Transcript DTD-TH7 - Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch

ĐIỆN TÂM ĐỒ THỰC HÀNH
Tác dụng của thuốc, bất thường
điện giải, và các bệnh chuyển hoá
ĐẠI HỌC Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH
ThS.BS.Lương Quốc Việt
Dàn bài
• Tác dụng của thuốc
 Tác dụng của digitalis.
 Ngộ độc digitalis.
 Thuốc chống loạn nhịp.
 Thuốc hướng tâm thần.
• Bất thường điện giải
 Tăng kali.
 Hạ kali.
 Tăng canxi.
 Hạ canxi.
• Bất thường chuyển hoá
 Hạ thân nhiệt.
 Cường giáp.
 Nhược giáp.
Tác dụng của thuốc
• Nhiều thuốc có thể tác động trên điện tâm
đồ. Nói chung thay đổi điện tâm đồ nhẹ
và không đặc hiệu.
• Một số thuốc sử dụng phổ biến có thể gây
ra những thay đổi đặc biệt như digitalis,
thuốc chống loạn nhịp, thuốc hướng tâm
thần.
Tác dụng của digitalis
• Digitalis được sử dụng trong điều trị suy tim và một số
•
rối loạn nhịp.
Digitalis làm ngắn khoảng QT và kèm với phức bộ ST-T
có hình lõm chén đặc trưng (scooping).
Tác dụng của digitalis
Hình lõm chén đặc trưng do digitalis, nhìn rõ ở
chuyển đạo V5 và V6. Điện thế thấp cũng hiện diện,
với biên độ QRS toàn thể ≤ 5mm ở cả 6 chuyển đạo
chi.
Ngộ độc digoxin
Ngộ độc digoxin có thể gây ra triệu chứng
toàn thân chung, cũng như gây ra bất kỳ
rối loạn nhịp và tất cả mức độ của blốc nhĩ
thất.
Triệu chứng ngoài tim thường gặp bao gồm
sự yếu, chán ăn, buồn nôn và nôn.
Tác động thị giác (thay đổi nhận thức màu
sắc), và thay đổi tinh thần.
Rối loạn nhịp và dẫn truyền do
ngộ độc digoxin
Nhịp chậm:
 Nhịp chậm xoang.
 Nhịp thoát bộ nối.
 Blốc nhĩ thất.
Nhịp nhanh:
 Nhịp nhanh bộ nối gia tốc.
 Nhịp nhanh nhĩ kèm blốc.
 Lạc chổ thất bao gồm ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh
thất đơn dạng, nhịp nhanh thất hai chiều và rung thất
Rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ đáp ứng thất nhanh hiếm khi do
ngộ độc digoxin. Ngoài ra, ngộ độc digoxin không gây
blốc nhánh
Rối loạn nhịp và dẫn truyền do
ngộ độc digoxin
Ngoại tâm thu thất nhịp đôi do ngộ độc digoxin. Nhịp
ngoại vi thất là một trong những dấu hiệu phổ biến của
ngộ độc digoxin.(A) nhịp nền là rung nhĩ. (B) mỗi phức
bộ QRS bình thường được theo sau bởi một ngoại tâm
thu thất.
Rối loạn nhịp và dẫn truyền do
ngộ độc digoxin
Nhịp nhanh thất hai chiều là một dạng đặc
biệt của nhịp nhanh thất với phức bộ QRS
thay đổi chiều theo nhịp. Không có sóng P.
Rối loạn nhịp và dẫn truyền do
ngộ độc digoxin
Nhịp nhanh nhĩ (khoảng 200 nhịp/phút)
kèm blốc 2:1, tạo ra tần số thất khoảng
100 nhịp/phút.
Rối loạn nhịp và dẫn truyền do
ngộ độc digoxin
Rung nhĩ đáp ứng thất rất chậm do ngộ độc
digoxin. Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh ít khi do
ngộ độc digoxin. Tuy nhiên, bệnh nhân với rung
nhĩ nền, ngộ độc digoxin đôi khi biểu hiện đáp ứng
thất rất chậm hoặc đáp ứng thất đều.
Thuốc chống loạn nhịp
Quinidin, procainamide, và disopyramide là
thuốc chống loạn nhịp có tính chất giống
nhau:
• Khoảng QT kéo dài và sóng T dẹt.
• Phức bộ QRS dãn rộng.
• Sóng U cao giống như trong hạ kali máu.
Thuốc chống loạn nhịp
Chuyển đạo V6 của bệnh nhân có nồng độ quinidin máu
2,9 µg/ml (ngưỡng điều trị). Ghi nhận sự tái cực kéo dài
kèm sóng T-U cao, giống mô hình hạ kali máu. Bệnh nhân
uống Quinidin và các thuốc khác gây kéo dài tái cực (QT)
rỏ rệt (thường kèm sóng U lớn) có nguy cơ cao bị nhịp
nhanh thất đa dạng (xoắn đỉnh). Thực sự, bệnh nhân này
xuất hiện xoắn đỉnh sau đó.
Thuốc chống loạn nhịp
Ibutilide, dofetilide, sotalol và amiodarone kéo
dài khoảng QT có nguy cơ gây xoắn đỉnh.
Tác dụng của amiodarone. Ghi nhận sự kéo dài tái cực rõ rệt
(QT dài) do liều điều trị của amiodarone ở bệnh nhân điều trị
rung nhĩ.
Thuốc hướng tâm thần
(Psychotropic drugs)
• Thuốc hướng tâm thần (như phenothiazines,
•
thuốc chống trầm cảm ba vòng) có thể làm thay
đổi rõ rệt điện tâm đồ và ở liều độc có thể gây
ngất hoặc ngừng tim do rối loạn nhịp nhanh thất
hoặc vô tâm thu.
Thuốc có thể gây kéo dài khoảng QRS, gây mô
hình giống blốc nhánh hoặc thuốc có thể kéo dài
khoảng QT (khoảng QT-U dài), bệnh nhân có
khuynh hướng xuất hiện xoắn đỉnh.
Thuốc hướng tâm thần
(A): ECG của bệnh nhân
quá liều thuốc chống trầm
cảm ba vòng cho thấy ba
dấu hiệu chính: nhịp
nhanh xoang (do tác dụng
giao cảm và đối kháng
phó giao cảm), phức bộ
QRS kéo dài (do dẫn
truyền thất chậm), và
khoảng QT kéo dài (do tái
cực muộn).
(B): ECG ghi lại 4 ngày
sau cho thấy nhịp nhanh
xoang kéo dài nhưng phức
bộ QRS và khoảng QT
bình thường
Tăng kali máu
Kali huyết
thanh(mmol/L)
5,5 - 6,5
6,5 - 7,5
7,0 - 8,0
8,0 - 10
Thay đổi chính
Sóng T cao nhọn.
Mất sóng P.
Phức bộ QRS dãn rộng.
Sóng hình sine, rối loạn
nhịp thất, vô tâm thu.
Thay đổi theo thứ tự
trong tăng kali máu
Tăng kali máu
Thay đổi sớm nhất của tăng kali máu là sóng T cao nhọn
(T “hình lều”).Cùng với sự tăng dần của nồng độ kali
huyết thanh, phức bộ QRS rộng, sóng P giảm biên độ và
biến mất, và cuối cùng là mô hình sóng sine đưa đến vô
tâm thu trừ khi được điều trị cấp cứu.
Tăng kali máu
Thay đổi theo thứ tự ở bệnh nhân bị suy thận đang điều trị
tăng kali máu. Khi nồng độ kali giảm, điện tâm đồ thay đổi.
(A) 9,3 mmol/L, phức bộ QRS rất rộng.
(B) 7,9 mmol/L, phức bộ QRS rộng kèm sóng T nhọn và không có sóng P.
(C) 7,2 mmol/L, phức bộ QRS hẹp lại và sóng T giảm kích thước.
Tăng kali máu
(A) Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng kèm nồng độ kali
máu 8,4 mmol/L.
(B) Sau khi điều trị, phức bộ QRS hẹp kèm sóng T
nhọn.
Tăng kali máu
Điện tâm đồ của bệnh nhân có nồng độ kali huyết
thanh 8,5 mmol/L. Ghi nhận không có sóng P và
phức bộ QRS dãn rộng, dị dạng.
Hạ kali máu
Thay đổi điện tâm đồ do
hạ kali máu:
Sóng T rộng, dẹt.
ST chênh xuống
Sóng U cao.
Khoảng QT kéo dài.
Rối loạn nhịp thất (ngoại tâm
thu thất, xoắn đỉnh, nhanh thất,
rung thất)
Chỉ khi nồng độ kali máu
<2,7 mmol/L mới có thay
đổi đáng tin cậy.
Hạ kali máu
(A) Điện tâm đồ cho thấy sóng U cao,
nồng độ kali 2,5 mmol/L.
(B) Sóng U lớn kèm ST chênh xuống và
sóng T dẹt, nồng độ kali 1,6 mmol/L.
Hạ kali máu
Kali máu 2,2 mmol/L. Ghi nhận sóng U cao, sóng T dẹt
Tăng canxi máu
Hạ canxi máu
Hạ canxi máu kéo dài khoảng QT do kéo dài đoạn QT.
Tăng canxi máu làm giảm khoảng QT do làm ngắn đoạn QT
nên sóng T trông như xuất hiện ngay cuối phức bộ QRS.
Hạ thân nhiệt
Hạ thân nhiệt toàn thân đi kèm với một chổ lồi
đặc biệt của điểm J. Sóng J (mũi tên) kèm theo
hạ thân nhiệt được xem như sóng Osborn.
Hạ thân nhiệt
Bất thường chuyển hoá
Cường giáp:
Nhịp nhanh xoang lúc nghĩ: nghi ngờ cường giáp.
Rung nhĩ.
Nhược giáp:
Nhịp chậm xoang.
Nhược giáp nặng có thể đưa đến tràn dịch màng
tim, do đó gây ra phức bộ QRS điện thế thấp.
ĐIỆN TÂM ĐỒ THỰC HÀNH
Các hội chứng của màng ngoài
tim, cơ tim và phổi
ĐẠI HỌC Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH
ThS.BS.Lương Quốc Việt
Các hội chứng của màng ngoài
tim, cơ tim và phổi
* Màng ngoài tim:
Viêm màng ngoài tim.
Tràn dịch màng tim.
* Cơ tim:
Viêm cơ tim.
Suy tim ứ huyết.
* Phổi:
Thuyên tắc phổi.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Viêm màng ngoài tim
Viêm màng ngoài tim gây ra bởi:
Nhiễm virus hoặc vi khuẩn.
U di căn.
Bệnh tạo keo.
Nhồi máu cơ tim.
Phẩu thuật tim.
Hội chứng urê huyết cao.
Viêm màng ngoài tim
Điện tâm đồ:
• Đoạn ST chênh lên lan toả ở cả chuyển
đạo trước và chuyển đạo dưới.
• Đoạn PR chênh lên ở aVR kèm chênh
xuống ở các chuyển đạo khác.
• Sóng Q bất thường không xuất hiện.
• Sau một khoảng thời gian thay đổi, sự
nâng lên của sóng T được theo sau bởi sự
đảo ngược sóng T.
Viêm màng ngoài tim
Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lên lan toả ở chuyển đạo I,
II, aVF và V2 tới V6, kèm ST chênh xuống soi gương ở chuyển
đạo aVR. Ngược lại dòng tổn thương nhĩ đồng thời gây đoạn PR
chênh lên ở aVR kèm PR chênh xuống soi gương ở các chuyển
đạo ngực trái và chuyển đạo II.
Viêm màng ngoài tim
Ghi nhận sự đảo ngược sóng T lan toả
ở I, II, III, aVL, aVF và V2 tới V6.
Tràn dịch màng tim
• Tràn dịch màng tim là sự tích tụ dịch
bất thường trong khoang màng tim.
• Trong hầu hết các trường hợp, dịch
tích tụ là do viêm màng ngoài tim.
Tuy nhiên trong một số trường hợp
do nhược giáp, hoặc sự vở của tim.
Tràn dịch màng tim
• Tràn dịch màng tim thường tạo ra phức bộ
QRS điện thế thấp (biên độ ≤ 5mm ở tất
cả 6 chuyển đạo chi).
• Tràn dịch màng tim biến chứng chèn ép
tim thường kết hợp nhịp nhanh xoang và
phức bộ QRS điện thế thấp. Một số có so
le điện thế (electrical alternans)
Tràn dịch màng tim
So le điện thế có thể gặp ở bệnh nhân tràn dịch màng tim
và chèn ép tim. Ghi nhận thay đổi trục P-QRS-T theo nhịp.
Điều này do chuyển động lúc lắc của tim trong tràn dịch
màng tim lượng lớn. Điện thế tương đối thấp và nhịp
nhanh xoang cũng hiện diện.
Viêm cơ tim
• Một số bệnh (như nhiễm virus) có thể kèm với
•
•
viêm cơ tim.Triệu chứng lâm sàng của viêm cơ
tim thay đổi rộng từ không có triệu chứng đến
suy tim nặng và ngay cả đột tử.
Viêm cơ tim có thể tạo ra sự thay đổi ST- T
không đặc hiệu hoặc giống như những thay đổi
trong viêm màng ngoài tim hoặc nhồi máu cơ
tim.
Rối loạn nhịp nhĩ và nhịp thất có thể xảy ra cùng
với viêm cơ tim, cũng như rối loạn dẫn truyền
nhĩ thất hoặc thất.
Suy tim ứ huyết
• Suy tim ứ huyết là một hội chứng do
nhiều nguyên nhân, bao gồm nhồi máu cơ
tim rộng, tăng huyết áp, bệnh van tim,
viêm cơ tim và bệnh cơ tim, bệnh tim bẩm
sinh, bệnh lý màng ngoài tim. Điện tâm
đồ có thể cung cấp bằng chứng giúp đỡ
để chẩn đoán đặc hiệu ở một số bệnh
nhân.
Suy tim ứ huyết
• Sóng Q sâu và thay đổi ST-T đặc hiệu gợi ý bệnh
tim thiếu máu cục bộ nền kèm nhồi máu cơ tim
rộng.
• Phì đại thất trái có thể xãy ra với bệnh tim do
tăng huyết áp, bệnh van động mạch chủ (Hẹp
hoặc hở van), hoặc hở van hai lá.
• Sự kết hợp của lớn nhĩ trái (hoặc rung nhĩ) và phì
đại thất phải gợi ý mạnh đến Hẹp van hai lá.
• Blốc nhánh trái xảy ra cùng với suy tim ứ huyết
gây ra bởi bệnh tim thiếu máu cục bộ, bất thường
van tim, tăng huyết áp hoặc bệnh cơ tim.
Bệnh cơ tim dãn nở
Bệnh nhân bị bệnh cơ tim dãn nở do bất kỳ
nguyên nhân nào có dạng điện tâm đồ riêng
biệt (tam chứng suy tim ứ huyết - ECG):
1. Điện thế tương đối thấp ở chuyển đạo chi, biên
độ QRS ở 6 chuyển đạo chi ≤ 8mm.
2. Điện thế QRS ưu thế ở các chuyển đạo ngực,
tổng của sóng S ở V1 hoặc V2 cộng với sóng R ở
V5 hoặc V6 ≥ 35 mm.
3. Sự tiến triển của sóng R rất chậm biểu hiện
bằng phức bộ QS hoặc rS ở chuyển đạo V1 tới
V4.
Bệnh cơ tim dãn nở
Nam 29 tuổi bị bệnh cơ tim dãn nở vô căn nặng. Tam chứng (1) Điện
thế QRS tương đối thấp ở chuyển đạo chi (2) Điện thế QRS trước tim
ưu thế và (3) Sự tiến triển của sóng R rất chậm ở chuyển đạo ngực
(rS ở V4) gợi ý nhiều đến bệnh cơ tim dãn nở.Tiến triển sóng R kém
ở chuyển đạo trước tim giống nhồi máu cơ tim thành trước.
Thuyên tắc phổi
Thuyên tắc phổi có thể gây ra các dạng sau:
Nhịp nhanh xoang.
Mô hình tăng gánh của thất phải (sóng T đảo ở
chuyển đạo V1 tới V4)
Mô hình S1Q3T3, với sóng S ở chuyển đạo I và
sóng Q mới ở chuyển đạo III với sóng T đảo ở
chuyển đạo này.
Trục lệch phải.
ST chênh xuống do thiếu máu dưới nội mạc.
Blốc nhánh phải hoàn toàn hay không hoàn
toàn.
Thuyên tắc phổi
Nét đặc trưng đôi khi gặp trong thuyên tắc phổi bao gồm nhịp
nhanh xoang, sóng S ở DI kèm sóng Q và sóng T đảo ở DIII
(S1Q3T3) và sự tiến triển của sóng R chậm kèm sự đảo ngược
sóng T ở chuyển đạo ngực V1 tới V4 do tăng gánh thất phải
cấp.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
(khí phế thủng)
 Điện thế QRS thấp.
 Tiến triển của sóng R chậm ở chuyển đạo ngực.
 Trục QRS thẳng góc hoặc lệch phải.
 Sóng P nhọn (mô hình tăng gánh nhĩ phải)
Đọc điện tâm đồ
Điện tâm đồ của BN nữ 45 tuổi có tiền căn thấp tim từ nhỏ
Sự kết hợp của phì đại thất phải và lớn nhĩ trái
gợi ý nhiều đến hẹp van hai lá
Đọc điện tâm đồ
Đọc điện tâm đồ
Đọc điện tâm đồ
Đọc điện tâm đồ