Makuladegeneration, Sivert Eriksson

Download Report

Transcript Makuladegeneration, Sivert Eriksson

MACULADEGENERATION
FÖR ICKE-ÖGONSPECIALISTER
Uptodate
2013-05-22
Sivert Eriksson
Dagens upplägg
¤ Kort om anatomi/histologi/funktion
¤ Symptom
¤ Diagnostik
¤ Diff.diagnoser
¤ Behandling
¤ Framtid
RETINA
ANATOMI / HISTOLOGI / FUNKTION
Centrala retina, färgbild
Centrala retina, rödfri bild
Macula – ca 4 papilldiametrar
Fovea - ca 1 papilldiameter
Faz (foveal avascular zone) – mellan fovea och foveola
Foveola – ca 0,35 mm diameter
Umbo
Retina 0,1 mm – 0,23 mm tjock
Histologiskt finns 9 lager i retina.
Yttre 1/3 försörjs av choroidea (via chor.kap.)
(=fovea försörjs bara från ”bottnen”, chor)
Inre 2/3 försörjs via a.centralis ret.
¤ Stavar,120-125 miljoner (svartvitt)
- utanför fovea
- mörkerseende
- synorientering(ex -följa rörligt objekt
-ej snubbla över ngt)
¤ Tappar, 6-7 miljoner (färg)
- i fovea finns nästan bara tappar
¤ Förnyelseprocesser pågår under livet
Stimuli till 120 milj stavar + 6 milj tappar,
vilka ”synapsar” till bipolära cellerna.
Dessa i sin tur ”synapsar” till ganglioncellerna,
vilkas axon samlas i nerfiberlagret till synnerven.
Synnerven innehåller ca 1 milj neuron.
= bildbehandling börjar redan i retina.
Synnerven, n.opticus, innehåller
centralartär,centralven, pia, subarach.skikt,
arachnoidea, subduralskikt, dura
+ 1 milj neuron.
Synnerven är ca 1.5 mm tjock.
Retina: ca 1100 kvadratmillimeters yta
Fovea: - ca 3 kvadratmillimeters yta
” - knappt 2 vinkelgrader
” - upplösning ca 10000 punkter
” - kapacitet 9 000 000 bits/s u färg
” - kapacitet 600 000 bit/s m färg
” - 10 % av axonerna i synnerven
ÅLDERSFÖRÄNDRINGAR
I
GULA FLÄCKEN
ARM
(agerelated maculopathi)
Begynnande åldersförändringar men
normal funktion
AMD
Agerelated Macular Degeneration
Def: degenerativ sjukdom i gula fläcken
hos personer över 50 års ålder.
Åldersrelaterad maculadegeneration är den vanligaste orsaken
till uttalad synnedsättning hos personer över 60 i västvärlden.
AMD
Huvudtyper: a. torr, atrofisk
b. våt, exsudativ
(man kan ha båda samtidigt)
Riskfaktorer, bl a
- ålder
- hypertoni
- ärftlighet
- rökning
- övervikt
- cardiovaskulär sjukdom
- UV-ljus
- tidigare starropererad
Torr, atrofisk AMD
(Ca 85% av AMD)
• Tidig form
drusen,
fokala pigmentförändr
Torr, atrofisk AMD
• Sen form
geografisk atrofi
Torr AMD, symptom
(ca 85 - 90 % av AMD)
• utvecklas långsamt, (år)
• Suddig o/e mörk fläck där man tittar
• sämre närseende, bokstäver faller bort
• läser allt långsammare
• sämre färgseende
• sämre konstrastseende
Våt AMD, symptom
• (ca 10 – 15 % av AMD)
• Kommer relativt plötsligt, förändras snabbt
(dagar, veckor)
- sämre närseende (detaljer)
- metamorfopsier, förvrängd bild (ansikte)
(”krokseende”,ex krokig flaggstång, karm)
- suddig o/e mörk fläck i synfältet
- svårt läsa, går allt långsammare
- sämre färgseende
Våt AMD
¤Tidig form (classic)
Ofta grå-gul elevation
Ibland blödning
Våt AMD
¤Tidig form(classic)
blödningar,
exsudat och
ödem runtom
kan
förekomma
Våt AMD
¤Tidig form (occult)
-serös elevation
-blödningar och
exsudat kan
föreligga
Annan form, sk PED
(Pigm.Ephitelial Detachment)
• Serös avlossning av
pigmentepitelet
PED, vaskulariserad
blod nertill
exsudat i kanten
Fler varianter finns, ex
PED-rift (pigmentepitelet gått sönder)
PCV (polypoidal neovask.)
RAP (Retinal Prolif. Abnormalities)
Slutstadium vid våt AMD
(ser i detta fall kanske FR 0,1 m)
Fibrotiserade kärl.
-stort centralskotom
genombrott av
stor subretinal
blödning kan ge
glaskroppsblödning
(ber om ursäkt för
dålig bild)
OBS
Symptom vid retinal sjd
Näthinnesjukdom orsakar ej rött öga och retina
saknar känselnerver, dvs
BLEKT ÖGA
KÄNNS INTE
Utredning, diagnostik
Anamnes
-symptomens duration
-förekomst av metamorfopsier (förvrängning, ”krokseende”)
-hereditet
Synskärpa (långt och nära)
Ev. amslertest
Oftalmoskopi
Fluoresceinangiografi
Indocyaninangiografi
OCT
Våt AMD, fluoresceinangiografi.
Tidig fas
hyperfluo tidigt
Sen fas
kraftig hyper, läckage
Våt AMD, ”classic”.
Grågrön med blödning
och omgivande ödem
Fluo, tidig fas
Fluo, sen fas
Våt AMD (occult.) Fluo.
• Tidig fas, diskret hyperfluorescens i macula
Våt AMD (occult.) Fluo.
Sen fas, diffust läckage
PED. Fluo.
Tidig fas, välavgränsad hyperfluo.
PED. Fluo.
Sen fas, ökad hyperfluo, ej ökad utbredning.
RAP –retinal angiomatös prolif.
Man född -18
F
RF
RAP : Fluo (tid,mitt, 5 min, 10 min)
RAP: ICG(1, 5, 10 resp 20 min)
Diff.diagnoser, maculaförändringar
Retinitis centralis serosa
Epiretinalt membran
Maculahål
Aquired macroanerysm
Grenvenstrombos
Ödem vid diabetes
Ödem vid bakre uveit, post cat.op, trauma
m fl , ex hereditära el andra degenerationer
Behandling vid AMD
Torr AMD – tyvärr finns ännu ingen behandling
Våt AMD - laser, i vissa fall
- TTT (transpupillär termo terapi)
- kirurgi, svårt, ej framgångsrik
- strålbehandling, ej framgångsrik
- steroider (intravitreal injektion)
- PDT (foto dynamic treatment)
- antiVEGF, viktigast (intravitreal injektion)
AntiVEGF via intravitreal injektion
AntiVEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)
monoklonala antikroppar (……..ab)
Godkända: -Macugen
-Lucentis (även vid RVO, DME)
-Eyelea
Icke-godkända (off label): Avastin (Växjö, AMD)
Intravitreal injektion
Rena förhållanden (op-sal i Växjö)
Preop undersökning
Ej pågående infektion el inflammation
Märkning av vilket öga
Noggrann tvättning av pat preop
Ca 1 droppe injiceras på lämpligt ställe
AntiVEGF-injektion
Små risker, men finns - infektion
- inflammation
- näthinneavlossning
- grå starr
- ev ökad för stroke
infarkt
mm
Våt AMD
Resurskrävande, ”economic burden”:
- många besök
- snabbt omhändertagande viktigt
- 3 inledande månatliga injektioner
- uppföljning helst varje månad
- ofta ytterligare injektioner
- injektioner är operativa ingrepp
- dyra läkemedel
- ökande åldrad befolkning
Resultat
Förr -Syncentralen
Nu -ca 8 av 10 bibehåller synen varierande tid,
långsammare förlopp
- 3 av 10 får förbättrad syn (”bonus”)
- 1-2 av 10 blir fortsatt sämre trots beh.
Att förlora syn
Syndefinition enl WHO:
1.0 = full syn
<0.8 = lätt synnedsättning
<0.3 = måttlig synnedsättning
0.1 = ”legally blind”
<0.1 = uttalad synsvaghet
< 0.05(FR 2.5m) = grav synskada m små synrester
< 0.02(FR 1m) = grav synskada m mkt små synrester
ej P (perception)=grav synskada, inga synrester
Att förlora syn
Förekomst av AMD i befolkningen
- 1.5 % hos 50 - 65 år
- 11 % hos 65 - 75 år
- 30 % hos äldre än 75 år
USA: 1 av 10 över 65 år har någon form av AMD
Att förlora syn
Enl state-of-the Art och Kliniska riktlinjer Sverige
-350 000 pers drabbade av AMD
- varav 50 000 gravt synskadade
( ca 10 000 m torr AMD, 40 000 våt AMD)
Men…. detta dokument är 11 år gammalt,
sannolikt är talen högre.
Följder av AMD
¤ Fysiskt - risk för fallskada
¤ Psykiskt - fruktan för blindhet
- känsla av ensamhet, hjälplöshet
- depression
¤ Förlorad autonomi - tvingad till beroende
- skuldkänslor
¤ Aktiviteter, dagliga - bilkörning
- matlagning
- handla
- känna igen ansikten
- tolka ansiktsuttryck (kommunicera)
-”,hobbies -läsning, handarbete,trädgårdsarb., TV
Synförlust/depression
Studie som publicerades alldeles häromdagen:
USA (JAMA Ophtalmology):
bland 10 500 vuxna
11.3 % hade depression + synnedsättning
Att jämföra med allmänna populationens
4.8 % depression utan synnedsättning
Att förlora syn
Vad händer/kan hända med oss, hur upplever vi
att förlora synen, hur värdesätter vi den?
Hur värderar vi synen i förhållande till andra sjd?
Livskvalitet
-mätning/kvalitetsfaktor vid olika tillstånd
-mätning/kvalitetsfaktor där synen värderas
NEI VFQ-25
Synnedsättning jfr annan sjd
1. Mild synnedsättning (1.0 – 0.5)
- symptomatisk HIV
- måttlig angina pect
- gikt
m fl
2. Måttlig – svår synnedsättning (0.4-0.1)
- svår claudicatio
- AIDS
- stroke, måttl(behöver hjälp men kan gå själv)
- höftfraktur
- svår angina pect
- permanent njurdialys
3. Svår -mycket svår synnedsättning (0.1-FR 1m)
- avancerad prostataca. (ont, inkont, impot)
- stroke, svår, (sängbunden 6 mån, inkont)
4. Total blindhet
- stroke, svår, med afasi
Apropå antiVEGF
Nyligen publicerad studie från Danmark
Incidens legal blindhet (<0.1) pga AMD hos personer
över 50 år 2000 jämfört 2010, (tot.11 848 legally blind):
År 2000 - 52.2 fall /100 000 inv
År 2010 - 25.7 fall /100 000 inv
Kraftig minskning fr o m 2006 = start av beh m antiVEGF
Framtid
AMD: många patol. processer sker samtidigt
Flera hundra studier pågår i olika faser
AntiVEGF
Antiinflamm.
Enzymhämmare
Neuroprotektion
Genterapi
Stamcellsforskning
m fl m fl
Delivery systems
Ögondroppar mot AMD (?)
Tabletter mot AMD (?)
Behandling mot Torr AMD, (redan klin stud)
(välsignelse för många och samhället,
STOR grupp, vi inom sjukvården bävar)
Förebyggande?
Ja, kanske till viss del
- inte röka
- normal vikt
- normalt blodtryck
- antioxidanter (bl a vit C, vit E, lutein, zeaxanthin)
Se framåt men glöm inte leva var dag!
TACK för mig !