Definizione: Sindrome non specifica caratterizzata da: 

1) DOLORE ADDOMINALE A RAPIDO ESORDIO E PERSISTENTE



2) PRESENZA DI SEGNI LOCALI E GENERALI CHE IMPONGONO UN TRATTAMENTO DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO DI TIPO CHIRURGICO IN REGIME DI URGENZA.

Il termine “Addome Acuto” comprende uno spettro di condizioni patologiche particolarmente ampio, sia per tipologia che per gravità, spaziando da sindromi di gravità relativamente modesta (come ad es. una appendicite acuta semplice) a condizioni di gravità estrema (come ad es. la rottura di un aneurisma aortico).

Sotto il termine di c.d. “Pseudo Addome Acuto “ (o addome acuto “medico”) si raggruppano invece quelle sindromi che pur simulando un Addome Acuto p.d. sono invece secondarie a patologie non di competenza chirurgica.

CARDIACHE E POLMONARI

-infarto miocardico posteriore - ischemia miocardica acuta - polmonite basilare - pleurite acuta

ENDOCRINOLOGICHE

- diabete mellito - tireotossicosi - m. di Addison

METABOLICHE

- uremia acuta - Ipercalcemia - Porfiria

EMATOLOGICHE

- malaria (splenomegalia ac.) - anemia falciforme - sferocitosi ereditaria

URINARIE

- pielonefrite acuta - infezione acuta vv. urinarie

PARETE ADDOMINALE

- ematoma spontaneo m. retto add.

- Herpes Zoster

GASTROENTERICHE

- gastrite acuta e g. enterite acuta - adenomesenterite acuta - ascessi primitivi del fegato - distensione ac. di fegato (scompenso c.) - peritonite primitiva - periepatite in S. di Fitz-Hugh e Curtis

 DOLORE (acuto e persistente)  SEGNI DI FOCOLAIO - Parietali - Viscerali  SEGNI GENERALI - Sintomatologia riflessa - Modificazioni T° - Modificazioni parametri ematochimici

 a. ELEMENTI CLINICI: - Anamnestici - Obiettivi  b. REPERTI STRUMENTALI: Rx , U.S., Endo etc.

 c. REPERTI BIOUMORALI: Emocromoc. Enzimi, etc La diagnosi di addome acuto è strettamente CLINICA.

Anamnesi accurata ed esame obiettivo ne sono le basi essenziali. Esami strumentali e di laboratorio saranno scelti e valutati in base a criteri di: essenzialità, sensibilità complessiva e rapidità di esecuzione.

 Standard: 􀂄 Rx diretta dell’addome in ORTO e in CLINO 􀂄 Ecografia  Es. emocromocitometrico, enzimi, elettroliti, es. coagulazione etc.

In Chirurgia, la palpazione rappresenta la fase più importante dell’E.O. locale. Consente di definire le caratteristiche semeiologiche di neoformazioni, quelle di alcuni organi solidi e – in particolare – di valutare la resistenza offerta dalla parete muscolare addominale.

MODALITA’

- Manuale, bimanuale, bidigitale - Combinata (esplorazione + palpazione; palpazione + percussione etc.)

FINALITA’

 􀂄 Comparativa  􀂄 Delimitante

Paziente Decubito supino, cosce flesse sul bacino per detendere i

mm. retti.

  - Per ernie inguinali e crurali: anche in ortostasi - Per regione perineale e anorettale: pos. di Sims   - Per esplorazione rettale e vaginale: posiz. ginecologica - Per esplorazione rettale: posiz gomito-pettorale  - Per regione glutea e sacrale (es. cisti coccigee): dec. prono  - Per milza: arto sup. sx abdotto ed extraruotato

Chirurgo

   A destra del paziente (se medico = destrimano), palpando a palma piena (“a piatto”), con mano rilassata e a temperatura idonea Inizia da regione lontana da quella riferita dal paziente come sede del dolore e/o tumefazione Per palpazione profonda, utile la palpazione bimanuale

 Consistenza e tensione della parete  Segni “peritoneali”  Contrattura antalgica – Contrattura stabile  Segni specifici (Bloomberg, Douglas etc)  Tumefazioni

     

MURPHY palpazione ipocondrio dx in Calcolosi colecisti Colecistite GIORDANO succussione regione lombare in Litiasi renale DOUGLAS esplorazione endorettale in Ascesso pelvico MC BURNEY palpazione f. iliaca dx Appendicite acuta BLUMBERG decompressione brusca parete addominale in Peritonite ROVSING compressione colon sx che provoca dolore a dx in Appendicite

 Viscerali: ostruzione - infiammazione (flogosi p.d.) – infezione – perforazione – ischemia emorragia  Peritoneali: peritonite primitiva - p.da

propagazione - p.da perforazione p.enzimatica

 Retroperitoneali: rottura aneurisma aortico - pancreatite acuta - perinefrite - flemmoni urinosi  Ginecologiche: flogistiche - non flogistiche

PRIMITIVAMENTE VISCERALI

 - appendicite acuta   - diverticolite acuta - colecistite acuta     - pancreatite acuta - colangite acuta - diverticolite di Meckel - malattia infiammatoria intestinale         - occlusione intestinale - ostruzione VB accessoria - ostruzione VV urinarie - coleperitoneo - ascesso epatico, necrosi cr. epatico - ritenzione acuta di urina - ischemia mesenterica - strozzamento viscerale (occlusione mecc.)

VISCERALI – PERITONEALI

 - perf. ulcera peptica   - perf. diverticolare - perf. da colecistite acuta gangrenosa     - perf. appendicolare - perf. di megacolon tossico - coleperitoneo - perf. diastasica (occlusione meccanica)    perf. da necrosi (occlusione strangolamento) - perf. iatrogene e da c. estraneo - peritoniti acute non perforative

PRIMITIVAMENTE RETROPERITONEALI

 - rottura aneurisma aortico   - perforazione diverticoli duodenali - perf. esofagea   - perf. vescicale - flemmoni e ascessi renali-perirenali

GINECOLOGICHE

 - gravidanza ectopica, endometriosi  - complicanze cisti ovariche,  - torsione fibromi uterini  - pelviperitonite, salpingite acuta  - PID



Appendicite acuta



Crohn ileale o colico dx



Patologia cecale (cr., divertic. etc)



Gravidanza ectopica rotta



Annessite acuta



Calcolosi ureterale



Ernia inguinale complicata

 Ostruzione luminale 􀂄 Linfoadenite (anche virale) 􀂄 Impatto fecale 􀂄 Coproliti  Distensione e ipertensione luminale  Ostruzione linfo-venosa  Ischemia < > Invasione batterica  Riduzione delle difese sistemiche e locali



Iperemico – edematosa



Purulenta - Flemmonosa



Empiematosa



Emorragica



Gangrenosa



Forme di transizione

 Contaminazione Locale ……….. Risoluzione  Progressione locale (peritonite)  Circoscrizione ….. Ascessualizzazione  Diffusione ……... Peritonite diffusa (Sepsi

sistemica, Decesso)



Metastatizzazione settica

 Dolore addominale 􀂄 esordio: epigastrio    􀂄 localizzazione: fossa iliaca dx 􀂄 tipologia: continuo, ingravescente Segni associati 􀂄 disappetenza (pre-), nausea, vomito (durante), chiusura alvo ai gas 􀂄 postura antalgica Contrattura di vario grado Blumberg + (s. del rimbalzo)   Febbre Leucocitosi neutrofila

 Addome dolorabile e dolente in fossa iliaca dx 􀂄 Segno di Rovsing + (? in acuzie)  Contrattura parietale di intensità ed estensione proporzionali alla diffusione del processo infiammatorio  Altri segni di interessamento peritoneale: 􀂄 Segno di Blumberg + 􀂄 Paresi intestinale (auscultazione) 􀂄 Dolorabilità del Douglas (E.R. – E.V.) da ascesso pelvico  Palpazione di "piastrone appendicolare" con circoscrizione (rara)

 Es. emocromocitometrico (leucocitosi neutrof.) • 80-85% paz. Adulti con > 10.000 GB/mmc • 78% paz. ha neutrofilia >75% • < 4% ha GB < a 10.000/mmc  Proteina C reattiva (solo se sintomi > 12-24 ore) - In adulti > 24 ore se normale : esclude  Es. delle urine (chim. fis.) X colica renale  Test di gravidanza X gravidanza extra-

    “CHI” PIU’ SPESSO - bambini e adolescenti (ma non esclusivamente) FATTORI ASSOCIATI - recente sindrome influenzale, periodo premestruale ANTECEDENTI - pat. remota di tonsilliti acute recidivanti.

- Perdita di appetito la sera prima (reperto valido in bambini).

QUANDO E COME: - dolore che insorge inizialmente all’epigastrio, mal definito, continuo. Localizzazione successiva e netta In fossa iliaca dx. Vomito +; Alvo chiuso a gas.

  OBIETTIVITA’ - contrattura addominale localizzata in f.iliaca dx.

IMPORTANTI - Atteggiamento antalgico di lieve flessione coscia DX.

- S. di Blumberg + - Leucocitosi (>9/10.000 g.b./mm3) - Febbre in genere non elevata (38-38,5 C).

NON escludono appendicite acuta: - sindrome enterocolitica estiva - concomitanti malattie esantematiche.

Diagnosi: clinica: +++ Eventuale: ecografia, studio TAC, Laparoscopia

Escludere pelviperitoniti, annessiti e in d. fertili gravidanze

La benignità di prognosi che caratterizza l'appendicite OGGI, NON è legata a minor virulenza dei germi o a maggior resistenza locale e generale. E' semplicemente il risultato di:  DIAGNOSI CELERE,  ANTIBIOTICOTERAPIA,  MIGLIOR ANESTESIA.

 Peritonite diffusa e sue evoluzioni 􀂄 sepsi sistemica 􀂄 decesso 􀂄 guarigione 􀂄 occlusione intestinale precoce e tardiva  Ascessi residui pelvici, subfrenici  Tromboflebite Portale (pileflebite)  Ascessi Epatici

          

Colecistite acuta, colica biliare Malattia diverticolare (Colon) Endometriosi “impatto fecale”

MIC in fase di riacutizzazione

Invaginazione intestinale

Cisti ovarica complicata Salpingite acuta Torsione ovarica PID Litiasi ureterale destra

OBIETTIVI 􀂄 Rimozione della fonte infettiva (Appendice) 􀂄 Clearance peritoneale (se peritonite +++)  PRIMA APPENDICECTOMIA OPEN – ROOSEVELT HOSPITAL C., N.YORK, 1889 Charles McBurney.



APPENDICECTOMIA LAPAROSCOPICA

 Perforazione ulcera duod.

 Vie biliari - Ostruzione/Flogosi  Fegato  Appendicite sottoepatica  Pielonefrite a  Pancreatite acuta

Addome acuto peritonitico "per eccellenza“ Perforazioni: libera (!!!) e coperta (!) Due sedi elettive:  - incisura angolare (p.curva)  - bulbo duodenale

FATTORI PREDISPONENTI E/O SCATENANTI  Alcool  Gruppo sanguigno O     Corticosteroidi Ulcera duodenale da iperplasia delle cellule G antrali Familiarietà Infezione da Helicobacter Pylori         FATTORI PREDISPONENTI E/O SCATENANTI Sesso maschile Terapia con FANS (antiinfiammatori non steroidei) Obesità Fumo Stress Ulcera G-D non trattata o refrattaria a trattamento (pazienti c.d. non responders)

1/3 circa dei pazienti con perforazione necessita di intervento in emergenza.

La mortalità p.o. è compresa tra il 6 e il 30% in funzione di + dei fattori prognostici         Presenza di Shock all'ammissione Insufficienza renale Chirurgia oltre le 6-ore Co-morbidità (cardiopatie, diabete etc.) Età > 70 anni Cirrosi (!) Immunodepressione Sede dell'ulcera (mortalità in UGP vs UDP=2:1)

Cardini Diagnostici:  Dolore intenso, costante   Stato generale compromesso Contrattura marcata 􀂄 Epigastrio - ipocondrio destro  􀂄 Fino a Contrattura estesa a tutta la parete addominale Pneumoperitoneo in Rx Addome   

Scomparsa aia di ottusità epatica Raramente febbre elevata Leucocitosi neutrofila

“CHI” PIU’ SPESSO - uomini +++ donne ++ ; assunzione di aspirina, cortisonici, FANS, immunodepressori e altre sostanze ulcerogene.

FATTORI ASSOCIATI - coxartrosi, sindrome influenzale, potus, stress, artrite reumatoide, sospensione farmaci anti H2 ANTECEDENTI - storia di gastro-duodenopatia peptica - stress somatico (politrauma, ustioni, interventi) e psichico (medesime basi dell’ulcera peptica e della MI)

QUANDO E COME - improvvisamente, dolore intenso trafittivoepigastrico - successiva, rapida diffusione all' emiaddome dx e quindi a tutto l’addome. Possibile stato di shock ingravescente.

- condizioni generali che indicano grave sofferenza con ipomobilità addominale, decubito supinopreferenziale, respirazione superficiale.

- di norma, all'esordio, assenza di vomito e febbre. OBIETTIVITA’ IMPORTANTI - netta contrattura addominale, eventuale scomparsa aia di ottusità epatica (reperto + solo in perforaz. ampie e non recenti).

- Rx diretta addome in ortostasi: falce aerea subfrenica dx !!!! Diagnosi: E.O.+ Rx - escludere: pancreatite acuta, infarto cardiaco diaframmatico

 Complicanza più frequente della CALCOLOSI DELLA COLECISTI  Infezione (di diverso grado anatomopatologico) della parete e del lume colecistico  Si configura come causa più tipica di Addome Acuto superiore destro  Trend Evolutivo che ripercorre quello delle infezioni viscerali (v. appendicite acuta)

 I calcoli puri di colesterolo hanno un contenuto di colesterolo, maggiore del 75%; sono sempre radiotrasparenti e si formano quasi sempre nella colecisti.  I calcoli misti di colesterolo hanno un contenuto di colesterolo, compreso tra il 25 % ed il 75 %; contengono colesterolo, bilirubina e calcio, sono quasi sempre radiotrasparenti e si formano quasi sempre nella colecisti

  I calcoli pigmentari neri hanno un contenuto di colesterolo, in peso secco, inferiore al 10 %, mentre sono costituiti principalmente di bilirubinato, carbonato e fosfato di calcio; possono essere sia radiotrasparenti (40 %) che radioopachi (60 %) e si formano quasi sempre nella colecisti. I calcoli pigmentari marroni infine, hanno un contenuto di colesterolo, in peso secco, inferiore al 25 %, mentre sono costituiti principalmente di bilirubinato e palmitato di calcio; sono generalmente radiotrasparenti e si formano generalmente nelle vie biliari al

di fuori della colecisti.

 La probabilità che un soggetto affetto da colelitiasi inizialmente asintomatico sviluppi una colica è del 2.9 % all’anno.  La probabilità che lo stesso soggetto

asintomatico sviluppi una complicanza

(colecistite, pancreatite, etc) è dello 0.3

% ll’anno.

 Nei soggetti sintomatici la probabilità di sviluppare una complicanza è dell’ 1 %

all’anno



La maggior parte dei soggetti con colelitiasi (75 – 90 %) sono asintomatici cioe’ non hanno mai avuto sintomi specifici della colelitiasi



Unico sintomo specifico e’ la colica biliare



La dispepsia (flatulenza, eruttazioni, gonfiore, nausea, vomito) non e’ specifica (pazienti dispeptici con colelitiasi spesso lo sono per altre cause!)



Forte dolore di intensita’ rapidamente crescente (una volta raggiunto rapidamente il massimo e’ stabile) in ipocondrio destro o epigastrio irradiantesi posteriormente o alla spalla destra



Puo’ essere accompagnato da nausea e vomito



Dura più di mezzora, fino a 3 – 6 ore



Generalmente non si accompagna febbre



I sintomi sono in genere ricorrenti con intervalli anche di anni tra un episodio e l’altro

 Esame di primo livello: 􀂄 Ecografia  Esami di secondo livello: 􀂄 RMN delle vie biliari o Colangio RMN  Esami di terzo livello 􀂄 Colangio-pancreatografia retrograda endoscopica (CPRE) 􀂄 Colangiografia transepatica 􀂄 Eco-endoscopia



Colecistite acuta



Pancreatite acuta:

􀂄 Migrazione di calcoli e/o cristalli di colesterolo nella via biliare principale 

Colestasi extraepatica:

􀂄 Migrazione di calcoli nella via biliare principale 􀂄 Sindrome di Mirizzi



-

colecistite acuta  - colecistite gangrenosa  - empiema  - idrope  - fistolizzazione  - ostruzione diretta VBP  - calcolosi coledocica 

- cancro della colecisti



- colecistite cronica

 Flogosi Acuta della Colecisti per virulentazione della flora batterica biliare, in presenza di STASI A) CON OSTRUZIONE DEL CISTICO - OSTRUZIONE PARZIALE DEL CISTICO - OSTRUZIONE COMPLETA (EMPIEMA) B) SENZA OSTRUZIONE DEL CISTICO - COLECISTITE ACUTA ALITIASICA DA STRESS SISTEMICO (TRAUMA, SEPSI, APT, UTI

SEQUENZA  􀂄 OSTRUZIONE REVERSIBILE O

IRREVERSIBILE DEL CISTICO

 􀂄 STASI BILIARE  􀂄 VIRULENTAZIONE: Escherichia coli e altri

ceppi di aerobi; Enterococchi, e vari ceppi di g. Anaerobi

COLECISTITE ACUTA – PURULENTA – GANGRENOSA – FLEMMONOSA - EMPIEMA

 COLECISTITE ACUTA  REAZIONE PERICOLECISTICA - “circoscrizione”  PROGRESSIONE 1.

EMPIEMA 2.

3.

4.

ASCESSO PERFORAZIONE - PERITONITE LIB.

CRONICIZZAZIONE

 Colica biliare con nausea e Vomito (70%) dapprima alimentare poi biliare  Dolore persistente +++ in ipocondrio dx, poi diffuso  Presenza di segni di sepsi (GB+++; febbre: 90%)  Reperto addominale + per contrattura  Contrattura stabile

     Contrazione di difesa nei quadranti addominali superiori, prevalentemente in ipocondrio dx Segno di Murphy positivo, talvolta spontaneo con limitazione antalgica delle escursioni respiratorie In molti casi la colecisti, distesa, è agevolmente palpabile in ipocondrio destro Talvolta si associa subittero per iperplasia dei linfonodi pericoledocici che ostacolano il deflusso biliare e/o ipertono oddiano secondario (

nel 10%dei casi si associa Calcolosi del Coledoco)

Il quadro conclamato della colecistite può essere sfumato nei diabetici, anziani, pazienti nel post operatorio

    Distensione della Colecisti Ispessimento parietale con tipico aspetto a binario Detriti Endoluminali Alone iperecogeno attorno alle pareti     Liquido pericolecistico Membrane nel lume ed aspetto globoso dell’organo

Importante lo studio delle vie biliari (calibro ed eventuale visualizzazione di immagini riferibili a calcoli) Morfologia del Pancreas

     Colica Biliare (differenza per durata di sintomi; dolore accessionale e raramente superiore a 3 ore, assenza di flogosi) Appendicite Acuta Ulcera Gastroduodenale Perforata o Penetrante Pancreatite Acuta Epatite Acuta 􀂄 Scompenso Cardiaco Dx 􀂄 Pleurite Diaframmatica 􀂄 Pielite Acuta Dx 􀂄 Neoplasie della Flessura Epatica o Distretti Colici Vicini 􀂄 Diverticoli Complicati del Colon dx 􀂄 Ileiti Acute

    Ostruzione litiasica e flogistica del cistico

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis, e anaerobi (Bacteroides e Clostridia).

Colecisti ripiena di bile e pus Reazione peritoneale (gr. omento, l. epatoduodenale) Evoluzione variabile: 􀂄 regressione (RARA) 􀂄 Progressione verso flemmone e ascessualizzazione

  Sequenza di coliche biliari Passaggio a dolore continuo +++ con segni di sepsi !

􀂄 Febbre elevata     􀂄 Tachicardia 􀂄 Contrattura quadrante superiore destro Addome acuto Tumefazione palpabile ma non definibile Esami di laboratorio positivi per sepsi in atto: 􀂄 Leucocitosi neutrofila Diagnosi: CLINICA ed ECOGRAFICA

 Evoluzione ulteriore, spesso fulminantedella colecistite acuta litiasica ostruttiva (fino 20%)  Infiltrazione precoce e rapida della parete  Circoscrizione da parte del peritoneo ridotta  Tendenza alla rapida perforazione con Coleperitoneo e Peritonite diffusa

Occlusione intestinale acuta da migrazione di

calcolo colecistico

nell'intestino tenue attraverso una fistola con il duodeno

Triade di Rigler:

 1 – Aerobilia  2- Livelli I-A  3- Calcolo Biliare ectopico

 Splenica (infarto, rottura, megalia)  Pielonefrite a.

 Pancreatite a caudale  Patologia flessura sx colon

 Colon discendente – Sigma  Rottura gravidanza ectopica  Annessiti acute  Calcolosi ureterale  Ernia inguinale complicata

 1/3 della popolazione > 50 aa. Oltre 50% >80 anni  2/3: localizzazione sigmoidea  Occidente: Colon sinistro - Oriente: colon destro

 Termine coniato all'inizio del 1900  Reperto del tutto sporadico prima della rivoluzione industriale. Termine inesistente nella bibliografia medica ufficiale fino al 1916  Patologia sconosciuta nelle popolazioni africane  Dal 1900, imputati: dieta senza scorie, farina purificata, zucchero, carne

 Sede della diverticolosi 􀂄 95% nel sigma* 􀂄 Al di sotto riflessione = rara 􀂄 In oltre 1/3 dei paz. Associata ad altre localizzazioni  Età 􀂄 > 60 aa. = 30% 􀂄 > 80 aa. = 60%  Sesso 􀂄 > femminile, più tardiva 􀂄 Nel maschio: perforazione in età più precoce  Diverticolite/Diverticolosi: 􀂄 dal 10 al 25% dei soggetti

   Sicuro ruolo del meccanismo di segmentazione peristaltica e dei pacemakers colici, oltre che dello sforzo defecatorio.

Sicuro ruolo della > consistenza fecale e del < volume che incrementano la trasmissione laterale della pressione Molti dubbi: 􀂄 Derivanti dalla variabilità geografica topografica 􀂄 Possibile ruolo sulle correlazioni tra defecazione, emissione di gas, convenzioni sociali e diverticoli 􀂄 Sulle cause della maggiore incidenza di perforazioni in età più precoce nel maschio

Serie di entità patologiche e sindromi che conseguono in vario modo a una diverticolite acuta e/o cronica.

 Diverticolite acuta semplice     Appendicite sinistra Peritonite circoscritta Micro-macroascessi Peritonite perforativa      Peritonite diffusa Peritonite da propagazione Emorragia acuta > dx Occlusione Tumori infiammatori

 ……… RISOLUZIONE  Contaminazione Locale  Progressione locale (peritonite circoscritta)  Circoscrizione p.d (piastrone)  Ascessualizzazione  Diffusione 

Metastatizzazione Settica (fegato !)

 Peritonite diffusa !



Sepsi sistemica, Decesso

 “CHI” PIU’ SPESSO - adulti oltre 50 anni. Lieve > S. maschile  FATTORI ASSOCIATI - stipsi cronica, uso di lassativi, eccessi alimentari, dieta povera di scorie, scarsa assunzione di liquidi (periodo estivo !)  ANTECEDENTI - a pat remota di episodi dolorosi lievi – a pat. emiaddome sx  QUANDO E COME - dolore che insorge inizialmente in fossa iliaca sx e in ipogastrio, ben definito. Stipsi. Vomito: raro. Febbre quasi sempre + Alvo chiuso a feci e gas.

    

OBIETTIVITA’ IMPORTANTI

- contrattura addominale localizzata in f.iliaca sx.

- Atteggiamento antalgico - S. di Blumberg raro all’inizio - Leucocitosi (>9/10.000 g.b./mm3) - Febbre anche elevata (> 38-38,5 C).

Rx Diretta - Stasi fecale colica, talvolta livelli del tenue Clisma Opaco - Con gastrographin in urgenza: immagini tipiche Ecografia - Ispessimento sigma e colon sx

Evoluzione

- spesso remissione con terapia antibiotica, dieta idrica, alimentazione parenterale - dopo attesa (12/24 ore) decisione chirurgica

 In assoluto prima causa di addome acuto sinistro.

 Manifestazione più frequente della malattia diverticolare  Trattamento standard inizialmente conservativo, con eccezione per i casi di peritonite diffusa (purulenta e/o stercoracea)  Importante evoluzione recente dei protocolli terapeutici <-> diagnostica TAC ECO LAPARO

 CLINICA 􀂄 Quadro tipico, Diagnosi differenziale  STRUMENTALE 􀂄 RX DIRETTA 􀂄 TAC 􀂄 ECO 􀂄 CLISMA Cistografia 􀂄 ENDOSCOPIA

 Colon irritabile (IBS)  Gastroenterite  Occlusione meccanica  Appendicite a.

 Colite ischemica  Cr. Colorettale  Sepsi urinaria

Oltre alla clinica:

• Leucocitosi ! • E. Urine !

TC

 Indagine con maggior attendibilità complessiva  Liv. III Raccom. A  Predittività : 􀂄 73% per presenza di diverticoli 􀂄 88% per flogosi pericolica 􀂄 85% per flogosi parietale da 7 a 10 mm.

􀂄 100% per flogosi parietale >10 mm.



ECO

Indagine con elevata attendibilità complessiva. Grande vantaggio: valenza diagnostica e terapeutica in casi selezionati ○ Sensitivita' da 84% a 98% ○ Specificita' da 80% a 97% 

CLISMA CON GASTROGRAFIN



ENDOSCOPIA

controindicata nella diverticolite acuta