Transcript Yersinia pestis

Yersinia
JM Scheftel
2010
Yersinia
Le nom du genre Yersinia a été officialisé en
1974 en hommage au bactériologiste Alexandre Yersin
qui a isolé le premier le bacille de la peste en 1894 à
Hong-Kong (né en 1863 et mort en 1943 à Nha Trang
(Vietnam)).
Le bacille de la peste porte le nom de Yersinia pestis
Alexandre Yersin
Yersinia
En 1883, Mallassez et Vignal isolent un bacille responsable de
lésions pseudo-tuberculeuses du foie et de la rate chez un
cobaye. Ce bacille porte le nom de Yersinia pseudotuberculosis
A partir des années 60, un autre agent du nom de Yersinia
enterocolitica est reconnu responsable d’épizootie atteignant les
chinchillas mais isolés de plus en plus chez l’homme dans les
coprocultures
Taxonomie
Les espèces pathogènes
Y.pestis
Y. pseudotuberculosis
Y.enterocolitica
Les espèces non pathogènes
Y. kristensenii, Y.fredericksenii, Y.ruckeri…
Habitat et épidémiologie
Les espèces pathogènes atteignent diverses espèces animales et
occasionnellement l’homme
Caractères bactériologiques
Bacille droit, à Gram (-), de petite taille (1,3 μm de Lx 0,5 μm de l)
Non capsulé, non sporulé,
Immobile à 37°C mais mobile à < 30°C
Exception: Y.pestis toujours immobile
Caractères généraux des entérobactéries
Un certain nombre de caractères biochimiques dépendent de la
température
Yersinia pestis
Est présent essentiellement chez les rongeurs
La bactérie survit plusieurs mois dans le sol et les terriers
contaminés par les cadavres de rongeurs
Lorsque la maladie animale atteint les rongeurs des villes, les rats,
la contamination de l’homme est possible par la piqûre de la puce du
rat (Xenopsylla cheopis)
La peste a disparu d’Europe au début du 20 ème siècle mais elle
encore observée en Afrique, en Asie, en Amérique du Nord,
Amérique du Sud
La peste aujourd’hui
La peste noire au Moyen-âge
en Europe
Pouvoir pathogène naturel
Chez la puce, la bactérie se multiplie et engorge l’œsophage et le
pharynx La contamination se fait lors du repas au cours duquel la
puce régurgite les bactéries.
L’homme est un hôte accidentel
L’infection après la piqûre se traduit par la forme bubonique.
La bactérie se dissémine par voie lymphatique. Les ganglions
atteints constituent le bubon (tuméfaction inflammatoire des
ganglions le plus souvent à localisation inguinale).
La maladie évolue sous forme de bactériémies avec des localisations
pulmonaires.
La forme pulmonaire est la plus contagieuse et son pronostic très
défavorable.
Les sujets contacts peuvent être infectés de façon foudroyante
peste noire
Yersinia pestis
Yersinia pestis
Un bubon
Yersinia pestis
Puce du rat
Yersinia pestis
Diagnostic et Traitement
Le bacille étant très dangereux pour les techniciens de
laboratoire, la culture n’est pas réalisée ou laboratoire
P3
Y.pestis est très sensible aux antibiotiques
Efficaces sur la forme bubonique
Mais la forme pulmonaire est trop grave et le patient
meurt rapidement
Yersinia enterocolitica
L‘augmentation de la prévalence des infections à Y.enterocolitica
depuis les années 60 peut être attribuée à la particularité du germe
de se multiplier à basse température et à sa présence dans certains
aliments (lait et dérivés, viandes…)
La contamination se fait par voie digestive.
Pouvoir pathogène naturel
1) Manifestations digestives
Adénites mésentériques se traduisant par un syndrome abdominal
aigu et douloureux au niveau de la fosse iliaque droite pouvant être
confondu avec une appendicite aiguë
gastro-entérite : fièvre, diarrhée, douleurs abdominales
2) Bactériémie
sont plus rares, surviennent sur terrains fragilisés
infections plus fréquentes chez sujets avec surcharge en fer
En raison de son aptitude à se multiplier dans les poches de
concentrés globulaires conservés à +4°C, cette bactérie peut être
responsable de chocs septiques transfusionnels
3) Autres manifestations par un processus auto-immun
érythème noueux
polyarthrites ou arthrites réactionnelles consécutives à un épisode
d’entérite
Physiopathologie (1)
Facteurs de virulence
1) un plasmide de virulence (pYv) 70 Kb codant
-protéines de la membrane externe (Yop) qui ont un rôle
dans la résistance à la phagocytose
- protéine P1 qui a un rôle dans l’adhésion et dans la
protection contre le pouvoir bactéricide du sérum
2) un gène chromosomique responsable de l’effet invasif
- gène inv codant une protéine de 103 KDa ou invasine
- gène ail (local attachment and invasion ): code protéine de 17
KDa
3) entérotoxine de type ST d’E.coli
Physiopathologie (2)
La gastro-entérite se déroule selon un mécanisme entéro-invasif
Les sites d’action : iléon terminal et la caecum :
à ce niveau sont observées les principales lésions à savoir :
des zones inflammatoires et des ulcérations qui touchent
les plaques de Peyer.
des nécroses et ulcérations hémorragiques, granulome
inflammatoire et adénite mésentérique pouvant présenter
un aspect pseudo-tumoral.
Diagnostic bactériologique
Diagnostic direct
Coproculture
Sur milieu ordinaire, isolement en 24 à 48 h
Méthode d’enrichissement: incubation à basse température
(4°C)
Culture sur milieu sélectif contenant des sels biliaires ou des
antibiotiques ( CIN : cefsulodine, irgasan, novobiocine)
Identification biochimique
Sérotypage: O3 , O9
Diagnostic indirect
Recherche d’anticorps déviant le complément mais réactions
croisées avec les espèces du genre Brucella
Traitement
Sensibilité aux antibiotiques
Ampicilline R et CIG R
Groupe IV des phénotypes de résistance aux bêta-lactamines
Pénicillinase chromosomique et Céphalosporinase inductible
Traitement: C3G +/- aminosides
Yersinia pseudotuberculosis
Habitat: le même que celui de Y.enterocolitica
Epidémiologie: contamination inter-humaine par les excrétas
ou par l’intermédiaire des aliments souillés
Pouvoir pathogène naturel
Les manifestations : identiques à celles deY.enterocolitica
Diagnostic bactériologique
coproculture: le germe ne survit pas longtemps dans les selles
Même procédure que pourY.enterocolitica
Sérologie: réactions croisées avec Salmonella
Traitement : sensible aux bêta-lactamines, aminosides,
tétracyclines