clé, à
réaliser en urgence
 Montre une hyperdensité spontanée dans les espaces
sous-arachnoïdiens
 Oriente la localisation de la rupture vasculaire
 Cherche des complications précoces
 La ponction lombaire: réalisée que si le scanner est
normal
LCR uniformément rouge (rosé), incoagulable dans les
différents tubes, érythrocytes en nombre abondant
 La normalité d’une ponction lombaire 12 heures après le
début de la céphalée permet d’éliminer le diagnostic
d’hémorragie méningée.
Causes:
 L’anévrisme artériel (60%)
Il s’agit d’une dilatation sacciforme (rarement fusiforme) de
l’artère avec zone d’implantation plus ou moins étroite
appelée collet. Histologiquement, l’anévrisme correspond à
une zone de fragilité pariétale malformative, avec
disparition de la média et fragmentation de la lame
élastique interne responsable d’une expansion vers
l’extérieur du vaisseau des couches internes de la paroi. La
malformation artérielle peut augmenter progressivement de
taille, sous l’influence notamment d’une hypertension
artérielle mal contrôlée.
Les localisations préférentielles
d’anévrisme artériel sont :
– la terminaison de l’artère carotide et l’artère
communicante antérieure, suivies de l’artère
cérébrale moyenne.
– d’autres localisations (terminaison du tronc
basilaire, artère cérébrale antérieure, …) sont
possibles.
Les facteurs qui majorent le risque de
rupture sont mal connus :
– le principal facteur semble être la taille de
l’anévrisme. Le risque est extrêmement faible audessous de 7 mm, mais il existe des hémorragies
méningées sur anévrisme de petite taille, ce qui
explique les incertitudes thérapeutiques face à un
petit anévrisme de découverte fortuite (sur IRM pour
céphalée bénigne, par exemple).
– la rupture semble plus fréquente chez la jeune
femme
– les à-coups tensionels jouent probablement un rôle
mais la preuve en est délicate.
Etiopathogénie:
 +/- rôle de facteurs congénitaux et acquis
 Formes familiales possibles
 Association à d’autres maladies:
• Polykystose rénale
• Marfan
• Ehler-Danlos
• Dysplasie fibro-musculaire
• Coarctation de l’aorte
 Autres causes d’hémorragie méningée
- malformation artérioveineuse responsable d’une
hémorragie cérébro-méningée
- traumatisme, responsable d’une contusion
hémorragique corticale avec hémorragie méningée
de contamination
- anévrismes mycotiques, secondaires à une
embolie septique dans le cadre d’une endocardite
infectieuse.
- angiopathies d’origine diverse (angéites
inflammatoires, abus d’amphétamines, dissection
d’une artère intracrânienne, etc…)
Facteurs de risque de l’hemorragie
méningée:
 HTA chronique
 Tabac (multiplication du risque par un
facteur 5 environ)
 Alcool
Investigations complémentaires à visée
étiologique
IRM et angioscanner
La normalité de ces examens
n’élimine pas un anévrisme
artériel.
Anevrysme de la
communicante anterieure
Prise en charge thérapeutique d’une
hémorragie méningée
Toute hémorragie méningée impose, un
transfert médicalisé immédiat en milieu
neurochirurgical.
Les objectifs du traitement sont :
– lutter contre la douleur du syndrome méningé
aigu
– supprimer la cause du saignement
– prévenir et de traiter les complications
éventuelles (hydrocéphalie, vasospasme,
ressaignement, crise comitiale).
Prise en charge interventionnelle
 Ttt par neuroradiologie interventionnelle
Montée par voie endovasculaire d’un cathéter jusque
dans le sac anevrysmal, et dépot in situ d’un materiel
permettant l’exclusion de l’anevrysme (ballonnet,
spires, microspores, colle…)
 Ttt chirurgical
Dissection de la malformation, isolement du collet et
exclusion de l’anevrysme par pose d’un clip sur le
collet.
Neuroradiologie interventionnelle
coils
Complications evolutives et pronostic
Complications precoces:
-HTIC, liée à l’irruption de sang dans l’espace
sous-archnoidien avec oedème cérébral
-Hydrocéphalie aiguë précoce, liée à l’obstruction
des voies ventriculaires ou des citernes de la
base par caillotage sanguin (DVE en urgence)
-Spasme artériel (vasoconstriction sévère et
prolongée)
Complications à distance
-Hydrocéphalie à pression constante qui se révèle
quelques semaines à quelques mois après
l’hemorragie méningée.
Triade symptomatique d’Hackim:
* trouble de la marche (astasie-abasie)
* troubles sphinctériens
* troubles cognitifs
-Récidive hémorragique tardive
Pronostic en cas de rupture d’anévrisme
 Taux de mortalité: 60% environ avec 10% de
décès dans les 3 premiers jours
 Deficit invalidant: 25% de survivants
 Facteurs de mauvais pronostic:
–
–
–
–
–
Âge avancé (>70ans)
Saignement abondant
Troubles de la conscience initiaux sévères
Présence d’un spasme artériel
Anévrysme non accessible à la chirurgie ou à la
neuroradiologie
Malformation arterio-veineuse
Les malformations artério-veineuses ou angiomes
sont des lésions congénitales formées de pelotons
vasculaires réalisant un court-circuit entre artères et
veines sans réseau intermédiaire capillaire et
s’observent dans 90% des cas au niveau des
hémisphères cérébraux. Leur situation intraparenchymateuse explique la fréquence des
hématomes intra-cérébraux en cas de rupture ; mais
50% des angiomes se révèlent par d’autres
symptômes
CLINIQUE
50 % des MAV s’expriment lorsqu’elles ont une taille entre
2,5 et 5 cm. Les petites MAV saignent plus facilement (86
%) que les plus volumineux (46 %).
1 - Accident hémorragique (50 %) :
hémorragie cérébro-méningée le plus souvent, chez un
jeune de moins de 30 ans sans antécédents d’HTA.
hémorragie intracérébrale, hémorragie méningée ou
ventriculaire.
2 - Épilepsie (environ 30 à 50 % des cas) : crises focales,
crises généralisées, dans la même proportion.
3 - Algies faciales ou céphalées sans caractère spécifique.
4 - Déficit neurologique progressif sans accident
hémorragique (hémiplégie, aphasie...).
5 - Troubles psychiatriques (démence).
6 - Souffle intracrânien, exophtalmie.
TRAITEMENT
1 - Chirurgie
But : exérèse totale sans créer de déficit ; lorsque l’exérèse est partielle, la
malformation réapparaît. L’indication opératoire est difficile à poser. En
effet la malformation peut siéger en zone vitale ou fonctionnelle et l’on sait
que l’accident hémorragique n’est pas inéluctable. Il faut aussi tenir compte
de l’âge du patient et du volume de la malformation.
indications :
intervention chirurgicale en présence de malformations
-symptomatiques : hémorragie, épilepsie non contrôlée par le traitement
médical,
-asymptomatiques, lorsqu’elles sont petites ou moyennes en zone non
fonctionnelle ;
abstention chirurgicale si elles siègent en zone fonctionnelle ou vitale,
d’une taille supérieure à 3 cm avec de multiples pédicules.
2 - Embolisation
elle se pratique après un cathétérisme sélectif des pédicules vasculaires.
3 - Radiothérapie.
En condition stéréotaxique. Les petites malformations “primitives” ou résiduelles
(post chirurgie ou embolisation) en constituent l’indication préférentielle. L’effet de
la radiothérapie sur la malformation vasculaire nécessite un délai de 1 à 2 ans.
Profil
face
Hémorragie intra
parenchymateuse
15% des AVC
On parle d’hématome lorsque le diamètre
est supérieur à 3cm (20ml)
Généralement fatale lorsque le volume
dépasse 85ml
Hémorragie intra parenchymateuse
causes
•
•
•
HTA chronique (50%) : par lipohyalinose et formation
de micro anévrismes sur les artères perforantes des a.
sylvienne, du tronc basilaire et des a.
cérébelleuses.chez le + de 50 ans +++
 Hématomes profonds des noyaux gris centraux, de
la capsule interne , du thalamus, de la protubérance
et du cervelet
Rupture de malformation vasculaire (MAV ou
cavernome) : 5 à 10% des HIP ms au moins 1/3 chez
le jeune.
Ttts anti thrombotiques : au moins 10% des HIP liés
à la prise d’AVK. Risques plus faibles avec AAP
Tumeurs cérébrales (malignes+++) : 5 à 10% des
HIP
Hémorragie intra parenchymateuse
causes
Autres causes :
– Angiopathie amyloïde (HIP lobaire récidivants et déficit cognitif
chez un sujet âgé)
– Troubles de l’hémostase
– Thrombophlébite cérébrale
– Endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme mycotique)
– Angéite cérébrale
– Angiopathie toxique (héroïne, amphét., cocaïne)
Cause inconnue : 20% des cas
Hémorragie intra parenchymateuse
PEC
Hospitalisation en urgence en réa neurologique
Monitoring cardio-tensionnel
Correction prudente et progressive de l’HTA
Arrêt de tout anticoagulant ou AAP
Contrôle de la glycémie- prévention des
complications de decubitus
Ttt anti-oedémateux : (position semi –assise,
mannitol 20%)
Ttt ant-convulsivant si crise
Hémorragie intra parenchymateuse
PEC
Ttt chirurgical :
– Décidé en fonction de l’âge du patient (rare
après 75 ans), la topographie et le volume
de l’hématome, et surtout l’aggravation des
troubles de la vigilance.
– Évacuation en urgence de l’hématome +/DVE
– Ttt étiologique
– Rééducation
Hémorragie intra parenchymateuse
Complications
Immédiates :
– Engagement cérébral
– Inondation ventriculaire
– Hydrocéphalie aigüe, œdème de résorption
Tardives :
– Complications de décubitus
– Récidives (surtout si anévrisme)
– Épilepsie séquellaire
Hémorragie intra parenchymateuse
pronostic
Mortalité : immédiate = 30% (liée à l’effet
de masse); à 6mois = 50%; à 5 ans = 2/3
Meilleur pronostic fonctionnel que pour
les AIC
Facteurs de mauvais pronostic :
– HTA maligne,
– début brutal avec crises convulsives précoces
– Hématome volumineux
Cavernomes intracrâniens
CAVERNOMES INTRACRANIENS
= angiome caverneux. Sa vascularisation artérielle
est microscopique et son évolutivité est imprévisible.
Les cavernomes sont responsables de crises
épileptiques et/ou de déficits neurologiques dus à
des hémorragies répétées.
L'âge de découverte est entre 20 et 30 ans.
Sporadique, ou familiale avec une transmission sur
le mode autosomique dominant.
Localisations
Le plus souvent unique et sus-tentoriel cérébral
(75%), tronc cérébral (20%).
Les signes de découverte
- les cavernomes épileptogènes (30%)
- les cavernomes hémorragiques (15% des cas)
- les cavernomes pseudo-tumoraux (15%)
- les cavernomes asymptomatiques (20%)
- les cavernomes multiples (20%)
Traitement
Seule la chirurgie est efficace
Neuronavigation +++ pour assurer le centrage
parfait de la voie d'abord.
Thrombophlébite cérébrale
Thrombophlébite cérébrale
généralités
Rares
Pronostic fonctionnel excellent si
traitement médical précoce, d’où l’intérêt
de bien savoir les reconnaître
Drainage veineux de
l’encéphale : rappels
Les sinus veineux de l’encéphale
Drainage veineux de
l’encéphale : rappels
Sinus
longitudinal
sup.
V. Basale de
Rosenthal
V. Cérébrale
interne
Ampoule de
Galien
Sinus droit
Sinus latéral
Drainage veineux de
l’encéphale : rappels
V.cérébrales sinus veineux duraux V.
jugulaires
Pas de valvules : inversion du sens de
circulation en fonction des gradients de
pression
Nombreuses anastomoses (dvpt de
circulation collatérales)
Thrombophlébite cérébrales :
conséquences d’une occlusion
Occlusion d’un sinus :
– Stase veineuse
– Gène à la résorption du LCR
– Tableau d’HTIC
Occlusion d’une veine :
– Souffrance tissulaire :
Œdème cérébral
Infarctus cérébral
Voire hémorragie
Thrombophlébite cérébrale
clinique
Mode de début : aigu <48h, ou chronique sur plusieurs
semaines
HTIC : céphalées précoces quasi constantes, d’intensité
progressivement croissante – nausées vomissements,
troubles de la conscience, œdème papillaire, diplopie
(VI)
Crises comitiales : partielles ou généralisées –
hémicorporelles à bascule rares ms très évocatrices
Déficits neurologiques focaux : inconstants
– Sinus longitudinal sup. : hémiplégie initiale puis déficit
moteur bilat. +/- limité aux mb inf
– Sinus lat.G : aphasie
– Sinus caverneux : chémosis, exophtalmie,
ophtalmoplégie douloureuse avec atteinte des nerfs
oculomoteurs
Thrombophlébite cérébrale
Examens complémentaires
TDM sans et avec injection :
– hyperdensité spontanée de la veine,
– signe du delta
– Hypodensité d’un territoire sans topographie
artérielle
– +/- hyperdensités si infarctus hémorragique
– Effet de masse (petits ventricules)
Thrombophlébite cérébrale
Examens complémentaires
IRM cérébrale avec ARM veineuse :
– Examen de référence, très sensible
– Veine thrombosée en hypersignal en T1, T2
– Avec absence de flux veineux en ARM
Angiographie :
– supplantée par l’IRM/ARM
– Très spécifique (clichés au tps veineux), opacification
incomplète ou absente des sinus ou v. corticales
thrombosées
Thrombophlébite cérébrale
Examens complémentaires
Biologie :
– Recherche de trouble de l’hémostase
– PL : (en l’absence de lésion intra-crânienne
focale)
Hyper pression d’ouverture
Pléïocytose de formule variable
Quelques hématies
Thrombophlébite cérébrale
Etiologies
Facteurs généraux :
–
–
–
–
–
–
–
–
Période post-op
Grossesse et post-partum
Contraception orale oestro-progestative
Hémopathie
Tb de l’hémostase congénitaux ou acquis
Infections : septicémies, endocardites
Cancers et chimiothérapie
Maladies inflammatoires
Thrombophlébite cérébrale
Etiologies
Facteurs locaux infectieux :
– Infection de voisinage (otite, mastoïdite, sinusite,
infection buccodentaire…)
– Infection intracrânienne (abcès, empyème sousdural, méningite)
Facteurs locaux non infectieux :
–
–
–
–
Trauma crânien (ouvert/fermé- avec/sans embarrure)
Intervention neurochirurgicale
Malformation vasculaire (fistule dure-mérienne…)
Cathétérisme jugulaire
Thrombophlébite cérébrale
traitement
Étiologique
Symptomatique :
– antalgique,
– anti-oedémateux,
– anti épileptiques si crise
Spécifique : héparinothérapie en
urgence, à dose hypo coagulante (même
en cas d’infarctus hémorragique) – relais
AVK précoce, poursuivi 6 mois
Thrombophlébite cérébrale
pronostic
Favorable dans la plupart des cas
Moins de 10% de décès
Bonne récupération fonctionnelle
PRINCIPES DE LA CHIRURGIE
LES AVC
LES POINTS FORTS
* Les AVC = 3ème cause de mortalité et la 1ère de handicap acquis dans
les pays industrialisés. 150.000 nouveaux cas surviennent chaque année en
France. 80% d’entre eux sont des accidents ischémiques constitués (AIC).
Leur symptomatologie varie selon le territoire artériel concerné. La mortalité
est de 20% à 1 mois, le risque de récidive de 30% à 5 ans
* Les AVC sont une urgence médicale, où les prises en charge
diagnostique et thérapeutique doivent être menées conjointement. La zone
de pénombre, où la baisse du débit sanguin cérébral entraîne une
perturbation du fonctionnement cellulaire réversible, est la cible des
traitements d’urgence.
* L’AIT est une urgence diagnostique compte-tenu du risque élevé
d’infarctus cérébral dans les semaines suivantes.
* Diagnostique : brutalité de l’installation d’un déficit neurologique focal,
sans prodrome, d’emblée maximal. Plus rarement, le déficit peut connaître
une aggravation rapide sur quelques minutes, ou des paliers d’aggravation
successive (sténose artérielle préocclusive, HIP) ; puis +/- amélioration
progressive.
- Trouble neurologique correspondant à un territoire artériel, évoque l’AIC.
- Arguments de contexte tels qu’une affection cardiaque emboligène connue
(valvulopathie, trouble du rythme), des manifestations antérieures de maladie
athéroscléreuse (coronaropathie, artériopathie des membres inférieurs).
LES POINTS FORTS
* L’HTA est de loin le principal facteur de risque des AVC
* L’imagerie cérébrale doit être réalisée immédiatement devant toute
suspicion d’AVC. Elle seule permet de distinguer une ischémie d’une
hémorragie. Le scanner cérébral sans injection est encore l’examen réalisé
le plus souvent mais l’IRM apporte une aide considérable à la prise en
charge en aigu
* En cas d’AIC, le bilan étiologique comporte au moins : examens
biologiques de base, ECG, écho-doppler cervical et échocardiographie
trans-thoracique. Les autres investigations sont réalisées en fonction du
contexte. L’ARM permet l’étude non invasive précise des artères cervicales
et cérébrales
* Le traitement à la phase aiguë de l’AIC repose sur la mise en place
efficace de mesures générales (avec respect de l’élévation tensionnelle),
l’aspirine, une anticoagulation préventive en cas de déficit du membre
inférieur, et la prévention de complications précoces. La thrombolyse IV est
bénéfique si elle est appliquée dans les 3 premières heures
* Le bénéfice de structures spécialisées pour l’accueil d’urgence des AVC
(« stroke units ») est démontré, mais leur nombre en France est largement
inférieur aux besoins
LES POINTS FORTS
* L’athérosclérose, les cardiopathies emboligènes et les petits infarctus
profonds par lipohyalinose sont les principales causes d’AIC. De
nombreuses causes plus rares sont possibles. Chez le sujet jeune, la
dissection artérielle est une cause fréquente. Environ 30% de l’ensemble
des AIC demeurent sans cause identifiée. L’athérosclérose nécessite une
prise en charge globale (risque cardiaque)
* Après un AIC, le traitement de prévention secondaire repose dans tous
les cas sur la prise en charge des facteurs de risque et les
antithrombotiques (AVK en l’absence de contre-indication si cardiopathie
emboligène, antiplaquettaires dans la plupart des autres cas). Une
intervention chirurgicale est proposée en cas de sténose carotide serrée
en amont de l’accident et de bonne récupération clinique
* L’HTA est la principale cause d’hémorragie intraparenchymateuse, de
siège profond
* Les thromboses veineuses cérébrales sont des affections rares. La
symptomatologie associe des signes d’hypertension intracrânienne, des
crises épileptiques et des déficits neurologiques focaux. Le diagnostic
repose sur l’IRM cérébrale
Accidents ischémiques transitoires
Définition et signification :
L’accident ischémique transitoire (AIT) est un
déficit neurologique focal d’origine ischémique
d'installation brutale et entièrement régressif en moins
de 24 heures (le plus souvent en moins de 30
minutes). Sa durée doit dépasser quelques dizaines
de secondes. Son diagnostic est difficile, du fait
même de la brièveté du phénomène et dépend de la
qualité de l’interrogatoire.
Relations AIT/AIC : elles sont très étroites :
- les causes sont les mêmes
- 30 % des AIC sont précédés d'AIT
- 25 % des patients ayant eu un AIT vont avoir un
AIC constitué dans les 5 ans qui suivent, surtout au
cours des premiers mois : l’AIT est donc une
véritable urgence, car il peut annoncer l’imminence
d’un AIC constitué (« syndrome de menace
cérébrale »).
Symptômes :
Les plus fréquents sont :
- une cécité monoculaire transitoire (occlusion de
l’artère centrale de la rétine)
- une hémiplégie et/ou hémianesthésie
- une HLH
- un trouble du langage
- un trouble de l’équilibre
- un déficit bilatéral des membres inférieurs
(dérobement des jambes)
A noter qu’une perte de connaissance, une
confusion, une amnésie aiguë, une faiblesse
généralisée transitoire ne correspondent pas à un
AIT.
Principes de prise en charge des AVC à la
phase aiguë
L’AVC est la principale urgence neurologique. Le
pronostic immédiat (vital) et ultérieur (fonctionnel)
dépendent en partie de la rapidité d’une prise en
charge appropriée. Les éléments clés de cette
prise en charge sont : l’accès à l’imagerie
cérébrale et l’arrivée le plus vite possible du
patient dans une structure spécialisée, la
réalisation en parallèle des prises en charge
diagnostique et thérapeutique.
Prise en charge thérapeutique
Mise en place de mesures générales, essentielles :
- maintien d'une fonction respiratoire efficace
- respect de l’élévation tensionnelle, transitoire et
indispensable à la conservation d'un débit sanguin cérébral
suffisant.
- maintien d’un bon équilibre électrolytique et
glycémique
- kinésithérapie motrice précoce, pour améliorer la
perception d’un membre paralysé, prévenir les attitudes
vicieuses et les limitations articulaires.
- nursing : prévention d’escarres, soins de bouche, …
- prévention de complications non neurologiques, c’està-dire thromboemboliques (HBPM en sous cutané à dose
isocoagulante) et l’ulcère gastrique
Traitement antithrombotique
- Thrombolyse si dans les 3 heures
- Aspirine toujours (si hémorragie éliminée)
- HBPM isocoagulante : TVP ….
Etiologies des AVC
A) Athérosclérose
- 30% des AIC environ
B) Cardiopathies emboligènes
- 20% des AIC environ
- Fibrillation auriculaire (FA) dans la moitié des cas.
C) Infarctus dits « lacunaires »
- 20% des AIC environ
- Petit infarctus profond (< 15 mm de diamètre) par
occlusion d’une artériole profonde.
D) Dissections des artères cervico-encéphaliques :
- Représentent 20% des AIC du sujet jeune environ
- Un facteur traumatique au cou (choc, hyperextension, …)
les jours précédents est rapporté dans moins de la moitié des
cas.
- Cervicalgie/céphalée : signe essentiel de la dissection, à
rechercher devant tout AIC du sujet jeune.
Facteurs de risque des AVC
Ils recouvrent largement ceux des cardiopathies
ischémiques mais l’ordre d’importance est
différent.
- HTA : principal facteur de risque des AVC, ischémiques ou
hémorragiques (RR = 4)
- Tabac : (RR = 2). Important facteur de risque
d’athérosclérose carotidienne
- Hypercholestérolémie : (RR = 1,5).
- Diabète : (RR = 1,5)
- Alcoolisme chronique : augmentation progressive du risque
au delà de 3 verres par jour.
- Contraception orale : faible augmentation du RR, diminué
encore par l’utilisation des pilules microdosées. Risque
essentiellement lié à l’effet synergique avec le tabac.
Prévention des AIC
- Traitement d’une HTA ++, arrêt du tabac.
- L’aspirine est l’antiplaquettaire le plus utilisé.
- Les AVK sont réservés aux cardiopathies
emboligènes.
- intervention sur les vaisseaux en cas de
sténose serrée en amont d’un AIC/AIT
Pronostic des AVC
- La mortalité après un AVC est de 20% à 1 mois et de
40% à 1 an.
- A 5 ans, 30% des AVC ont récidivé.
- Morbidité : A distance d’un AVC :
- 1/3 des survivants sont dépendants
- 1/3 gardent des séquelles tout en étant indépendants
- 1/3 retrouvent leur état antérieur
- Le pronostic fonctionnel est très difficile à établir à la
phase aiguë. L’essentiel de la récupération se fait dans les 3
premiers mois mais elle se poursuit jusqu’à 6 mois. Au delà,
l’amélioration fonctionnelle tient à une meilleure adaptation au
handicap résiduel.