Transcript Aula5 - Fármacos que agem nas sinapses e junções

FACULDADE DE CIÊNCIAS HUMANAS DE CURVELO - FACIC
FARMACOLOGIA
APLICADA À
ENFERMAGEM
Prof. Ms. José Oliveira
Graduação em Farmácia-Bioquímica pela Universidade Federal de Ouro Preto
Mestrado em Saneamento Ambiental pela Universidade Federal de Ouro Preto
Diretor-Técnico da Farmácia de Minas – Unidade Presidente Juscelino
Diretor-Técnico do Laboratório de Análises Clínicas da Prefeitura Municipal de Presidente Juscelino
AÇÕES DOS FÁRMACOS NO SISTEMA NERVOSO
CENTRAL (SNC)
Específico  afeta um mecanismo molecular reconhecível e
único para as células-alvo.
Inespecífico  efeito em muitas células-alvo diferentes e atua por
mecanismos moleculares diversos.
↓ [Fármaco]

↑ específico
↑ [Fármaco]

↓ específico
Fármacos de ação geral podem não atuar igualmente em
todos os níveis do SNC.
Ex.:
Analgésicos,
hipnóticos
e
anestésicos

sistemas
respiratório e cardiovascular não são particularmente sensíveis a
eles.
Fármacos com ação específica  efeito inespecífico se a dose e
a via de administração fornecerem concentrações teciduais altas.
A inexistência de efeitos comportamentais expressivos não exclui
a de ações centrais importantes para determinado fármaco.
Ex.: Uso de antagonistas colinérgicos muscarínicos no tratamento
de distúrbios do movimento e da cinetose.
Relações entre os sistemas nervoso e endócrino
•Transmissão neuro-humoral  semelhança entre sistemas
nervoso e endócrino.
•Regulação da homeostase  Sistema Nervoso Autônomo (SNA)
 ajuste rápido às alterações ambientais  neurônios
•Regulação de adaptações mais gerais e lentas  Sistema
Endócrino  glândulas liberam hormônios  ação em locais
distantes  durante minutos, horas ou dias.
•Ambos sistemas têm representações centrais no hipotálamo.
Considerações farmacológicas
Cada passo envolvido na neurotransmissão representa um
possível ponto de intervenção terapêutica.
Fig. 6.2 e 6.3
Quadro 6.9
Interferência com a síntese ou liberação do transmissor.
•Colinérgicos:
•Hemicolínio  bloqueia o transporte da colina para acumular
nas terminações das fibras colinérgicas  limita a síntese das
reservas de ACh disponíveis para liberação.
•Vesamicol  bloqueia o transporte de ACh para o interior das
vesículas de armazenamento  impede sua liberação.
•Adrenérgicos:
•α-metiltirosina  inibe tirosina-hidroxilase bloqueia síntese
de norepinefrina  útil no tratamento do feocromocitoma.
•α-metildopa  várias descarbolixações e hidroxilações 
falso neurotransmissor α-metilnorepinefrina  estimula RE α2
Promoção da liberação do transmissor.
•Colinérgicos: A capacidade dos agentes colinérgicos em
promover a liberação de ACh é limitada.
•Adrenérgicos: com base na velocidade e na duração da liberação de
norepinefrina (NE) induzida pelo fármaco, a partir das terminações
adrenérgicas:
•Ex.:
•tiramina, efedrina, anfetamina  liberação relativamente rápida e
breve do transmissor  efeito simpaticomimético.
Ações agonistas e antagonistas nos receptores
•Colinérgicos  Nicotínicos e Muscarínicos
•Adrenérgicos  α-adrenérgico e β-adrenérgico
•Fenilefrina  agonista α1
•Clonidina  agonista α2
•Isoproterenol  agonista β1 e β2
•Dobutamina  agonista β1 cardíacos
•Terbutalina  agonista β2  broncodilatação
•Metoprolol e Atenolol  antagonistas β1 e β2  leve antagonismo nos
bronquíolos.
•Prazosina e ioimbina  antagonistas α1 e α2, respectivamente.
Interferência com a destruição do transmissor
•Colinérgicos  Agentes anti-colinesterase (anti-ChE)  inibem a
enzima AChE  ↑[Ach]endógena
•Adrenérgicos  recaptação da NE  fim da sua ação. Fármacos que
inibirem esse mecanismo podem potencializar sua ação.
"Só sabemos com exatidão
quando sabemos pouco;
à medida que vamos adquirindo
conhecimentos, instala-se a dúvida".
Johánn Goethe
RPPN Feliciano Miguel Abdala
Localização: BR 474, Km 113
O Município de Ipanema é integrante do Circuito Turístico Rota do Muriqui, que abriga o Maior
Primata das Américas, em uma Área de Preservação Particular, a RPPN Feliciano Miguel Abdala.
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