Transcript Vorlesungskomplex Haut-Gelenke
Folien Rheumatologie & Osteologie
Hauptvorlesung Innere Medizin 4. Studienjahr (Prof. Hein) Komplex Haut – Muskel - Rheuma
“Rheuma“ (‘‘rheumatisch‘‘) Nicht verwertbare Sammelbezeichnung für ätiologisch und pathogenetisch völlig verschiedenartige Erkrankungen mit unterschiedlichster Prognose, die sich ausschließlich, vorrangig oder auch nur zeitweise am Binde- und Stützgewebe des Bewegungsapparates manifestieren.
„Gelenkbeschwerden“ sind zu differenzieren in:
Arthralgie (reiner Gelenkschmerz) Arthritis (Arthralgie plus objektivierbare Zeichen der Entzündung)
Ursache: statisch, funktionell, Psychogen, Frühstadium von Entzündung und Arthrose, Ungeklärt passager Ursache: bakteriell, viral, reaktiv, immunologisch, kristallinduziert, Reizzustand anderer Genese
Befunderhebung
-
a) Palpation:
Haut (Pannikulitis; Pannikulose) Subkutane Knotenbildungen (Rheumaknoten u.a.) Muskel ( Myogelosen, Myositiden) Sehnenansatz (Insertionstendinose) Bursen (akute und chronische Bursitiden) Sehnenscheiden (Tendovaginitis, Hygrome) Gelenke (Druckschmerz, Gleitschmerz, Gelenkspiel, Kapselschwellung, Erguss u.a.)
b) Funktionsuntersuchungen
-
Kraft Beweglichkeit (Einzelgelenke und komplexe Bewegungen) summarische Bewegungsfunktion (z.B. SF 36/HAQ)
Histologie
(Immunhistologie) Histomorphometrie
Computertomographie Kernspintomographie Konserv. Röntgendiagnostik Sonografietechniken, Szintigrafie Punktatdiagnostik
(Zytologie, Mikrobiologie, Kristalldiagnostik)
Labordiagnostik
(
Diagnosesicherung, Aktivität
) Klinischer Befund (
Inspektion, Palpation, Bewegungsfunktion
) Anamnese (Beschwerden und Entwicklung, Folgen, Ängste, zeitliche Zusammenhänge, Auslöser.
Beruf, Persönlichkeit, bisherige Therapieversuche, EA, FA)
Differentialdiagnose Monarthritis
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Posttraumatisch Aktivierte Arthrose Septische Arthritis Akute Arthritis urica Reaktive Arthritis Spondarthropathie Paraneoplastisch
• Anamnese • Anamnese, Röntgen, Gelenkpunktat • Entz.-parameter, Gelenkpunktat • Anamnese, Harnsäure, Gelenkpunktat • Anamnese (HWI, Diarrhoe, Angina) Zeckenstich?, Erythema migrans?
Konjunktivitis, Urethritis?
Erreger-Serologie, Kultur/Abstrich,ASO • Sacroiliitis?, HLA-B27 • Tumorsuche
Differentialdiagnose Oligoarthritis
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Reaktive Arthritis (inkl. Borreliose) Sarkoidose (Löfgren) Paraneoplasie Arthritis psoriatica Spa und seronegative Spondarthritiden Chron. Arthritis urica
• Infektanamnese Zeckenstich Serologie, PCR • Erythema nodosum Röntgen-Thorax • Tumor? Allgemeinsymptomatik?
• PS Haut? Nägel? Familie?
Befallsmuster (Rö) • Rückenschmerz, Sakroiliitis HLA B27 • HS, Kristallnachweis Weichteil/ Knorpeltophi
Differentialdiagnose Polyarthritis
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Rheumatoide Arthritis Arthritis psoriatica Virusarthritiden Kollagenosen Chron. Arthritis urica Paraneoplasien
• Morgensteifigkeit, Symmetrie RF, Anti-CCP-AK, (Rö) • PS Haut? Nägel?, Familie?
Befallsmuster (Rö) • Flüchtig, weitere Symptomatik cave: Hepatitis B, C • ANF, weitere Symptomatik • HS-Kristalle, Tophi, (HS i.S.
??
) • Tumor, Allgemeinsymptomatik
Rheumatologische Labordiagnostik
Aussagen zu
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Diagnose
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Beteiligung innerer Organe Erkrankungs-Aktivität
• •
Prognose Therapie – Nebenwirkungen
•
Therapie – Effekt
Rheumatologisches Basislabor
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BSG, CrP Kreatinin Entzündungsaktivität Blutbild
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Hb / HK Leukoz.
Anämie (chron.-entz., hämolytisch) SLE, Felty-Syndrom Septische A., Gicht, Vasculitis, M. Still, Steroidth.
Thromboz.SLE, Entzündung Nierenbeteiligung, Arzneimittel-NW Fermente Harnsäure PTT Urinstatus
– – –
Hämaturie Proteinurie (Leukozyturie) ALAT, GGT CK Hyperurikämie AM-NW Myositis Antiphospholipidsyndrom Nierenbeteiligung, AM-NW
Spezielle Rheuma-Serologie für verschiedene entz.-rheumat. Erkrankungen (Auswahl) Rheumatoide Arthritis Rheumafaktoren, ANF, Anti-CCP-AK SLE ANF, dsDNS (ELISA, Crithidia luciliae) ENA ( z.B. Sm ) Kardiolopin-AK, Lupus-Antikoagulans Komplement (C3, C4, CH50) (Rheumafaktoren) Sjögren-Syndrom ENA (Ro, La ) Sklerodermie Vaskulitis M. Wegener ANF, ACA, Scl70, nRNP (PM-Scl, Jol, Fibrillarin) ANCA, Komplement cANCA (PR3-ELISA)
RA: Frühe Diagnose unterstützend Anti-CCP-Antikörper
Antikörper, gerichtet gegen citrullinierte Peptide ELISA-Technik, Bestimmung im Serum neben einfacherer Technik höhere Spezifität potentere prognostische Aussage (Erosivität) neuer wesentlicher diagnostischer und prognostischer Marker für Rheumatoide Arhritis, möglicherweise sogar in Pathogenese bedeutsam
Histokompatibilitätsantigene (HLA)
• •
Assoziation mit SPA u.a. Spondarthropathien: Spondylitis ancylosans Reiter – Syndrom Reaktive Arthritiden intestinale Spondarthropathie 95 % 80 % 70 % 60 % (Spond-) Arthritis psoriatica Rheumatoide Arthritis Bevölkerung 70 % 5-10 % 7 % -> Diagnosemarker! Wichtig bei „entzündlichem Schmerztyp“!
HLA-DR4 – Assoziation mit Rheumatoider Arthritis RA-Patienten: 55 %, Bevölkerung: 19 % bei DR4-Homozygotie schwerer Verlauf -> rel. unsicherer Prognosemarker, für Praxis nicht zu empfehlen !!
Gelenkpunktat
Granuloz.
• Leukozyten zahl: 30 % normal „Reizerguß“ RA, Gicht 60 % septische A.
90 % Gpt/l bis 0,2 bis 2 bis 20 >20 • Nachweis von Kristallen (Harnsäure-Gicht, Pyrophosphat – Chondrocalcinose) doppelbrechend im Polarisationsmikroskop < > >
Bildgebende Diagnostik
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I. Sonografie Dynamisches Verfahren!
Besonders Weichteilstrukturen beurteilbar
• •
. neu: mit Doppler auch Intensität der Durchblutung (d.h. Entzündungsreaktion nachweisbar) Intraartikulär: Erguß, Synovialmembran Extraartikulär: Bursen, Hämatom, Weichteiltumoren, Bakerzyste Wichtig: bei allen Arthritiden und periartikulären Weichteilprozessen
Bildgebende Diagnostik
II.
Konventionelle Röntgendiagnostik Weichteilzeichen (Erguß, Weichteilschwellung) Paraartikuläre Osteoporose Gelenkspaltverschmälerung Knöcherne Erosionen, Usuren, Zysten Destruktion / Osteolysen Achsabweichungen, Luxationen Knochenanbau / Reparation Wichtig z. B. bei RA, Ap, Au, Spa, Arthrose
Bildgebende Diagnostik
III. Computertomografie
• •
Geignet besonders bei „schwer zugängigen Regionen“ z. B. HWS, Dens axis Ileosakralgelenke Spinalkanal u. a.
Wichtig z. B. bei RA mit HWS-Befall, Spa, Syndrom des engen Spinalkanals (BSP)
Bildgebende Diagnostik
• •
IV Magnetresonanztomografie Besonders gut Weichteilbeurteilung (Sehnen, Sehnenscheiden, Bursen, Muskel, Synovialmembran, Knorpel u.a.) Mit Kontrastmittelanreicherung Differenzierung entzündlich nicht entzündlich Wichtig bei Arthritiden , Weichteilprozessen und exraartikulärem Befall (besonders Gehirn)
Bildgebende Diagnostik
• • •
V. Szintigrafie signalisiert Entzündung und Umbauaktivität sowohl in Weichteilen als auch Knochen z. T. Arthrose/Entzündung/Tumor nur schwer abgrenzbar
Synovial-Zytologie, Histologie, Histomorphometrie Die Synovia-Zytologie kann wesentliche Hinweise auf Akuität (Zellzahl, Anteil der Granulozyten) und Diagnose (Reiter-Zellen, Rhagozyten, Kristallphagozyten, LE-Zellen u.a.) bringen.
Trotz Immunzytologie bis heute keine
pathognomonischen zytologischen Befunde.
Direkte Arthroskopie
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„Kniebinnenschäden“ klären (Meniscusschäden, freie Gelenkkörper u. a.) Synovialisveränderungen, Pannuswachstum Destruktion von Knorpel und Knochen Möglichkeit der Gewebeentnahme/Histologie
eher Zurückhaltung angezeigt !!
Pathogenetische Prinzipien rheumatischer Erkrankungen pararheumatisch metabolisch paraneoplastisch reaktiv endokrin u.a.
Weichteil- rheumatisch Muskel, Sehnen/Sehnenscheide, Sehnenansatz u.a.) ischämisch Fehlbelastung psychoregulativ u.a.
degenerativ- rheumatisch (Arthrose- Spondylose) genetisch Fehlstatistik Fehlfunktion Überlastung u.a.
Entzündlich- rheumatisch (akut / chronisch, limitierend/ progredient, nicht erosiv/ destruierend) wesentlich immunologisch vermittelt
Pararheumatische Erkrankungen (Auswahl) I
•
Bei Stoffwechselerkrankungen Gicht, Chondrocalcinose, Hämochromatose, M. Wilson u. a.
•
Mikrobiell bedingt Septische Arthritis, reaktive Arthritis
Rheumatisches Fieber Reaktive Arthritiden im engeren Sinne Lyme-Borreliose
Postinfektiöse und reaktive Arthritiden
ß-hämolys.
Streptokokken Gr. A Yersinien Campylobacter jejuni Salmonellen Shigellen Chlamydia trachomatis Borrelia burgdorferi AST Anti-DNAse Stuhl/Serologie Urethral-/Zervix abstrich, Serologie ELISA Westernblot (PCR im Punktat) Erst Anamnese und klinischen Befund erheben, dann u.U. Serologie ansetzen !!!
Möglichkeiten der Pharmakotherapie der Arthrosen
-
nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) . konventionelle NSAR . Cox 2-Hemmer reine Analgetika intraartikuläre Glukokortikoide intraartikuläre Radiokolloide und sklerosierende Substanzen Lokalanwendungen, z.B. Rubefazienzien Antidepressiva und andere Prinzipien SYSADOAs (z.B. AHP 200 = Oxaceprol, Gumbaral = Ademetionin)
Die Diagnostik und Zuordnung weichteilrheumatischer Phänomene ist in besonderer Weise vom Kenntnisstand und den Erfahrungen des Untersuchers abhängig.
Hier ist ein umfassende Anamnese (inkl. physischer und psychischer Belastungen) sowie ein subtiler klinischer Befund (besonders Palpation) unabdingbar.
Serologische Befunde sind sämtlich unauffällig.
Die Bildgebung kann hilfreich sein (besond. Sono, MRT).
Sie kann aber auch zu Fehlschlüssen führen.
!
Vorbedingungen einer symptomatischen Therapie des WTR Phänomenologische Zuordnung der Symptome
lokalisierte Formen generalisierte Formen
Affektion von: Fibromyalgie Differentialdiagnose: - Sehne/Sehnenscheide - Polymyalgie - Sehnenansatz - Polymyositis - Muskulatur - Dermatomyositis - Schleimbeutel - paraneoplastische - Haut/Subcutis Syndrome - Virusinfektionen u.a.
Wichtige Differentialdiagnose des WTR:
1. Polymyalgia rheumatica 2. Polymyositis/ Dermatomyositis
Polymyalgia rheumatica (arteriitica)
Geschichte und Terminologie
1888 von Bruce in England beschrieben als „senile rheumatische Gicht“ 1951 von Porsman (Dänemark), Kersley (England) und Forestier (1953 Frankreich) wiederentdeckt 1956 erstmals als „Polymyalgia rheumatica“ bezeichnet (Barber) 1969 von Kaiser im deutschsprachigen Raum erstmals publiziert
Defintionsversuch und Ätiologie
Die P.r. ist ein klinisches Syndrom letztlich ungeklärter Ätiologie, das besonders durch folgende Symptomatik charakterisiert wird: Schmerzen und Schwächegefühl, besonders im Schulter-Beckengürtelbereich allgemeines Krankheitsgefühl Wahrscheinlich Folge einer generalisierten Riesenzellarteriitis, deren Ursache unklar ist. (Folge einer Virus- oder Chlamydieninfektion?)
Häufigkeit:
Ca. 1,6 auf 1000 Patienten (intern-neurol. Patientengut) Inzidenz von 10 – 12 auf 100.000 (Hamrin) 112,2 auf 100.000 70 – 80-jährige (Chuang)
-
Diagnose ergibt sich aus: Symptomatik hoher BSG promptem Ansprechen auf Cortisonoide Biopsie d. A.temporalis (Riesenzellarteriitis)
Differentialdiagnose
1.
Polymyositis (CK, EMG, Histologie) 2.
„Alters-Rheumatoidarthritis“ (RF, klinischer Verlauf) 3.
„Paraneoplastisches Syndrom“ (bes. Lungen-Ca) 4.
Cervikalsyndrom bei degenerativen WS-Veränderungen (BSG!) Therapie: ist rein symptomatisch, beeinflusst nicht die Krankheitsdauer 1.
Prednisolon ca. 30 mg – kontinuierliche Reduktion auf ED von 5 – 7,5 mg (ca. 0,5 – 2 Jahre durchschnittlich).
Bei begründetem Verdacht auf Arteriitis temp. bzw. cranialis; Beginn mit 1 mg/kg oder ca. 100 mg.
2.
Bedarfsweise zusätzlich Antiphlogistika (Metindol, Rewodina, Ibuprofen) - besonders abends
Prognose: allgemein gut Nach ca. 1,5/2 – 3 Jahren – Ausheilung ohne Folgen.
„Pseudorezidive“ bei zu frühem Therapieabbruch.
Polymyositis/ Dermatomyositis:
Krankheitsgruppe, bei der Entzündung der quergestreiften Muskulatur besteht.
Folgen:
Nekrosen der Muskelzellen Regeneration Defektheilung (Fibrose) Dabei werden „idiopathische“ und „sekundäre“ Formen (bei Malignomen, Autoimmunerkrankungen) unterschieden.
Mit charakteristischen Hautveränderungen = Dermatomyositis
Epidemiologie und Ätiologie:
Seltene Erkrankung! 0,5-1/100 000 im Jahr) Ursachen der „idiopathischen“ PM und DM sind unklar.
Teilweise werden virale Trigger vermutet.
Teilweise werden Antikörper gefunden, deren tatsächliche pathogenetische Bedeutung aber nicht bewiesen ist.
Bei PM sind offenbar cytotoxische T-Zellen bedeutsam.
Bei der DM scheint eine Complement-vermittelte Mikro angiopathie vorzuliegen.
Klinik:
- Schmerzen und Muskelschwäche „stammnah“, besonders Schulter- und Beckengürtel, Rücken.
- Belastungsschmerz verstärkt.
- Evtl. Schluck- und Atemstörungen.
- Bei Dermatomyositis häufig „heliotrope“ (lilafarbene) Hautveränderungen besonders an Dorsalseite der MCP und der PIP (Gottron-Papeln), livid-rötl. Gesichtserythem, z.T.
auch am Rumpf.
- Häufig Raynaud-Phänomen, bei Kindern auch Kalzinose.
Weitere Symptome/ Manifestationen:
-Arthralgien und Arthritiden (i. R. nicht erosiv) -Interstitielle Lungenfibrose -Myokarditis/ Perikarditis/ Rhythmus- und Reizleit.strg.
Achtung!
Besonders bei DM, aber auch bei PM ist das Risiko einer Malignomentwicklung auf das 1,7 – 3,4-fache erhöht.
Entsprechende Sorgfalt/ Beobachtung erforderlich!
Diagnose:
-Anamnese und Klinik -Muskelenzyme erhöht (CK, LDH) -Typische EMG-Veränderungen ( z.B. Fibrillationspoten tiale, polyphasische Potentiale u.a. ohne Polyneuropathie) -Typische Befunde bei Muskelbiopsie (z.B. lymphozytäre und Makrophageninfiltrate im interstitiell. Gewebe, Nekro sen und Regenerationsphänomene der Muskelfasern.) -Nachweis von Entzündungsherden mittels MRT -Typische Autoantikörper, evtl. typ. Hautbiopsiebefund
Rheumatoide Arthritis
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Revidierte ARA-Kriterien der rheumatoiden Arthritis 1987
Morgensteifigkeit in und um Gelenke, Dauer mind. 1 Stunde vor maximaler Besserung Arthritische Weichteilschwellung von 3 oder mehr Gelenken, vom Arzt festgestellt Arthritische Schwellung proximaler Interphalangeal-, Metacarpophalangeal-, oder Handgelenke Symmetrische arthritische Schwellung Rheumaknoten Nachweisbarer Rheumafaktor Röntgenologisch nachgewiesene Erosionen u./o. periartikuläre Osteopenie in Hand- oder Fingergelenken
Mindestens 6 Wochen bestehend
Definitive Rheumatoide Arthritis: 4 oder mehr Kriterien er füllt. Keine weiteren Qualifikationen, keine Exklusionen Literatur: F.C. Arnett et al: Arthritis and Rheumatism 31, 315 (1988)
Pathogenetisch bedeutsame Interferenzen
Entzündung Immunphänomene
RA RA
Knorpel-/Knochen destruktion Synovialishyperplasie
Ätiologisches Agens X Hypothese 1 Hypothese 2 Durchbrechen der Toleranz Induktion einer spezifischen Immunantwort T-Zellaktivierung Aktivierung von Fibroblasten Pannusformation Knorpel- und Knochendegradation Aktivierung von Fibroblasten Pannusformation Knorpel- und Knochendegradation Durchbrechen der Toleranz Induktion einer spezifischen Immunantwort T- Zellaktivierung
Therapiemöglichkeiten
•
Pharmakotherapie
•
Physikotherapie
•
Balneotherapie
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Operative Therapie
•
Allgemeinmaßnahmen
Gegenwärtige Therapiestrategien bei Rheumatoider Arthritis (Pharmakotherapie)
Kausaltherapie pathogenetisch symptomatische orientierte Therapie Therapie nicht möglich Biologicals DMARDs Low dose NSAR reine (z.B. Antizytokine Glukokortikoide (konventionelle Analgetika wie TNF-alpha NSAR/ hochsektive Blocker) Cox-II-Hemmer) Abatacept, Rituximab)
Basistherapie der initialen Rheumatoiden Arthritis Therapieziel: rasche Remission (Weimar 2001) Glukokortikoide MTX (alternativ SASP) Beurteilung nach ca. 3 Remission Monaten Keine Remission Reduktion bzw. Absetzen der Glukokortikoide Remission Beurteilung nach ca. 3 Monaten Intensivierung der Therapie z.B. MTX + SASP + HCQ Keine Remission Reduktion bzw. Absetzen der Glukokortikoide; Dosis-Adaptation Weitere Intensivierung der Therapie, z.B. MTX+TNF alpha-Blockade; MTX + Cyclosporin A
Seronegative Spondarthritiden
ursprüugliches Konzept
- Spondylitis ankylosans - Reitersyndrom - Arthritis psoriatika - enteropathische Arthritiden - Behcet-Syndrom - einige Formen der juvenilen chronischen Arthritis
erweitertes Konzept
- akute anteriore Uveitis - reaktive Arthritis - HLA-B27-assoziierte Arthritis
fragliche Zugehörigkeit
- pustulotische Arthroosteiitis - intestinales Bypass-Arthritis Dermatitis-Syndrom
1.
2.
3.
4.
5.
Gemeinsamkeiten der seronegativenSpondarthritiden Kein Nachweis von: - Rheumafaktoren - Rheumaknoten Gemeinsame genetische Disposition: - familiäre Häufung - gehäuftes Vorkommen von HLA-B27 Manifestation am Achsenskelett - Sakroiliitis - Syndesmophyten bzw. paraspinale Ossifikation - Wirbelkörperumbau - Intervertebralarthritis Arthritiden - Mono-/Oligoarthritis, seltener Polyarthritis - asymmetrischer Befall der Gelenke - Bevorzugung der unteren Extremitäten Gemeinsame extraartikuläre Manifestationen und Überlappungen an Haut (psoriasiform, Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum) Nägeln, Augen (Iridozyklitis, Konjunktivitis, selten Episkleritis), Schleimhäuten (Stomatitis), Magen/Darm (Enteritis), Urogenitaltrakt (Urethritis, Prostatitis, Epididymitis, Zervizitis, Adnexitis).
Spondylitis ankylosans Definition:
Die Spa (Morbus Bechterew) ist eine entzündlich rheumatische Allgemeinerkrankung mit Hauptmanifestation am Achsenskelett.
Die ist charakterisiert durch zeitlich und räumlich oft unabgängig voneinander auftretende entzündliche, destruktive, proliferative und ossifizierende Ver änderungen mit zunehmenden Ankylosierungen am Achsenskelett.
Eine periphere Arthritis sowie eine Uveitis sind relativ häufig (z. T. Erstsymptom).
Symptomatik der Spa
•
* 1. Bewegungseinschränkung der Wirbelsäule.
* 2. Schmerzen im thorakolumbalen Übergang oder tiefsitzende Rücken schmerzen.
* 3. beid- oder wechselseitige Gesäßschmerzen, besonders, wenn diese als „unvollständige Ischialgien“ bis zu den Kniegelenken ausstrahlen.
* 4. Periostschmerz im Bereich von Sehnenansätzen (Fersenschmerz).
* 5. Anamnese oder Nachweis einer Augenmitbeteiligung (Uveitis, Iriitis, Iridozyklitis). * 6. Nachweis von Schmerzzeichen der ISG – ISG-Dehnungsschmerz – - MENNELL`sches Zeichen.
7. Röntgenologische Veränderungen im Sinne der Spa an den ISG oder an der Wirbelsäule.
* 8. Schmerzen im Thoraxbereich, Empfindung der Brustkorbstarre, „pseudopektanginöse“ Beschwerden.
* 9. Arthralgien ----- Arthritiden (meist der Schulter-, Hand-, Hüft- und Kniegelenke). 10. Mgl. Herzbeteiligung (Aorteninsuffizienz, AV-Block I“) – selten Frühsymptome
Labordiagnostik bei Spa 1.
Aktivitätsdiagnostik BSG Hb alpha-2-Globuline CrP Leuko 2.
Diagnose stützend HLA-B27
Epidemiologische diagnostische Kriterien (New York 1966) 1.
2.
3.
Einschränkung der Beweglichkeit der LWS in allen drei Richtungen (Ante-, Retro-, Lateralflexion).
Schmerzen im dorsolumbalen Bereich oder in der LWS (Anamnese bzw. Untersuchungszeitpunkt).
Einschränkung der Atembreite auf 2,5 cm und weniger (Messung in Höhe des 4. ICR).
-
-
Eine definitive Spa liegt vor: Bei einer beidseitigen Sakroiliitis 3. bis 4. Grades mit mindestens einem klinischen Kriterium; bei einer einseitigen Sakroiliitis 3. und 4. Grades bzw. bds. Röntgen veränderungen 2. Grades mit den o.g. Kriterien 1 bzw. 2 und 3;
-
Eine wahrscheinliche Spa liegt vor: bei einer beidseitigen Sakroiliitis ohne klinisches Kriterium.
Entzündlicher Rückenschmerz
-
besonders nachts, frühmorgens Besserung nach Bewegung positives Ansprechen auf NSAR Beginn oft schleichend Manifestationsalter in der Regel < 40 J.
Therapie der Spondylitis ankylosans
1. Pharmakotherapie: - NSRAR, Coxibe - Basistherapie (Sulfasalazin, MTX) bei peripherer Gelenkbeteiligung - TNF-Blocker
Arthritis und Spondylitis bei Morbus Crohn ca. 20 % ca. 20 % Sakroiliitis, ca. 6 % Spondylitis ankylosans Arthritis (meist migratorische Oligoarthritis) Labor: BSG , CrP ,Leukozytose, Anämie (HLA-B27), entzündliche Synovia Verlauf: Remission mit erfolgreicher Crohn-Therapie
17 % 12 – 15 % In 25 % Labor: Arthritis uns Spondylitis bei Colitis ulcerosa Sakroiliitis, 4 – 7 % Spondylitis ankylosans Oligoarthritis meist migratorisch Erythema nodosum BSG , CrP , Leukozytose, Anämie HLA-B27 nachweisbar, entzündliche Synovia RF negativ Röntgen: Therapie: nicht oder kaum erosiv (NSA), intraartikulär Glukocorticoide vordergründig: Therapie der Darmerkrankung
Arthritis und Spondylitis bei Morbus Whipple (Lipodystrophia intestinalis) bakteriell induzierte Darm/Systemerkrankung 70 – 90 % akute Arthritiden/Arthralgien bis 7 % Sakroiliitis, selten Spondylitis Labor: Anämie, Malabsorption Dünndarmbiopsie (PAS +-Makrophagen) Therapie: Antibiotika
Die Arthritis psoriatica
(Synonyma: Psoriasisarthritis, Osteoarthropathia psoriatica, Psoriasis arthropathica u.a.)
Klinik – Pathogenese – Therapie
Definition
Die Arthritis psoriatica ist eine in der Regel seronegative Oligo- bzw. Polyarthritis, welche mit einer Psoriasis der Haut und / oder der Nägel verknüpft ist. Der Verlauf kann schubweise akut bis subakut und / oder chronisch destruierend sein. Eine Beteiligung des Stammskeletts – besonders der Ileosakralgelenke – ist häufig.
Klinische Daten:
Morgensteifigkeit Schwellung Daktylitis Rheumaknoten Synovialitiden der Sehnenscheiden Enthesiopathien Stammskelettbeteiligung Deviationen Ap (+) derb, livide ++ 0 (+) RA ++ prall, elast.
(+) + + ++ HWS u. ISG regellos (+) HWS ulnar
Serologische Befunde bei Ap / OAP
nicht pathognomonisch Aktivitätsparameter der Arthritis z. B. BSG, CrP häufig nur gering
Röntgenbefunde:
• • • • • • • •
Befallsmuster (distal, asymmetrisch, Strahlbefall) Resorption der terminalen Phalangen („Whittling“) Ankylosierung der Interphalangealgelenke oder schwere Osteolysen (Arthritis mutilans, „Opernglashand“) Erosionen kombiniert mit Proliferationen (besonders am Hallux) Periostale Proliferationen mit Knochenverdickung („Kolbenphalangen“) Geringe Osteoporose, scharfe Konturen SIG-Beteiligung in 30 % (Sklerosierung, Erosion, Ankylosierung) z. T. unilateral Bandverkalkungen
Pharmakotherapie der Arthritis psoriatica
(etablierte Therapie) 1.
1.1
Systemische Therapie Basistherapie Methotrexat Sulfasalazin TNF Cyclosporin A (Vitamin D-Metabolite) (Retinoide) Goldsalze Penicillamin Chlorochin 1.2. Symptomatische Therapie Leflunomid - NSA - reine Analgetica - Additiva (Myorelaxantien, Antidepressiva u. a.) 1.3. (Glukokortikoide) Blocker 2.
2.1.
Lokaltherapie Glukokortikoide (z. B. Triamcinolon) 2.2. Radiosynoviorthese