Transcript Tako-Tsubo - Cardiologie

Un syndrome
coronarien aigu
inhabituel
Antoine Sarkis, MD, FESC
Professor of Cardiology
Hotel Dieu de France Hospital
Beirut, Lebanon
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Histoire clinique (15/06/2008)
 Femme 47 ans se présente aux urgences pour
douleur thoracique brutale, sueurs froides,
palpitations, pic hypertensif, vomissements à
répétition
 La douleur dure depuis 2 heures
 Antécédents: HTA modérée, contraceptifs
oraux, tabac
 ECG à l’admission: anomalies non spécifiques
 Enzymes à l’admission normales
 Admise pour surveillance
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ECG à l’admission
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Evaluation
CT scan thoracique en urgence
 Pas
de dissection aortique
 Pas d’hématome aortique
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Evolution
 Récidive douloureuse thoracique 12 h après
 ECG: inversion des ondes T dans les
dérivations antérieures, apicale et latérales
 Biologie: augmentation modérée des
enzymes cardiaques : CPK 394, CPK-MB
61, et de la troponine T à 0.3
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Diagnostic de syndrome
coronarien aigu
 NSTEMI (SCA ST-)
 Traitée par aspirin, clopidogrel,
HBPM
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Evaluation (16/06/2008)
 Echocardiographie:



Réduction de la fonction systolique globale (FEVG
40%)
Akinesie de l’apex, du septum interventriculaire
(segments moyens), et des parois antérieure et
antérolatérale,
Hyperkinesie compensatrice des segments basaux
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Evaluation (16/06/2008)
 Coronarographie:

Absence de sténose significative
 Ventriculographie gauche: dyskinésie de la paroi
antérolaterale, antéroapicale et inféroapicale avec
une base hypercontractile.
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Suivi
 Evolution non compliquée
 Echocardiographie de contrôle et
ventriculographie gauche neuf jours plus
tard: normalisation de la fonction globale
et segmentaire (FEVG=62%)!!
 Quitte l’hopital sous aspirine, IEC et
statines
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Summary of angiographic findings
initial
9 days later
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Quel est le diagnostic?
 Spasme Coronaire?
 Myocardite?
 Thrombus de l’IVA avec lyse spontanée?
 Comment expliquer l’aspect d’anévrysme
ventriculaire en l’absence de sus décalage du
segment ST à aucun moment de la présentation
ou de l’évolution?
 Comment expliquer la récupération rapide de la
forme et de la fonction ventriculaire?
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Quel est le diagnostic?
 Syndrome de Tako-tsubo.



Augmentation limitée des enzymes cardiaques
Absence de lésions coronaires
Présence de modifications dynamiques typiques à
l’echocardiograhpie et la ventriculographie
 Une anamnèse approfondie:


Pas d’événement de stress émotionnel négatif
Mais la patiente était “heureuse” de façon inhabituelle
après un déjeuner de famille regroupant tous ses enfants
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Tako-tsubo
syndrome
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Tako-Tsubo: Généralités
• Ou « cardiopathie de stress » ou
« syndrome de ballonnisation apicale »
ou « maladie du cœur brisé »
• Décrit en 1990 au Japon par Sato et al,
(série de 22 femmes)
• « Tako Tsubo » car aspect en
ventriculographie de piège à poulpe
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Aspect de piège à poulpe
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Tako Tsubo: Généralités
 Tableau d’infarctus à coronaires saines
 Touche le plus souvent des femmes en
post-ménopause (moyenne d’âge 7075 ans, sex ratio 9/1)
 Suite à un stress psychologique ou
physique intense
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Tako Tsubo: Généralités
 TTS mime un infarctus du myocarde
 Douleur thoracique
 Modifications ECG
 Augmentation modérée des marqueurs de nécrose
 Mais les artères coronaires sont essentiellement
normales
 Et le ventricule gauche montre un ballonnment apical et
une hyperkinesie basale compensatrice.
 La dysfonction ventriculaire se normalise en quelques
jours à quelques semaines (médiane de 4 jours) (< 2
mois)
 Pronostic généralement favorable
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Physiopathologie
 La cause exacte n’est pas connue, les mécanismes
proposés incluent:




Vasospasme diffus des artères coronaires épicardiques
Vasospasme aigu de la microcirculation coronaire
Augmentation de la libération locale myocardique de
norepinephrine
Surcharge en calcium avec dommage des myocytes
 Un stress aigu émotionnel ou physique peut causer
un désordre métabolique myocardique induit par les
catécholamines, qui est probablement au centre de
ce syndrome
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Physiopathologie
• Décharge catécholergique disproportionnée par
rapport au stress (Wittstein, NEJM, 2005)
• Cardiotoxicité catécholergique directe (Akashi,
Circulation, 2008)
• Prédominance de récepteurs β-2 au niveau des
segments apicaux et moyens, et β-1 au niveau
des segments basaux (Cevik, Am Heart Journal,
2008)
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Physiopathologie
β2 > β1
β1 > β2
Segments apicaux et moyens :
prédominance de récepteurs β 2,
inotropes négatifs en cas de
saturation par les catécholamines
Segments basaux :
prédominance de récepteurs β 1,
inotropes positifs en cas de
saturation par les catécholamines
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Incidence
 1 à 2 % des SCA tout sexe confondu
 5 à 7 % des SCA chez les femmes
Wedekind, Herz, 2006
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Terrain
 Femmes (9/1) en post-ménopause : perte de la protection
cardiovasculaire liée à l’hypooestrogénie (Akashi, Circulation,
2008)
 Terrain psychiatrique (Cevik, Am Heart Journal, 2008)
 plus grande sensibilité au stress et vulnérabilité
cardiaque plus importante
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Variation saisonnière et
circadienne
 Incidence 4 fois plus importante l’été avec un pic en juillet et nadir
en mars
 Prédominance diurne avec pic le matin et nadir le soir
Citro, JACC, 2009
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Stress
déclenchant
 Psychique (le plus souvent): négatif (décès,
dispute) ou positif (mariage, gain à jeu)
 Physique : noyade, AVC ischémique ou
hémorragique, crise d’asthme,
phéochromocytome, greffe hépatique, chirurgie,
anesthésie, apport exogène de catécholamines ..
 Absent dans 25 % des cas
Schneider B, Athanasiadis A, Int J Cardiol. 2011 Dec 20
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Case reports
 ETO
 Résection pulmonaire
 Embolie pulmonaire
 Peripartum
 Session de danse
 Stimulus visuel (jeux 3D)
 Chimiothérapie pour une leucémie myéloïde aigue
 Serotonin syndrome
 Traitement par électrochoc (electroconvulsive therapy)
 etc……………………………………..
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Tako Tsubo en réanimation
 Problème diagnostique : patients sédatés
 Se méfier : dégradation hémodynamique et/ou
respiratoire
(Dec GW, Intensive Care Med 2006)
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Présentation clinique
 Douleur thoracique (75 % )
 Dyspnée (20 %)
 Malaise (5%)
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Pilgrim, Int J Cardiol, 2008
ECG
 Initial :
- normal (33 %)
- sus-décalage segment ST (33 %) en antérieur, mais
d’amplitude inférieure comparé à une occlusion de
l’IVA (1.4 +/- 1.5 vs 2.4 +/- 2.2 mm).
- ondes T <0 (33 %) en antérieur
 A court terme :
- Allongement QT
- Ondes T<0 non systématisées
 A long terme : normalisation
Sharkey SW et al. Am J Cardiol. 2008 ; 101(12) : 1723-8.
Dib, Am Heart Journal, 2009
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Troponine
 Augmentation de la troponine chez 95% des
patients avec TTS
 Elévation modérée: taux de 1 à 11 µg/L selon
les séries.
 Pic de troponin T (0.64 +/- 0.86 ng/ml) inférieur
comparé à une occlusion de l’IVA (3.88 +/- 4.9
ng/ml) (p <0.0001).
 Elévation faible discordante avec l’importance
de l’étendue de la dysfonction VG
Sharkey SW et al. Am J Cardiol. 2008 ; 101(12) : 1723-8.
Dib, Am Heart Journal, 2009
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Autres marqueurs biologiques
 Rapport NT-proBNP (ng/l)/myoglobin (μg/l)
 Le mieux: rapport NT-proBNP (ng/l) / TnT (μg/l)
 Cut-off 2889: distingue TTS du STEMI (sensibilité:
91%, specificité: 95%),
 Cut-off 5000 sépare bien TTS et NSTEMI
(sensibilité: 83%, specificité: 95%).
Fröhlich GM, Int J Cardiol. 2012;154(3):328-32.
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Formes variantes
de Tako-Tsubo
 Registre de 2,944 patients consécutifs avec SCA
ST-, Troponin+. Dg de TTS chez 35 pts (1%)

Anomalie apicale typique 21 pts (60%),

Aspect atypique (médioventriculaire) 14 pts (40%).

Très rarement: forme inversée
Kurowski V, Kaiser A, Von Hof K, et al. Chest. 2007 ; 132(3) : 809-16.
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Formes variantes
de Tako-Tsubo
 Sténose coronaire >/=50% (série de 7
patientes)
Gaibazzi N et al. Int J Cardiol. 2008.
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Complications
 TTS n’est pas une maladie bénigne
 IVG
 Choc cardiogénique
 Thrombus apical et embolisation systémique
 IM par rupture de pilier
 Gradient intra-VG et obstruction de la voie de chasse
 Troubles rythmiques : TV, FV, torsade de pointes, FA,
BAV III, bradycardie jonctionnelle
 Péricardite aiguë
 Rupture du VG, VD
Pilgrim, Int J Cardiol, 2008
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Obstruction de la voie de chasse
 L’obstruction de la voie de chasse avec mouvement
systolique antérieur de la valve mitrale et Insuffisance
mitrale peut expliquer l’aggravation de l’insuffisance
cardiaque ou le choc cardiogénique chez certains
patients avec TTS.
 Dans une série de 34 patients,
 Obstruction médioventriculaire présente chez 24% des
patients.
 Gradient de pression entre 28 et 140 mm Hg; amélioré par
le propranolol en intraveineux
Yoshioka T et al. Am Heart J. 2008 ; 155(3) : 526.e1-7.
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Pronostic
 Mortalité 1 à 2 % (Akashi, Circulation, 2008)
 Récidive 10 % sur 4 ans (Elesber, JACC, 2007)
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Traitement
 Symptomatique (lasix, anticoagulants, antiarythmiques)
 Eviter amines vasopressives, privilégier corotrope, levosimendan,
ECMO en cas de choc cardiogénique
 IEC en phase aiguë
 Bétabloquants en phase aiguë et au long cours pour prévenir les
récidives
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Critères Mayo Clinic
1) Troubles cinétique des segments moyens +/-
apicaux du VG, ne correspondant pas à une
systématisation coronaire unique
2) Pas de lésion coronaire
3) Anomalies ECG (sus-décalage et/ou T<0) ou
discrète élévation du taux de troponine
4) Pas de phéochromocytome ni de myocardite
Madhavan M, Prasad A. Herz. 2010 n;35(4):240-3.
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Conclusion
 Le syndrome de Tako-tsubo englobe une population
hétérogène de patients et il est possible que différents
mécanismes physiopathologiques interviennent chez
des patients différents.
 Le syndrome de Tako-tsubo est probablement sous
diagnostiqué en pratique
 Une vigilance diagnostique accrue est nécessaire chez
les femmes se présentant pour douleur thoracique
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MERCI
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