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腹泻病 Diarrhea 2002年发展中国家5岁以下儿童主要死因 WHO/UNICEF. Clinical management of acute diarrhea 18% 25% 急性呼吸道感染 15% 腹泻 疟疾 麻疹 艾滋病 围产期疾患 其它 23% 10% 4% 5% Sources: The world health report 2003, WHO,Geneva. 总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗 总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗 总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗 一、 总论 概念：是一组由多病原，多因素引起的以大便次数 增多和大便形状改变为特点的儿科常见病，临 床上主要是腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、 电解质和酸碱平衡紊乱。 年龄：6个月~2岁 ＜1岁者约占50%。 季节：四季均可发病，病毒性—秋末、春初， 细菌性—夏季，非感染性腹泻 — 各季节。 分类： 按病因分： 感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等 非感染性：饮食性、气候性、其他因素。 按病程分：急性：＜2周 迁延性：2周至2个月 慢性：＞2个月 按病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱 水及水电解质改变或全身症状。 重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/ 或全身感染中毒症状。 总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗 粘膜免疫系统必须能够识别有害的外来抗原， 并激发适当的机体免疫反应，而对于对机体无害 的良性抗原不发生免疫反应。这种对肠道内抗原 的不反应性称之为“口服耐受（oral tolerance, OT）”，是肠道免疫系统的一种基本特征。 二、易感因素 消化系统发育不健全： 胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。 婴儿饮食质和量变化较快。 婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一 旦失水容易发生体液紊乱。 婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能 发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。 免疫系统发育不成熟： 肠道菌群 肠道黏膜上皮 肠道免疫系统 消化道有三个防御系统 婴儿期非特异性肠道免疫功能（包括黏液、胃 酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群等）， 和特异性肠道免疫（ IgG，IgM，SIgA）未发 育成熟，对感染的发生是肠道黏膜防御能力低。 同时，肠黏膜免疫口服耐受机制也不完善。 正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调，正 常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。 Th1/Th2 IFN-γ or IL-4 正常菌群：可以调节肠道 先天的和获得性免疫。 T Treg cells T IL-10 TGF-β 婴儿生长发育较快，所需营养物质较多， 胃肠负担较重，易发生消化不良。 人工喂养：比母乳喂养患儿肠炎感染机会高10 倍 牛乳营养成分的破坏。 乳具的消毒。 人工喂养婴儿易肠道感染 生后3个月内婴儿喂养与感染的关系 纯母乳 部分母乳 配方奶 p n=95 n=126 n=257 胃肠道感染 2.9 % 5.1 % 15.7 % <0.001 呼吸道感染 25.6 % 24.2 % 37.0 % <0.05 （Howie et al 1990） 易肠道菌群失调 母乳喂养 人工喂养 100 % of total faecal micro-organisms % of total faecal micro-organisms 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 双歧杆菌 90 大肠杆菌 80 类杆菌 70 60 50 40 30 20 10 0 0 5 10 15 20 25 0 Days 5 10 15 Days According to Harmsen et al., 2000 20 25 总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗 引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布 发达国家 欠发达国家 寄生虫 不明原因 轮状病毒 不明原因 轮状病毒 其他细菌 大肠杆菌 细菌 星状病毒 腺病毒 杯状病毒 腺病毒 星状病毒 杯状病毒 From Kapikian AZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology 3rd ed. Philadelphia, PA: LippincottRaven; 1996:1659. 三、病因 肠道内感染：病原经粪—口途径 感染的动物 感染的人 水 食物 易感人群 病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。 病毒性肠炎主要病原为 轮状病毒(rotavirus) 星状病毒(astrovirus) 杯状病毒(calicivirus)科的诺如病毒属(Norovirus) 如诺 沃克病毒(Norwalk virus)、札如病毒属(sapovirus) 肠道病毒：包括柯萨奇病毒(coxsackis virus)、埃可病毒 (echo virus)、肠道腺病毒(enteric adenovirus)等， 冠状病毒(coronavirus)科的环曲病毒(torovirus)等。 5岁以下儿童死于轮状病毒感染者（‰） 0.0-0.1 0.2-0.5 0.6-0.9 1.0-1.9 2.0-3.4 全球轮状病毒感染状况 危险率 1 : 293 1 : 60 1:5 1:1 事件 440,000 例死亡 所有5岁以下死亡儿童中 5% 是由于轮状病毒感染 2千5百万人次门诊就诊 210万人次住院 1.11 亿次感染发生 Parashar et. al., Emerg Infect Dis, 2002 美国每年轮状病毒感染状况 危险率 <1:100,000 1:72 1:7 1:1 事件 20~40 例死亡 55~60,000 例住院 500,000 门诊患者 3-3.5 百万次感染发生 经济消耗 4亿美元直接花费 > 10亿美元社会消耗 轮状病毒的结构与功能 1973年澳大利亚 Bishop RF 电镜发现人类human rotavirus 轮状病毒(RV)属呼肠病毒科RV属。 电镜下：65~75nm的20面体，核心45~50nm，周围包绕二 层壳体，内壳有22~24个辐射状结构亚单位，伸出与外壳 汇合成车轮状，故称轮状病毒。 常温下存活7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，－20C可长期 保存。 粪便中的轮状病毒颗粒 Photo Credit : F.P. Williams, U.S. Environmental Protection Agency; Adapted from Parashar et al, Emerg Inft Dis 199814(4) 561–570 细菌： 致腹泻大肠杆菌 致病性 enteropathogenic E. coli EPEC 产毒性 enterotoxigenic E. coli ETEC 侵袭性 enteroinvasive E. coli EIEC 出血性 enterhemorrhagic E. coli EHEC 粘附-集聚性 enteroadherent aggregative E. coli EAEC 空肠弯曲菌（ Campylobacter jejuni） 耶尔森菌（ Yersinia enterocolitica） 其他：沙门菌、鼠伤寒、变形杆菌、 绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌等 真菌（ Fungi ）：白色念珠菌。 原虫（ Protozoa ）：梨形鞭毛虫、阿米巴原 虫 肠道外感染：(症状性腹泻） 肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及 其他感染性疾病时常有腹泻症状。 肠外感染引起肠功能紊乱 病原菌直接感染肠道 直肠局部激惹（如膀胱感染） 大量应用抗生素引起肠道菌群失调 抗生素相关性腹泻 （ Antibiotic-associated diarrhea, AAD ）： 一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶 的水平。 长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失 调，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球 菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌 或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控 制的肠炎。 非感染性因素： 饮食因素： 食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）。 过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏 原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或 活性降低。 非感染性因素： 气候因素： 冷-肠蠕动增强。 热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶 过多引起消化功能紊乱。 总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗 四、发病机制：pathogenesis “渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有 渗透活性的物质。 “分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多。 “渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出。 “肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常。 不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种 机制共同作用下发生的。 病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制 粘膜受累，绒毛被破坏 双糖酶活性下 降 双糖（乳糖）吸收减少 载体减少 葡萄糖钠与载体结合 偶联转运吸收障碍 部分乳糖分解为小分子的乳酸 渗透压增加 水样腹泻 病毒性肠炎发病机理 绒毛缩短 微绒毛肿胀，紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀 消化吸收面积减少 营养物质吸收减少 RV引起腹泻的机制（研究进展） RV由11 个基因片断 组成，分别 编码6个结构 蛋白和6个非 结构蛋白， NSP4（非结 构蛋白4）与 发病机制关 系密切。 A组RV病毒基因组功能 基因片段: 1 2 3 4 6 9 编码 结构蛋白: VP1 VP2 VP3 VP4 (核心) (核心) 区分G血清型1-14) VP6 (核心) VP7 (外壳) (内壳) 裂解 抗原区分(A-G组) VP5 Ⅰ,Ⅱ亚群 VP8 （P血清型1-44） 基因片段: (外壳 5 7 8 10 11 编码 非结构蛋白: NS53 NS34 NS35 NS28 NS26 (NSP1 NSP2 NSP3 NSP4 NSP5) A组为 NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过 以下方式发挥作用： 作用于固有层细胞，激活Cl－分泌和水的外流。 改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。 本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2＋激活 通道，导致分泌增加。 通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染 的粘膜上皮细胞的感染效应。 直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素 引起的腹泻。 产毒性大肠杆菌 在小肠上部，通过 菌毛上的粘附因子 附着到小肠粘膜上进行繁殖 肠毒素 不耐热肠毒素 Labile toxin, LT 耐热肠毒素 stable toxin, ST 激活 激活 鸟苷酸环化酶 腺苷酸环化酶 细胞内ATP GTP cAMP cGMP 抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水，并促进Cl-分泌 肠液中Na+、Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度 大量水样腹泻 肠毒素引起的肠炎发病机理——以产毒性大肠杆菌为例 侵袭性细菌 在肠粘膜侵袭和繁殖 炎症改变 （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡） 水和电解质不能完全吸收 腹泻 便中WBC, RBC大量增加 严重中毒症状 侵袭性肠炎发病机制 食物质、量不当 食物消化吸收障碍而积滞在上消化道 肠道下部细菌上移并繁殖 胃酸度下降 内源性感染 分解食物 发酵、腐败 有机酸（乳酸、乙酸） 肠腔内渗透压增高 胺类 肝解毒功能不全 毒素进入血循环 肠蠕动增强 中毒症状 腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒 饮食不当引起腹泻发生机理 总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗 五、临床表现 Clinical Manifestation 按病程分类： 急性腹泻：连续病程＜2 周 迁延性腹泻：2周至2个月 慢性腹泻：＞2个月 根据腹泻的严重程度： 轻型腹泻 重型腹泻 轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致。 消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄 色或黄绿色，味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检 有大量脂肪球。 全身中毒症状：无。 脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无。 重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱 水及电解质紊乱 消化道症状：腹泻加重，有时可有粘液血样便， 呕吐明显，常有厌食，恶心，腹痛和腹胀。 全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安, 意识朦 胧甚至昏迷。 明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。 脱水 Dehydration 由于呕吐、腹泻丢失体液和摄入量不足，使体 液总量尤其细胞外液减少，导致不同程度脱水。 由于腹泻时水和电解质二者丢失比例不同，造 成体液渗透压变化，导致不同性质脱水。 按脱水程度分：轻、中、重度脱水 按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水。 婴幼儿脱水判定标准： 皮肤粘膜干燥程度 皮肤弹性 前囟眼窝凹陷程度 末梢循环（心率、血压、脉搏、肢温、体温、 尿量） 眼窝凹陷、眼裂不能闭合： 口唇干燥、皲裂 皮肤弹性下降： 脱水程度及表现 轻度 失水量 ＜50ml/kg （占体重） ＜ 5% 神志精神 中度 50～100ml/kg 5%～10% 重度 100～120ml/kg ＞10% 精神稍差 萎靡 极萎靡 略烦躁 烦躁 淡漠、昏睡昏迷 皮肤略干 皮肤干燥苍白 皮肤发灰、发花 弹性稍差 弹性较差 干燥、弹性极差 唇粘膜略干 唇干燥 唇极干 前囟眼窝 稍凹 明显凹陷 深度凹陷 眼泪 有泪 泪少 无泪 尿量 稍少 明显减少 极少或无 末梢循环 正常 四肢稍凉 皮肤 粘膜 四肢厥冷、脉弱、休克 根据脱水后体内渗透压的不同，脱水 被分为三种： 1 等渗性脱水：Isotonic Dehydration 常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。 水和Na等比例丢失，血Na在130～150 mmol/L之间。 特点：循环血容量和间质液减少，细胞 内液无变化。 2 低渗性脱水：Hypotonic Dehydration 常见于营养不良患儿伴腹泻 失Na＋>失水，血Na＋ <130 mmol/L； 特点：脱水症状严重，容易发生休克； 细胞外液减少﹢渗透压下降 水向细胞内转移—脑细胞内水肿 （头痛、嗜睡、抽搐、昏迷） 细胞外液明显减少 血容量明显减少 休克—四肢凉、脉弱、尿少或无尿 3 高渗性脱水：Hypertonic Dehydration 常由医源性引起，大量输入高渗性液体。 失Na+<失水，血Na +>150mmol/L 特点：在失水量相同情况下，脱水症较轻； 细胞外液量下降﹢渗透压升高 水从细胞内向细胞外转移 细胞内液量明显减少 细胞内脱水 细胞外液量部分补偿 循环障碍症状不明显 细胞内脱水：皮肤黏膜干燥、烦渴、高热、烦躁 不安、肌张力增高、惊厥； 神经细胞脱水：脑脊液压力降低，脑血管破裂出 血，脑血栓； 代谢性酸中毒：Metabolic Acidosis 原因： 吐泻时丢失大量碱性肠液 进食少，热卡不足，肠吸收不良脂肪分解过多， 产生大量酮体 血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧 无氧酵解增多大量乳酸堆积 脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代 谢产物堆积 代谢性酸中毒： 分度：正常 PH: 7.35-7.45 HCO3- mmol/L CO2CP vol％ 正常 22～27 40～60 轻度 13～18 30～40 中度 9～13 20～30 重度 ﹤9 ﹤20 代谢性酸中毒： 临床特点： 轻度：症状不明显，仅呼吸稍快 重度： 精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷 呼吸深快， (Kussmauls breathing)，呼气凉 呼出气有酮味 口唇樱红 恶心，呕吐 低钾血症：Hypokalcemia 血清K+<3.5mmol/L 。 正常血清钾：3.5～5.5 mmol/L 原因： 呕吐、腹泻丢失大量含钾的胃肠液 进食少，入量不足 肾脏保钾功能不如保钠功能，缺钾时仍排钾 低钾血症： 补液后易出现低钾： 脱水纠正前不出现 补液—血液稀释 低钾： 酸中毒被纠正--钾从细 脱水—血液浓缩 胞外移向细胞内 酸中毒—钾从细 随尿量增加—钾被排出 胞内移向细胞外 尿少—钾排出相 对少 体外 输入大量葡萄糖—合成 糖原需钾参与 腹泻—继续丢失 低钾血症： 临床特点：神经肌肉兴奋性降低 精神萎靡不振 骨骼肌张力下降，腱反射减弱或消失，严重者呼吸肌 受累，呼吸变浅或呼吸麻痹 平滑肌张力下降，腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失 心肌兴奋性增高，心律失常，心肌受损，表现心音低 钝，心脏扩大，心衰，心电图表现为T波低平，双向 或倒置，出现U波，P-R 、Q-T间期延长、ST段下降 碱中毒 低钙和低镁血症 正常血清 Ca2+ 2.2~2.7mmol/L (9~11mg/dl) Mg2+ 0.8~1.2mmol/L (2.0-3.0mg/dl) 血清 Ca2+﹤1.75mmol/L (7mg/dl) 低钙血症 Mg2+﹤0.6mmol/L (1.5mg/dl) 低镁血症 原因： 进食少，小肠吸收不良 腹泻丢失较多 活动型佝偻病伴长期腹泻，营养不良患儿 低钙和低镁血症 脱水纠正前，可不出现症状 血液浓缩, 酸中毒时离子钙增多 脱水酸中毒纠正后,易出现症状 血液稀释, 酸中毒纠正后，离子钙减少 低钙和低镁血症 临床表现：震颤、手足搐搦、惊厥。多在补液后 出现。若补钙后抽搐仍不见缓解，注 意低镁。 总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗 几种常见类型肠炎的临床特点 1 轮状病毒肠炎：Rotavirus Enteritis 病原体：人类轮状病毒（HRV) 发病季节：秋冬寒冷季节多见。 发病年龄：多见于6个月~2岁婴幼儿。 症状： 起病急； 常伴发热和上呼吸道感染症状； 呕吐常先于腹泻出现； 全身感染中毒症状较轻。 大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量 白细胞。 脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电 解质紊乱。 并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、 心肌受累等。 预后：自限性疾病，病程3～8天。 病毒抗原检测：感染后1~3天既有病毒从大便排 出，最长可达6天，可检测出病毒抗 原。 2 产毒性细菌引起的肠炎 发病季节：多发生在夏季； 症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全 身感染中毒症状； 大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检 无白细胞； 脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊 乱； 预后：自限性疾病，自然病程 3~7 天。 3 侵袭性细菌引起的肠炎： 可引起细菌性痢疾类 似的症状 通常急性起病，伴有高热。 腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味， 镜检有数量不等的白细胞和红细胞。 常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。 可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚 至感染性休克。 粪便培养可以找到相应的致病菌。 空肠弯曲菌：常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈， 易误诊为阑尾炎，亦可并发严重的全身感染； 可能与格林—巴利综合征有关。 耶尔森菌小肠结肠炎：多发生在冬季和早春， 可引起淋巴结肿大，故可产生肠系膜淋巴结 炎，症状可与阑尾炎相似；也可引起咽痛和 颈淋巴结炎。 鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎： 胃肠炎型和败血症型 新生儿和＜1岁婴儿尤易感染，新生儿 多为败血症型，常引起暴发流行， 可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。 4 霉菌性肠炎 多为白色念珠菌所致。 2岁以下婴儿多见。 常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致 肠道菌群失调时。 病程迁延，常伴鹅口疮。 大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液， 有时可见豆腐渣样细块(菌落)。大便镜检有真 菌孢子和菌丝。 不同病原腹泻病临床特点 疾病名称 发病时间 年龄段 典型症状 轮状病毒肠炎 秋冬季 6～24月 大便呈水样或蛋花汤样，带有少量黏 大婴幼 液，无腥臭，每日数次至十余次。常 儿 伴脱水和酸中毒。 诺沃克病毒肠 全年 炎 较大儿 童 同轮状病毒肠炎 产毒性大肠杆 5～8月多 菌肠炎 见 不限 呕吐、腹泻、大便呈水样，有明显的 水电解质平衡紊乱。 空肠弯曲菌肠 全年。夏季 6月～2 炎（产毒菌株 多见 岁婴幼 感染） 儿 发热、呕吐、水样便 耶尔森菌小 肠结肠炎 婴幼儿 5岁以下主要症状为腹泻，粪便水样、 黏液样、脓样或带血 2岁以下 大便次数可达30次以上，水样便、粘 液便或脓血便 冬春季节 沙门氏菌感染 4～9月 总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗 迁延性腹泻：急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、 迁延不愈最为常见。人工喂养、营养不良 婴幼儿患病率高，其原因为： 胃粘膜萎缩，胃液酸度降低，使胃杀菌屏障 作用明显减弱，细菌和酵母菌大量繁殖。 肠粘膜变薄、绒毛萎缩、变性，细胞脱落增 加，双糖酶活性降低，吸收面积减少，引起 各种营养物质的消化吸收不良。 小肠上段细菌显著增多，厌氧菌和酵母菌过度繁殖， 对胆酸的降解作用使游离胆酸浓度增高，损害小肠 细胞、阻碍脂肪微粒形成。 肠动力的改变。 长期滥用抗生素引起肠道菌群失调。 免疫功能缺陷，增加了对病原的易感性，同时降低 了对食物蛋白抗原的口服耐受(oral tolerance)。 腹泻 营养不良 如果腹泻 + 营养不良 营养不良儿童患腹泻时的死亡 率是正常营养儿童的： 4倍 总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗 诊断 Diagnosis 临床诊断： 根据病程： 根据病情： 实验室检查： 白细胞：病毒降低 细菌升高 便常规、便培养 血气：Na+ K+ Cl- Mg2+ Ca2+ 病毒分离、病毒抗体检测 总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗 鉴别诊断 生理性腹泻： 多见于6个月以内的婴儿，外观虚胖，常是 母乳喂养儿 常伴有湿疹 除腹泻外，食欲好，生长发育不受限 添加辅食后，大便转为正常 近年发现是如糖不耐受的一种特殊类型 细菌性痢疾： 流行病学特点 便培养—痢疾杆菌生长 阿米巴痢疾： 暗红色果酱样便 便中可查到阿米巴滋养体 坏死性肠炎： 临床症状：高热，中毒状重，腹痛腹胀， 频繁呕吐； 大便特点：病初黄色稀便或蛋花汤样暗 红色糊状或赤豆汤样； 腹部X光：小肠呈局限性充气扩张，肠间 壁增宽，肠壁积气。 总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗 治疗 Treatment 原则： 调整和继续饮食，不提倡禁食 预防和纠正脱水 合理用药 加强护理，对症治疗，预防并发症 饮食疗法：目的是防止营养不良的发生 不限制饮水 母乳喂养儿，可减少喂奶次数，或缩短每次哺 乳时间 人工喂养儿，可将牛奶稀释或喝脱脂奶、米汤 病毒性肠炎常有双糖酶（乳糖酶）缺乏可喂 不含乳糖的食品，豆类，发酵奶，去乳糖配方 奶粉 合理用药 抗生素治疗： 病毒性肠炎—不需抗生素治疗 细菌性肠炎—特别是侵袭性肠炎，应早期应用 抗生素，磷霉素钙、黄连素、痢特灵、氨苄青 霉素等 微生态制剂—调整和恢复肠道正常菌群 非感染性因素引起的腹泻，应用助消化性药物。 黏膜保护剂：吸收病原和毒素，增强黏膜屏障 作用。 止吐药物—吗叮啉、西沙必利。 非感染性因素引起的腹泻，应用助消化性药物。 一般不用止泻剂，止泻剂如洛哌丁醇、鸦片叮 等，因为有抑制胃肠动力，可增加细菌繁殖和 毒素的吸收，对感染性腹泻有时是很危险的。 护理和对症治疗 消毒隔离，避免感染性腹泻的传播 勤换尿布：预防上行性尿路感染 尿布皮炎 仔细观察： 腹泻次数、尿量、水的补充 严密监测出入水量，控制不同阶段的输液速度 呕吐的管理 腹胀的管理 护理和 对症治 疗 消毒隔离，避免感染性腹泻 的传播 勤换尿布：预防上行性尿路 感染 尿布皮炎 仔细观察： 腹泻次数、尿 量、水的补充 严密监测出入水量，控制不 同阶段的输液速度 呕吐的管理 腹胀的管理