Transcript Les troubles du rythmes cardiaques

Les troubles
du rythme cardiaque
Lecture ECG
L’électrocardiogramme
 L ’ECG enregistre à la surface du corps les variations
de potentiel résultant de l’activité électrique de
l ’ensemble des cellules cardiaques.
 En rythme sinusal normal, chaque battement
cardiaque se traduit par : une onde P (dépolarisation
des oreillettes)
Les troubles du rythme
 Intervalle PR temps de conduction auriculo-ventriculaire
compris entre 0,12 et 0,20s
 Complexes QRS dépolarisation des ventricules
 Segment ST et onde T repolarisation ventriculaire
 La fréquence cardiaque se situe autour de 70-80/min au
repos
Les troubles du rythme cardiaques :
Schéma 1
Les troubles du rythme cardiaques :
Schéma 2
Les troubles du rythme cardiaques :
Schéma 3
ECG normal
L’Electrocardiogramme
 L ’ECG est l ’examen le plus simple et le seul
nécessaire pour identifier un trouble du rythme ou de
la conduction
 Le tracé doit être de bonne qualité en évitant les
parasites et prolongé dans les dérivations où les QRS
sont plus parlants et les ondes P mieux visibles (D2 et
V1)
Les bradycardies (1)
 La bradycardie sinusale fc inférieure à 50/min soit primitive
soit secondaire à certains états pathologiques
(hypothyroïdie…) ou certaines surcharges médicamenteuses
 Le bloc sino auriculaire (BSA) se traduit sur l’ECG par un
ralentissement excessif de la fc voir des pauses sinusales
(absence onde P, QRS)
Les bradycardies (2)
 Étiologies des BSA : aigus par surcharge thérapeutique,
coronaropathie (angor spastique, idm) chroniques
(valvulopathies, amylose, hypothyroïdie)
 Traitement : BSA aigu souvent transitoire répond à
l ’atropine
 BSA chronique : indication à un stimulateur cardiaque
Les bradycardies (3)
 Maladie rythmique auriculaire : alternance d’épisodes plus
ou moins prolongés de tachycardie auriculaire avec des
phases de rythme sinusal et de BSA
 Traitement médical seul très difficile à manier seule
possibilité : stimulateur cardiaque + anti-arythmiques
Les bradycardies (4)
 Troubles de la conduction : ralentissement de l’influx
électrique dans le tissu nodal à différents endroits.
 À la jonction auriculo ventriculaire = bloc auriculoventriculaire ( BAV)
 BAV du premier degré se caractérise par un allongement de
l’intervalle PR supérieur à 0,20s
Bloc Auriculo-Ventriculaire : BAV
 BAV du second degré lié à l’interruption temporaire de la
conduction auriculo ventriculaire.
 Il faut 2 ou plusieurs impulsions auriculaires pour
déclencher une réponse ventriculaire (mobitz)
 Allongement progressif du PR puis pause =LuccianiWenckebach
B.A.V. 2 - Mobitz 1
B.A.V. Complet (1)
 BAV du troisième degré ou BAV complet
 Aucune des impulsions auriculaires ne stimule le nœud a-v,
il existe une dissociation auriculo-ventriculaire
 Les étiologies : réversibles (IDM, surdosage en
médicament)
 Irréversibles (dégénérescence chronique chez le sujet âgé)
B.A.V complet (2)
B.A.V. complet (3)
 Le traitement du BAV complet
 Isuprel pour accélérer la FC
 Sonde d ’entraînement électrosystolique par voie fémorale
puis mise en place d ’un stimulateur cardiaque définitif
LES TACHYCARDIES (1)
 Se caractérisent par un rythme cardiaque rapide FC sup.à
100/mn régulier ou non
 Tachycardie à l ’étage supraventriculaire:
 Maladie de Bouveret tachycardie jonctionnelle
 Foyer ectopique du nœud a-v
 Rythme régulier, QRS fins, conduction rétrograde
LES TACHYCARDIES (2)
 Traitement de la tachycardie de type bouveret : injection de
striadyne IV (triphosadénine) sous ECG permanent avec
monitorage et moyens de réa cardio-respiratoires
 en cas de récidive fréquente : ablation par application de
radio-fréquence
LES TACHYCARDIES (3)
 FLUTTER auriculaire : activité régulière, rapide des
oreillettes donne sur ECG une ligne iso électrique en dents
de scie ( ondes F)
 TACHYSYSTOLIE auriculaire : décharge rapide et
soudaine d ’un foyer ectopique auriculaire
Flutter 2/1
Flutter conduction variable
Flutter auriculaire
Le traitement :
 Réduction médicamenteuse par Cordarone
 Anticoagulation efficace
 Stimulation auriculaire soit par voie oesophagienne soit par
voie endo-cavitaire
 Ablation par radiofréquence
La Fibrillation auriculaire (1)
 Rythme auriculaire chaotique et irrégulier
 Absence d’activité mécanique auriculaire favorise la
formation de thrombus et diminue le débit cardiaque
 Pas d’onde P visible sur ECG, le rythme ventriculaire est
irrégulier
La Fibrillation auriculaire (2)
 Etiologies : valvulopathie mitrale, cardiopathie dilatée,
hyperthyroïdie, hypokaliémie, fièvre, ivresse aiguë…
 Traitement : anticoagulation efficace indispensable
 Antiarythmiques : Cordarone pour retour en rythme
sinusal, digitalique pour ralentir la fréquence ventriculaire
La Fibrillation auriculaire (3)
Flutter Fibrillation auriculaire
La Fibrillation auriculaire (4)
En cas de persistance d’une FA malgré le traitement
médical, cardioversion électrique sous brève
anesthésie générale.
Extrasystoles Ventriculaires (1)
 Elles naissent d’un foyer ectopique ventriculaire, avec des
QRS larges (témoin d ’une conduction lente)
 Peuvent se coupler à un ou plusieurs battements normaux
donnant un bi,tri ou quadrigéminisme
 ESV monomorphes naissant d’un même foyer ectopique
(même aspect sur ECG)
Extrasystoles Ventriculaires (2)
Extrasystoles Ventriculaires (3)
 ESV polymorphes, multifocales, nécessitent un traitement
rapide car risque de tachycardie ventriculaire soutenue
 ESV précoce, tombant sur l onde T, dans la période
vulnérable entraîne un risque de trouble du rythme grave
Les Tachycardies Ventriculaires (1)
 Elles sont déclenchées par un foyer ectopique ventriculaire
 Tachycardie régulière à complexes larges
 Etiologies : IDM phase aiguë, anomalie congénitale
(dysplasie du VD)
 Le risque évolutif est la transformation en fibrillation
ventriculaire
Les Tachycardies Ventriculaires (2)
Traitement :
 Bonne tolérance clinique et hémodynamique : antiarythmique (cordarone, xylocaïne) réduction par voie endocavitaire
 Mauvaise tolérance ou échec du traitement médical :
choc électrique externe
Les Tachycardies Ventriculaires (3)
Fibrillation Ventriculaire (1)
 Désorganisation complète des courants électriques
intracardiaques
 S’accompagne toujours d’un arrêt cardio-circulatoire,
irréversible en l ’absence de choc électrique externe
Fibrillation Ventriculaire (2)
Artéfacts
Courant électrique
Tremblements
TORSADES DE POINTE (1)
 Il s’agit d ’une forme particulière de TV
 La tolérance clinique est souvent mauvaise avec
lipothymies ou syncopes à répétition
 Tachycardie à complexes larges dont les pointes sont
alternativement en haut et en bas
TORSADES DE POINTE (2)
 Etiologies : métabolique (hypokaliémie…), médicament
anti-arythmique allongeant l’intervalle QT
 Traitement : accélérer la FC par isuprel ou mise en place
d ’une sonde d ’entraînement
 Recharge ionique (potassium, magnésium)
TORSADES DE POINTE (3)
BLOC DE BRANCHE (1)
 Blocage de l’impulsion dans les branches du faisceau
de His (droite ou gauche)
 Se traduit sur l’ECG par un élargissement des QRS
avec des aspects différents selon la localisation à
droite ou à gauche
BLOC DE BRANCHE (2)
BLOC DE BRANCHE (3)
Syndrome de
Wolff-Parkinson-White (wpw)
(1)
 Anomalie congénitale des voies de conduction caractérisée
par l’existence, en parallèle des voies normales, d’un
faisceau de conduction supplémentaire, réunissant
directement l’oreillette au ventricule soit à droite soit à
gauche (pré-excitation)
 Dans sa forme typique le diagnostic est aisé sur l ’ECG en
rythme sinusal
Syndrome de
Wolff-Parkinson-White (wpw)
(2)
 Espace PR court, complexe QRS élargi, présence d ’une
onde delta
 Les crises de tachycardie sont une complication majeure du
syndrome de WPW
 Tachycardies réciproques :régulières comportant autant
d ’oreillettes que de ventricules
Syndrome de
Wolff-Parkinson-White (wpw)
(3)
 Flutter et fibrillation auriculaire rare, pouvant être grave
 Rythme ventriculaire rapide, QRS larges, entraînant un
collapsus avec risque de dégénérescence en fibrillation
ventriculaire mortelle
Syndrome de
Wolff-Parkinson-White (wpw)
(4)
LES ANTI-ARYTHMIQUES
Classification de vaughan-williams
 Classe I :
 A quinidine/ sérécor
 B xylocaïne
 C flécaïne, cipralan
 Classe II : tous les bêta-bloquants
 Classe III : cordarone, sotalex
 Classe IV : inhibiteurs calciques(isoptine, tildiem)