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Prof.Dra. Martha Siragusa
Asignatura
Visión Odontológica
El conocimiento es un proceso continuo
de estudios e investigaciones,
y que jamás será comprendido
por aquellos que se limitan
a repetir sin razonarlos
críticamente
Biología de los tejidos dentarios
Investigaciones en biología molecular, han centrado
su interés en los eventos que ocurren en el tejido
conjuntivo , altamente diferenciado de los tej. dentarios
La expresión de diversas proteínas : BMP2 y BMP4,
comienza la diferenciación en el epitelio bucal:
Origen del órgano dentario: fase de iniciación con gran
capacidad de proliferación, movilización y diferenciación
órgano pulpo dentinario y sus tejidos de soporte
Interacción epitelio-mesénquima y proceso
de diferenciación del Odontoblasto.
Las células epiteliales segregan : TGF-B1
BMP2
IGF
Células periféricas se elongan, organizan y se
apoyan en la membrana basal
Mitosis : cél. Madre, cél. Hija
Pre odontoblasto
Membrana basal,contiene: colágeno tipo IV , laminina
heparina, heparan sulfato, proteoglucanos
Interacción epigenética
Factores de crecimiento TGFB interactúan con la
membrana del pre od. Expresan los genes msxs y
Sintetizan la fibronectina y la proteína 165KDa
Organizan el cito esqueleto del odontoblasto
La estructura celular organizada,sintetiza y
deposita la primera matriz dentinaria
El proceso de mineralización depende de la
Liberación de vesículas con fosfolípidos y fosfatasa
alcalina-----------------cristales de hidroxiapatita
Finalmente, en la dentina radicular, cél. del
folículo dent. de la capa externa, se diferencian
en cementoblastos
Matriz orgánica del cemento, ligamento periodontal
hueso alveolar
La Matriz Extracelular
La vida de un organismo pluricelular evolucionado está
estrechamente relacionada con la tríada representada por los
capilares, la matriz extracelular o sustancia fundamental y las
células. Una célula es capaz de funcionar sólo en el medio que la
rodea: el espacio extracelular estructurado.
Las sustancias que estructuran la matriz extracelular forman
una red de complejos de carbohidratos de alta
polimerización: carbohidratos unidos a proteínas
(proteoglicanos -PGs-), así como carbohidratos no unidos a
proteínas (glicosaminoglicanos -GAGsCada célula está íntimamente unida a su espacio extracelular
En esta red se incluyen las glicoproteínas estructurales (colágeno, elastina), así como
glicoproteinas entrelazadas (como, por ejemplo, la fibronectina y la laminina). También
está presente el espectro completo de las células del tejido conectivo: fibroblastos,
fibrocitos, miocitos, macrófagos, linfocitos y granulocitos
Las fibras nerviosas del sistema nervioso autónomo terminan en
la sustancia fundamental, existe una conexión directa con el
sistema nervioso central y con el cerebro, así como con el
sistema de las glándulas endocrinas a través de los capilares .
A su vez, el sistema nervioso central y el hormonal están
interrelacionados en el tronco cerebral y, consecuentemente,
estos elementos forman parte de la estructura de un sistema
fundamental que está sujeto a funciones de control locales y
centrales: lo que se conoce con el término de regulación
fundamental *.
La rápida capacidad de reacción característica de los
fibroblastos es particularmente significativa para el sistema de
regulación fundamental. Este tipo de célula es capaz de
responder de manera efectiva a toda la información que entra
en el sistema de regulación, por ejemplo, a través de
neurotransmisores y neuropéptidos, sustancias que actúan
como mensajeros celulares (linfoquinas, citoquinas,
prostaglandinas, leucotrienos y muchas otras), hormonas,
metabolitos y catabolitos.
Las respuestas de los fibroblastos están altamente adaptadas a
la situación particular que exista, respondiendo a todas las
informaciones con una apropiada síntesis de todos los
componentes de la matriz extracelular mencionados.
En estas funciones, los fibroblastos no diferencian entre lo
“bueno y malo”.
El grado de polimerización y la vida media de los PG/GAGs
puede experimentar importantes cambios como resultado de
enlaces con iones de metales pesados (especialmente mercurio,
plomo y cadmio), complejos antígeno – anticuerpo, proteínas
defectuosas (por ejemplo, monóxido de carbono / hemoglobina),
colesterol, ácido úrico y, en general, con todas las sustancias que
pueden tener la denominación de homotoxinas.
La enfermedad pasa de la fase de impregnación del sistema
fundamental a la fase de degeneración.
Membrana celular
Durante el proceso de erupción, las piezas dentarias,
desarrollan una serie de acciones que trataron de ser
explicada
por diversas teorías.
Para llegar a la posición funcional en la arcada, se
describen etapas de reabsorción y noeformación del hueso
alveolar, destrucción y remodelación de los tejidos
periapicales y la reabsorción del diente deciduo. Para este
logro, el organismo desarrolla una intensa actividad
metabólica tanto del folículo dentario como de los tejidos
vecinos, duros y blandos
El diente primario,tiene un ciclo vital de:
rizogénesis incompleta
rizogénesis completa
rizolísis
Factores anti invasivos presentes en:
catílagos,vasos y dientes
Se ha observado una intensa actividad vascular y
celular a lo largo de la porción radicular del folículo
en erupción.
Células mononucleares fusionadas se convierten
en clastos y se modifica la matriz extracelular .
Teorías
Presión del diente permanente
Trauma ocluso mecánico
Fases
Activa, descanso, reparación
Las células secretan moléculas :
·
Factor de crecimiento epidermal (EGF)
Factor estimulante de colonias (CSF-1)
Factor Transformante beta (TGF-B).
Wise y Fan (1991)
El proceso de reabsorción de los tejidos
dentales es similar al del hueso pero con
algunas diferencias notables.
La reabsorción de los dientes puede ocurrir
como resultado de condiciones inflamatorias,
estimulación mecánica, o procesos
neoplásicos.
Si hay injuria o irritación de la
dentina, cemento o LP, células
clásticas (de reabsorción) serán
atraídas a las áreas afectadas de la
superficie radicular y ocurrirá
reabsorción como parte de la función
normal de las células
Factores regulatorios Sistémicos:
•*Hormona Paratiroidea
•*Vitamina D
•*Calcitonina
Factores locales:
*Factores estimulantes de colonias macrófagos- M-CSF
*Interleuquinas 1 ( IL-1), 6 (IL-6 ) y 11 (IL_11).
*Factores de necrosis Tumoral ( TNF )
La aplicación de una fuerza, causan inflamación ,
aumento de la permeabilidad vascular infiltrado celular.
La Sustancia P ( SP )es un potente mediador inflamatorio
importante que actúa sobre los micro vasos pulpares.
Este inmuno reactivo se ha localizado en las terminales
nerviosas de los vasos próximos a los vasos centrales de la
pulpa; asociado con con el calcitonin ( CGRP ).
Estímulos nocivos, induce a la síntesis de la SP, que actuaría
sobre la estimulación de la fibra nerviosa,generando vasodilata
ción y edema.
La SP, tiene un importante efecto sobre la producción endotelial
de la síntesis del óxido nitroso (NO ).
El NO, juega un rol importante en la circulación sanguínea y en
en mantener la presión sanguínea.
La enzima, NOS, es una membrana , que se activa con
el Ca,
Cuando se aplica una fuerza de gran intensidad sobre el
diente, se origina una oclusión vascular y se corta el
suministro de sangre al LPD; en este caso en lugar de
estimular a las células de la zona comprimida del LPD
para que se diferencien en osteoclastos, se produce una
necrosis aséptica, fenómeno que se denomina
hialinización,
Reabsorciones Radiculares
Fisiológicas
 Por lesiones traumáticas en superficie.
 Inflamatoria
 Por reemplazo
 Externa por presión
 Interna
 Cervical

Inflamación
La caries dental es considerada como un proceso bacteriano
caracterizado por solubilizar los tejidos mineralizados, a partir
de los ácidos producidos por los microorgamismos en los
carbohidratos fermentables de la dienta.
De la velocidad de progresión del proceso carioso,depende
la respuesta pulpar:
barro dentinario
dentina irritativa
inflamación
El proceso inflamatorio, es consecuencia de las alteraciones
microcirculatorias, causada por la agresión tisular.
El movimiento del flujo sanguíneo, es gobernado por el equili
brio entre cuatro presiones:-presión hidroestática vascular
-presión osmótica vascular,-presión hidroestática tisular,
-presión osmótica tisular.
La ley de Starling regula el equilibrio entre la presión de
filtración y de reabsorción.
La primera, fuerza la salida de fluidos hacia fuera de los
vasos, disminuyendo la presión venular , facilitando la
reabsorción.Fuerzas hidrodinámicas.
El control vaso motor, se regula por la inervación de la
arteriolas .Genera vaso constracción muscular y controla
la cantidad de sangre circula te.
La adrenalina, estimula la vaso constricción.
La acetilcolina estimula la vaso dilatación.
La hiperemia, es la primera señal de daño tisular.Yde la
intensidad de la agresión dependerá la reversibilidad o no
del proceso.
La acción de las noxas en el tejido conjuntivo, libera enzimas
como la colagenasa, que al destruir células,libera proteasas
y lipasas, aumentando la permeabilidad a nivel micro circulatorio.
Las aminas vaso activas, causan vasodilatación y aumento de
la permeabilidad de la vénula.
Se destacan la histamina, que aparece al inicio de los
eventos inflamatorios; presente en los gránulos de los mastocitos
del conjuntivo. La unión de la histamina con el receptor específico en las células endoteliales vasculares, generan espacios
intracelular o vasodilatación.
Otra enzina vaso activa es la serotonina.
Se activa el factor de Hageman, auspiciando un a cascada
de eventos relacionados.:
1- activa al plasminogenio en plasmina, y degrada la
fibrina, con liberación de fibrino péptidos----permeabilidas
2- la plasmina, forma cininas---exolian componentes del
sistema de complemento, induciendo la liberación de
histamina de los mastocitos.
3-Pueden provocar lisis celular y aumentar la fagocitosis
y actuar como factor quimiotáctico para granulocitos
y macrófagos.
20 proteínas plasmáticas constituyen el Complemento.
Son mediadores vaso activos y juegan un importante papel
en la respuesta inmune, especialmente frente a la invasión
bacteriana.
La activación del Complemento, pude hacerse por vía:
-Clásica:se activa por complejos antígeno-anticuerpo.
-Vía alternativa:interacción directa de ciertos componentes
con complexos en la superficie de la pared celular.
La fase tardía y prolongada de la permeabilidad vascular
es causada por la acción de las prostaglandina y leucoterios.
Estos se generan por acción de la fosfolipasa A2, enzimas de
los neutrófilos que oxidan el ácido aracdónico,liberados por
los lípidos de las membranas celulares.
Transmisión del Dolor
El dolor es provocado por el aumento de la presión en los
tejidos como consecuencia del edema y de la liberación de
agentes algógenos como la bradicinina
Estos agentes estimulan las fibras amielínicas C.
Posterior a la agresión tisular, se sintetizan neuropéptidos
en el cuerpo celular de la neurona, tales como:
sustancia P
neurocinina A
neuropéptido K
péptido relacionado con el gene de la calcitonina CGRP
Producen reacción inflamatoria neurogénicas.
Eventos del proceso inflamatorio ( Trowbridge- Emling ) :
* Marginación ( contacto con la pared vascul.
**Adhesión ( a la superficie endotelial)
***Migración ( dejando el vaso ).
****Quimiotaxis ( moviéndose hacia el agresor).
*****Opsonización ( reconocimiento y ataque ).
******Fagocitosis ( ingesta ).
*******Degranulación.
********Degradación y muerte.
1°- etapa amina
2°-etapa polipéptido
3°-etapa liberación de enzimas intracelulares
4°-etapa linfocítica de limpieza y reparación
El proceso de reparación se inicia con la inflamación y
finaliza cuando se eliminan definitivamente los agentes
irritativos que provocaron esta respuesta.
Se necesitan: sangre, tejido conjuntivo,y micro circulación.
La reparación de una lesión puede producirse por:
Regeneración
o por Cicatrización.
La biología celular
:
Fases de
Lesión; Inflamación
Proliferación; Remodelación
El daño inicia la etapa inflamatoria,por la activación de varios
sistemas: de coagulación; complemento y cininas.
Vasodilatación----disminuye el pH y la tensión de O2 y
aumentan los lactatos.
Las células invaden el área dañada, repican y proliferan
Los macrófagos y células endoteliales, organizan tejido de
granulación y el producto biológico de estas células, se
diferencian y forman nuevo tejido
La especificidad de las células, indican que hay un mecanismo
receptor quimiotáctico responsable de esta especificidad.
Factores de crecimiento producidos son intermediarios de acti
vidades quimiotácticas y mitogénicas; acompañado por un
nuevos sistema vascular.
La formación del coágulo, tiene un rol importante en la
reparación.
Factores de crecimientos, secretados por los macrófagos,
estimulan la migración de fibroblastos y tipos de colágeno.
En respuesta a al anoxia generada por la destrucción tisular,
las plaquetas son responsables de la angiogénesis.
La oxigenación del medio hace disminuir se reducen los
macrófagos.
Bibliografía:






Vías de la Pulpa . S Cohen y R Burn . 8°edición.Mosby.
Cap. 3; 11; 12;13;24
T Okabe;M Sakamoto: Effects of the pH on
Mineralization Ability of Human Dental Pulp cells
JOE Vol.32 N° 3March 2006.Pag 198-201
Wisithpbrom y col. Interleukin 1 alfa alters the
expresion of marix metalloproteinas and collagen
degration by pulp fibroblats.JOE Vol 32 N|3 pag 186