Transcript BIOMATERIAUX ET PREVENTION DE L`ENDOPHTALMIE

Faculté d’Odontologie de Lyon
DCEM1
Année 2007-2008
Sémiologie et Pathologie
Cardiologie
Docteur Pascal Sève
Praticien Hospitalier-Universitaire
Service de Médecine Interne, Hôtel-Dieu,
Hospices Civils de Lyon
Sémiologie et Pathologie cardiologique
Sémiologie cardiologique

Signes fonctionnels

Signes physiques

Explorations paracliniques
– ECG
– Echographie cardiaque
– Explorations invasives
– Explorations fonctionnelles
Sémiologie cardiaque
Signes fonctionnels :

Dyspnée : intensité (échelle), circonstances déclenchantes
soulageant (position…), chronologie (aiguë/chronique ; rythme)
ou
– Pathologie cardiaque (insuffisance cardiaque)
– Pathologie vasculaire (embolie pulmonaire)
– Pathologie pulmonaires : atteinte des voies aériennes, du parenchyme
pulmonaire ou de la paroi
– Autres : anémie

Douleurs thoraciques : cf infarctus
Circonstances d’apparition, siège, type, intensité, irradiation, facteurs
favorisants, signes associés
Sémiologie cardiaque

Syncope+++ :
– symptôme très grave ressenti comme une impression de «
mort avortée ».
– syncope : perte de connaissance complète avec abolition de
la vie de relation et du tonus postural
– durée brève : fixée arbitrairement à moins de trois minutes.

Présyncope ou lipothymie
– quand ne va pas jusqu'à son terme
– généralement précédée de symptômes prémonitoires à type
de troubles de la vision, de l'ouïe, ou du tonus musculaire.

Etiologies des lipothymies = celles des syncopes.
Sémiologie cardiaque

4 grandes causes :
– causes cardiaques



troubles de la conduction ou du rythme
obstacle éjectionnel
plus rarement insuffisance coronarienne
– causes vasculaires :


syncope vaso-vagale+++(émotion, douleur)
hypotension orthostatique
– neurologiques

épilepsie
– métaboliques ou toxiques



Hypoglycémie
Alcool
CO
– indéterminée (40%)
Diagnostic = interrogatoire et examen clinique et ECG (60 à 70%)
Sémiologie cardiaque

Syncope (suite)
-Causes cardiaques
début brutal (pas de prodromes), chute à l’emporte piece (traumatisme), reprise
rapide de connaissance
Bradycardie au moment de la syncope
Echographie cardiaque, Enregistrement endocavitaire, Holter implantable
-Causes vasculaires
Circonstances = douleur, émotion, athmosphère confinée, toux, lever (hypotension
orthostatique=nombreux medicaments)
Prodromes = sueurs, vision floue, mal-être
Lipothymie ou PC incomplète-Chute non traumatisante
Reprise de connaissance progressive
Bilan si recidive
-Causes neurologiques
Crise d’épilepsie
Debut brutal sans prodromes avec chutes
Phase tonique (hypertonie en extension)-Phase clonique
Phase stertorrale (salivation, pertes d’urines) et reprise de connaissance
progressive
Morsure latérale de la langue
Epileptique connu ou non
Causes metaboliques et toxiques
Penser à l’hypoglycémie (diabétique traité)
Sémiologie cardiaque
Signes physiques :

Auscultation cardiaque et vasculaire
B1=fermeture mitrale et B2=fermeture aortique

Prise de la Pression Artérielle

Signes d’insuffisance cardiaque gauche et droite

Recherche des signes de Thrombose Veineuse Profonde
et palpation des pouls peripheriques
Sémiologie cardiaque
Explorations paracliniques
 Electrophysiologie
 Electrocardiogramme
–
–
–
–
–
Ondes P=dépolarisation des oreilettes
Espace PR=conduction auriculo-ventriculaire
QRS=dépolarisation des ventricules
T=repolarisation des ventricules
Derivation des membres (étude frontale des signaux électriques) et
précordiales (etude horizentale)
Pathologie
Etude FC, rythme, conduction, Axe, hypertrophie, repolarisation
-Hypertrophie auriculaire et ventriculaire
-Troubles du rythme auriculaire
-Troubles du rythme ventriculaire
-Troubles de la conduction
-Infarctus, Angor
-Péricardite
ECG normal
Sémiologie cardiaque
Holter ECG
-exploration des syncopes, ischémie silencieuse, angor de
Printzmetal, Accident vasculaire cérébral, post-infarctus

ECG d’effort
-diagnostic et pronostic de l’insuffisance coronarienne
stable

Enregistrement endocavitaire
Exploration des syncopes d’autant qu’il existe une
cardiopathie

Sémiologie cardiologique
ECG=Extrasystoles ventriculaires
contraction cardiaque prématurée d'origine ventriculaire,
liée à l'hyperexcitabilité d'un foyer ectopique.
QRS prématuré, non précédé d'onde P, de morphologie différente des complexes de base,
élargi (> ou égal à 0,12 seconde) et rappelant l'aspect d'un bloc de branche complet.
Sémiologie cardiologique
ECG=Bloc auriculo-ventriculaire
Sémiologie cardiaque

Imagerie
-Echographie cardiaque
Diagnostic et pronostic : Valvulopathies, insuffisance cardiaque, pathologie
péricardique
Retentissement HTA
Voie transthoracique et transoesophagienne (pathologie aortique, endocardite
infectieuse, pathologie de l’oreillette gauche)
-Radiographie pulmonaire
cardiomégalie et retentissement pulmonaire
-Tomodensitométrie pulmonaire
Pathologie aortique et embolie pulmonaire
-Imagerie par résonance magnetique :
Pathologie coronarienne en développement
Myocardiopathie infiltrative
Pathologie aortique
Epanchement péricardique
Epanchement péricardique
Sémiologie cardiaque
Imagerie fonctionnelle et techniques invasives
-Imagerie fonctionnelle :
Scintigraphie myocardique=insuffisance coronarienne
-Coranarographie et ventriculographie
Pathologie coronarienne et valvulopathie en préoperatoire
-Cathétérisme cardiaque : calculs des débits et des pressions
pulmonaires
Préoperatoire des valvulopathies et du CPC postembolique
Diagnostic de la péricardite constrictive
Fibrillation auriculaire+++

Généralités
– Désynchronisation des contractions des fibres musculaires auriculaires,
arythmie complète
– Permanente ou paroxystique, accélère irrégulièrement les battements
ventriculaires.
– Conséquences :



insuffisance cardiaque
risque de thrombose et d'embolies artérielles+++
voire angor.
– Complique les cardiopathies : valvulopathie , cardiopathie, embolie
pulmonaire, péricardite, hyperthyroïdie... idiopathiques (environ 10 %).
– Traitement : digitaliques, amiodarone, anticoagulant, choc électrique
externe.
Fibrillation auriculaire
ECG : fibrillation auriculaire
Contractions auriculaires asynchrones. Ondes f rapides et irrégulières.
Réponse ventriculaire complètement irrégulière.
Fibrillation auriculaire

Les circonstances du diagnostic peuvent être :
-un examen systématique (découverte fortuite)
-à
l'occasion
d'une
asthénie, de
palpitations
lipothymies
ou
de
-des signes d'insuffisance cardiaque (dyspnée) ou d'angor
-enfin d'une complication embolique.
-L'examen clinique recherche des complications (AVC,
insuffisance cardiaque, mauvaise tolerance tensionnelle)
et une etiologie (cardiopathie, pericardite, hyperthyroidie,
embolie pulmonaire)
Fibrillation auriculaire

Bases du traitement
– Digitaliques : Cédilanide® IV, Digoxine® per os
 ralentisse la FC
– Antiarythmiques utilisables sont nombreux (quinidiniques)
ou antiarythmiques de classe Ic ou amiodarone
 éviter les recidives
– Médications associés :
 Anticoagulants++
 traitement de l'insuffisance cardiaque
– Choc électrique externe :
 200 à 300 joules délivrés sous une brève anesthésie
générale par des électrodes externes appliquées sur le
thorax
Fibrillation auriculaire

Traitement de la FA chronique
-Traitement étiologique de la cardiopathie sous-jacente
-Si formes anciennes, sujet agé, échec de précédentes tentatives de
réduction, insuffisance cardiaque, cardiomégalie, dilatation de l’OG,
hyperthyroïdie ou thrombus de l’OG=pas de régularisation
-ralentissement du rythme ventriculaire par les digitaliques
-anticoagulant en l'absence de contre-indication ou antiagrégant
-Dans les autres cas :
-une régularisation
après
traitement
anticoagulant
efficace
Endocardite bactérienne+++


Généralités
L’EI est secondaire à une greffe microbienne au niveau de l’endocarde
valvulaire
– Expression locale = lesion valvulaire (végétation)/conséquence hemodynamiqu
– Expression générale=embols, anévrysmes mycotiques, manifestations
immunologiques…



Diagnostic doit être évoqué systematiquement : chez tout
valvulaire fébrile
Diagnostic=hémocultures et échographie cardiaque (ETO)
Prévention par antibioprophylaxie en cas de gestes à risque chez les
patients valvulaires est la meilleure arme contre cette affection qui est
mortelle dans presque un quart des cas
Endocardite bactérienne

Definition
L’endocardite bactérienne ou infectieuse est secondaire à la
greffe et à la prolifération d’un agent infectieux (bactérien
et plus rarement fongique) au niveau de l’endocarde
valvulaire et plus rarement pariétal au décours d’une
bacteriémie
Endocardite bactérienne

Etiologies et bactériologie++
Trois élements contribuent au développement de l’EI
 1-L’endocarde
 EI sur lésion préexistante dans 2/3 des cas



Valves natives avec par ordre de fréquence décroissante : IA, IM, RA, RM
ou prothèse valvulair
Cardiopathie
congénitale:
bicuspidie
aortique,
Communication
interventiculaire, coartation aortique, canal artériel
EI lentes ou subaiguës
 EI sur coeur sain dans 1/3 des cas


sous la forme, le plus souvent, d’une EI aiguë
Peut intéresser le coeur droit (tricuspide)
Endocardite bactérienne

2-La porte d’entrée
 Dentaire (± 30-40% des cas)- soins dentaires (détartrage)- granulome apical...
 ORL (± 5% des cas)- sinusite chronique...
 Digestive (± 10% des cas)- cholécystite chronique- diverticulose colique- cancer
colique...
 Urinaire (± 5% des cas)- infections urinaires répétées- sondage urinaire...
 Génitale (± 5% des cas)- salpingite, stérilet- curetage biopsique...
 Cutanée (± 10% des cas)- plaie chronique négligée- iatrogène (cathéterveineux
ou artériel, ponction...)- toxicomane (héroïnomane +)
Malgré une enquête et un bilan exhaustif, la porte d'entrée n'est pas retrouvée
dans ± 20% des cas
Endocardite bactérienne

3-Le germe pathogène
 Streptocoque
non
D
(±20%)
d'origine
buccodentaire
rhinopharyngé=Streptocoque mitis, sanguis, salivarum…
ou
 Streptocoque D (±10%)d'origine digestive ou génito-urinaire
 Staphylocoques (±30%) epidermidis ou aureus, d'origine cutanée ou
génito-urinaire
 Bacille gram - et germes divers (±10%)génito-urinaires ou porte d'entrée
anecdotique...
 Germe non identifié (±10 à 15%) soit parce qu'il a été décapité par une
antibiothérapie intempestive, inadaptée et/ou insuffisante soit parce qu'il
s'agit d'un germe rare difficile à isoler
 Endocardite à hémocultures négatives = HACCEK, streptocoques déficients
(nécessite d’avertir le laboratoire de la suspicion d’EI) ou intracellulaires
(coxiella burnetii et bartonella)
Endocardite bactérienne
Bactériologie
Endocardite bactérienne
Physiopathologie
Endocardite bactérienne

Diagnostic

Il existe shématiquement deux formes :
– l’EI lente ou subaiguë (bactérie peu virulente sur pathologie
cardiaque préexistante)
– EI aiguë (bactérie virulente sur coeur sain)
Endocardite bactérienne

Diagnostic
*L'EI subaiguë++
 Tableau d'altération de l'état général évoluant sur plusieurs
semaines, avec amaigrissement, asthénie intense, fièvre
persistante, parfois frissons.
 Plus rarement : arthralgies
 signes cutanés (pétéchies, faux panaris d'Osler, érythème palmoplantaire,placards érythémateux de Janeway, purpura, stries
hémorragiques des ongles)
C'est l'association d'une fièvre et d'un souffle cardiaque (de novo ou
antérieurement connu) qui doit faire systématiquement suspecter
une endocardite infectieuse. Toute fièvre avec souffle cardiaque
est une EI jusqu’à preuve du contraire
L'examen clinique recherchera une splénomégalie.
Endocardite bactérienne

Diagnostic clinique (suite)
*L'EI aiguë
 contexte particulier (malade de réanimation, toxicomanes,
immuno-déprimés)
 septicémie et des manifestations cardiaques bruyantes avec
insuffisance valvulaire massive et presque toujours,
installation rapide d'une insuffisance cardiaque
 Un accident ischémique périphérique ou cérébral peut être
le mode de révélation de l'affection.
*L'EI du coeur droit
 touche la valve tricuspide
 souvent aiguë
 souvent chez le toxicomane
 staphylocoque ou un pyocyanique
 insuffisance
cardiaque droite isolée associée à des
complications pulmonaires (embolie et abcès pulmonaires).
Endocardite bactérienne

Diagnostic clinique (suite)
*L'EI sur prothèse valvulaire
 se distingue par sa gravité
 risque de désinsertion de prothèse
 efficacité moindre de l'antibiothérapie
 pronostic déplorable (20 à 60% de mortalité).
*En fonction du germe :
 EI à streptocoques évoluent sur un mode lent
 EI à staphylocoques sont le plus souvent aiguës
Endocardite bactérienne
Paraclinique
*Électrocardiogramme
 n'apporte rien au diagnostic
 recherche des conséquences
 Bloc Auriculo-Ventriculaire, ischémie ou nécrose,
trouble du rythme
*Radiographie thoracique
 Elle peut mettre en évidence un oedème pulmonaire
en cas d'insuffisance cardiaque
 des abcès pulmonaires en cas d'EI tricuspidienne.
Endocardite bactérienne
Paraclinique
*Echo-doppler


cardiaque transthoracique et transoesophagienne
est l‘un des deux examens clefs
Les deux techniques étant couplées, la sensibilité et la
spécificité de l'examen sont de ± 100%.
affirme le diagnostic et permet de faire un bilan lésionnel :
 recherche de végétations (siège, taille, nombre)
 recherche des lésions associées : perforation, anévrysme,
ulcération ou abcès valvulaire, abcès périvalvulaire ou
myocardique, rupture de cordage
 recherche une cardiopathie sous-jacente, quantifie l'importance
des fuites valvulaires et leur mécanisme, et apprécie le
retentissement hémodynamique par l'étude de la taille et de la
fonction ventriculaire.
Endocardite bactérienne
Paraclinique
* Les hémocultures sont fondamentales.

répétées (3 /24h pendant 3 jours)

au moment des frissons et des poussées fébriles++

réalisation d'un antibiogramme si le germe est identifié, pour guider
l'antibiothérapie et mesure des concentrations minimales inhibitrices
(CMI) et bactéricides (CMB).
Les autres examens ont un intérêt d'orientation diagnostique et surveillent l'évolution :
*Numération formule sanguine : hyperleucocytose avec polynucléose
*Bilan inflammatoire : hyperfibrinogénémie, VS allongée, protéine C réactive élevée
*Recherche de complexes immuns circulants
*Surveillance rénale : protéinurie et hématurie
Endocardite bactérienne
Végétation sur la petite valve mitrale prolabant dans l'oreillette gauche
Endocardite bactérienne

La recherche de la porte d'entrée
La recherche de la porte d’entrée est orientée en fonction du
germe identifié et du contexte.
En l'absence de porte d'entrée évidente guidant les examens
complémentaires : orthopantomogramme, radiographies
des sinus et consultation stomatologique et ORL.
Si ce bilan est normal : consultation gynécologique chez la
femme, coloscopie chez l'homme, en particulier > 40 ans.
Endocardite bactérienne

Evolution
Elle peut à tout moment être émaillée de complications secondaires.
-cardiaques : Insuffisance cardiaque par fuite valvulaire majeure (rupture de
cordage, désinsertion valvulaire), troubles de conduction, rupture du septum
ou du sinus de vasalva, infarctus (rare).
-neurologiques : abcès cérébral, accident vasculaire cérébral ischémique ou
hémorragique.
-artérielles
: ischémie
aiguë
de membre, infarctus
mésentérique.
splénique,
rénal
ou
-rénales : abcès, glomérulonéphrite à complexes immuns circulants, insuffisance
rénale
-pulmonaires : dans l'endocardite tricuspide (abcès et embolies)
Endocardite bactérienne
 Pronostic:
Constamment mortelle en l’absence de traitement
Mortalité globale de 20% dans les deux premiers mois suivant le diagnostic
Peut s'élever à 60% en présence de facteurs pronostiques péjoratifs comme :
-un âge > 50 ans,
-une EI sur prothèse valvulaire,
-une insuffisance cardiaque,
-une EI aiguë,
-des complications rénales ou neurologiques,
-la persistance d'une fièvre et d'un syndrome septique après 1 semaine
d'antibiothérapie,
-la virulence du germe en cause (staphylocoques, BGN, levures).
Endocardite bactérienne

Traitement Médical
-Antibiothérapie
Parentérale
Double
Bactéricide
Synergique
Prolongée
Adaptée au germe et à sa CMI (Cf tableau)
-Traitement des complications
-Traitement de la porte d’entrée+++
Elle doit être réalisée chaque fois que possible : extraction et soins
dentaires, drainage d'une sinusite chronique, ablation de
polypes
ENDOCARDITE bactérienNE
Endocardite bactérienne

Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical est proposé dans 3 circonstances bien différentes :
-1er cas : L'EI évolue favorablement sous traitement médical, sur le plan infectieux et
hémodynamique. On se retrouve alors dans le cas d'une valvulopathie chronique qui doit être
bilantée et surveillée, la décision opératoire reposant alors sur les critères classiques propres à
chaque valvulopathie.
2ème cas : L'EI sur prothèse valvulaire impose le remplacement de la prothèse, de
préférence après 10 jours d'apyréxie.
-3ème
cas
:
La
chirurgie
cardiaque
en
urgence
est
indiquée
:
-devant la persistance de la fièvre et/ou d'hémoculture positive malgré une ATB adaptée
-en cas de défaillance hémodynamique non contrôlée par le traitement médical maximum
-sur des critères anatomiques, en présence - à l'échographie cardiaque - d'abcès périvalvulaire
(en particulier aortique) ou de végétation volumineuse, mobile, a fortiori si le patient a déjà
présenté un épisode embolique artériel périphérique.
Cette chirurgie "à chaud" est grevée d'un taux de mortalité plus élevé, d'environ 40%.
Endocardite bactérienne
Prophylaxie+++
Geste
Pas d’allergie aux beta- Allergie
aux
lactamines
lactamines
beta-
Soins dentaires et actes Amoxicille 3 gr per os
sur
les
VAS
en
ambulatoire :
Prise unique avant le
geste
Clindamycine 600 mg per
os
Pristinamycine 1 gr per os
Interventions
urogenitales et digestives :
1 dose avant le geste
2e dose 6 heures apres le
geste
Vancomicine 1 gr IV en 60
min+gentamicine
1,5
mg/kg en 30 minute en
perfusion avant le geste
Pas de 2eme dose
Amoxicilline 2 gr IV en 30
min+gentamicine
1,5
mg/kg en 30 minute en
perfusion avant le geste
Amoxicilline 1 gr per os 6
heures apres le geste
Surveillance des porteurs de protheses
valvulaires

Résumé :
Le remplacement d'une valve sténosée ou fuyante par une prothèse est une
chirurgie courante.
Excellente amélioration clinique mais doit plutôt être considéré comme une
"chirurgie palliative" que comme une guérison
Survie des opérés =80 % à 5 ans, n'excède pas 60% à 10 ans et 50 % à 15 ans.
Complications, en particulier hémorragiques, thrombo-emboliques,
l'endocardite infectieuse, particulièrement grave dans ce contexte.
et
à
Ces patients sont soumis à certaines contraintes, notamment l'observance d'un
traitement anticoagulant parfaitement équilibré et une prophylaxie
draconienne de l'endocardite infectieuse.
Surveillance des porteurs de protheses
valvulaires

Les principaux types de prothèse valvulaire
Il existe deux grands types de prothèses valvulaires :
-les prothèses mécaniques :
*composée de matériaux inertes
*ayant une excellente durabilité et devant, en principe, durer toute la vie du patient
*dont les inconvénients majeurs sont la nécessité d'un traitement anticoagulant à vie
parfaitement équilibré la sensibilité particulière au risque infectieux
-les prothèses biologiques ou bioprothèses,
*le plus souvent d'origine animale, parfois d'origine humaine
*dont l'avantage essentiel est de ne pas nécessiter de traitement anticoagulant et de
comporter un moindre risque de complications thrombo-emboliques et infectieuses
*mais dont l'inconvénient majeur est une durabilité inférieure, qui n'excède guère10 ans.
Surveillance des porteurs de protheses
valvulaires
 Surveillance
-Le patient doit être vu une fois par mois par son médecin traitant, afin de vérifier :
-l'état clinique (fievre et foyer infectieux ; signes insuffisance cardiaque, lipothymie, syncope ;
episode neurologique ; saignement ; auscultation)
-l'équilibre du traitement anticoagulant par les AVK (Cf plus loin).
-Le patient sera examiné par le Cardiologue au 2-3 ème mois post-opératoire pour
la réalisation de l'échocardiogramme-Doppler qui servira de référence.
Ensuite, il sera vu par le cardiologue 1 à 2 fois par an, la réalisation d'un écho-Doppler
transthoracique tous les 1 à 2 ans étant recommandée (gradient prothese, surface
utile, fonctionnement, retentissement VG)
Echographie en urgence en cas de suspicion de dysfonction ou de syndrome infectieux
-Il est souhaitable que le porteur de prothèse soit muni d'un carnet de surveillance, dans
lequel sont indiqués le(s) type(s) de prothèse(s) implantée(s), le niveau d'anticoagulation
souhaité et les caractéristiques de la valve à l'écho-Doppler de référence (cf. carte de
porteur de prothèse valvulaire). Le patient doit être en permanence porteur de sa carte de
groupe sanguin en cas d'accident hémorragique aigu.
Surveillance des porteurs de protheses
valvulaires
Pour les porteurs de prothèses mécaniques, de nouvelle génération, l'INR doit
être compris entre 2,5 et 3,0 pour une prothèse aortique et entre 3,0 et 3,5
pour une prothèse mitrale ou un double prothèse mitrale + aortique.
Surveillance des porteurs de protheses
valvulaires
Complications+++
-Complications thrombo-emboliques

-Elles représentent la complication la plus fréquente des prothèses valvulaires
*prothèses mécaniques>bioprothèses
*1ere année++ mais toute la vie
*aortique>mitrale (Ex.3,5 % années-patients pour les valves de Starr-Edwards mitrales contre
2 % en position aortique).
-Il en existe plusieurs types :
*Embolies systémiques
Accident ischémique transitoire ou constitué, parfois définitif laissant des séquelles.
*Thromboses de prothèse : apanage des prothèses mécaniques.
*Dysfonction de prothèse.
*Thromboses non obstructives : Surtout sur les prothèses mitrales, avec thrombus sur la face
atriale de l'anneau d'insertion, pouvant être emboligène.
Surveillance des porteurs de protheses
valvulaires
-Complications du traitement anticoagulant
-Accidents hémorragiques surtout lorqu’une hypocoagulabilité importante est nécessaire.
-1,2 % années-patients pour les sujets porteurs de valves mécaniques donc sous AVK
-Bioprothèses chez les sujets âgés de plus de 75 ans
-Leur gravité est variable, mais certaines peuvent aboutir au décès.
-En cas d'hémorragie sévère : AVK doit être interrompu, mais le maintien d'une anticoagulation
par l'héparine est indispensable, en maintenant un TCA de à ± 2 fois le témoin.
L'interruption temporaire du traitement anticoagulant est parfois nécessaire, notamment en cas
d'hémorragie intracrânienne, dont le pronostic est dramatique dans ce contexte.
-Désinsertions de prothèse
-Elles concernent 5 % des cas
-soit spontanées, par lâchage de sutures, soit dues à une EI.
-Désinsertion peu importante=asymptomatique et sera suspectée par l'apparition d'un souffle.
-Plus importante=aggravation fonctionnelle avec apparition d'une IC ou d'une hémolyse
 Complications infectieuses+++
--Le risque d'endocardite est un peu plus élevé sur prothèse mécanique que sur bioprothèse.
-Il existe des formes précoces et des formes tardives d'endocardites sur prothèse, qui
comportent un pronostic différent :
*Les endocardites post-opératoires précoces sont la conséquence soit d'une
contamination per-opératoire soit à la reprise de l'endocardite infectieuse qui a nécessité le
remplacement. Elles revêtent en général un caractère aigu et se compliquent de
désinsertion de la prothèse. Outre l'antibiothérapie adaptée au germe isolé
(Staphylococcus) dans les hémocultures, une réintervention précoce est le plus souvent
nécessaire. Le pronostic en demeure très sévère, avec une mortalité de plus de 60 %.
*L'endocardite tardive, survenant au-delà du 2ème mois post-opératoire, se rapproche
de l'endocardite sur valve native avec des germes comparables, mais le staphylocoque est
néanmoins en cause dans 50% des cas. Le pronostic est meilleur que celui de l'endocardite
précoce, d'autant que les germes sont généralement moins résistants, mais une
réintervention est assez souvent, mais inconstamment, nécessaire.
-Il faut réinsister sur la prévention et le traitement indispensable de tout foyer infectieux,
notamment
ORL
et
dentaire,
chez
les
porteurs
de
prothèses
En cas de fièvre inexpliquée, il est indispensable de réaliser des hémocultures
systématiques, avant toute antibiothérapie prescrite à l'aveugle, et une
échocardiographie en cas de non réponse rapide au traitement.
Rétrécissement aortique



Généralités
Principales causes : dégénératives et rhumatismales
responsable d'un obstacle éjectionnel ventriculaire gauche
entraînant en amont une surcharge barométrique ventriculaire
gauche avec hypertrophie, et en aval d'une inadaptation du
débit cardiaque à l'effort

manifestations cliniques classiques : dyspnée d'effort, angor
d'effort et syncope d'effort.

asymptomatique avec un gradient inférieur à 50 mmHg:
surveillance clinique et échographique

symptômes où gradient dépasse cette valeur, la seule sanction
thérapeutique est un remplacement valvulaire chirurgical.
Rétrécissement aortique

Physiopathologie
-Obstacle éjectionnel systolique entre ventricule gauche et aorte, dès que la
surface valvulaire est inférieure à 0,75 cm2.
-Constitution d'un gradient de pression ventricule gauche – aorte
-Surcharge barométrique systolique ventriculaire gauche, avec hypertrophie
ventriculaire
-Insuffisance coronarienne fonctionnelle, par augmentation de la masse et du
travail VG et par diminution relative de la perfusion coronaire (effet Venturi).
-Dans les formes sévères, inadaptation du débit cardiaque à l'effort, lorsque la
surface valvulaire aortique est inférieure à 0,50 cm2.
-Evolution à long terme vers l'insuffisance ventriculaire gauche
Rétrécissement aortique

Diagnostic
*Clinique
-Asymptomatique pendant plusieurs années
-Dyspnée d'effort
-Angor d'effort
-Syncope d'effort
-Insuffisance cardiaque gauche à un stade plus évolué
-Souffle systolique
Rétrécissement aortique

Diagnostic
*Paraclinique
-ECG=conséquences (Hypertrophie ventriculaire gauche)
-RP=consequences
cardiothoracique)
(Augmentation
de
l’index
-Echographie cardiaque : anatomie valvulaire et étiologie,
calcifications, gradient et surface (doppler), HVG,
insuffisance aortique associée, fraction d’éjection
-Cathétérisme et angiographie cardiaque (préoperatoire) :
abandonné
Rétrécissement aortique
Critères de sévérité
-Existence de symptômes
-Hypertrophie ventriculaire gauche importante à l'ECG
-Gradient de pression VG-Aorte > 50 mmHg
-Surface valvulaire aortique < 0.50 cm2
Rétrécissement aortique

Evolution et pronostic
-Le rétrécissement aortique reste longtemps asymptomatique. L'apparition de
symptômes marque un tournant évolutif de la maladie, et va rapidement
gréver le pronostic spontané :
Survie moyenne après l'apparition des premiers signes :
-Dyspnée d'effort : 5 ans
-Angor d'effort : 5 ans
-Syncope d'effort : 3 ans
-Insuffisance cardiaque gauche : 1 an
-Insuffisance cardiaque globale : 6 mois
D'autres complications peuvent émailler l'évolution :
-
Embolie calcaire dans la grande circulation
Mort subite (25% des cas)
Bloc auriculo-ventriculaire du 2ème et 3ème degrés
Endocardite infectieuse
Rétrécissement aortique

Traitement
-Médical
:
Il est limité : les tonicardiaques (digitaliques, dobutamine...) sont classiquement
contre-indiqués, les vasodilatateurs doivent être utilisés à petites doses sous peine
d'une trop forte diminution de la pré-charge avec risque de collapsus, les
diurétiques peuvent être utiles en cas de dyspnée.
Prévention de l'endocardite infectieuse
-Chirurgical
:
*Remplacement valvulaire aortique par prothèse mécanique (sujet jeune) ou
biologique (sujet age ou CI ou refus du TRT AVK)
*Indication chirurgicale :
FORMELLE : dés l'apparition des symptomes
DISCUTÉE : gradient > 50 mmHg en l'absence de symptômes
Insuffisance aortique
Généralités


le plus souvent d'origine rhumatismale
correspond à une incontinence de la valve aortique, se
manifestant essentiellement
en
aval
par
des
signes
d'hyperpulsatilité artérielle et une diminution de la pression
artérielle diastolique, et en amont par une surcharge volumique
ventriculaire gauche, évoluant à long terme vers la dilatation et
l'insuffisance cardiaque gauche

Le traitement médical : inhibiteurs de l'enzyme de conversion de
l'angiotensine et prophylaxie de l'endocardite infectieuse

Le traitement radical : remplacement valvulaire chirurgical
Insuffisance aortique
Etiologies
Rhumatisme articulaire aigu (60%)
Endocardite infectieuse
Syndrome de Marfan, Maladie annulo-ectasiante
Dissection aortique
Syphilis
Cardiopathies congénitales
Spondylarthrite ankylosante
Insuffisance aortique

Physiopathologie
-Régurgitation diastolique de l'aorte vers le ventricule gauche
-Surcharge volumique diastolique ventriculaire gauche, avec
dilatation ventriculaire
-Chute de la pression diastolique aortique
-Pas
de
compensation
en
cas
d’insuffisance
aiguë=oedème aigu du poumon cardiogénique
aortique
Insuffisance aortique

Diagnostic
*Paraclinique
-ECG=conséquences (Hypertrophie ventriculaire gauche)
-Radio Pulmonaire=conséquences (Augmentation de l’index
cardiothoracique, dilatation de l’aorte sus-valvulaire)
-Echographie cardiaque : anatomie valvulaire et étiologie,
quantifie l’importance de l’IA (doppler), signes indirects
de regurgitation, conséquences de l’IA (diamètre
Ventricule Gauche, Fraction Ejection, dilatation de
l’anneau et de l’aorte sus-valvulaire)
-Cathétérisme et angiographie cardiaque-préoperatoire :
abandonné
Insuffisance aortique

Evolution
-L'insuffisance aortique chronique est d'évolution lente, peut
être longtemps bien tolérée, en particulier dans les formes
modérées.
-La surveillance des patients se fait sur l'apparition de
symptômes, mais surtout par des échographies cardiaques
régulières à la recherche de critères de sévérité.
-L'évolution peut à tout moment
complication, en particulier :
-oedème aigu du poumon
-mort subite d'origine rythmique
-endocardite infectieuse
être
émaillée
d'une
Insuffisance aortique
Critères pronostics
-Existence de symptômes : dyspnée d’effort, angor nocturne, OAP
-Aspect de surcharge systolique à l’ECG (T<0) et/ou majoration de l’HVG
-Index cardio-thoracique>0,6 sur la radiographie thoracique
-Diamètre ventriculaire gauche télésystolique>55 mm
-Diamètre ventriculaire gauche télédiastolique>70 mm
-Augmentation du volume cardiaque à 1 an d’intervalle
-Fraction d’éjection ventriculaire gauche<50%
-Fraction de regurgitation écho-doppler>50%
Insuffisance aortique

Traitement
Médical :
-vasodilatateurs artériels en particulier inhibiteurs de l'enzyme de
conversion de l'angiotensine
-prévention de l'endocardite infectieuse +++
Chirurgical :
Remplacement valvulaire aortique par prothèse mécanique, ou plus
rarement biologique
Indication chirurgicale :
-dès l'apparition des symptômes
-aggravation des critères paracliniques, en particulier échographiques,
avant d'atteindre les critères pronostiques péjoratifs
Insuffisance mitrale





Généralités
une incontinence de la valve mitrale, responsable en amont d'une
surcharge atriale gauche avec élévation des pressions pulmonaires, et
en aval par d'une surcharge volumique ventriculaire gauche, longtemps
bien supporté dans les formes chronique, puis évoluant à long terme
vers la dilatation et l'insuffisance cardiaque.
traitement médical : inhibiteurs de l'enzyme de conversion de
l'angiotensine, les diurétiques et la prophylaxie de l'endocardite
infectieuse.
traitement radical : plastie mitrale chirurgicale, ou dans les formes
anatomiques défavorables, en un remplacement valvulaire chirurgical.
Les formes aiguës au contraire (endocardite, rupture de pilier, rupture
de cordage) se manifestent le plus souvent de manière explosive par un
œdème aigu pulmonaire, voire un choc cardiogénique, et nécessitent
une réparation chirurgicale rapide.
Insuffisance mitrale
Etiologies
Rhumatisme articulaire aigu (60%)
Endocardite infectieuse
Dystrophie ou myxoïde :-Maladie de Barlow
Dégénérative
Ischémique
Fonctionnelle
Autres
Insuffisance mitrale

Diagnostic
L'insuffisance mitrale chronique est asymptomatique pendant plusieurs décades
et est souvent une découverte d'examen systématique. Les formes sévères
évoluent progressivement vers la dyspnée d'effort, puis de repos et l'insuffisance
cardiaque globale.
L'insuffisance mitrale aiguë (rupture de cordage, endocardite infectieuse)
s'accompagne dans 50% des cas d'un syndrome de rupture: brève douleur
thoracique et oedème aigu du poumon, et dans 50% des cas d'une dyspnée
d'effort et de repos rapidement croissante.
La rupture de pilier à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde (presque toujours
inférieur) s'accompagne d'une scène clinique dramatique avec installation d'un
choc cardiogénique et décès dans 2/3 des cas.
Signes physiques = Souffle d’IM et retentissement. Contexte
Insuffisance mitrale
Signes paracliniques :
-ECG=conséquences (Hypertrophie auriculaire gauche et ventriculaire
gauche diastolique, troubles du rythme supraventriculaires)
-RP=conséquences (cardiomégalie avec augmentation de l’arc<gauche due
a la dilatation du VG et dilatation de l’OG)
Particularités de l’IM aiguë=signes radio d’OAP
-Echographie-doppler cardiaque :
anatomie valvulaire et sous valvulaire et etiologie (EI, PVM…)
calcifications
sévérité de l’IM par le doppler
calcul de la fraction de régurgitation
évaluation de la dilatation de l’OG
évaluation de la fonction ventriculaire gauche systolique
-
Insuffisance mitrale
Prolapsus de la petite valve en échographie transoesophagienne
Insuffisance mitrale

Evolution et pronostic
L'insuffisance mitrale chronique reste longtemps bien tolérée et 2/3 des
patients ne décompensent qu'après 50 ans.
Les principaux accidents évolutifs sont :
-Les troubles du rythme supra-ventriculaires : fibrillation auriculaire
-L'insuffisance cardiaque gauche, avec possible OAP en cas de rupture de
cordage
-L'endocardite infectieuse
Très rarement :
- Troubles du rythme ventriculaires, Embolies systémiques, Mort subite
Insuffisance mitrale

Traitement
-dans les formes minimes bien tolerees
Pas de traitement a visee cardiologique
Prophylaxie de l’EI
Surveillance clinique et échocardiographique
-dans les formes symptomatiques
Traitement vasodilatateur mixte (IEC+++)
Traitement des TRSV.
Prophylaxie de l'endocardite infectieuse.
Surveillance clinique et echocardiographique
Insuffisance mitrale
-
Dans les IM chroniques massives : Traitement curatif chirurgical :
Le plus souvent : remplacement valvulaire mitral par prothèse mécanique ou
biologique
Si anatomiquement possible : valvuloplastie mitrale chirurgicale, qui consiste en
une réparation de la valve, associée à une correction des anomalies de l'appareil
sous valvulaire (rupture ou élongation de cordage) et une réduction de l'anneau
valvulaire. Ce geste est en général possible dans les IM dystrophiques ou
dégénératives,
plus
rarement
dans
les
IM
rhumatismales.
-Dans
les
IM
aiguës
(rupture
de
cordage,
endocardite
infectieuse)
:
Dans un premier temps, stabilisation hémodynamique par traitement médical
intensif (vasodilatateurs, diurétiques, si besoin dobutamine), qui est généralement
obtenue en quelques jours.
Dans un deuxième temps, chirurgie avec remplacement valvulaire ou plastie selon
le type de lésions valvulaires
Athérosclérose

Epidémiologie
38% des Français
cardiovasculaires
meurent
chaque
année
de
maladies
1ère cause de décès (notamment par infarctus du myocarde et
accident vasculaire cérébral).
Incidence de la maladie est élevée dans les pays d'Europe du
Nord et en Amérique du Nord).
Plus faible dans les zones méditerranéennes, dans les pays
asiatiques et dans le tiers monde.
Corrélée avec le stade d'industrialisation d'une contrée, les
habitudes alimentaires et le mode de vie.
Athérosclérose

Physiopathologie
1-Génèse de la plaque
-Première étape de l'athérosclérose : pénétration passive et
accumulation des lipoprotéines de basse densité (LDL-Cholestérol)
dans l'intima.
En relation avec la quantité de LDL-Cholestérol plasmatique. Cette
infiltration lipidique est suivie d'une modification oxydative des LDL par
différents mécanismes notamment enzymatiques.
-Deuxième étape : recrutement des monocytes du sang via la
dysfonction endothéliale puis leur transformation en macrophages et
cellules spumeuses sous l'influence de différents facteurs.
Macrophages ont un rôle délétère en entraînant une réaction
inflammatoire chronique locale et la production de cytokines proinflammatoire.
Ces cytokines inflammatoires vont générer à la fois la croissance de la
plaque, et sa fragilisation
Athérosclérose

Physiopathologie
-Troisième étape : constitution de la plaque mature

centre athéromateux et une chape fibreuse

Le cœur lipidique de la plaque est constitué de lipides extra et intracellulaire



Ce centre lipidique de la plaque est isolée de la lumière artérielle par
une chape fibreuse constituée de cellules musculaires lisses, de
collagènes et d'une matrice extra-cellulaire.
Ces cellules musculaires lisses proviennent de la média, migrant à
travers la limitante élastique puis proliférant par la présence des
facteurs de croissance.
Cette chape fibreuse est un facteur de stabilité de la plaque
d'athérome.
Athérosclérose
2-Evolution de la plaque
L'évolution sur des années de la plaque se fait par une progression
parallèle du centre lipidique et de la chape fibreuse.
Progressivement cette plaque d'athérome fait protrusion dans la
lumière artérielle entraînant donc la formation d'une sténose.
Longtemps cette sténose reste modeste grâce à des phénomènes
compensateurs de l'artère appelés remodelage vasculaire (l'artère
se dilate pour compenser la protrusion de la plaque).
Ce mécanisme est ensuite dépassé et la sténose devient
significative et serrée. ischémie myocardique d'abord silencieuse
puis douloureuse (angor d'effort).
La stabilisation par la régression de la lésion athérosclérose est
possible notamment grâce au contrôle des FDRCV.
Athérosclérose
3-L'accident aigu de rupture de plaque représente le risque évolutif
principal
Cette rupture survient au niveau de la coque fibreuse, et met en
contact le sang avec des éléments thrombogènes du cœur
lipidique. E
Expose aux complications ubiquitaires de la maladie, du fait qu'elle
expose à la thrombose artérielle.
Cette rupture de plaque peut être secondaire à des causes
extrinsèques comme une poussée d'hypertension artérielle ou un
stress important mais résulte essentiellement de causes
intrinsèques, appelées vulnérabilité de la plaque.
Athérosclérose
4-
La thrombose
Inconstant mais
d'athérosclérose.
fréquent
après
la
rupture
d'une
plaque
D'abord plaquettaire, puis secondairement fibrino-cruorique.
Conséquences cliniques : graves.





Au niveau coronaire : syndromes coronariens aigus
en cas de thrombose occlusive complète, il s'agit de l'infarctus du
myocarde
lorsque la thrombose de l'artère reste incomplète il s'agit de l'angine
de poitrine instable ou de l'infarctus du myocarde sans onde Q.
Autres modalités évolutives sont parfois possibles :
fibrinolyse
incorporation du thrombus
migration embolique a partir de la plaque
Facteurs de risque cardio-vasculaire

Définition
Facteur pour lequel l'exposition du patient à ce facteur augmente le risque de
survenue de la maladie cardio-vasculaire alors que la suppression ou
l'amélioration de ce facteur diminue le risque.
Cette définition implique une notion de causalité entre le facteur et la maladie.




Les quatre FRCV principaux sont :
le tabagisme
les dyslipidémies
l'hypertension artérielle
le diabète.
Les autres FRCV classiques sont : l'âge et le sexe, les antécédents familiaux,
l'obésité, les facteurs nutritionnels et la sédentarité.
Facteurs de risque cardio-vasculaire

Prise en charge
1-Individualiser la présence de ces FDRCV
2-Estimer le risque global d'accident cardiovasculaire du patient
considéré en fonction de l'association éventuelle de plusieurs facteurs de
risque chez ce patient en sachant que la progression du risque est
géométrique en fonction du nombre de facteurs de risque
cardiovasculaire.


3-Elaborer des stratégies de prévention
-Chez les patients dont le risque cardiovasculaire est élevé :
Risque Relatif d'accident cardiovasculaire X 2 à 3 // à une population de
même âge
Risque > à 15 à 20% de survenue d'un accident à 10 ans.
Facteurs de risque cardio-vasculaire

Tabac

-Le grand fumeur (>20 cigarettes par jour) :
Risque Relatif multiplié de maladie coronaire par 3
Risque relatif multiplié par 2 à 7 d’artériopathie des membres inférieurs

-Effet toxique directe sur l'endothélium artériel et l'oxydation des LDL.
-Facteur thrombogène favorisant la libération du thromboxane A2 par
les plaquettes et augmentant le taux de fibrinogène.

-Impact du sevrage tabagique : le bénéfice est précoce et important :
un an = 50%
-Le nombre de vies sauvées par l'arrêt du tabac est supérieur à celui que
l'on peut espérer par correction d'une hypercholestérolémie ou d'une
hypertension artérielle.
Facteurs de risque cardio-vasculaire

Hypercholestérolemie

Cholestérol total et LDL-cholestérol sont associés
curvilinéaire à l'augmentation du risque coronarien.

Cette relation est moins forte chez la femme, pour l'artériopathie des
membres inférieurs et les accidents vasculaires cérébraux.

A l’inverse le HDL-cholestérol est protecteur.

de
manière
Impact des traitements hypolipémiants
Les grandes études de prévention primaire etudes ont démontré
l'intérêt des statines pour réduire le risque vasculaire : des baisses de
LDL-cholestérol de 25 à 35% sont associées à une réduction du Risque
relatif coronarien de 25 à 35% tant dans le cadre de la prévention
primaire que secondaire
Facteurs de risque cardio-vasculaire

Hypercholestérolemie
Recommandations Françaises :




Toute hypercholestérolémie impose une intervention diététique.
Le seuil recommandé pour les interventions médicamenteuses dépend
de la situation du patient, et de l'importance et du nombre des autres
facteurs de risque .
En situation de prévention primaire les seuils d'intervention (règles
diététiques puis statines si résultats insuffisants après 3 mois de
régime) sont un :
LDL-cholestérol > respectivement à 2.2 g/l, 1.6g/L et 1.2g/l lorsque il
existe 0, 1 ou 2 et plus FRCV associés à la dyslipidémie.
En prévention secondaire l'intervention est systématique.
Facteurs de risque cardio-vasculaire

Diabète
X 2.5 à 3 le risque de maladie coronaire
Diabète de type I : après 15 ans d'évolution de la maladie (microalbuminurie).
Diabète de type II : association avec les autres facteurs de risque
cardiovasculaire, multipliant alors par 3 l'impact délétère de ces autres facteurs
de risque.
Impact du contrôle du diabète
Indispensable pour ralentir les complications liées à la microangiopathie
diabétique notamment rénale et ophtalmique ; cet équilibre est important aussi,
dans le diabète de type II pour limiter le risque d'évolution vers la maladie
coronaire ou limiter les complications à distance après infarctus du myocarde.
Le contrôle simultané des autres facteurs de risque majeurs (hypertension
artérielle, dyslipidémie, surcharge pondérale, habitudes de vie) est
particulièrement important chez ce diabétique.
Facteurs de risque cardio-vasculaire

Hypertension arterielle
Le lien entre niveau tensionnel et risque cardiovasculaire est continu, sans
effet de seuil.
Les grandes études épidémiologiques montrent que l'HTA est corrélée plus
étroitement avec le risque de survenue d'un accident vasculaire cérébral que
d'un accident coronarien.
Lorsque l'hypertension est compliquée d'une hypertrophie ventriculaire
gauche, le Risque relatif de cette hypertension artérielle est multipliée par 2.
Impact des modifications
Le traitement antihypertenseur réduit de 30 à 40% la survenue des accidents
vasculaires cérébraux et de 10 à 15% la survenue d'un accident coronarien.
Cet effet bénéfique se retrouve avec toutes les classes thérapeutiques
d'antihypertenseurs aussi bien dans l'hypertension artérielle systolique que
systolo-diastolique.
L'objectif tensionnel proposé est une tension artérielle <140/90 mmHg chez
l'adulte d'âge moyen, et des chiffres plus bas encore chez le diabétique ou
l'insuffisant rénal.
Schéma : progression géométrique du Risque Cardiovasculaire en fonction
de l’association des FRCV
(HTA, Présence d’un diabète ou d’une dyslipidémie) en rouge le risque CV
est >15% à 5 ans, en vert <3%
(D’après Société Européenne de Cardiologie - 2001)
Angine de poitrine stable

Généralités
L’angine de poitrine est la douleur intermittente consécutive à l’apparition
de l’ischémie myocardique.
Sa gravité résulte de sa fréquence et de son potentiel à évoluer vers des
complications graves voire mortelles.
La physiopathologie de l’affection est dominée par la présence de
l’athérosclérose coronarienne et les conséquences d’une sténose coronaire
“ significative ” sur la perfusion du myocarde conduisant a l’apparition de la
“ cascade ischémique ”.
L’interrogatoire a un role preponderant pour le diagnostic de l’angor stable.
Les investigations complementaires : ECG d’effort, scintigraphie
myocardique et coronarographie interviennent en complements.
Les bases du traitement comportent : mesures de prévention, médicaments
anti ischémiques (dérivés nitrés, bêtabloquants, calcium antagonistes et
autres), et la revascularisation myocardique (pontage aorto coronaire,
angioplastie coronaire transluminale).
Angine de poitrine stable

Introduction et physiopathologie
Douleur intermittente consécutive
l'ischémie myocardique
à
l'apparition
de
Affection grave : largement dominée par la présence
d'une maladie coronarienne athéromateuse avec sténose
coronaire
Gravité : potentiel évolutif de cet athérome vers la
thrombose coronaire et ses conséquences.
Diagnostic précoce indispensable : nombreuses mesures
thérapeutiques, tant curatives (traitement médical,
revascularisation
myocardique),
que
préventives
(prévention primaire ou secondaire) sont efficaces, et ont
permis de réduire ces 20 dernières années la mortalité
cardiovasculaire.
Angine de poitrine stable

Introduction et physiopathologie

Difficulté diagnostique à deux niveaux:
toute douleur thoracique n'est pas d'étiologie ischémique




la douleur angineuse n'est qu'une manifestation inconstante de
la maladie coronarienne
les formes indolores (ischémie myocardique cliniquement
silencieuse) exposent pratiquement aux même risques
d'accidents que les formes symptomatiques.
Ischémie : inadéquation entre :
besoins en O2 du myocarde (augmentant à l effort)
et les apports par la circulation coronarienne (moindre capacité
d adaptation liée à l athérosclerose).
Angine de poitrine stable
Les conséquences de l'ischémie myocardique sont à la base des tests
fonctionnels du diagnostic de l'ischémie myocardique
C'est "La cascade ischémique", et, par ordre chronologique, survient :
-baisse de la perfusion myocardique (scintigraphie myocardique)
-altération de la contractilité, du segment myocardique concerné
(échographie de stress)
-modifications de l'électrogénèse cellulaire responsable des signes
électrocardiographiques de l'ischémie, permettant le diagnostic sur
l'ECG d'effort, mais pouvant également se manifester par des troubles
du rythme gravissime (fibrillation ventriculaire)
-la douleur angineuse ne survient que quelques dizaines de secondes
à quelques minutes après le début de l'ischémie ; elle peut être
totalement absente ; l'ischémie est totalement indolore chez environ
20% des coronariens ; jusqu'à 40% chez les coronariens diabétiques.
-
Angine de poitrine stable

Diagnostic
La douleur angineuse est la pierre angulaire du diagnostic+++

à l'effort (temps froid, vent contraire).

disparaît de facon progressive dans les deux à trois minutes suivant l'arrêt de
l'effort

siège médian, rétrosternale (80 % des cas).

irradiations : cou, le maxillaire inférieur, les membres supérieurs surtout le gauche.

constrictive : serrement, écrasement, impression d'étau…

Nitrosensible : l'administration de Trinitrine fait disparaître la douleur en 1 à 2
minutes.
Angine de poitrine stable

Au terme de cet interrogatoire
L'angor peut être catégorisé comme :
*Typique:
-si siège et irradiations caractéristiques
-survenant toujours à un niveau d'effort équivalent
-cèdant à la fin de l'effort ou en moins de 3 minutes après trinitrine sublinguale
*Atypique ou litigieuse : si une de ces trois caractéristiques manque
*D'allure non coronarienne : si 0 ou 1 seul critère présent
Tenir compte de l’age, du sexe et des facteurs de risque cardiovasculaires pour
estimer la probabilite clinique ex:
Elle est supérieure à 90% pour un homme de plus de 45 ans avec angor
typique, et inférieure à 15% pour une femme de moins de 45 ans avec douleurs
atypiques (diagrammes de probabilité de Diamond et Forrester)
Angine de poitrine stable



Examen clinique
Normal (RA et signes d’athérosclerose)
ECG de repos
Normal ou anomalies non spécifiques ou séquelles d’IDM.
ECG d’effort++
-Cycloergomètre ou tapis roulant
-Apparition des signes cliniques et électriques d’ischémie
coronarienne
-Possibilité de faux-négatifs et faux positifs
-Interpretation en fonction de la probabilité clinique prétest
-La probabilité de la maladie augmente d'environ 20 à 30% par
rapport à la probabilité clinique lorsque l' ECG d'effort est positif
et diminue de 20 à 30% après test négatif.
Angine de poitrine stable
Electrocardiogramme d’effort
Angine de poitrine stable
Electrocardiogramme d’effort
Angine de poitrine stable

Scintigraphie myocardique et échographie de stress
-Mise en évidence d’une image d’hypoperfusion myocardique réversible
-Sensibilité et spécificité, valeur pronostique et localisatrice>ECG d effort
-Indication : ECG effort impossible, ininterpretable ou discordance clinique et
ECG d’effort (ECG d'effort "positif " chez un patient à probabilité clinique de la
maladie basse, ou "négatif " chez un patient à probabilité clinique élevée)
-L'échographie cardiaque couplée à la perfusion de Dobutamine peut aussi
détecter l'ischémie en objectivant la diminution de la contractilité du territoire
concerné sous béta mimétique
Coronarographie
-invasif (mortalité de 1/1000) au cours d’une courte hospitalisation
-intérêt diagnostic (sténose de 70%), pronostique et thérapeutique (extension
de la maladie coronaire et évaluation de la fonction VG)
-dilatation percutanée d’une sténose accessible
-indications : diagnostic (rare) à visée thérapeutique : systématique pour
certains ou en cas de signes de gravité ou d’echec thérapeutique pour d’autres
Angine de poitrine stable
Coronarographie
Angine de poitrine stable

Traitement

Bases du traitement
Prévention secondaire de la maladie coronaire (éradication des
facteurs de risque)
Diminuer la consommation d'oxygène du myocarde à l'effort, en
diminuant fréquence cardiaque, TA et inotropisme cardiaque : bêtabloquants +++, calcium antagonistes, dérivés nitrés.
Augmenter l'apport en oxygène par les coronaires : Les
vasodilatateurs coronariens purs ne sont pas efficaces voire délétères,
sauf en cas de spasme surimposé à la sténose. Essentiellement la
revascularisation myocardique (pontage, dilatation coronarienne).
Angioplastie
Angine de poitrine instable et syndromes
coronariens aigus

Définition et physiopathologie
-Entité clinique à cheval entre l’angor stable et IDM constitué
-Il s’agit par définition de l’ensemble des formes cliniques d’angine de
poitrine pouvant evoluer à brève écheance vers la constitution d’un
IDM ou la survenue d’une mort subite
-Le mécanisme habituel est une fracture de plaque d’athérome
coronaire, responsable d’une thrombose coronaire mais qui reste non
occlusive et n’évolue pas vers le thrombus fibrino-plaquettaire
-Necessite une hospitalisation en urgence en USI pour traitement médical
optimal avant d’envisager une coronorographie et un eventuel geste de
revascularisation
Angine de poitrine instable et syndromes
coronariens aigus

Diagnostic
Presentation clinique+++
-Angor instable “de Novo”
Patient jusqu'ici asymptomatique du point de vue coronarien et qui,
brusquement, présente soit un angor d'effort fréquent et invalidant
(plusieurs crises/jour ou semaine) pour des efforts modérés et de plus
en plus faibles, soit un angor d'emblée de repos (fauteuil, nocturne),
cédant puis récidivant.
La sémiologie des crises est proche de l'angor stable, mais les crises sont
plus longues et cèdent moins vite à la prise de trinitrine.
-Angor instable “accélérée” chez un coronarien connu
ECG = anormal (sous decalage de ST percritique, sus decalage,
repositivation des ondes T)
Classification
angor instable proprement dits lorsque les troponines restent normales
Infarctus du myocarde

Définition

Nécrose ischémique du myocarde > 2 cm2

Thrombose occlusive brutale d'une artère coronaire.


Correspond à une réelle entité diagnostique (associant
douleur et sus décalage persistant de ST) et
thérapeutique.
Nouvelle définition de l'infarctus :
– ascension des marqueurs de l'infarctus - troponines et MB-CK
Infarctus du myocarde

Epidemiologie

120 000 cas par an en France.

Cardiopathies ischémiques, première cause de décès : 7.2 millions de
décès


Pronostic reste grave
– IDM est responsable encore de 10 à 12% de la mortalité totale
annuelle chez l'adulte.
– Mortalité hospitalière : 7% avant 70 ans et plus élevée au-delà
– 10% des survivants décèdent dans les 3 ans qui suivent l'infarctus.
Diminution de la mortalité de 30% en 10 ans en Europe et aux USA.
– Prise en charge précoce par SAMU puis USIC
– correction immédiate des troubles du rythme
– extension de la thrombolyse hospitalière puis pré hospitalière
– techniques complémentaires d'angioplastie de désobstruction
coronaire
– prévention " secondaire " des rechutes.
Infarctus du myocarde
Diagnostic++
 1-Interrogatoire
-Urgence thérapeutique absolue.

-Peut être inaugural (la moitié des cas)
-ou chez un coronarien connu avec des antécédents d’infarctus ou d’angor
ancien ou dans les suites d’ un "syndrome de menace«
-La douleur est une douleur d’insuffisance coronarienne:
 Retrosternale
 Constrictive
 Irradiations classiques (cou, machoire, bras)
-MAIS
 repos
 ne cède jamais complètement après la prise d'un dérivé nitré
 prolongé
 intense
 souvent accompagnée de sueurs, troubles digestifs et agitation
Infarctus du myocarde
2-Examen clinique
-recherche des complications :
L'auscultation cardiaque à la recherche d'un B4 ou d'un souffle
d’Insuffisance mitrale
TA souvent élevée à la phase la plus aiguë, parfois abaissée.
Recherche de crépitants pulmonaires (IVG); de signes de stase droite (IVD)

3-L’électrocardiogramme confirme le plus souvent le diagnostic
-a la phase initiale, grandes ondes T positives
-faisant place rapidement·rapidement à l'onde en dôme de Pardee : sus
décalage
de ST
-plus tardivement, apparaît l'onde Q de nécrose.
-localise la topographie de l'infarctus du myocarde

Infarctus du myocarde
IDM anterieur étendu à la 2eme heure
d’evolution
Infarctus du myocarde
IDM inférieur et bloc auriculo-ventriculaire
Infarctus du myocarde
IDM antérieur et troubles du rythme
ventriculaire
Infarctus du myocarde

4-Formes trompeuses (20% des cas)
-De par la clinique
asymptomatiques
:
pseudo-digestives,
syncopales,
voire
-De par l'ECG : présence d'un BBG complet (critère de gravité), ou
infarctus "rudimentaire".
Intérêt alors des examens biologiques : ceux ci sont peu utiles en
cas général car leur élévation est trop tardive pour porter le diagnostic et
initier le traitement. Ils permettent par contre la validation à postériori du
diagnostic, et leur élévation a un intérêt pronostique.
-iso-enzymes CPK MB et Troponine (T ou I)
L'échographie cardiaque, réalisé immédiatement présente un grand
intérêt dans les formes difficiles (présence d'une akinésie segmentaire
VG)
Infarctus du myocarde

5-Diagnostic différentiel+++
*La péricardite
-la douleur est augmentée à l'inspiration profonde
-diminution par la position assise
-irradiation postérieure
-il existe assez souvent un frottement péricardique
-la fièvre est contemporaine de la douleur
Les anomalies de la repolarisation n'ont pas de topographie
systématisée sur les ECG; il n'y pas d'image "en miroir".
L'échocardiogramme, au moindre doute, redresse le diagnostic.
Contre-indication à la décoagulation et à la fibrinolyse
Infarctus du myocarde
*
L’embolie pulmonaire
-contexte clinique est différent (post-opératoire, post-partum, alitement)
-dyspnéique aigu est souvent au premier plan
-douleur latérothoracique, augmentée pae l’inspiration
-signes de phlébite
-signes de cœur pulmonaire aigü dans les formes graves
-association hypoxie / hypocapnie sur les gaz du sang artériel
-ECG est généralement différent
Le diagnostic est confirmé par scintigraphie pulmonaire ou par scanner spiralé
des artères (Cf)
Infarctus du myocarde
*La dissection aortique
Le diagnostic clinique est proche
-Contexte HTA ou maladie du tissu élastique
-douleur intense, médiothoracique, migratrice
-auscultation d'une insuffisance aortique : inconstante
-anomalies vasculaires : asymétrie d’un pouls ou tensionnelle
-'ECG peu modifié contraste avec la gravité du tableau clinique
-le scanner, l’IRM de l’aorte, l’'échographie trans-oesophagienne confirme le
diagnostic, précise la forme anatomique et oriente la thérapeutique.
*Les urgences digestives (ulcère gastro-duodenal et pancréatite)
*Plus rarement
psychogènes)
et
moins
graves
(douleurs
pleurales,
pariétales
et
Infarctus du myocarde

Traitement

Désobstruction urgente (avant la 6ème heure) de l’artère coronaire thrombosée

Selon :
 accessibilité rapide à un centre de cardiologie interventionnelle
 patient (gravité de l’infarctus, CI à la fibrinolyse)
 modalités de prise en charge
Stratégies de reperfusion coronarienne :
-Thrombolyse préhospitalière ou hospitalière
Tenir compte des contre-indications
Risque hémorragique
-Désobstruction par ballonnet
Diminue la mortalite hospitalière, le risque de recidive ischémique, la survenue
d’une insuffisance cardiaque, la survenue d’un accident hémorragique

Infarctus du myocarde

Complications
-Troubles du rythme et de la conduction
Troubles du rythme ventriculaire
Blocs auriculo-ventriculaires
-Complications hémodynamiques
Parfois dues à des complications mécaniques
-Insuffisance ventriculaire gauche
-Complications mécaniques
-Récidive ischémique
-Anévrysme ventriculaire gauche
-Autres rares
Infarctus du myocarde
Traitement à distance
-Eradication des facteurs de risque

-Traitement anti-aggrégants
-Statines
-Béta-bloquants
-Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
-Eventuelle revascularisation
Thrombose veineuse profonde des membres
inférieurs

Définition

Indissociable de sa complication immédiate :
 embolie pulmonaire
 concept de maladie thromboembolique veineuse.

A distance, risque : maladie post-thrombotique

incidence annuelle 50 à 100000
 10000 décès
 augmentation régulière de l’incidence de la MTE
notamment en milieu medical
Thrombose veineuse profonde des
membres inférieurs

Histoire naturelle

Triade de Virchow :
 facteur pariétal
 Hypercoagubilité
 stase veineuse





1-Thrombus au niveau des veines du mollet (asymptomatique)
2-extension en amont, mais surtout en aval, d’un thrombus non
adhérent
3-risque d’EP (lorsque la capacité de fibrinolyse est dépassée
4-adhérence à la paroi et obstruction la lumiere vasculaire
→ syndrome douloureux et des oedèmes
5-lyse du thrombus peut s’accompagner d’une lyse des valvules
et d’une maladie post thrombotique
Thrombose veineuse profonde des
membres inférieurs

Diagnostic clinique
1-Circonstances favorisantes
facteurs de risque-CF)
(facteurs
déclenchants
2-Signes cliniques :
 Douleur spontanée du mollet
 Oedème inflammatoire
 Perte du ballant et empatement du mollet
 Douleur à la dorsi-flexion du pied
 Circulation veineuse collatérale
 Signe de pancarte : fébricule, tachycardie
Signes peu sensibles et peu spécifiques++
Nombreux diagnostics differentiels
et
Thrombose veineuse profonde des
membres inférieurs
TVP fémoro-iliaque
Thrombose veineuse profonde des
membres inférieurs

Examens complementaires
-Les D Dimères

Marqueurs de l’activité de la décoagulation (PDF)

pratiquement toujours positifs en cas de MTE

également dans de nombreuses autres circonstances

valeur prédictive négative pour éliminer une MTE+++
-Echographie veineuse+Doppler

sensibilité et specificité >95% pour les TVP symptomatiques

TVP proximale+++

valeur prédictive positive : fonction de la probabilité clinique
-Phébographie

tres peu d’indications
-Scanner à acquisition helicoidale

phlébite iliaque, cave et pelvienne

si forte probabilité de TVP et écho-dopplers negatifs
Thrombose veineuse profonde des
membres inférieurs
Evaluation de la probabilité clinique de TVP
Faible ou moyenne
Forte
D-dimères
Echographie veineuse
< 500 µg/l
Pas de Tt
> 500 µg/l
Echographie veineuse
Pas de TVP
Pas de Tt
TVP
Tt
Pas de TVP
Phlébographie
Pas de TVP
Pas de Tt
TVP
Tt
TVP
Tt
Thrombose veineuse profonde des
membres inférieurs=Echographie
Thrombose veineuse profonde des
membres inférieurs
Thrombose veineuse profonde des
membres inférieurs










Diagnostic differentiel
Erysipèle
Lymphangite
Cellulite
Fasciite
Traumatisme
Piqûre d’insecte
Lymphoedème
Insuffisance Veineuse
Oedemes de cause générale
Thrombose veineuse profonde des
membres inférieurs



Diagnostic étiologique
Recherche de facteurs favorisants, d’autant plus qu’il n’y a pas de
facteurs déclenchants (ou en cas de récidive)
Sujet jeune, antécédents familiaux de thrombose :
 Maladie immunologique
 Anomalie constitutionnelle de l’hemostase

Sujet de plus de 50 ans :
 Cancer
Thrombose veineuse profonde des
membres inférieurs



Traitement
Traitement symptomatique
-Repos au lit jusqu’à régression des signes inflammatoires pour
les TVP proximales ou si EP-Lever précoce pour les TV distales
-Contention veineuse Elastique (Maladie veineuse)
Décoagulation
-En l’absence de contre-indications
-HBPM (Attention à l’IRénale, âge et obésité…)++> Héparine
non fractionnée
-Relais Précoce des AVK (CF-Education)
-Duree :
TVP distale et facteurs declenchants=3 sem
TVP proximale et facteurs declenchants ou TVP
distale spontanée=3 mois
TVP proximale spontanée=au moins 6 mois
-Filtre cave
Hypertension artérielle essentielle







Généralités
Définition PA>140/90 mmHg
1ère cause de morbi-mortalite cardiovasculaire en France
Pas de cause le plus souvent
Mesure clinique de la PA doit être parfaitement réalisée
avant que des valeurs pathologiques ne fassent retenir le
diagnostic d’HTA.
Organes cibles=coeur, cerveau, rein et vaisseaux
Prise en charge
 autres FRCV
 règles hygiénodiététiques
 molécules antihypertensives
Hypertension artérielle essentielle

Mesure de la Pression Arterielle

Indirectes : moins précises mais réalisables
Méthode palpatoire, du pouls radial ou huméral
 permet uniquement de connaître la PAS avec une précision limitée.


Méthode auscultatoire: se réfère aux bruits artériels de Korotkoff perçus en aval
du brassard, le plus souvent au pli du coude.
 des 5 phases décrites, la phase I (apparition des premiers bruits) détermine
la PAS, la phase V (disparition des bruits) détermine la PAD.
Respecter les règles:
 sujet au repos depuis plus de 5 min, assis ou couché
 pas de tabac ou alcool dans les minutes précédentes
 répétée au cours de la consultation
En cas de doute: automesure ou Holter tensionnel.
Hypertension arterielle essentielle

Retentissement de l’HTA
Le cœur : Hypertrophie ventriculaire gauche (ECG et l’échocardiographie)
 Evolution : insuffisance cardiaque
 Conséquence locale de l’atteinte vasculaire : insuffisance coronaire
Les reins : lésions artériolaires de la néphroangiosclérose.
 d’abord micro-albuminurie
 puis macroalbuminurie, parallèlement à une baisse de la clairance glomérulaire
 insuffisance rénale tardive
Lésions secondaires à une atteinte des artères rénales (ischémie rénale)
Le cerveau :
 Accidents lacunaires par petits ramollissements sous-corticaux résultants de l’occlusion
d’artérioles
 Démence vasculaire par addition des séquelles ischémiques ou hémorragiques
 Hémorragie cérébrale par rupture d’anévrisme développé sur les artérioles
Les vaisseaux :
 Grosses artères = Artériopathie oblitérante et anévrisme
 Petits vaisseaux = atteinte des organes sensoriels (rétinopathie, atteinte cochléovestibulaire)
Hypertension artérielle essentielle
Tableau : Définitions et Classifications des niveaux de PA
Selon les dernières recommandations de l’OMS 1999
Hypertension arterielle essentielle
Tableau : Stratification DU RISQUE POUR QUANTIFIER LE
PRONOSTIC
(1999 Guidelines for Management of Hypertension)
Hypertension arterielle essentielle
Bilan de l’hypertendu++


Affirmer le caractère permanent de l’HTA
Eliminer une élévation accidentelle liée aux conditions de mesures
Disposer de 3 mesures élevées à 2 consultations différentes sur un mois
(définition OMS).

Le bilan de l’hypertension
Antécédents familiaux, facteurs aggravants (café, tabac, alcool, mode de vie…).

Interrogatoire dirigé vers une origine secondaire (cf. partie HTA secondaires).

Examen clinique et plus particulièrement cardiovasculaire avec palpation,
auscultation des vaisseaux, recherche de souffle abdominal (sténose artérielle
rénale), palpation lombaire
Hypertension arterielle essentielle
Bilan de l’hypertendu++



Examen biologique systématique de première intention :
 Créatininémie
 kaliémie sans garrot
 glycémie à jeun
 cholestérol total, triglycérides, HDL et LDL cholestérols
 recherche d’albumine (et de sang) dans les urines par bandelette.
ECG
Autres examens selon orientation :
 Fond d’œil
 échographie rénale
 Echocardiographie
 échographie vasculaire
 épreuve d’effort…
Hypertension artérielle essentielle

Traitement
1 Les médicaments antihypertenseurs
Quatre classes sont utilisables en première intention :

Diurétiques (thiazidiques).
Agissent en augmentant l’excrétion de sel par le rein et en modifiant la réactivité
vasculaire.

Béta-bloquants
Modifient la réactivité vasculaire par action sur le système sympathique.

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion et inhibiteurs de l’angiotensine I.
Bloquent la production d’angiotensine II ou bloquent les récepteurs AT1.

Inhibiteurs calciques.
action vasculaire vasodilatatrice directe
En
deuxième
intention
:
antihypertenseur
central
ou
alpha-bloquant
Hypertension artérielle essentielle
Traitement antihypertenseur (suite)
2 Prise en charge des FRDCV
tabac, diabète, dyslipidémie
3 Mesures hygiénodiététiques
Activités physiques
Regime pauvre en sel
Eviter alcool
Diminuer le poids
4 Surveillance :
Efficacité et tolérance du traitement (PA et FC couche et debout;
effets secondaires cliniques et biologiques), observance
Hypertension artérielle secondaire

Causes rénales
– atrophie rénale
– polykystose renale
– néphropathie diabétique…

HTA rénovasculaire
– dysplasie ou athérosclerose





Phéochromocytome
Hyperaldostéronisme primaire
Syndrome de Cushing
Syndrome d’apnée du sommeil
Medicaments
– vasoconstricteurs, réglisse…

Grossesse
– Toxémie gravidique

Autres…
Recherche =en cas de signes d’appel clinique ou biologique ou en
cas d’HTA du sujet jeune, sévère (retentissement+++) résistante
à une trithérapie
Hypertension artérielle secondaire
Hypertension artérielle secondaire
Insuffisance cardiaque



1. Définition
impossibilité pour le coeur d'assurer un débit
sanguin suffisant pour satisfaire les besoins de
l'organisme, malgré des pressions de remplissage
élevées.
On distingue :
 insuffisances cardiaques gauches,
globales
 insuffisances cardiaques congestives
 systolique et diastolique
droites,
Insuffisance cardiaque

2-1Etiologies des insuffisances cardiaques gauches

1-SURCHARGE DE PRESSION (SYSTOLIQUE) :RA, HTA,

2-SURCHARGE VOLUMIQUE (DIASTOLIQUE) : IA, IM

3-MALADIE DU MUSCLE CARDIAQUE +++:
coarctation aortique, myocardiopathie obstructive
-cardiopathie ischémique : insuffisance chronique, infarctus du
myocarde...
-myocardiopathie dilatée primitive ou secondaire

4-OBSTACLES AU REMPLISSAGE VG:
myocardiopathie
hypertrophique primitive ou maladie de surcharge

5-ICG A DEBIT ELEVE : anémie, maladie de Paget, fistules
artérioveineuses, hyperthyroïdie, avitaminose B1 (béri béri)
Insuffisance cardiaque

2-2 Etiologies des insuffisances cardiaques droites

1-SURCHARGE DE PRESSION (SYSTOLIQUE)+++:
-HTAP secondaire a une pathologie pulmonaire+++=BPCO, asthme,
pneumoconiose, dilatation des bronches, post-embolique
-HTAP post-capillaire
-rétrécissement mitral
-HTAP Primitive

2-SURCHARGE VOLUMIQUE (DIASTOLIQUE): rare
IT et cardiopathie congenitale (CIA, CIV)

3-MALADIE DU MUSCLE CARDIAQUE: rare

4-OBSTACLES AU REMPLISSAGE VD: pericardite constrictive

5-ICG A DEBIT ELEVE: rare
Insuffisance cardiaque

3-Diagnostic de l’INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE

Signes fonctionnels
-Dyspnée d'effort, pour des efforts de moins en moins importants au fil
de l'évolution.
-Dyspnée de repos puis de décubitus, avec orthopnée
-Pseudo asthme cardiaque
-Oedème aigu du poumon
-> Classification de la New York Heart Association :I : Asymptomatique,
gêne lors d'efforts exceptionnelsII : Gêne modérée pour des efforts
importantsIII : Gêne ressentie lors d'efforts modérésIV : Gêne lors du
moindre effort ou au repos
Insuffisance cardiaque

Diagnostic de l’INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE

Signes fonctionnels
-Dyspnée d'effort, pour des
importants au fil de l'évolution.
efforts
de moins en
-Dyspnée de repos puis de décubitus, avec orthopnée
-Oedème aigu du poumon

-> Classification de la New York Heart Association :
 I : Asymptomatique, gêne lors d'efforts exceptionnels
 II : Gêne modérée pour des efforts importants
 III : Gêne ressentie lors d'efforts modérés
 IV : Gêne lors du moindre effort ou au repos
moins
Insuffisance cardiaque

Diagnostic de l’INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE

Signes physiques
-Tachycardie
-Déviation à gauche du choc de pointe
-Galop gauche à l'apex
-Insuffisance mitrale fonctionnelle
-Pression artérielle pincée, diminution de la PAS dans les formes graves
-Râles crépitants
sommets+++
bilatéraux,
progressant
-Oligurie
de
la
base
vers
les
Insuffisance cardiaque

Diagnostic de l’INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE

Electrocardiogramme
Oriente vers une étiologie de l'insuffisance cardiaque
Peut retrouver un facteur d'aggravation (FA...)
Déviation axiale gauche ; dans les formes évoluées : BBG

Radiographie pulmonaire
Augmentation de l'index cardio-thoracique
Redistribution vasculaire vers les sommets
Oedème interstitiel (opacités réticulaires et lignes de Kerley), puis oedème
alvéolaire dans les formes graves avec œdème aigu pulmonaire
Insuffisance cardiaque


Diagnostic de l’INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
ECHOGRAPHIE CARDIAQUE+++
-Ventricule gauche dilaté et/ou hypertrophie
-Analyse de la fonction systolique VG : hypokinésie globale et/ou
segmentaire, fraction de raccourcissement et fraction d'éjection
abaissées
-Analyse de la fonction diastolique
-Recherche de la cardiopathie causale
-Apprécie le retentissement sur les cavités droites

CATHETERISME CARDIAQUE
-calcul du débit cardiaque, des pressions, des volumes, des diamètres
ventriculaires
-coronarographie
Insuffisance cardiaque


Diagnostic de l’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
Signes fonctionnels
-Hépatalgie d'effort
-Souvent associée à des troubles digestifs (dyspepsie, ballonnement...)
-Puis hépatalgie de repos
-La dyspnée ne faut pas partie stricto sensu du tableau d'insuffisance
cardiaque droite mais est souvent présente, soit en raison de la
pathologie pulmonaire causale, soit parce qu'il existe une insuffisance
cardiaque gauche à l'origine du retentissement sur le coeur droit.
Insuffisance cardiaque


Diagnostic de l’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
Signes physiques
Tachycardie
Signe de Harzer
Galop droit (B4++)
Insuffisance tricuspidienne fonctionnelle
Eclat de B2 au foyer pulmonaire si HTAP
Reflux hépato-jugulaire, Turgescence jugulaire spontanée++
Oedèmes des membres inférieurs responsable d'une prise de poids :
Insuffisance cardiaque

Diagnostic de l’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

Electrocardiogramme
Signes de coeur pulmonaire : hypertrophie OD et VD, déviation axiale
droite, aspect S1Q3, bloc de branche droit.
Parfois dans les formes aiguës : ischémie sous épicardique antérieure
(V1-V3)
Possibles arythmies : FA, tachycardie atriale

Radiographie pulmonaire
Recherche
une
étiologie
et
d'éventuels
signes
d'IVG
associée
Dilatation des artères pulmonaires
Cardiomégalie avec relèvement de la pointe du cœur=hypertrophie VD
Insuffisance cardiaque


Diagnostic de l’INSUFFISANCE CARDIAQUE droite
ECHOGRAPHIE CARDIAQUE+++
-Ventricule droit dilaté et/ou hypertrophie
-Analyse de la fonction systolique VD
-Recherche d’une insuffisance tricuspidienne fonctionnelle qui permet
de mesurer la pression systolique de l’AP
-Recherche de la cardiopathie causale
-Apprécie le retentissement sur les cavités droites

CATHETERISME CARDIAQUE
-calcul du debit cardiaque, des pressions (OD,VD,PAP).
-oxymetrie et angiographie
Insuffisance cardiaque

Myocardiopathies dilatées
homme jeune-remplacement des cardiocytes par de la fibrose
La symptomatologie révélatrice d'une myocardiopathie dilatée peut être:
-une insuffisance ventriculaire gauche ou globale
-des troubles du rythme
-des embolies systémiques, surtout lors du
passage
en
arythmie.
L'ECG d'une myocardiopathie associe des anomalies caractéristiques:
-micro-voltage, périphérique, BBG, incomplet, grandes ondes S en précordiales
droites, des ondes Q de pseudo-nécrose.
L'échocardiogramme d'une myocardiopathie dilatée montre :
-une dilatation prédominant sur le ventricule gauche, une hypokinésie globale,
une diminution de la fraction d'éjection, un aspect miniaturisé de la mitrale.
Formes secondaires : toxiques,
hemochromatose, maladie musculaire
infectieuses,
maladie
de
systeme,
Insuffisance cardiaque

Myocardiopathies obstructives
obstruction au niveau de la chambre de chasse=obstructive
La symptomatologie révélatrice d'une myocardiopathie obstructive peut être:
-dyspnée d'effort
-douleurs thoraciques atypiques ou angineuses
-extrasystoles, malaise, syncopes
L’examen clinique montre un souffle:
mesosystolique, mesocardiaque, augmente par l’effort et les catecholamines,
diminuee par le repos
L'ECG d'une myocardiopathie associe des anomalies caractéristiques (CF)
L'échocardiogramme+ doppler permet le diagnostic
L'évolution de la MCO est très variable :
-tolérance parfois très longue
-aggravation des symptômes avec apparition d'une insuffisance cardiaque
-mort subite toujours possible
-fibrillation auriculaire très mal tolérée
Echocardiographie myocardiopathie
obstructive
Insuffisance cardiaque




Evolution et pronostic
L'insuffisance cardiaque gauche chronique évolue généralement par
poussée, conduisant à une aggravation progressive.
Les sujets en classe I-II NYHA ont un bon pronostic, mais ceux en
classe III-IV ont une médiane de survie < 5 ans en l'absence de
traitement efficace
Les éléments de mauvais pronostic sont :








absence de cardiopathie curable (myocardiopathie primitive)
absence de facteur déclenchant des épisodes aigus
classe NYHA III
fraction d'éjection VG < 30%
index cardiaque < 1,5 l/min/m2
pression télédiastolique VG > 20 mmHg
concentration plasmatique en adrénaline élevée
V02max abaissée lors des explorations fonctionnelles cardio-respiratoires.
Insuffisance cardiaque


Evolution et pronostic
L'insuffisance
particulières :
cardiaque
gauche
aiguë
présente
– L'oedème aigu du poumon (OAP) – Urgence vitale







dyspnée intense angoissante
polypnée superficielle
Toux
Orthopnée
expectoration mousseuse
sueurs, cyanose, agitation
grésillement laryngé, et crépitants pulmonaires
– Le choc cardiogénique associe :



oedème du poumon
baisse de la pression artérielle systémique < 80 mmHg
et anurie (IDM)
deux
formes
Insuffisance cardiaque

Evolution et pronostic

L'insuffisance cardiaque droite chronique
– évolue favorablement dans les cas ou l'étiologie est
curable et traitée précocement
– Sinon, évolution par poussées de plus en plus
rapprochées, pour lesquels le traitement médical est
peu efficace, et conduit au décès dans un tableau de
cirrhose cardiaque, cachexies, d'anasarque et de bas
débit avec dyspnée permanente, compliqué d'embolie
pulmonaire secondaires à la stase veineuse.
Insuffisance cardiaque





TRAITEMENT
Traitement étiologique
chaque
fois
que
possible
Lors des poussées évolutives, un facteur déclenchant doit
être recherché et corrigé. Un épisode de décompensation
cardiaque sans facteur étiologique surajouté est de plus mauvais
pronostic.
Le traitement médical comporte plusieurs volets :
-diminution de la precharge (diurétiques)
-de la postcharge (vasodilatateurs artériels+++)
-effet inotrope positif (digitaliques)
-limitation de la stimulation sympathique (Béta-bloquants)
Traitement de la phase aigue et traitement d’entretien
Insuffisance cardiaque




TRAITEMENT (SUITE)
Les bêta-bloquants sont classiquement contre-indiqués dans
l'insuffisance cardiaque non équilibrée, mais peuvent être proposés avec
prudence et à petite dose dans l'insuffisance cardiaque compensée
(amélioration de la survie et des symptômes par inhibition de
l'hyperactivité sympathique néfaste).
Le traitement médical est surtout actif en cas d'insuffisance cardiaque
gauche ou globale, peu en cas d'insuffisance cardiaque droite isolée.
La transplantation cardiaque doit être proposé en cas d'insuffisance
cardiaque classe IV avec critères de mauvais pronostic ou lors du choc
cardiogénique du sujet jeune (infarctus aigu)