Transcript Lezione scienze motorie app maschileEfemminile

(aromatasi)
IL TESSUTO TESTICOLARE
TUBULO
SEMINIFERO
spermatogoni e spermatociti
spermatidi e spermatozoi
SPERMATOGENESI
Cellule del Sertoli
lume del tubulo
IL TESSUTO TESTICOLARE
Cellule di
Leydig
Spazi interstiziali
STEROIDOGENESI
Spazi interstiziali
Spazi interstiziali
TUBULO
SEMINIFERO
Cellula del Sertoli
La spermatogenesi è regolata
dall’FSH, ma anche dall’LH (tramite
la secrezione di testosterone), con
effetti separati sulle cellule di Leydig
e Sertoli
Il testosterone ha un potente effetto
stimolatore sulla spermatogenesi
spermatide
(in sua assenza la maturazione si arresta allo
stadio di spermatocita primario)
spermatocito
spermatogonio
FSH
Un regolare svolgimento della
spermatogenesi presuppone
l’esistenza di una normale
funzionalità dell’asse ipotalamoipofisi-testicolo.
ANALISI DEL LIQUIDO SEMINALE
PREPUBERALE
Volume
1-6 ml
larghezza
1-1.9 cm
lunghezza 1.6-3 cm
PUBERALE
Volume
1-6 ml
larghezza
2-2.5 cm
lunghezza 3.1-4 cm
ADULTO
Volume
15-25 ml
Criteri di normalità dello spermiogramma definiti dall’OMS
lunghezza 4.1-5.5 cm
larghezza
2.5-3.2 cm
colesterolo
P450scc
pregnenolone
P450c17
17-idrossilasi
17a-idrossipregnenolone
P450c17
17-20 liasi
DHEA
3bHSD
LH
testosterone
17bHSOR
androstenedione
P450aro
VARIAZIONI DEL TESTOSTERONE NEL CORSO DEGLI ANNI
Nel corso dello sviluppo fetale
feto
neonato
pubere
adulto vecchio
e per alcune settimane (10 o più) dopo la nascita,
le gonadotropine corioniche, provenienti dalla placenta,
stimolano i testicoli a produrre modiche quantità di
testosterone.
Durante l'infanzia e la fanciullezza,
fino all'età di circa 10-13 anni, sostanzialmente non viene
prodotto testosterone.
La produzione di testosterone aumenta rapidamente sotto
l'influenza degli ormoni gonadotropi dell'ipofisi anteriore
all'inizio della pubertà e dura per la maggior parte del resto
della vita.
ETA’ (anni)
nascita
Testosterone (nmol/l)
Produzione di sperma
La produzione di testosterone subisce un rapido
decremento dai 50 anni in poi, per ridursi intorno all'età di
80 anni ad un livello corrispondente al 20-50% del valore
massimo
1.
Differenziazione dell'apparato genitale in senso maschile (sviluppo dei dotti wolffiani
e dei genitali esterni e la androgenizzazione del cervello nel feto maschio);
2.
Stimolazione sviluppo genitali esterni con maturazione e crescita degli organi sessuali
accessori primari e secondari (pene, scroto, prostata e vescicole seminali);
3.
Modifiche fisiche:
a) allargamento della laringe e modificazioni delle corde vocali
b) crescita della pilosità sessuale, che assume la distribuzione tipica maschile, e la
recessione della linea di stempiatura;
c)
4. Effetto favorente la libido e la potenza sessuale;
5. stimolano sintesi proteiche organo-specifiche in alcuni tessuti, come fegato, rene e
ghiandole salivari;
6. Effetto ematopoietico: effetto diretto sulle cellule staminali e sull’eritropoietina
7. Accrescimento dell’osso e ritenzione di calcio: fa aumentare la quantità complessiva di
matrice ossea da calcificare (le ossa aumentano considerevolmente di spessore) e
determina ritenzione di calcio (notevole deposizione di sali di calcio)
8. Influenze comportamentali, facilitando il comportamento aggressivo, effetto evidente
soprattutto negli animali.
Il testosterone viene prodotto negli sforzi intensi,
ripara e fortifica tessuti e muscoli, consentendo un
miglior utilizzo degli acidi grassi e degli zuccheri.
La massa muscolare incrementa in modo direttamente proporzionale ai
livelli ematici di testosterone.
Molti atleti incrementano i propri livelli circolanti di testosterone
utilizzando gli steroidi anabolizzanti oppure attraverso l'esercizio fisico
di tutto il corpo con opportuni esercizi e ad una intensità elevata.
Il complesso steroide-recettore influenza il nucleo
cellulare incrementano la sintesi proteica.
Allenare in modo intenso tutto il corpo fa scattare 3 processi
che sono fondamentali per far incrementare la sintesi proteica:
Nelle donne la produzione di testosterone è ridotta (dalle 20 alle 50 volte
inferiore), ma importante per lo sviluppo osseo e muscolare e per la
regolazione del desiderio sessuale.
In ambito sportivo l’azione anabolizzante degli androgeni è particolarmente
utile, mentre l'azione androgena diventa un effetto collaterale da evitare.
La molecola di testosterone è stata
chimicamente modificata con lo scopo
di eliminare l'azione androgena ed
esaltare quella anabolizzante. Ciò ha
prodotto molecole di sintesi in cui
l'azione androgena si è ridotta
sensibilmente a favore di quella
anabolizzante.
Grazie a questi farmaci l'atleta accresce la massa e
la forza muscolare, la densità ossea e recupera
meglio gli sforzi fisici. Questi prodotti hanno
anche la capacità di stimolare la produzione di
eritrociti aumentando la sintesi di eritropoietina.
Riduzione della funzione testicolare, sia della componente delle cellule
germinali (con conseguente infertilità) che della componente
steroidogenica, con conseguente deficit androgenico
L’ipogonadismo colpisce circa il 10% della popolazione maschile
generale.
La causa più frequente è la SINDROME DI KLINEFELTER che
rappresenta circa il 20% degli ipogonadismi
1) PRIMARIO O IPERGONADOTROPO
gonadi
2) SECONDARIO O IPOGONADOTROPO
ipotalamo-ipofisi
3) IPOGONADISMO DA RESISTENZA PERIFERICA
recettore
LHRH
CONGENITO
ACQUISITO
-
-
Post-infettive
-
Autoimmuni
-
Traumatiche
-
Ipertermia
-
Malattie croniche
-
LH
FSH
-
X
X
STEROIDI SESSUALI
INIBINA
-
Pseudoermafroditismo maschile e
disgenesie gonadiche
(s. di Klinefelter e varianti)
deficit primitivo del testicolo, anorchia,
criptorchidismo
Distrofia miotonica di Steinert
Sindrome di Down
Talassamia
IATROGENO
-
Farmaci,
-
Radiazioni
-
Chirurgia
Malattia genetica dovuta ad anomalie dei
cromosomi sessuali (47XXY)
grave deficit di spermatogenesi e deficit
variabile di secrezione di Testosterone
Frequenza: 1/500 -600 maschi
Quadro clinico non evidente prima della
pubertà
Testicoli piccoli, di consistenza aumentata
(scleroialinosi tubuli)
Grado variabile di enucoidismo (pochi peli e
barba, ginecomastia
Ridotta massa muscolare
Ritardo mentale (minoranza)
deficit isolato di gonadotropine
X GnRH
forme ipotalamiche: s. di Kallmann
anoressia nervosa
bulimia
da eccessivo esercizio fisico
da stress emotivo
X
LH
in corso di malattie croniche
FSH
sindrome o malattia di Cushing
sindromi varie (Prader-Willi, Laurence-Moon-Bield, ...)
ASSOCIATA AD ANOMALIE STRUTTURALI DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE
Tumori (craniofaringiomi, germinoma)
Patologia ipofisaria - iperprolattinemia
Istiocitosi
Sarcoidosi
STEROIDI SESSUALI
INIBINA
Terapia radiante
Infezioni
Emocromatosi
Kim Novak
ESTRADIOLO
FSH
ANDROSTENEDIONE
Endometrio
PROGESTERONE
LH
colesterolo
testosterone
P450scc
P450aro
pregnenolone
estradiolo
P450c17
17-idrossilasi
17bHSOR
17a-idrossipregnenolone
P450c17
17-20 liasi
DHEA
3bHSD
estrone
testosterone
17bHSOR
androstenedione
P450aro
androstenedione
FSH
LH
ovulazione
FSH
LH
estradiolo
progesterone
1
14
28
giorni
follicolo
primordiale primario
secondario
terziario
corpo luteo
(in particolare del 17-beta –estradiolo E2)
AZIONE METABOLICA esercitata direttamente sui tessuti epatico,
muscolare e adiposo o indirettamente (per le strette relazioni funzionali tra E2 e
secrezioni di altri importanti ormoni dotati di azioni metaboliche come l’insulina, il
glucagone; il GH, il cortisolo ).
 L'estradiolo incrementa
la sintesi e i livelli plasmatici di trigliceridi e di colesterolo HDL e favorisce
la lipolisi nei tessuti muscolare e adiposo.
 L'estradiolo inibisce
i processi gluconeogenetico e glicogenolitico, anche attraverso un
incremento del rapporto insulina/glucagone.
L'estradiolo riduce il riassorbimento osseo
• Menarca tardivo,
• Amenorrea primaria,
• Oligomenorrea,
• Amenorrea secondaria,
• Alterazioni minori delle fasi ovariche
(fase follicolare prolungata o fase luteale inadeguata)
 alterazioni ormonali dell'asse ipotalamo-ipofisi-gonadi indotte dall'attività
fisica stessa
 altri fattori:
1. alterazioni di altri assi endocrini
2. modificazioni della composizione corporea
(peso corporeo , della quantità totale di tessuto adiposo e rapporto massa
magra/massa grassa)
3. alterazioni del comportamento alimentare
(energia totale introdotta e bilanciamento)
4. fattori di natura psicologica e genetica
sono probabilmente da correlare alle modificazioni neuroendocrine
associate allo stress fisico
che vedono implicati ormoni ipotalamo-ipofisari:
corticotropin-releasing hormone (CRH)
In atlete allenate con
 ormone tireostimolante (TSH)
amenorrea sono state
riscontrate in condizioni basali
riduzioni degli ormoni tiroidei
adrenocorticotropina ipofisaria (ACTH)
(T4, T3, Ff4, Ff3 e rT3), in
assenza di segni clinici di
proopiomelanocortina (POMC)
ipotiroidismo
prolattina (PRL)
peptidi oppioidi; melatonina; arginin-vasopressina
neuromodulatori e neurotrasmettitori catecolamine, dopamina, acido g-aminobutirrico
pur potendosi manifestare in tutti i tipi di atlete
a livello agonistico, risultano maggiormente espresse:
negli sport di resistenza (corsa, nuoto, ciclismo, ecc.)
nelle donne praticanti body building
nelle danzatrici
nelle maratonete
nelle atlete di fondo correlata al numero di Km percorsi per settimana e
soprattutto all'intensità degli allenamenti svolti
fattori importanti nel definire il rischio d'insorgenza di
alterazioni funzionali dell'apparato riproduttivo nelle
atlete
modificazioni del comportamento alimentare
età di inizio dell'attività fisica, sia in termini assoluti (età
cronologica) che relativi (età ossea, fase puberale).
Irsutismo e virilismo
Fisiologia dei peli cutanei
Vello (non-androgeno dipendente)
Pelo terminale (androgeno-dipendente)
Ipertricosi: aumento del vello
Irsutismo: eccessiva crescita peli terminali
(in sedi dove sono normalmente assenti nel sesso femminile)
Virilismo: Irsutismo associato ad altri segni di mascolinizzazione
CAUSE PIU' FREQUENTI DI IRSUTISMO
Da aumentata produzione di androgeni
-Iperandrogenismo ovarico
a) Sindrome dell'ovaio policistico (PCOS) primitiva
b) Difetti genetici della steroidogenesi ovarica
c) Tumori ovarici virilizzanti
d) PCOS secondaria a iperandrogenismo surrenalico
-difetti enzimatici della steroidogenesi surrenalica
-tumori surrenalici androgeno-secernenti
e) Sindromi genetiche associate a resistenza all'insulina
Kahn A, Kahn B, leprecaunismo
-Iperandrogenismo surrenalico
a) Iperplasia surrenale congenita
b) Tumori virilizzanti surrenalici
c) Sindrome di Cushing
d) Resistenza al cortisolo
e) Iperprolattinemia
Da altre cause: idiopatico, farmaci, (minoxidil, diazossido, idantoina,
ciclosporina, glucocorticoidi)
Ovaio policistico = ASSOCIAZIONE DI
•IPERANDROGENISMO
•ANOVULAZIONE CRONICA (oligomenorrea, amenorrea)
•INFERTILITA’
IRSUTISMO E OBESITA’ (più frequenti nell’adolescenza)
Le alterazioni morfologiche tipiche dell’ovaio policistico
possono essere presenti in donne con regolari cicli
ovulatori e nessuna alterazione biochimica della
sindrome