Transcript DSKN og DASAIM symposium 19. maj 2010 - 2093

Neurointensiv behandling af
den slappe patient
Fælles symposium DKNS og DSAIM
19. maj 2010
Karen-Lise Welling
Overlæge, Ph.D.
Neuro Intensiv Afsnit 2093
Neuroanæstesiologisk Klinik
Rigshospitalet
I skal høre om
• Identifikation af problem hos den ”slappe”
patient
• Patogenesen
• Hvordan monitorere problemet
– og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en
hvilken som helst anden intensiv kandidat med
respirationsinsufficiens
• Interventionskriterier
– Hvornår på intensiv? Kan man tillade sig være
konservativ dér? Hvornår intubere? Og ventilere?
• Øvrig intensiv terapi
– Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver
understøttende intensiv behandling
Det er midt om natten…
…du bliver kaldt på tilsyn..
…”Vil du komme, vi har
en ung kvinde, der har
svært ved at trække
vejret”…
Svært ved at trække vejret? Bare
de har taget en A-punktur… Mon
der er et røntgen af thorax
Sygehistorie
• 38 årig kvinde
• Nylig gastroenterit og for 6 dage siden
hastigt progredierende pareser
• Overflyttet til specialafdeling i forgårs
• Blodprøver, LBP, neurofys undersøgelser
peger alle på AIDP
• Svært ved at tale
• Svært ved at mobilisere sekret
Klinisk undersøgelse
•
•
•
•
•
•
•
•
Brug af auxilliære respirationsmuskler
Sveder
Angst, har ikke sovet
St.p. Vesiculær respiration, ingen krepitation,
sekretbilyde (ikke det store)
Tæt på paralyse af UE og svær parese af OE
Ikke god mimik
Ilt på næsekateter 1 l/min
BT 110/65, puls 72
Hvad nu?
Undersøgelser
• Sygeplejersken har allerede sørget for en
A-punktur, den viser:
• Arterieblodgas (ABG) viser pH 7,43, PaO2
14 kPa, SAT 100, PaCO2 4,5 kPa, SBE +3,
K 3,6 mmol/l, Na 139 mmol/l
• Rug thorax: Ve. Basal atelektase
Hvad så nu?
Hvad er der galt?
? Hvilken form for respirationssvigt har
patienten?
Svar: ”Muskelpumpe svigt”.
? Hvad skal man så undersøge?
Svar: Muskelpumpe-kraften
? Hvordan gør man det?
Svar: ? ?? ??
?
I skal høre om
• Identifikation af problem hos den ”slappe”
patient
• Patogenesen
• Hvordan monitorere problemet
– og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en
hvilken som helst anden intensiv kandidat med
respirationsinsufficiens
• Interventionskriterier
– Hvornår på intensiv? Hvornår intubere? Ventilation?
• Øvrig intensiv terapi
– Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver
understøttende intensiv behandling
Hvem er den slappe patient
1. Guillian-Barré (Polyradikulit) 1-4/100.000
•
2.
3.
4.
5.
6.
30% kræver assisteret ventilation
Tetrapareser (ej kun traumatisk)
Myastenia Gravis / Eaton-Lambert
CIP (alm. ITA)
Muskel-”svindlerne” – kroniske NM sgd
ALS – der bliver flere på ITA!
Men den slappe patient ses også
på almen ITA – I alle grader
Men listen er meget længere….NM, perifere
nervesygdomme, muskelsygdomme….
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Vasculitis, sarkoidose, lymfom, polymyositis
Metabolisk (porphyri, diabetes)
Toxiner & intoxicationer (tungmetaller, farmaka)
Infektioner (botulisme)
Elektrolytter (Mg, Fosfat, K)
Heriditære lidelser (periodisk paralyse)
Akut rhabdomyolyse
MacDuff & Grant. Curr Opin Crit Care 2003;9:106-12.
Hypodynamisk resp.insufficiens
Et klinisk kontinuum…
Respirationsinsufficiens
Patient 2
5-15%
Patient 1
Akutte
sygdom
Patient 3
Eksisterende
reserver
100%
Hypodynamisk respirationsinsufficiens
Fællesproblem er
• Respirationspumpen er svag!
• ANATOMI
– Diaphragma: Hovedinspirationsmuskel
– Thoraxmuskler: Assisterer inspiration
– Abdominal muskler: Ekspiration, hoste
– Øvre luftvejsmuskler: Mund, uvula,
gane, tunge, larynx – sikrer, at luftvejen
er åben
RESPIRATION
Primære inspirationsmuskler
Diafragma (C3-C5)
Interkostalmuskler (Th1-Th11)
Access. inspirationsmuskler
M. sternocleidomastoideus
M. trapezius (begge n. accessorius)
Mm. scaleni (C3-C8)
Ekspirationsmuskler:
M. obliquus
M. transversus (begge Th7-L2)
M. rectus (Th8-L2)
Hypodynamisk respirationsinsufficiens
Patogenese (stående, liggende)
• Paralyse af intercostal- og accessoriske resp.muskler 
diafragmal respiration m. inspiratorisk kollaps af øvre
thoraxhule -modvirkes tildels af bevaret funktion i mm.
sternocleidomastoideus
• Diafragmas kurvaturradius øges pga øget abdominal
compliance   transdiafragmatisk tryk (Pdi)  
kraftoverførsel til thoraxskelet
• Paralyse af abdominalmuskulatur   hostekraft
• Abd.indholdet forskydes kaudalt i opret stilling 
dårligere effekt for
diafragma   kurvaturradius   Pdi  reduktion i
inspiratorisk kapacitet, TV, VC, FVC, FEV1
Respiration - et samspil
• Respiratorisk drive
– Trigger og respirationsform
• Luftvejsreflekser –
.1.
.2.
– Intakte hjernenerver og luftvejsreflekser
• Ventilation –
– Respirationsmuskelpumpen
• Oxygenering –
– Lungevævet
.4.
.3.
Respiration insufficiens er ofte
multifaktoriel på neuropatienter
• Respiratorisk drive
.4.
– Apnoe, uregelmæssig respiration
• Luftvejsreflekser –
.2.
– Bulbær påvirkning, svælgparalyse, aspiration
• Ventilation –
.3.
– Svigt af respirationsmuskler, sukken, hoste
• Oxygenering –
– Sygdom i lungevævet
.1.
I skal høre om
• Identifikation af problem hos den ”slappe”
patient
• Patogenesen
• Hvordan monitorere problemet
– og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en
hvilken som helst anden intensiv kandidat med
respirationsinsufficiens
• Interventionskriterier
– Hvornår på intensiv? Hvornår intubere?
• Øvrig intensiv terapi
– Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver
understøttende intensiv behandling
Ventilation - monitorering
• Høj grad af klinisk mistanke kræves for
at identificere latent respirations
insufficens
• SENT hypercapni
• SENT hypoxi
• Derfor er A-punktur ikke særlig anvendelig
før sent, når konsekvenser af svigt er
manifeste
MacDuff, Curr Opin Crit Care 2003,9,106-12.
Hvem?
Især patienter med
hurtig sygdoms
progression, bulbær
dysfunktion, bilateral
facialis parese eller
dysautonomi
Identifikation kan gøres ud fra disse
kriterier og simple respiratoriske
tests udført ved seng
Respiration - spinal cord injury
(SCI)
Mange patienter med høje
læsioner er initialt på egne
konditioner, men bliver
respiratorisk insufficiente i løbet af
2-5 døgn efter UT grundet
progressivt spinalt ødem med tab
af motorisk funktion
AJRCCM 2000;161:A391
Ventilation monitoreres med
VITAL kapacitet (VK, VC)
• Tælleprøve – det kliniske alternativ
• Overflyt til intensiv, hvis
• VC*< 20-25 ml/kg eller fald på VK >30%
<24 t
• Et alternativ er negativ inspiratorisk kraft
(NIF) eller maksimal ekspiratorisk tryk
(MEP) - overflyt til intensiv hvis
– NIF < 30 cm vand, MEP < 40 cm vand
– *Normal værdi for VC er 60-80 ml/kg
Lawn ND. Arch Neurol 2001,58,871.
Hypodynamisk resp insuff – andre
karakteristika
• Ændret motorik er kardinalsymptom
– Respirationspumpen, evt. bulbære pareser
• Bevidsthed –
– Ofte vågne patienter – kræver særlig tilgang til pt.
– Hvis medicinpåvirket, kan det få betydning for
luftvejen og svælgreflekser
• Autonome symptomer –
– Instabil cirkulation
• Langvarigt forløb –
– Stor vægt på profylakse, talrige
infektionsproblematikker
Hypodynamisk respirationsinsufficiens
•
Fra latent til manifest respirations insufficiens
Patogenese
Hypoventilation
Nedsat hoste
Atelektase
Sekret
Mange NIA døgn
MORS
Resp.insuff.
CIP?
ATIN?
ARDS?
Infektion
Sepsis
• Strategi
– Vitalkapacitet (VK) er det bedste mål (tælleprøve)
– Sammen med klinisk vurdering – hoste & rtg.
– ABG?
• Tages per konvention, men er uden værdi i initiale vurdering
Oxygeneringssvigt er en SEN
manifestation
•
Neurologisk grundsygdom bestemmer ofte genesen
–
–
–
•
Ved muskellammelse: Sekret og superinfektion
Ved bulbær affektion: Mikroaspiration
Begge dele giver billedet af en ”Pneumoni”
”Ligner” lungen på den almene intensive afdeling
–
–
Behandles med såvel ventilation, oxygenering (forskellige
ventilationsmodi), inhalation, atelektaseprofylakse
Antibiotika strategi
•
•
•
Primær bred empiri – tidsbegrænses 48-72 timer til svar fra KMA
Sekundært målrettet behandling – indsnævret, tidslimiteret
Nøje monitorering (CRP, Procalcitonin (PCT), leucocytter)
Så er vi nået til
• Identifikation af problem hos den ”slappe”
patient
• Patogenesen
• Hvordan monitorere problemet
– og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en
hvilken som helst anden intensiv kandidat med
respirationsinsufficiens
• Interventionskriterier
– Hvornår på intensiv? Hvornår intubere?
• Øvrig intensiv terapi
– Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver
understøttende intensiv behandling
Hvornår? Hvem?
F.eks. Guillain-Barré
ITA indlæggelseskriterier
• På NIA:
– VC < 20 ml/kg eller fald på VK >30% <24 t
– NIF < 30 cm vand, MEP < 40 cm vand
– Aspiration
– Autonom instabilitet (66%)
– Hastig progredierende pareser
– Bulbære pareser (5%)
» Green DM. Weakness in the ICU. Neurologist 2005;11:338-47
» Hughes et al. Arch Neurol 2005;62:1194-8.
Implementér til af afhjælpe sekret
• FOREBYGGELSE
• Lungefysioterapi og
assisteret hoste
• ”Hoste maskine”
• IPPB ”stretch”
• Dyb ånding og hoste
• CPAP
• Evt. kontinuerlig CPAP
eller NIV
• Bronchoskopi
• Lejring
• BEHANDLING af
atelektase og sekret:
• Lungefysioterapi og dyb
ånding og hoste
• Ass. hosteteknikker
• ”Hostemaskine”
• CPAP
• Dekliv lejring eller
”supine”
• Bronchoskopi eller lavage
• Medicin
Medicin
•
•
•
•
•
•
Fugtet luft
Bronchodilatatorer
Antibiotika (aldrig profylaktisk)
Mucomyst og inhalation af mucomyst
Elektrolytter, understøttende behandling
Tromboseprofylakse (LMWH, TED)
Non Invasiv Ventilation
NIV
JA
JA …..
• Vågen
• Kun lidt sekret
• Ingen infektion
• (Håndfunktion)
– Alternativt 24 t
observation
NEJ!
• Bevidstløs
(nedsat
svælgreflekser)
• Bulbære pareser
• En del sekret
• Tegn på infektion
• Ingen
håndfunktion
NEJ
Intubationskriterier
Den slappe patient
Nedsat hoste
VK!
• Intuberes - elektivt:
– VC < 15-20 ml/kg eller fald på VK >30% <24 t
eller svælgparese
• Intuberes – akut
– Undgå det så vidt muligt – alligevel intuberes
50% om natten
» Green DM. Weakness in the ICU. Neurologist 2005;11:338-47.
Respiratorpatienten
• Intubér
• Fald i VK – til <15-20
ml/kg
• Intraktable atelektaser
• Aspirationsfare
• Skred i ABG
• CPAP/NIV behov
overstiger få timer
• Ventilér
• ”Store” tidalvolumina 1015 (-20) ml/kg?
• Små TV og høj PEEP?
• Kontr vs ass ventilation?
• Forebyggelse af
muskelatrofi vs
respiratorisk stress
• Vurdering af weaning
potentiale før valg af
modus
Tracheotomi
Af alle intuberede
GB – 89% får en
tracheostomi
I neurointensiv
terapi som regel
Ikke akut..
Vigtigt for at
komme ud af
analgo-sedation
og videre i
forløbet
Kate Moss
Tracheotomi
Fordele
•
•
•
•
Mere sikker luftvej
Mindsker behovet for sedation
Nedsætter luftvejsmodstanden
Psykologisk / pt.komfort
(spise/drikke, tale)
• Letter mobilisering
• Mindsket mortalitet1
Acta Anaest Scand 2006;50;92-98
Pulmonale komplikationer ved NM
sygdomme
Behandlingskomplikationer
• Sedation, immobilisation
Pulmonale komplikationer
• Nedsat hostekraft 
• Hypotension/hypervolæmi
• Hypertermi
• Nosokomiel infektion
• ALI (13%)
• CIP
• Mors (20% hvis over 75 år)
• Sekretstagnation
• Atelektase (49%)
• Aspiration
Intubation og mekanisk ventilation
30%
ALI – infektion - iatrogenesis
3-5% (5-8 % hos ventilerede)
Neurologist 2005;11:338-47 & Respir Care 2006,51,1403.
Langvarige indlæggelser
Fokus på profylakse
Thromboseprofylakse
Decubitus profylakse
Nerveskader
Smerteprofylakse
BS-kontrol
Infektionsprofylakse
Kontrakturprofylakse
Psykologisk profylakse (traumatisk stress
syndrom)
Autonom instabilitet - fællestræk hos
mange af disse tilstande (GB, SCI mfl)
Kardiovaskulært: Dysautonomi
Uforklaret fluktuerende blodtryk (anfaldsvis hypertension især,
lejringsbetinget hypotension)
Arrytmier (sinustakykardi, men 1/3 har alvorlige arrytmier især
bradyarrytmier f.eks. I relation til sugning)
Forsigtighed, hvis intubation (hypotension, bradykardi)
Undgå suxamethonium (fatal hyperkaliæmi)
Anesthesiology 2006;104:158
Gastrointestinalt
Obstipation, paralyse, ileus, perforation, peritonitis
Renalt
Blæredysfunktion: urinretention (32%)
Hypodynamisk resp insuff
Konklusion
Hypodynamisk respirations insufficiens
-er en stor udfordring!
Og indeholder alle aspekter
af intensiv terapi…
Muskelrelaksantia
SUXAMETONIUM!
Risiko: Opregulering af acetylcholinreceptorer til
hele muskelmembranen (extrajunctional spread)
på den denerverede muskel  massiv kaliumefflux ved depolarisering  livstruende hyperkaliæmi (proportional med tværsnitsniveau)
Hvornår? – CAVE efter 48 -72 timer
Hvor længe? – Formentlig livslang risiko
hos tetra- og paraplegikere
Anaesthesia 1998;53:273-289
Anesthesiology 2006;104:158-169