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REPASO HEMATOLOGÍA
MIR 2011
Curso 2012
Bebedor con aumento AST/ALT
Acantocitosis:
HEPATOPATÍAS – ZIEVE – ABETALIPOPROTEINEMIA - ANOREXIA
Fumador, pérdida de peso y hemoptisis
DACRIOCITOS:
MIELOFIBROSIS IDIOPÁTICA – ANEMIA MIELOTÍSICA
Niño + anemia + litiasis biliar
ESFEROCITOS
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA – HEMOLISIS INMUNE – QUEMADURAS
HIPOFOSFATEMIA – SEPSIS POR CLOSTRIDIUM
20 años + dolores + anemia + SCA
DREPANOCITOS:
PUES ESO
Astenia + HTA + poliuria + prurito
EQUINOCITOS
INSUFICIENCIA RENAL – DÉFICIT DE PIRUVATO KINASA
Púrpura y fallo renal tras diarrea
ESQUISTOCITOS
STM – CID – HIPERTENSIÓN MALIGNA – HEMÓLISIS MECÁNICAS
Anemia severa + esplenomegalia +
hiperglucemia + disnea
DIANOCITOS
TALASEMIA – OTRAS HEMOGLOBINOPATÍAS
30 años anemia + diarrea + hipocalcemia
FERROPENIA
75 años + debilidad piernas + ictericia
ANEMIA MEGALOBLASTICA
CON PÉRDIDA DE SENSIBILIDAD VIBRATORIA
DÉFICIT DE B12
MICROCÍTICA CON TROMBOCITOSIS
FERROPENIA
CON LEUCOPENIA, ICTERICIA Y TROMBOSIS
HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA
CON DOLORES – PRIAPISMO Y HEMATURIA
DREPANOCITOSIS
CON LEUCOPENIA, TROMBOPENIA Y MACROCITOSIS
ANEMIA REFRACTARIA
MEGALOBLÁSTICA EN VIH BIEN CONTROLADO
POR EL TRATAMIENTO (COTRIMOXAZOL?)
MICROCÍTICA EN NIÑO CON ANTECEDENTES FAMILIARES
TALASEMIA
HEMOLÍTICA FAMILIAR PROVOCADA POR INFECCIONES
DÉFICIT DE G6PD
EN NIÑO CON NEUMONÍA Y MIRINGITIS BULLOSA
CRIOAGLUTININAS
EN PACIENTE CON ARTRITIS REUMATOIDE
ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS
JOVEN CON ICTERICIA – ESPLENOMEGALIA Y COLELITIASIS
ESFEROCITOSIS
DIANOCITOS Y PUNTEADO BASÓFILO
TALASEMIA
EXCENTROCITOS
DÉFICIT DE G6PD
TRISOMÍA 8 ó MONOSOMÍA 7
SÍNDROME MIELODISPLÁSICO DE MAL PRONÓSTICO
DÉFICIT DE CD55 Y CD59
HPN
AUMENTO DE LA CCMH
ESFEROCITOSIS
AUMENTO DEL ÍNDICE DE DISTRIBUCIÓN ERITROCITARIA
FERROPENIA
AUMENTO DE LA HEPCIDINA HEPÁTICA
PROCESOS CRÓNICOS
AUMENTO DE HOMOCISTEÍNA Y METILMALÓNICO
DÉFICIT DE B12
ELEVACIÓN DE HEMOGLOBINA A2 Y FETAL
BETA TALASEMIA
HEMATURIA Y CILINDROS HEMÁTICOS
GLOMERULONEFRITIS (DREPANOCITOSIS?)
RETICULOPENIA, LEUCOPENIA Y TROMBOPENIA
APLASIA ?
MACROCITOSIS + TÚNEL CARPO + ESTREÑIMIENTO
HIPOTIROIDISMO
DACRIOCITOS + DOLOR DE CADERA + AUMENTO FOSFATASA
MIELOTÍSICA POR PAGET
NORMOCÍTICA + DIPLOPIA + ANTICUERPOS ANTI MuSK
MIASTENIA GRAVE + TIMOMA + APSR
NORMOCÍTICA + QT LARGO + TETANIA + HIPOFOSFATEMIA
CELIAQUÍA (DÉFICIT HIERRO + FÓLICO)
ESPLENOMEGALIA + LEUCOPENIA + TROMBOPENIA + FIEBRE +
HIPERGAMMAGLOBULINEMIA
LEISHMANIASIS
DOLOR ABDOMINAL + FIEBRE + DIARREA + MEGALOBLASTOSIS +
EOSINOFILIA
BOTRIOCEFALOSIS
MICROCÍTICA EN PACIENTE TUBERCULOSO
SIDEROBLÁSTICA POR ISONIACIDA
CON ICTERICIA DURANTE LA ACTUAL EPIDEMIA DE SARAMPIÓN
HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA A FRÍGORE
CON AUMENTO RETICULOCITOS EN PACIENTE CON CIRROSIS
ACANTOCÍTICA ó POR ESPLENOMEGALIA
CON HAPTOGLOBIA INDETECTABLE EN PACIENTE CON LLC
AUTOINMUNE
TRATAMIENTO DÉFICIT DE B12
-DEPENDE SI DAS HIDROXI O CIANOCOBALAMINA
-REPOSICIÓN DEPÓSITOS
-SEIS INYECCIONES DE 1000 mcg CADA UNA DE OH B12
-MÁS UNA DOSIS SEMANAL 4 SEMANAS MÁS
-DAR POTASIO TAMBIÉN. OJO A LA TROMBOCITOSIS
-MANTENIMIENTO
-1000 mcg IM DE OH B12 CADA 3 MESES ó
-1000 mcg IM DE CIANO B12 MENSUAL
-SE SUELEN RECOMENDAR COMPLEMENTOS DE FÓLICO
-ALTERNATIVAS 1-2 mg DE B12 ORAL
-(OTRA OPCIÓN ES LA SUBLINGUAL)
TRATAMIENTO DÉFICIT DE FÓLICO
-5 mg DIARIOS VÍA ORAL
-CONTINUAR 4 MESES TRAS RESOLUCIÓN ANEMIA
-PROFILÁCTICO:
-- EMBARAZO – PREMATUROS – HIPERHOMOCISTINEMIA?
TRATAMIENTO FERROPENIA
150 - 300 mg DE HIERRO ELEMENTAL DIARIO
PARA REPONER LOS DEPÓSITOS ES NECESARIO CONTINUAR
6 MESES TRAS CORREGIR LA ANEMIA
EFECTOS SECUNDARIOS PRINCIPALES: INTOLERANCIA DIGESTIVA
(NÁUSEAS, DOLOR, ESTREÑIMIENTO)
Linfoma B difuso
de células
grandes
Varón de 35 años que acude al Servicio de
Medicina Interna porque desde hace 1 año
aproximadamente viene presentando cuadro
de pérdida de peso y fiebre acompañada de
tos seca, además comenta haber sido valorado
por el dermatólogo por prurito.
BQ: LDH 3500
Proteinograma: PT 6.5
aumento de IgG, IgM,
IgA.
HEMOGRAMA:
Hb 15 gr/dl VCM 85
Plaquetas 155.000 /ml
Leucocitos 6500/ml
con fórmula normal
Serología negativa para
VHC, VHB, VIH, CMV y
VEB.
realiza biopsia de adenopatía mediastínica en la
EstudioSeque
de
- biopsia
de para
MO
seextensión:
detecta celularidad atípica
positiva
marcadores B como CD 20, CD 22 y CD79a, con la
- PET-TAC
expresión de dos reordenamientos
bcl 2 y bcl 6.
TRATAMIENTO
PRONÓSTICO DEL PACIENTE
• INTERMEDIO (LDH-ESTADIO III)
PAUTA DE TRATAMIENTO INICIAL
• 6 CICLOS CADA 21 DÍAS DE CHOP + RITUXIMAB
SI NO RESPONDE
• RADIOINMUNOTERAPIA (TOSITUMONAB YODO 131 CHOP)
SI RESPONDE, ¿SERÍA BUENO TRASPLANTARLE?
• NO
¿QUÉ PIENSAS SI A LOS 6 MESES VIENE POR DISNEA DE ESFUERZO Y HAY
CARDIOMEGALIA?
• MIOCARDIOPATÍA POR ADRIAMICINA
Paciente de 50 años en seguimiento por Servicio de
Medicina Interna por
hace un año que requirió ingreso por intensa
fiebre, anorexia, pérdida importante de peso
con gran esplenomegalia y riesgo de rotura de
bazo. En los últimos cinco meses el paciente
presenta
no muy importante a lo largo de todo el día que
el paciente achaca a que “siempre ha sido muy
caluroso”. Persisten
laterocervicales
y supraclaviculares izquierdas, además el
paciente refiere encontrarse más cansado de lo
habitual. El
es compatible con la
mientras que en la Bioquímica se
detecta un
. Se le
realiza biopsia de ganglio y posteriormente una
de médula ósea encontrándose lo siguiente:
Con estos resultados el diagnostico sería:
 a.- Linfoma del manto estadio II.
 b.- Linfoma de Hodgkin tipo celularidad
mixta estadio II.
 c.- Linfoma del manto estadio IV.
 d.- Leucemia Linfoblástica aguda.
 e.- Linfoma folicular.
¿SABEMOS DE LINFOMAS?
SE RELACIONA CON EL VIRUS HERPES 8
• LINFOMA DE CAVIDADES
TIENE LA TRASLOCACIÓN 14,18 Y EL bcl2
• FOLICULAR
MUY MALIGNO, GANGLIOS EN CIELO ESTRELLADO Y TRATAMIENTO CON HYPER CVAD
• BURKITT
CD5, HIPOGAMMAGLOBULINEMIA Y EXPRESIÓN LEUCÉMICA
• LINFOCÍTICO CÉLULAS PEQUEÑAS
ESTIRPE T, CD30, t(2,5) Y FUSIÓN DE GENES alk/npm
• ANAPLÁSICO DE CÉLULAS GRANDES
GRAN ESPLENOMEGALIA Y PROLONGACIONES VELLOSAS
• LINFOMA ESPLÉNICO DE LINFOCITOS VELLOSOS
ASOCIADO A VIRUS HEPATITIS C
• LINFOMA LINFOPLASMOCÍTICO
L. No Hodgkin. CLASIFICACIÓN
Leucemia/linfoma linfoblástico de precursores B
Linfoma linfocítico de células pequeñas /leucemia
linfoma B
Trisomía 12. CD5
Linfoma linfoplasmocítico o Inmunocitoma
Linfoma de células del manto
Linfoma Folicular
2º
B
Menor malignidad ¿†?
Síndrome de Richter
Virus Hepatitis C
t(11;14) bcl-1
CD5
Ciclina D1
Mal pronóstico
Gran esplenomegalia
t(14;18) bcl-2
Cél del centro germinal
Poliposis linfomatoide
Gástrico  Helicobacter
Gl. Salivares  S. Sjögren
Tiroideo  T. Hashimoto
Linfoma MALT
Linfoma de la zona marginal esplénica
Linfoma difuso de células grandes
1º
bcl-2 bcl-6
Linfoma primario de cavidades
Linfoma de Burkitt
VH 8; + frec VIH
t(8;14) c-mic
Más Maligno
“Cielo estrellado” VEB
L. No Hodgkin. CLASIFICACIÓN
1. Leucemia/linfoma linfoblástico T
2. Linfomas T periféricos
Linfoma T/NK nasal
VEB
Micosis fungoide
Cutáneo más frecuente
T
Linfoma T periférico ganglionar
Linfoma angioinmunoblástico
Ancianos
Fármacos: sulfamidas, DPH, penicilina
Clínica: erupción pruriginosa
Linfoma anaplásico de células grandes
Linfoma T intestinal
Linfoma T subcutáneo seudopaniculítico
Linfoma T hepatoesplénico
Celiaquía
Mujer de 20 años que acude en varias
ocasiones a su médico de cabecera por tos
seca persistente que no cede con el
tratamiento habitual.
En la ultima ocasión que
acude le comenta al doctor
que esa navidad ha notado
un dolor en el pecho y
casualmente coincidiendo en
casi todas las ocasiones que
ha tomado un poco de sidra.
El médico decide
realizarle una Rx de
tórax
Se envía al
servicio de
cirugía donde se
biopsia la masa y
se informa de
Linfoma de
Hodgkin tipo
esclerosis
nodular.
Inmediatamente
es derivada al
Servicio de
Hematología
donde realizamos
Hemograma
con bioquímica
que son
absolutamente
normales. La
paciente niega
cualquier
sintomatología
acompañante.En
este momento
que actitud
seguiría con la
paciente:
a.- La
trataría
inmediata
mente con
ABVD y RT
local para
disminuir
masa
bulki.
b.- La
trataría
simplemen
te con RT
local
porque la
enfermeda
d esta muy
localizada.
c.- Le
haría un
estudio de
extensión
con PETTAC y
biopsia de
médula
ósea.
d.- Le
realizaría
laparotomí
a
explorador
a para ver
si hay
afectación
al otro
lado del
diafragma.
e.- Le haría
excisión
quirúrgica de
la masa
(afectación
muy
localizada) y
completaría
tratamiento
con
quimioterapia
tipo ABVD,
sólo un par de
ciclos.
TRATAMIENTO
SI FINALMENTE SE DEFINE COMO UN ESTADIO II. TRATAMIENTO
• DE 4 A 6 CICLOS DE ABVD CADA 28 DÍAS SEGUIDOS DE RADIOTERAPIA PARA LA MASA BULKI
3 MESES DESPUÉS DEL TRATAMIENTO VUELVE LA TOS. RADIOGRAFÍA EN
VIDRIO DESLUSTRADO
• ALVEOLITIS POR BLEOMICINA. TRATAR CON CORTICOIDES
A LOS DOS AÑOS TIENE ANEMIA NORMOCÍTICA, ¿QUÉ HACEMOS?
• ESTUDIO DE MÉDULA ÓSEA (PUNCIÓN ESTERNAL)
¿Y SI A LOS 2 AÑOS VUELVE A UNA REVISIÓN REFIRIENDO SUDORACIÓN Y
ENCONTRAMOS ADENOPATÍA SUPRACLAVICULAR?
• RECIDIVA TARDÍA. NUEVO TRATAMIENTO QUIMIOTERÁPICO
A LA POBRE LE PASA DE TÓ. A LOS 10 AÑOS VIENE POR UN BULTO EN EL
CUELLO (TIROIDEO)
• ECO Y TSH SEGUIDOS DE PAAF. SI SE CONFIRMA CÁNCER PAPILAR, TIROIDECTOMÍA TOTAL
Linfoma Hodgkin. CLASIFICACIÓN
PREDOMINIO
LINFOCÍTICO
- Niños varones
- Linfocitos pequeños
- Adenopatía única
- MEJOR pronóstico
CELULARIDAD MIXTA*
- Edad media
- Cél neoplásicas=reactivas
- Síntomas sistémicos
- Relación > con VEB
ESCLEROSIS
NODULAR**
- Mujeres jóvenes
- Cél. Lacunares. Fibrosis
- A+Masa mediastínica
- MÁS frecuente
DEPLECCIÓN
LINFOCÍTICA
- Edad avanzada
- Cél RS y focos necrosis
- SíntomasB y diseminación
- PEOR pronóstico
ESTADIAJE
I
Un sólo Grupo Ganglionar o una sola región
Extraganglionar (Ie)
II
Varios grupos ganglionares, al mismo lado del
diafragma. Más de un territorio extralinfático
por contigüidad (IIe)
III
Ambos lados del diafragma
III1
½ superior del abdomen
(ganglios portales, celíacos y bazo)
III2
½ inferior del abdomen
(ganglios paraaórticos, ilíacos y mesentéricos)
IIIs
Si se afecta el Bazo (III1s, III2s)
IIIe
Afectación extralinfática por contigüidad
Diseminado a órganos extralinfáticos con/sin
ganglios (sangre y mo)
IV
X
Masa Bulki (tto RT)
A No síntomas B
B Síntomas B
Paciente de 63 años…
• Que en el último año había estado resfriándose
con mucha más frecuencia de lo habitual. Hace
dos meses, incluso, estuvo ingresado por una
neumonía típica y en la analítica al ingreso le
detectaron una leucocitosis de 32.000/mm3 con
un 80% de linfocitos.
• Hay adenopatías y esplenomegalia
• Las citadas células tenían los siguientes
marcadores…
Marcadores
CD5, CD19, CD20
TRISOMÍA 12
PROTEÍNA ZAP70
NEGATIVA
Ig DE SUPERFICIE
SOLO CON
CADENAS LIGERAS
KAPPA
CD10 Y CICLINA D1
NEGATIVAS
EVALUACIÓN, TRATAMIENTO Y OTRAS
¿PARA QUÉ SIRVEN ESTUDIO MO Y GANGLIOS?
• EL DE MÉDULA NO SIRVE PARA MUCHO (AL MENOS PARA EL PRONÓSTICO). EL DE
GANGLIOS PUEDE SERVIRNOS PARA DEFINIR EL LINFOMA DE LINFOCITOS PEQUEÑOS.
¿PONDREMOS TRATAMIENTO?
• SÍ, FLUDARABINA + RITUXIMAB + CICLOFOSFAMIDA HASTA REMISIÓN COMPLETA
¿DE QUÉ DEPENDÍA SU PRONÓSTICO BÁSICAMENTE?
• DE LA PRESENCIA DE ANEMIA O TROMBOPENIA
SI UNA LLC EMPEORA, SE VUELVE MÁS AGRESIVA Y PIERDA EL CD5 PIENSO
EN…
• PROLINFOCÍTICA O RICHTER
TRATAMIENTO DE LA TRICOLEUCEMIA
• CLADRIBINA
Mujer de 16 años que
acude a su MAP porque
dice
llevar
un
mes
aproximadamente
“muy
cansada” y además su
madre la nota más pálida
de lo habitual. Se le realiza
una analítica y llaman a la
paciente para que acuda a
urgencias porque ….
Hb
/dl VCM85
Plaquetas 150.000
Leucocitos
Bioquímica
todo
normal salvo la LDH
en
UI (limite
superior en 200 UI)
Se le realiza
inmunofenotipo
en sangre
periférica y se
detectan 80% de
células
y
SOBRE LAS LEUCEMIAS AGUDAS…
¿QUÉ PRUEBA FALTA PARA SABER EL PRONÓSTICO?
• TAC (TAMAÑO HÍGADO Y BAZO)
SI PARECE HABER SIGNOS DEMENINGISMO, ¿QUÉ PRUEBA HARÍAS?
• PUNCIÓN LUMBAR Y DEMOSTRACIÓN DE CÉLULAS LEUCÉMICAS
¿CÓMO COMENZAMOS EL TRATAMIENTO?
• PREDNISONA + VINCRISTINA + ASPARAGINASA HASTA RC
¿Y LA PROFILAXIS DE AFECTACIÓN DEL SNC?
• MTX + CITARABINA + PREDNISONA INTRATECAL
SI DOS MESES DESPUÉS EL NIÑOS TIENE CONVULSIONES…
• ES UN EFECTO SECUNDARIO DE LA QUIMIO INTRATECAL
¿CÓMO CONTINUAMOS TRAS LA RC?
• CONSOLIDACIÓN 4-6 MESES CON MTX – CITARABINA – TENIPÓSIDO… Y POSTERIORMENTE MTX Y 6
MP HASTA COMPLETAR 24-36 MESES
MIENTRAS RECIBE QUIMIOTERAPIA, ¿DEBE SER VACUNADO NORMALMENTE?
• NO CON VIRUS VIVOS (RSP NI POLIO ORAL)
SOBRE LAS LEUCEMIAS AGUDAS-2…
LEUCEMIA AGUDA CON MIELOPEROXIDASA Y t(8,21)
• M2 MIELOBLÁSTICA CON MADURACIÓN
ALTERACIÓN MOLECULAR DE BUEN Y DE MAL PRONÓSTICO
• NPM1 (BUENA) Y FLT3 (MALA)
MIELOPEROXIDASA Y ESTERASA +. CD 13, 14, 15 Y 33
• M4 O MIELOMONOCÍTICA
TRATAMIENTO EN UNA LEUCEMIA M2
• CITARABINA Y DAUNOBLASTINA
DURANTE EL TRATAMIENTO APARECE DISINERGIA, ATAXIA CON ROMBERG (-) E HIPOTONÍA
• TOXICIDAD CEREBELOSA DE LA CITARABINA. CAMBIAR EL TRATAMIENTO
¿QUÉ HACER EN UNA LMA DE MAL PRONÓSTICO SI CONSEGUIMOS LA RC?
• TRASPLANTE
NIÑO TRATADO DE LMA M3 QUE DESARROLLA TOS, DISNEA E INFILTRADOS PULMONARES
• SÍNDROME DEL ÁCIDO RETINOICO
Paciente de 36 años…
• Mujer de 36 años con mal estado general
desde hace meses. Pérdida de 6 kg de peso.
Acude a Urgencias por trombosis venosa en
pierna izquierda.
• Exploración: Esplenomegalia. No adenopatías.
• Analítica: Leucocitosis de 35.000/mm3 con
células de aspecto maduro con …
Marcadores
Reordenamiento
abl/bcr
GEN JAK
NO BASTONES
DE AUER
BAJA ACTIVIDAD
FAL
CALLA
NEGATIVO
SOBRE LOS SMPC…
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA LA SEÑORA ANTERIOR
• IMATINIB MESILATO
¿QUÉ HACEMOS SI NO RESPONDE?
• CAMBIAR A OTRO ANTI TK
ALTERACIÓN CITOGENÉTICA DE LA POLICITEMIA VERA
• ALTERACIÓN V617F EN EL GEN JAK DEL CROMOSOMA 9p
PACIENTE CON PV Y HTO DEL 48%, ¿QUÉ HACEMOS?
• SANGRÍAS: OBJETIVO ENTRE EL 42-44%
QUIMIOTERAPIA DE ELECCIÓN EN LA POLICITEMIA VERA
• HIDROXIUREA O INTERFERÓN ALFA
¿QUÉ SE VE EN LA RADIOGRAFÍA ÓSEA DE UN PACIENTE CON MIELOFIBROSIS?
• ESCLEROSIS ÓSEA SIN OSTEOLISIS
PACIENTE DE 38 AÑOS CON MIELOFIBROSIS. TRATAMIENTO
• TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA
Síndromes Mieloproliferativos
Crónicos
HEMATÍES
LEUCOCITOS
PV
MF
TE
LMC


N
No

o
N


o

o

oN
oN

FIBROSIS M.O.

+++


ESPLEMOMEGALIA
+
+++
+
+++
CROMOSOMA PH.
-
-
-
+
MUTACIÓN JAK2
+
+/-
+/-
-/+
PLAQUETAS
FOSFATASA ALCALINA
LEUCOCITARIA
Hiperuricemia
 LDH
 Vit.B12
Varón de 65 años de ambiente rural con AP según nos
comenta de un importante “reuma” y anemia
normocítica normocrómica en seguimiento por su MAP
que es ingresado de urgencia en el Servicio de Medicina
Interna por neumonía neumocócica basal derecha
hipoxemiante. El paciente presenta muy mal estado
general con palidez mucocutanea.
En hemograma de urgencia se detecta
leucocitosis con neutrofilia, plaquetas
dentro de límites normales y anemia
con 8 gr/dl y VCM de 80.
Los internistas realizan hoja de
interconsulta al encontrar el siguiente
hallazgo analítico para solicitar
aspirado de médula.
Mieloma Múltiple. TRATAMIENTO
INDUCCIÓN
A LA
REMISIÓN
BORTEZOMIB +
DEXAMETASONA
MANTENIMI
ENTO
INTERFERON 
DEXAMETASONA
+ LENALIDOMIDA
LENALIDOMIDA
BORTEZOMIB +
LENALIDOMIDA
LENALIDOMIDA +
BORTEZOMIB
Asintomático NO se trata, al igual que la LLC
Diferencias entre MM y GMSi
MIELOMA MÚLTIPLE
GMSi
FRECUENCIA
+
++++
SÍNTOMAS, SIGNOS Y
COMPLICACIONES
Dolor óseo, lesiones óseas, compresión
radicular o medular, polineuropatía,
infecciones IR, insuficiencia de la mo,
hipercalcemia, hiperviscosidad
(alteraciones neurológicas, visuales,
hemorrágicas, ICC…)
Asintomático por definición. No hay
anemia, ni insuficiencia renal, ni
hipercalcemia ni lesión ósea.
PROTEINURIA DE BENCE-JONES
++
Menos frecuente e intensa
ÍNDICE DE TIMIDINA TRITIADA
>1%
<1%
CELULARIDAD PLASMÁTICA EN MO
> 10% (criterio menor)
> 30% (criterio mayor)
< 10%
EPIDEMIOLOGÍA
Más frecuente en edad media o
avanzada
• 1% de la población > 50 años
• 10% de la población > 75 años
COMPONENTE M
• Pico monoclonal sérico > 3’5 g/dl si
es IgG, 2 d/dl si es IgA, o proteinuria
de cadena ligera > 1 g/día (criterio
mayor)
• Pico monoclonal sérico inferior al
criterio mayor (criterio menor)
• Pico monoclonal sérico < 3g/dl
• Proteinura de Bence-Jones en orina
generalmente negativa
PRONÓSTICO
Malo
Bueno
TRATAMIENTO
• Si es asintomático no requiere tto
• Si tiene manifestaciones clínica QT
• No requiere tratamiento
•25% evoluciona a MM
Palabras Clave
t (11;14)
Linfoma manto
Bastones de Auer
LMA
t (14;18)
Linfoma folicular
t (15;17)
LMA M3
t (8;14)
Linfoma Burkit
Pml/Rar 
LMA M3
bcl-1/ciclina D1
Linfoma manto
ATRA
LMA M3
bcl-2 y bcl-6
Linfoma BDCG
CD5, CD19, CD20
LLC-B
c-myc
Linfoma Burkit
LLA forma B
Núcleo Cerebriforme
Sezary
Trisomía 12
Linfocítico cél peq
LLC-B.
Fosfatasa Alcalina
Granulocitaria
LMC
Palabras Clave
bcr-abl (22;9)
LMC
Dolor Óseo general
MM
EPO normal
Policitemia Vera
CD15, CD25, CD30
LH
Dacriocitos
Mielofibrosis
Cél.Reed-Sternberg
LH
Celiaquía
Linfoma T intestinal
VHC
Linfoplasmocítico
Helicobacter
MALT gástrico
VH 8 y VIH
L. de cavidades
En los estados de trombofilia, la causa
congénita más frecuente de
hipercoagulabilidad es:
 a.- Hemofilia A
 b.-
Déficit de Antitrombina III
 c.-
Déficit de proteína C y S.
 d.-
Mutación de factor V de Leiden
 e.-
Déficit del factor XII de la coagulación
Paciente de 65 años de edad con AP de obesidad, fumador de 1 paquete diario,
hipercolesterolemia con difícil control farmacológico, que acude a urgencias por un
cuadro de disnea de instauración brusca. El paciente presenta regular estado
general saturando al 85%, en hemograma hb18 gr/dl y bioquímica básica se observa
un aumento de la creatinina significativo. En la coagulación a destacar aumento del
Dímero D. Se realiza TAC helicoidal con confirmación de la sospecha clínica de TEP.
Ante el empeoramiento de la función respiratoria el paciente es ingresado en la UCI
donde se inicia tratamiento con perfusión de Heparina sódica. Se comienza con
dosis habituales pero se ha de duplicar esta y aun así el paciente no entra en rango
deseable (APTT 1.5-2 veces por encima de valor normal). Señale la correcta:

a.- El paciente posiblemente necesite más dosis debido a que su indice de masa
corporal esta muy aumentado.

b.- En este caso habría que dosificar la antitrombina III ante la sospecha clínica de
un déficit de esta.

c.- Cambiaríamos a HBPM ya que es más fácil de controlar y no necesita control
analítico.

d.- Usaríamos anticoagulantes orales ante la ineficacia de la heparina.

e.- Probaría con el nuevo fármaco PRADAXA (Dabigatran) ya que ha salido al
mercado bajo grandes expectativas.
antiagragentes: actúan durante toda la vida de la plaqueta 7
días aprox.
Anticoagulantes
orales:
enantiagregantes
efecto dura entre
24IAM
y 72que
horas.
Paciente
en tratamiento
con
por
va a
ser sometido a intervención de prótesis de rodilla, ¿cuánto
tiempo
antesunas
de la
intervención
habría que
suprimir
el
HBPM:
1224h (dependiendo
del tipo
de molécula
fármaco
antiagregante?
usada, pero
siempre menos de un día)
 a.- No es necesario suprimir los fármacos antiagregantes
sólo
los anticoagulantes,
que
los antiagregantes
tienen en
HNF:
2 ó 3 horas: Esyael
anticoagulante
de elección
bajo
riesgo dedesangrado.
situaciones
pacientes mas críticos, porque si aparece una
complicación y hay que hacer algo de urgencia “al ratillo de
el gotero
hacer efecto (usamos el sulfato de
 b.-cortar
Seis días
antes deja
de lade
intervención.
protamina si la situación lo requiere)”: Se usan entonces en
hospital vía intravenosa (Heparina Na).
 c.- Se pueden dejar hasta la intervención y revertir con
plasma fresco justo antes de operar.

d.- Tres o cuatro día antes de la intervención.

e.- Tres o cuatro horas antes de la intervención.
Paciente de 65 años natural de bubión y de profesión pastor, con AP de HTA y
DM tipo 2 diagnosticadas hace más de 10 años, no recuerda tratamiento
-Indicación
de“no
los le
anticoagulantes
porque
gusta tomar medicinas ni los médicos”; acude a urgencias
orales.con dolor torácico y sensación de palpitaciones. Los marcadores
No os confundáis el
cardiacos
-No olvidar
que en
losanalítica
controlesde
seurgencias resultan negativos y en ECG no se
observa ascenso de ST ni otros signos de isquemia aguda,
sólo de
riesgo
noobserva
es por los
realizan
cada
poco
tiempo
usando
el
FA a 120 latidos por minuto…
INR que es el cociente entre el tiempo
factores de riesgo del

a.Aviso
a
cardiología
para
revertir
FA
inmediatamente.
de protrombina del paciente y un TP
paciente sino el riesgo
control. Lo normal en torno a 1.
trombótico de la

b.Pongo
HBPM
ajustada
a
peso
pues
nos
encontramos
en
la fase aguda
-Bajo riesgo (FA, TVP, TEP, ACV…)
enfermedad
que indica
tratamiento
de las trombosis.
valoresdel
entre
2-3:
la anticoagulación.
- Alto riesgo (prótesis cardiacas
 c.- Iniciaría
con ACO (anticoagulantes orales) con INR
metálicas…)
entre tratamiento
3-4.5.
ajustado entre 2-3.

d.- Igual pero con INR entre 3-4 ya que el paciente tiene un riesgo
elevado por los AP del paciente.

e.- Iniciaría tratamiento con antiagregantes.
Paciente en tratamiento con ACO por TVP hace tres meses que acude a
urgencias por dolor importante en fosa iliaca derecha de 10 horas de
evolución con fiebre
de hasta
38.5º y dos
deposiciones
diarreicas
en
la ACO.
Cómo
y
cuándo
revertir
el
efecto
de
los
ultima hora. En hemograma destaca leucocitosis con neutrofilia, el
estudio básico de coagulación presenta un tiempo de protrombina
ligeramente alargado con un INR en 2.1. En la exploración presencia de
signo de blumberg positivo, ante la intervención inminente del paciente
…
Puesto que su acción dura al menos un día y tenemos una situación de
 a.- suspendemos
ACO por
el alto riesgo
de sangrado.
urgencia
(intervención
quirúrgica,
sangrado del paciente…) debemos revertir
inmediatamente usando plasma fresco que actúa sobre la marcha y para
cuando se pase su efecto se pone también vit. K que tarda 6 h en actuar.
 b.- Avisamos a los cirujanos del AP del paciente para que realicen la
intervención cuidadosamente y que pongan HBPM por el riesgo de realizar
otra trombosis en el postoperatorio por la inmovilización.



Si el paciente no esta en riesgo (demostrando que no esta sangrando por
sitio) simplemente
con suspender
la ACO
y esperar
c.- Cambio laningún
anticoagulación
oral por HBPM,
ya que esta
tiene
menos 24h para el
próximo control es suficiente.
riesgo de sangrado.
d.-Suspendemos el ACO por el riesgo de sangrado y revertimos el INR con
vitamina K justo antes de la operación.
Si tiene un INR mayor de 8 aunque no este sangrando, no se le vaya a operar
y el paciente este aparentemente bien, es necesario revertir puesto que este
e.- Suspendemos
el ACO
por
el alto riesgo
de sangrado
revertimoscerebral
el
paciente
con
estornudar
le puede
dar una yhemorragia
INR con plasma fresco antes de la operación.
Paciente de 81 años en tratamiento con ACO por FA, que lo lleva la
hija a urgencias porque según refiere lleva unos días más decaído
con poca gana de comer. En hemograma destacar Hb de 10.5
normocítica normocrómica, en la coagulación INR 6 la bioquímica
básica de urgencias sin hallazgos significativos. El paciente no
presenta signos de sangrado activo y niega sangrado de cualquier
localización. Ante este hallazgo…..
 a.- Revertimos inmediatamente INR con plasma fresco.

b.- Revertimos inmediatamente INR con vitamina K.

c.- Nos mantenemos expectantes sin hacer nada ya que el
paciente no está sangrando. Le damos el alta sin más y le
decimos que si empieza a sangrar vuelva de nuevo por urgencias
ya que INR ha sido un hallazgo casual.

d.- Suspendemos el ACO 24h y le indicamos que se realice nuevo
control al día siguiente.

e.- Suspendemos el ACO entre 24 y 72h ya que este es el tiempo
en que tarda en desaparecer el efecto del mismo.
Paciente con 56 años en tratamiento con ACO por IAM,
que acude a urgencias por fractura abierta de tibia y
peroné sangrando abundantemente. En hemograma
presenta Hb de 9 gr/dl y en la coagulación INR de
3.5. Ante esta situación….
 a.- Intervendríamos al paciente para reducir fractura

b.- Repondríamos la volemia ya que presenta
hemoglobina descendida, puede que haya perdido
bastante sangre.

c.- Transfundiríamos plasma fresco para revertir INR.

d.- Administraríamos vitamina K.

e.- Todas las anteriores son correctas
En la CID señala la respuesta falsa:
 a.- Entre su etiología se encuentran los cuadros
de sepsis por Gramnegativos.

b.- Las plaquetas y el fibrinógeno se encuentran
descendidos.

c.- Los tiempos de coagulación se encuentran
acortados.

d.- Se produce elevación de los PDF.

e.- Se produce elevación del Dímero D.
•CORTICOIDES
En la Enfermedad de Werlhof (Púrpura Trombocitopénica
Enfermedad
Inmune) todas las siguientes respuestas son ciertas salvo:
producida por Ac
que
se sintetizan
a.- En ensu patogenia interviene el bazo con lugar en el que
el bazo
se producen los anticuerpos frente a las plaquetas y lugar
de destrucción de estas.

•GAMMAGLOBULINA+
c.- La forma TRASFUSION
crónica es más frecuente en mujeres adultas.
b.- La forma aguda es más frecuente en niños.
Tratamiento
urgente:
- < 10.000
plaquetas.
- sangrado

d.- El tratamiento de elección es la esplenectomía para
que así se dejen de sintetizar Ac y de destruirse plaquetas.
•ESPLENECTOMIA, RITUXIMAB
e.- Se ha observado que en algunos casos se encuentra
Resistencia
relacionada con
la mononucleosis o “ enfermedad del
ROMIPLOSTIN
a corticoides

beso”.