Transcript Asthme aigu – BPCO DESC MU 2012-13

Asthme Aigu et BPCO
Sergio Salmeron
Service de Pneumologie - Allergologie
Groupe Hospitalier Paris Saint Joseph
Patrick Ray
SAU, Hôpital Tenon
et UPMC Université Paris 06
DESC MU 2012
Asthme Aigu et BPCO
Asthme en France
CREDES 1998
• Prévalence cumulée de l’asthme
– 8% population générale = 5 millions
• Prévalence actuelle
– 5% population générale
– 10 à 15% chez les « jeunes »
• Environ 2000 décès par an
• Dépenses globales de santé
– 7 Milliards de francs en 1994 (1.1Md Euros)
– 1.5 Milliards d’Euros, estimation 2001
Histopathologie –
Asthme vs. BPCO
Neutros
MacroP
Eosinos
Masto
µLB
Mb Basale
Atteinte tissu
conjonctif
Proximal - distal
Barnes P, Breathe Dec 2008
Distal
Asthme
Syndrome caractérisé par :
 Une inflammation chronique des bronches
(mastocytes et éosinophiles)
 Une réactivité bronchique anormalement accrue
 Une obstruction bronchique diffuse réversible +++
 Décès ont diminué à ≈1000 en 2006
Stratégie thérapeutique dans l'asthme
Stade de
sévérité
Persistant
Intermittent
Léger
Traitement
de fond
Modéré
Néant
Corticoïdes inhalés
ß2
Longue action
± antileucotriène
Traitement
Symptômes
et de la crise
Sévère
± corticoïde oral
ß2 courte action à la demande
corticoïdes oraux
AAG
Mortalité surtout extra-hospitalière
Rareté en Réa
McFadden, AJRCCM 2003
AAG – Faible perception de l’obstruction
BPCO – Ampleur du problème
En France :
 3 millions
fumeurs toussent et crachent (bronchite chronique),
 1 million
bronchite chronique obstructive,
 60 000
insuffisance respiratoire dépendan de l’oxygène
15 000 meurent chaque année de BPCO (3e cause de
mortalité par maladie, après cancers et maladies vasc),
Source: Jemal A. et al. JAMA 2005
BPCO - la seule maladie chronique dont la
mortalité est en pleine croissance!
Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998
Proportion of 1965 Rate
3.0
3.0
2.5
2.5
Coronary
Heart
Disease
Stroke
Other CVD
COPD
All Other
Causes
–59%
–64%
–35%
+163%
–7%
2.0
2.0
1.5
1.5
1.0
1.0
0.5
0.5
0.0 0
1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998
Source: NHLBI/NIH/DHHS
Of the six leading
causes of death in
the United States,
only COPD has been
increasing steadily
since 1970
Source: Jemal A. et al. JAMA 2005
Physiopathologie
Ventilation
Diffusion Gaz
Débit Cardiaque
Extraction O2
Transport O2
Physiologie – Distension thoracique
Capacité inspiratoire
CPT
CI
CI
CRF
CRF
Hyperinflation dynamique
Yan et al. AJRCCM 1997, 156: 55-59
A. Duguet 2007
Distension thoracique
une anomalie expiratoire → une charge inspiratoire
normal
Pes
P at m
Vte = Vr
VT
Palv = Patm
seuil inspiratoire
Pes
distension
PEPi
P at m
Vte > Vr
Palv > Patm
P e s ,e ff
te m p s
VT
BPCO - Définition
 Maladie chronique, lentement progressive, bronches et
poumons
 Diminution non/peu réversible des débits expiratoires
 Essentiellement liée au tabac
 Elle englobe
la bronchite chronique, l’emphysème, l’insuffisance
respiratoire
 Elle touche également
le cœur, les muscles, le système nerveux
Composante inflammatoire locale et systémique
Rev Mal Respir 2003; 20: 4S10-4S13
Stades de sévérité – SPLF 2003
SPLF 2003
Spirometric classification of COPD:
Post-bronchodilator FEV1/ FVC <0.7 confirms the
presence of airflow limitation that is not fully reversible.
Severity
Postbrochodilator
FEV1/FVC
FEV1 % pred
>0.7
80
Mild COPD
0.7
80
Moderate COPD
0.7
50–80
Severe COPD
0.7
30–50
Very severe COPD
0.7
<30
At risk
Patients who:
–smoke or have exposure to pollutants
–have cough, sputum or dyspnoea
–have family history of respiratory disease
ERS/ATS COPD Guidelines 2005
TTT selon le stade de la BPCO
I: Minime
II: Modéré
III: Sévere
IV: Très Sévere
FEV1 < 30% prédite
FEV1 > 80%
prédite
50% < FEV1 < 80%
prédite
30% < FEV1 < 50%
prédite
ou FEV1 < 50%
prédite
+ chronic
respiratory
failure
Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination
Add short-acting bronchodilator (when needed)
Add regular treatment with one or more long-acting
bronchodilators (when needed); Add rehabilitation
Add inhaled glucocorticosteroids if
repeated exacerbations
GOLD COPD Guidelines 2007
Add long term
oxygen if chronic
respiratory failure.
Consider surgical
treatments
Dyspnée aiguë - Histoire clinique
• Importance de l’histoire clinique
– Age, maladie préexistante
– Traitement en cours +++
– Présentation clinique
•
•
•
•
•
•
Facteur déclenchant, caractère aigu/subaigu…
DE d’aggravation progressive +++
Expectoration purulente
Douleur thoracique
Fièvre, IVD, hémoptysie
Choc
Dyspnée aiguë - Éléments
d’orientation clinique
Cyanose
Suggère SaO2 basse
Pâleur
Anémia, choc
Polypnée superficielle
Non spécifique
(BPCO, restrictive, cardiopathie)
Cardiovasculaire
Tachycardie, arythmie, hypotension. Choc
etc…
Signes d’hyperinflation thorax
(Hoover), lèvres pincées
BPCO, asthme
Sibilants…
Stridor
Dysfonction voies aériennes sup
Wheezing, TE 
Asthme, BPCO
« Psychogenic »hyperventilation
Considérer toutes les autres causes
Thrombose veineuse profonde
(TVP)
Évoquer embolie pulmonaire (PE)!!…
Dyspnée aiguë – Stratégie diagnostique
Radio thorax
souvent RAS
Facteur déclencht?
- maladie connue
sévérité
- hyperinflation
BPCO, asthme
- non spécifique
autres investigations
nécessaires
PaO2, PaCO2, pH,
lactates
PaO2  PaCO2  ou  (parenchyme, pompe RI)
pH N ou  (acidose respir et/ou métabolique)
CO2 T N ou 
ECG, BNP
Cardiac arythmie, ischémie etc. IVG…
Ddimères
If  (non spécifique) mais considérer EP
Hb, Hyperleuco
Cardiac enzymes
anémie, infection
Ischémie cardiaque
DEP !!!
Signes de gravité - AAG
Signes d’alarme
Signes de gravité
Troubles de vigilance
Orthopnée
Pauses respiratoires
Contraction SC
Silence auscultatoire
Cyanose
Sueurs
Parole impossible
Agitation
FC ≥ 110 / min
FR ≥ 30 / min
Attention discordance
Clinique – DEP (jeunes)
DEP ≤ 30 % th
PaCO2 ≥ 40
mm Hg
AAG – Orthopnée sueurs
Corrélation clinique - obstruction bronchique
225
250
200
DEP moyen
134
150
73
100
50
0
Pas
d'orthopnée
D’aprés Brenner et coll
Am J Med 1983;74:1005-10
orthopnée
orthopnée +
sueurs
Relation obstruction bronchique et PaCO2
Une PaCO2 > 40 mmHg
témoigne d’une obstruction
Majeure
VEMS < 30% pred
Mac Fadden, N Engl J Med, 1968
Relation obstruction bronchique et PaCO2
Une PaCO2 > 40 mmHg
témoigne d’une obstruction
Majeure
VEMS < 30% pred
Mais… AAG possible
avec hypocapnie!
Mac Fadden, N Engl J Med, 1968
AAG – Ventilation
16
16
14
14
12
12
10
10
8
VE
8
6
VA
6
4
4
2
2
0
0
VA L/min
VA L/min
Point d’inflexion de la ventilation en cas d’obstruction sévère
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Pred-FEV1 %
Mc Fadden, NEJM 1968
Signes de gravité – BPCO – VNI?
Signes de gravité
Signes classiques
Troubles de vigilance
Orthopnée
Pauses respiratoires
Contraction SC
Silence auscultatoire
Sueurs
Parole impossible
Respiration abdo paradoxale
OMI
Cyanose
FC ≥ 110 / min
2 Signes cliniques inhabituels
fièvre
choc
FR ≥ 30 / min
DEP ≤ 30 % th
PaCO2 ≥ 40mm Hg
pH
AAG – Cibles du traitement
Anti inflammatoires
Corticosteroides
Antileucotrienes ?
µLB
contraction
Inflammation
Sous muqueuse
Oedeme
Bronchodilateurs
β2 agonistes
Réduction +++
Débits
Aériens
Heliox ?
Oxygène
Adrenaline
Anticholinergiques
Sulfate de Magnesium
Traitement de l’AA aux Urgences
Traitement conventionnel
– Première ligne : BD inhalés β2+, Antichol, corticoïdes,
– Deuxième ligne : idem + Sulfate de Magnésium ?
Traitement non conventionnel
–
–
–
–
β2+ IV, adré, amino…
Heliox
Ketamine
Halogénés
Prise en charge de AAG en France
Enquête ASUR (N=3772)
99% des malades ont reçu des béta2 mimétiques
Atropiniques
Corticoïdes
Asthme aigu
25%
45%
49%
AAG 49%
50%
61%
AAG +
Signes
d’alarme
26%
51%
68%
Salmeron S et coll. Lancet 2001;358:629-635
2 Agonistes - Voies d'administration
Rapidité d’action et relation dose - effet
des voies inhalée > sous-cutanée
80
Sous cutanée ++
Change in FEV (%)
Orale Inhalée ++++
60
1.5 mg
40
0.375 mg
20
0.5 mg
0.25 mg
0
0
60
120
180
Time (min)
240
300
Dulfano, Glass 1976
AAG – β2 agonistes nébulisés vs IV
Supériorité de la voie inhalée dans l’AAG hypercapnique (n=47)
DEP
200
Pa CO2
Clinical dyspnea Index
**
15
150
100
*
10
mm Hg
L/min
50
*
5
40
50
0
1 hr
0
1 hr
salbutamol
N = 47
**
**
NEB Group
Salmeron, AJRCCM 1994
IV Group
NEB : 5mg x 2
IV : 0.5mg en 1h
0
*p  0.05
**p  0.001
1 hr
2 Agonistes - Visualisation scanner
6G
3G
7G
4G
8G
5G
VEMS = 1.27 L (50%)
+ 0.49 L
Tamura G, NEJM 2005
2 Agonistes : efficacité de la chambre d’inhalation
2.500
2.300
2.100
FEV1
1.900
1.700
1.500
1.300
1.100
0.900
Inhalateur
0.700
Chambre
Nébulisation
0.500
0.300
0
30
Raimondi, Chest 1997
60
90
120
180
TIME (minutes)
240
300
360
Intérêt de l’utilisation d’une chambre d’inhalation
pour l’administration de salbutamol
au cours des crises d’asthme sévères
350
300
250
200
AVANT
APRÈS TRT
150
100
D’aprés Newman KB ET coll.
Chest 2002;121:1036-1041
50
0
GROUPE NEB
GROUPE
CHAMBRE
AAG - Evolution des paramètres cliniques
sous traitement
Disparition de la dyspnée après une amélioration modeste de l’obstruction
400
4.0
MEFR
Liters
3.0
FEV
MMF
350
300
2.5
250
2.0
200
1.5
150
1.0
100
0.5
50
Liters/min
3.5
0
0
Base
Données cliniques
Disparition
Best
Dyspnée
Disparition
Disparition
sibillants
Contraction SCM
McFadden, NEJM 1993
Réponse aux 2 agonistes aux urgences
Répartition en fonction critère de réponse prédéfini DEP > 50 %
80
80
70
70
60
60
PEFR (% of Predicted)
PEFR (% of Predicted)
Non admis n = 81
50
40
30
20
10
Admis
n = 35
50
40
30
20
10
1 heure
0
0
0.0 1.2 2.4 3.6 4.8 6.0 7.2
Salbutamol (mg)
0.0 1.2 2.4 3.6 4.8 6.0 7.2
Salbutamol (mg)
Rodrigo, Chest 1998
Anticholinergiques - AAG
100
FEV1 (% pred)
90
C n = 92
IB n = 88
80
70
IB Ipratropium
60
50
**
**
**
C Controle
**
40
Salbu : 400 μg/10 min
± IB : 50 μg/10 min
Pendant 3 heures
**
**
30
20
10
TIME ( min)
Rodrigo, AJRCCM 2000
Pre
30
60
90
120 150 180
Anticholinergiques - AAG
Bénéfice de l’association aux 2 agonistes dans les formes les plus graves
100
FEV1  30%
90
90
80
80
FEV1 (% PREDICTED)
FEV1 (% PREDICTED)
100
70
60
50
40
30
70
60
50
40
30
20
20
10
10
Pre 30
60
90 120 150 180
TIME ( min)
IB bromure d’ipratropium
FEV1 > 30%
C n = 70
IB n = 58
Pre 30
60
90 120 150 180
TIME ( min)
C contrôle
Rodrigo, AJRCCM 2000
AAG – Corticoïdes systémiques
Délai d’action similaire de 3 à 4 heures pour les voies orale et IV
180
% of pretreatment PEFR
8 patients mean  SEM
Prednisolone orale
Placebo oral
Hydrocortisone I.V.
Placebo I.V. saline
160
140
120
100
0
2
4
6
8
10
12
Hours
Ellul Micaleff 1975
Corticosteroides aux SAU – délai d’action
140
120
100
%  FEV 1
†
†
*
†
*
Steroids
Placebo
80
*
60
* Different
from placebo
40
20
0
-20
-5
0
5
10
15
20
25
Time (hours)
Fanta, Am J Med 1983
AAG – Doses de CTS
Evolution du DEP dans les 3 groupes
Pas de différence significative entre les 3 groupes
Bowler S.D. Thorax 1992;47:584-587
IV Magnesium – AAG
N = 248
Patients 18-60 yr
FEV1 < 30% pred
Placebo
Magnesium
n = 126
n = 122
Neb Salbutamol 2.5 mg/30 min
IV Cortisone 100 mg
IV Magnesium 2 g / 10-15 min
or placebo
Silverman, Chest 2002
Sulfate de Magnésium nébulisé
VEMS < 30%
Mg
Saline
Δ FEV1 = 0.83
Δ FEV1 = 0.19
VEMS > 30%
Mg
Saline
Δ FEV1 = 0.64
Δ FEV1 = 0.51
Hughes, Lancet 2003
Traitement de l’AA aux Urgences
Traitement conventionnel
– Première ligne : BD inhalés β2+, Antichol, corticoïdes,
– Deuxième ligne : idem + Sulfate de Magnésium
– On fait mieux dans ASUR-2 > ASUR-1…
Traitement non conventionnel
–
–
–
–
–
β2+ IV
Adré, amino…
Heliox (en pré-Hosp. diminution de la VM ?)
Ketamine, Halogénés
VNI
Nébulisation : adrénaline vs salbutamol
Aucune preuve de la supériorité de l’adrénaline
Peak expiratory flow ( l/min)
225
N = 22
175
Salbutamol 5 mg
***
Adrenaline 2mg
***
***
125
***
75
25
Base
20 min
40 min
Abroug Intens Care Med 1995
Taux d’admission ASUR-2 / ASUR-1
ASUR-1
54%
60
50
40
ASUR-1
Bras A
Bras B
30
20
10
0
Admissions %
A
DEP > 50% th
DEP < 50% th
NIH - GINA
Traitement initial
Évaluation à 2 h
DEP > 70% th
Retour domicile
Évaluation à 4 h
Orientation
DEP > 70% th
Retour domicile
DEP < 70% th
Traitement secondaire
DEP 50 à 70%
Variable
DEP < 50% th
Admis ± Réa
Admissions selon la gravité à l’arrivée
Taux d’admission ASUR-2 / ASUR-1
ASUR-1
54%
60
50
33%
32.7%
40
ASUR-1
Bras A
Bras B
30
20
10
0
Admissions %
Corticothérapie orale courte durée
Prevention des rechutes après consultation au SAU : 40 mg / j x 8 j
100
48
47
45
46
Probability of Remaining
Reelapse-free (%)
43
90
45
42 40
44
43
42
39
38
40
37
80
39
35
38
34
32
70
31
30
27
60
26
25
50
0
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
Days after Emergency Room Treatment
Chapmann, NEJM 1991
Décroissance de la corticothérapie orale
Absence d’intérêt d’une décroissance progressive après une cure courte de 10 j
500
PEFR (L/min)
400
PEFR on waking
300
200
100
Prednisolone
40 mg daily
Active or
placebo taper
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Days from admission
O’Driscoll, Lancet 1993
20
22
24
26
28
Traitement au décours des Urgences
Traitement
– β2+ et corticoïdes inhalés,
– Cure courtes de CST (5-7)
TTT non médicamenteux
– Circuit pneumo (CPU ?)
– Bilan étiologique
– Education (DEP, spray, tabac…?)
A. Duguet 2007
BPCO - Distension thoracique
une anomalie expiratoire → une charge inspiratoire
normal
Pes
P at m
Vte = Vr
VT
Palv = Patm
seuil inspiratoire
Pes
distension
PEPi
P at m
Vte > Vr
Palv > Patm
P e s ,e ff
te m p s
VT
Traitement de l’AA aux Urgences
(et décompensation BPCO?)
Traitement conventionnel
–
–
–
–
–
O2 nasal
BD inhalés β2+, Antichol, corticoïdes,
VNI ???
Facteur déclenchant
TAC préventif
Cortic ??
– Deuxième ligne : idem + β2+ IV, adré, amino…
Traitement non conventionnel
– Sulfate de Magnésium
– Heliox
– Ketamine
– Halogénés
BPCO
• Physiopathologie:
BPCO - Options thérapeutiques
Traitement BPCO aux Urgences
Traitement conventionnel
– Première ligne : BD inhalés β2+, +/- Antichol ?
– Deuxième ligne : Corticoïdes (45%), ATB
– Comment on fait aux Urgences…
Caractéristiques au SAU
• N = 780
• 72 ans, H = 70%
• Tabac = 80%, BPCO connue = 84%
• FR = 26/
• β2+ = 90% aux Urgences
10% sortis du SAU
11% admis en réa
7% de décès
Les bronchodilatateurs diminuent la distension
• amélioration de la dyspnée
Ramirez-Venagas et al, Chest 1997
• diminution du travail respiratoire
Mancebo et al. Am Rev Respir Dis 1991
• amélioration de la performance
diaphragmatique
Hatipoglu et al., AJRCCM 1999
• amélioration de l’endurance à l’effort
0’Donnell et al. Am J Respir Crit Care Dis 1999
• diminution des asynchronies patientventilateur
• diminution de l’insevrabilité
PCT-guided Antibiotic Therapy in
Lower Respiratory Tract Infections (LRTI)
Christ-Crain et al., Lancet 2004
• ProRESP :étude interventionnelle dans Service
Standard group
ProCT group
d’Urgence
100
80
60
40
20
0
CAP
AECOPD
Bronchitis
Asthma
Others
Dans le groupe guidé par la PCT, réduction de
la prescription ATB d’environ 50 %
Avec évolution et pronostic identique au groupe
BPCO – Stéroides et ATB
• Pas de niveau de preuve suffisante pour
Donner dès les Urgences des CTS per os ou IV
Etiologie difficile à trouver
EP : 20% quand l’étiologie de l’exacerbation n’est pas évidente ou
chez les patients admis pour BPCO)
Infection difficile à diagnostiquer
Etudes evidence based medicine encore nécessaires pour ATB
BPCO - VNI
• VNI et décompensation aiguë de BPCO:
-
15 essais randomisés et 4 méta-analyses
Peter JV et al. Crit Care Med – 2002
– Keenan SP et al. Ann Intern Med – 2003
– Lightowlet JV et al. Br J Med – 2003
– Ram FS et al. Cockrane – 2005
- VNI
–
–
–
–
Diminue la FR et la dyspnée
Améliore le pH
Diminue l’incidence de l’intubation de 60 %
Diminue la mortalité de 50%
BPCO
BPCO
BPCO
• Critères associés à un risque d’échec accru
de la VNI
Mortalité après exacerbation sévère BPCO
Connors AJRCCM 1996
In-patient oxygen therapy (2)
Algorithm to correct
hypoxaemia in an acutely ill
chronic obstructive pulmonary
disease patient.
ABG: arterial blood gas; Pa,O2:
arterial oxygen tension; O2:
oxygen; Sa,O2: arterial oxygen
saturation; Pa,CO2: arterial
carbon dioxide tension; NPPV:
noninvasive positive pressure
ventilation.
Récidive après IRA hypercapnique BPCO
traitée par VNI
N=110 H/F
Age
Tabac
Non fumeurs
OLD
ATCD intub
ATCD VNI
VEMS 6mois
Hb
12.7
FR
87/23
73
8/97
5
52%
14%
33%
33%
26
Réadmissions
Chu Thorax 2004
Récidive après IRA hypercapnique
BPCO traitée par VNI
Survie
Chu Thorax 2004
Oxygénothérapie – Points clés
 Objectif SaO2 > 90%
 Sonde nasale ou masque Venturi
 GDS
PaO2, PaCO2, pH
 SpO2 oxymétrie de pouls
ajustement O2
 Prévention hypoxie tissulaire > crainte de rétention CO2
 Si rétention CO2
vérifier pH
 Si acidose
considérer ventilation mécanique
Bronchodilatateurs inhalés prioritaires

Inhaled bronchodilators (particularly inhaled ß2-agonists
with or without anticholinergics) and oral glucocorticosteroids are effective treatments for exacerbations of COPD
(Evidence A - GOLD).
 Salbutamol/terbutaline inhalés ± ipratropium
 augmentation des débits
 diminution de la distension +++
 amélioration travail des muscles respiratoires
Management Moderate/severe
COPD exacerbations
www.goldcopd.org
Traitement du Facteur déclenchant !

The most common causes of an exacerbation
are
infection of the tracheobronchial tree and
air pollution,
but the cause of about one-third of
severe exacerbations
cannot be identified (Evidence B - GOLD).

30-40% pas de cause retrouvée

Patients experiencing COPD exacerbations with
clinical
signs of airway infection (e.g., increased
sputum
purulence) may benefit from antibiotic treatment (Evidence
B).

Antibiotiques en cas d’expectoration purulente
IVG associée – effet du traitement
Attention ! Avant
O2 > 1 L/min..
Après
Le « cœur » influence la mécanique respiratoire
Taille du coeur influence
mécanique respiratoire
Eau pulmonaire
mécanique
respiratoire
Position du corps
mécanique
respiratoire
Exercice physique mécanique
respiratoire
Ventilation non invasive
Le plus souvent proposée en cas d IRA avec au moins
deux des trois critères suivants:
• tachypnée (supérieure à 25/min.)
• hypoxémie (saturation inférieure à 90 %)
• acidose pH < 7,35 respiratoire (PaCO2 > 45 mmHg)
contre-indiquée
- gravité extrême, coma, choc (intubation trachéale)
- Vomissements
- dysmorphie faciale majeure
elle diminue le recours secondaire à l ’intubation
trachéale, l ’incidence des infections nosocomiales, la
morbidité et la mortalité en réanimation et à l ’hôpital
EXACERBATION RECOVERY
504 exacerbations in 91 patients
101
100
99
Daily median
PEFR as % 98
baseline
97
96
95
-14
-9
-4
1
6
11
Days
Seemungal et al Am J Respir Crit Care Med 2000
16
21
26
31
ORAL PREDNISOLONE AND RECOVERY
Seemungal et al Am J Respir Crit Care Med 2000
No Prednisolone
Prednisolone
Median (IQR)
n
Median (IQR)
n
p
–6.3
(–14.6 to 2.8)
102
–12.8
(–31.4 to 5.4)
45
<0.001
PEFR recovery time 6
(days)
(1 to 14)
105
13
(2 to 22)
46
0.015
Rate PEFR recovery –0.44
(ml/min/day)
(–1.85 to 1.16)
102
–1.02
(–4.55 to –0.39)
45
0.003
Time to next
60
exacerbation (days) (30 to 108)
from day of onset of
initial exacerbation
96
84
(47.5 to 177)
36
0.037
Fall in PEFR (l/min)
Four Components of COPD
Management
1. Assess and monitor
disease
2. Reduce risk factors
3. Manage stable COPD
Revised 2006

Education

Pharmacologic

Non-pharmacologic
4. Manage exacerbations
Management COPD Exacerbations
Key Points
An exacerbation of COPD is defined as:
“An event in the natural course of the
disease characterized by a change in the
patient’s baseline dyspnea, cough, and/or
sputum that is beyond normal day-to-day
variations, is acute in onset, and may
warrant a change in regular medication in a
patient with underlying COPD.”
Management COPD Exacerbations
Key Points


Fréquent et personnes âgées +++




Etiologie pas évidente (EP)
20% BPCO méconnue, réseau pneumo au
décours ?
En dehors des B2+, pas de stéroides ou ATB
PCT utile pour guider la mise en route d’ATB
VNI +++ VS en AI-PEP, mais nécessite formation
Conclusions
• 2 entités cliniques avec physiopathologie ≈
proche
• BPCO: VNI +++ ( effet prouvé sur mortalité)
• AAG: TTT médical (nébulisation 2 agonistes
+ corticoïdes) (+ BA + Mag)
si gravité +++: IOT + VM