Transcript Передние увеиты

Передние увеиты
Профессор Н.В.Душин
Кафедра глазных болезней РУДН.
Введение
• Диагностика и лечение увеитов, до настоящего времени,
представляет актуальную проблему офтальмологии,
социальная значимость которой определяется тем, что
тяжелые формы увеитов являются существенным
источником слепоты и слабовидения, особенно у лиц
молодого трудоспособного возраста. У 1/2-2/3
больных увеиты принимают
хроническое
рецидивирующее течение, этим и обусловлены трудности
диагностики и терапии заболевания.
Нозологические причины инвалидности
вследствие офтальмологической патологии
Глаукома 28%
Миопия 19%
Травма 16%
Заболевания сетчатки, сосудистого
тракта и зрительного нерва 15%
Патология хрусталика 12%
Прочие 10%
Классификация увеитов (Н.С.Зайцева,1984г.)
• А. По этиологии:
 инфекционные, инфекционно-аллергические (вирусные,
бактериальные, паразитарные, грибковые);
 аллергические неинфекционные (атопические; лекарственная,пищевая
аллергии,сывороточные увеиты, гетерохромный циклит
Фукса,глаукомоциклитические кризы) ;
 увеиты при системных и синдромных заболеваниях(ревматизм, РА,
б-нь Бехтерева, Бехчета; синдром Рейтера, псориаз, язвенный колит, саркоидоз
и др.);
 посттравматические увеиты(после проникающего ранения,
контузионный,послеоперационный,факогенный,симпатическая офтальмия);
 Увеиты при других патологических состояниях
организма(нарушения обмена,функций нейроэндокринной системыменопауза,диабет,токсико-аллергические-распад опухоли,сгустки крови,
отслойка сетчатки, болезни крови);
 Увеиты неустановленной этиологии.
•



Б.По локализации процесса.
Передний увеит(ирит, циклит, иридоциклит).
Периферический увеит.
Задний увеит(хориоретинит, нейрохориоретинит,
эндофтальмит).
 Панувеит(генерализованный увеит, панофтальмит).
•



В.По активности процесса.
Активный
Субактивный
Неактивный
• Г.По течению.
 Острый
 Хронический (ремиссия, рецидив, вялотекущий)
Классификация
 По характеру экссудата:
 серозные, фибринозные, гнойные, геморрагические.
 По течению:
 Острые, подострые, хронические.
 По морфологической картине:
 очаговые (гранулематозные),
 диффузные(негранулематозные).
 По возникновению:
 эндогенные,
 экзогенные.
Защитные барьеры глаза
– ГОБ: эндотелий сосудов, пигментный эпителий, эпителий цилиарного тела,
капсула хрусталика, эпителий конъюнктивы, прекорнеальная пленка;
– Бактериостатические факторы слезной жидкости: лактоферин,
лизоцим, пропердин, секреторный Ig A. Также содержатся гистамин и
простагландин. При воспалении бактерицидная и антивирусная активность слез
повышается за счет пропотевания из плазмы-СРБ, трансферрина, интерферона, Ig
G, A, M;
– Система секреторных и сывороточных Ig-нов, пропитывающих
ткани глаза, особенно роговицы, хориоидеи и конъюнктивы. Эпителий
конъюнктивы участвует в синтезе секреторного фрагмента Ig A в ответ на введение
АГ в глаз;
– Протеолитические ферменты, противоинфекционные
ингибиторы в водянистой влаге, стекловидном теле;
– Фагоцитоз, хемотаксис полимофно-ядерных клеток,
лизосомальные фосфатазы, эндолазы, пероксидазы;
– Реакции: Ig A+комплемент, лизоцим+ Ig A, продукция интерферона.
Схема защитных иммунных реакций
и пути миграции вируса при герпетической болезни глаз
(в свете экспериментальных данных)
I. Глаз и его защитные факторы : а- факторы неспецифической защиты: фагоцитоз,
хемотаксис, интерферон, секреторные и иммуноглобулины IgA, IgG, IgM, комплемент,
лизоцим, ингибиторы; б- реакции специфического клеточного и гуморального
иммунитета: сенсибилизированные лимфоциты, антитела, иммунные комплексы;
патологические эффекты иммунных реакций в тканях глаза: иммунный цитолизцитотоксичность, нарушение метаболизма тканей вследствие репродукции вируса и
реакции антиген-антитело; отложение иммунных комплексов, местный синтез антител,
дисферментоз, клеточная инфильтрация и деструкция ткани, при нарушениях
иммунитета- персистенция вируса в тканях глаза и нервных ганглиях с обострениями,
“медленная инфекция”.
II.Регионарные лимфатические узлы: а- репродукция и персистенция вируса, бсенсибилизация лимфоцитов, в- синтез специфических Ig-нов(антител).
III.Селезенка: а- репродукция и персистенция вируса, б- сенсибилизация лимфоцитов,
в- синтез антител.
IV.Серологические и иммунологические реакции: 1- нарастание титров АТ; 2специфическая сенсибилизация лимфоцитов в РБТ; 3- в РТМЛ. Темные кружкиобнаружение интерферона в тканях глаза, светлые- в сыворотке. По оси абсциссвремя после заражения в днях, по оси ординат- интенсивность реакции.
V.Кровь и лимфа: циркуляция вируса, интерферона, специфических антител(Ig-нов),
иммунных комплексов и сенсибилизированных лимфоцитов.
VI.Проникновение вируса, АТ и ИК в глаз.
Концепция патогенеза увеитов
(Н.С. Зайцева, Р.И. Шатилова)
Воспалительный процесс в сосудистом тракте
рассматривается как взаимодействие комплекса факторов:
•общая и местная сенсибилизация организма;
•нарушение гематоофтальмического барьера;
•повторное проникновение антигена в глаз.
Инфекция как пусковой механизм в развитии процесса,
главное предпочтение отдается иммунным механизмам.
«Иммунная привилегия» глаза
Пассивные факторы:
Особенности морфологии и «иммуноархитектоники» глаза:
-ГОБ препятствует доступу в глаз молекул и клеток крови, в частности
эффекторных Т-клеток и антител;
-отсутствие во внутренних отделах глаза подлинной лимфатической
дренажной системы ограничивает возможность внутриорганной
сенсибилизации лимфоцитов(антигенная информация просачивается с
внутриглазными жидкостями через трабекулярную сеть и шлеммов канал в
венозную циркуляцию);
-стромальные клетки глаза редко экспрессируют или совсем не экспрессируют
молекулы главного комплекса гистосовместимости (МНС) классов I и II,
необходимые Т-клеткам для распознавания АГ-нных субстанций.
Ограничение развития иммунных реакций, уменьшение проявления локального
воспаления.
«Иммунная привилегия» глаза
Активные факторы:
Экспрессия на поверхности интраокулярных клеток молекул,
оказывающих сильное влияние на поведение клеток иммунной
системы:
-Fas -лиганд (при связывании его с корецептором Fas на активированных
Т-клетках индуцирует апоптоз- механизм уничтожения
сенсибилизированнных Т-лимфоцитов при их встрече с АГ внутри
глаза);
-мембранные ингибиторы компонентов активации
комплемента(предотвращение иммунозависимого клеточного лизиса).
Ведущее значение в патогенезе имеют:
1) генетическое предрасположение к иммунным
расстройствам;
2) острые и хронические инфекции организма в
условиях нарушения защитных механизмов;
3) химические и физические воздействия,
приводящие к формированию новых
чужеродных антигенов, нарушению иммунитета
и нейрогуморальной регуляции, проницаемости
ГОБ.
схема патогенеза эндогенных увеитов
•Факторы, определяющие сохранение иммунологического гомеостаза в
организме:
–генотип организма, состояние вилочковой железы, надпочечников, гипофизарноадреналовой системы, нормальное функционирование Т- и В- иммунитета,
неспецифических факторов иммунитета.
•Основные источники антигенов:
–внеглазные очаги инфекции или неинфекционные источники сенсибилизации,
приводящие к циркуляции АГ-нов в крови, сенсибилизации организма и нарушению
взаимодействия механизмов защиты.
•Факторы, провоцирующие развитие увеита:
–нарушение ГОБ под влиянием экзогенных(травма, переохлаждение, перегревание,
острые инфекции) или эндогенных факторов(состояние хронического стресса,
хронические и другие инфекции), воздействие, приводящие к нарушению
проницаемости ГОБ.
•Реакции АГ-АТ в тканях глаза как клинический синдром увеита сопровождаются
–воспалением, васкулопатиями и др. явлениями иммунного цитолиза, дисферментоза,
нарушениями микроциркуляции с последующими процессами рубцевания и
дистрофии.
•Фармакологически активные в-ва, участвующие в осуществлении
иммунологического повреждения тканей глаза:
–лимфокины, комплемент, гистамин, серотонин, адреналин, ацетилхолин, PG.
Развитие аутоиммунных реакций в глазу:
1.Изменение специфичности антигенов тканей глаза в результате
воздействия патогенных факторов- появление чужеродных антигенов или
воздействие перекрестно-реагирующих антигенов других органов и
тканей(синовиальная ткань суставов, мозг).
2.Образование аутоантител и лимфоцитов, сенсибилизированных к этим
антигенам.
3.Формирование и абсорбция комплексов антиген –антитело + комплемент
на поверхности клеток и тканей глаза.
4.Разрушение (иммунный цитолиз) клеток, повреждение тканей глаза и
дальнейшее образование аутоантигенов и аутоантител.
У лиц с нарушением регуляции иммунных процессов создается порочный
круг, что клинически проявляется в виде хронического двустороннего увеита.
Основные патогенетические звенья рецидивов
внутриглазного воспаления
• Повторный контакт с возбудителем, вызвавшим в прошлом иммунную
реакцию, с возникновением повторного иммунного ответа;
• Неспецифическая активация внутриглазных В-лимфоцитов в
результате стимуляции иммунной системы извне;
• Аутоиммунная внутриглазная воспалительная реакция вследствие
молекулярной мимикрии (Chlamidia, Iersinia, Klebsiella).
Клетки памяти (В- и Т- лимфоциты), в течение длительного времени могут
сохраняться в стекловидном теле, радужной оболочке, цилиарном теле и
сосудистой оболочке и участвовать в развитии рецидивов.
Факторы риска заболевания увеитом
1)Генетическое предрасположение к иммунным расстройствамаллергическим реакциям, аутоиммунным заболеваниям, опухолям;
2)Врожденные и приобретенные нарушения Т- и В-иммунитета,
системы комплемента;
3)Провоцирующие факторы внешней среды: переохлаждение,
перегревание, острые бактериальные, вирусные и другие инфекции, радиоактивное
излучение, иммунодепрессивные и другие воздействия, приводящие к нарушению
защитных барьеров глаз и всего организма;
4)Провоцирующие эндогенные факторы: очаги хронических инфекций,
недостаточность надпочечников и симпато- адреналовой системы, дефицит
глюкокортикоидов, наличие внеглазных источников сенсибилизации- системное
поражение соединительной ткани, аутоиммунные заболевания, состояние острого и
хронического стресса.
Клинические признаки и симптомы передних увеитов
Начало: чаще острое (за исключением ювенильного артрита у девочек).
• Боль
1.Связана с поражением окончаний тройничного нерва и
характеризуется как острая спазматическая цилиарная невралгия.
2.Усиливается ночью.
3.Иррадиирует по всем направлениям разветвления тройничного
нерва: в область зубов, щеки, носа, виска и лба.
4.К местным болевым ощущениям может присоединиться
генерализованная головная боль.
5.При пальпации- болезненность в зоне проекции цилиарного тела.
•
Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм
связаны с раздражением роговицы из-за
полнокровия сосудов ее краевой петлистой сети
вследствие анастомозов с большим артериальным
кругом радужки.
•
Перикорнеальная (розово- синюшный или
фиолетовый венчик вокруг лимба) или смешанная
инъекция (могут быть петехиальные геморрагии).
•
Радужка.
1.
2.
Отечна, утолщена- потеря архитектоники.
Гиперемия(вызывается расширением мелких сосудов,
заполняющихся эритроцитами, полиморфнонуклеарными лейкоцитами).
Изменение цвета полнокровной радужки.
В случаях подострого и хронического воспаления могут
появляться скопления эпителиоидных клеток,
лимфоцитов и других экссудативных элементов,
представляющих собой полупрозрачные сероватые
единичные или множественные (в случаях туберкулеза)
образования- узелки.
3.
4.
 Узелки Кеппе (L.
Koeppe 1917г.):
a. располагаются по
зрачковому краю;
b. похожи на белые
эффлоресценции,
растущие через край
зрачка к задней
поверхности
радужки;
c. возникают рано в
процессе
воспаления;
d. исчезая, приводят к
образованию задних
синехий.
 Узелки Буссака (Bussaka
1932г.):
a. Находятся на передней
поверхности радужки в
средней зоне;
b. Достигают диаметра 2мм;
c. Могут сохраняться
несколько месяцев,
превращаясь потом в
конгломераты, которые
впоследствии
организуются,
васкуляризируются или
подвергаются гиалиновой
дегенерации;
d. При локализации у корня
радужки приводят к
формированию передних
синехий.
5. Затруднение движения
зрачка:
-связано с увеличением объема
радужки и раздражением
сфинктера;
- образование задних синехийфибринозных спаек между
радужкой и передней капсулой
хрусталика (могут
сопровождаться вторичными
фиброваскулярными
мембранами, которые растут по
капсуле хрусталика или в
стекловидное тело.
Фиброваскулярная мембрана
может блокировать ток
жидкости в переднюю камеру и
приводить к бомбированной
радужке- iris bombee).
Seclusio и occlusio pupillae, косо спереди(А) и на микроскопическом
срезе(В).
•Радужная оболочка
выпячена блюдцеобразно.
На некоторых местах –
черного цвета – передние и
средние слои радужки на
большом протяжении
разрыхлены и атрофичны.
Область зрачка выполнена
серой
соединительнотканной
швартой (S), заменившей
фибрин. Пигментный
эпителий на большом
протяжении прикреплен к
передней капсуле
хрусталика. На
микроскопическом срезе
очень ясно видна толстая
зрачковая шварта(S) и
сужение передней камеры, а
главное-закрытие УПК.
•Соединительная ткань
образовалась в результате
бывшего иридоциклита.
Задняя поверхность
радужки на всем
протяжении приращена, и
хрусталик окружен
уплотнившейся
соединительной тканью.
Из оболочек центральных
сосудов также получилось
соединительнотканное
разращение, которое
слилось с передней
грануляционной тканью.
Пунктиром отмечена
приблизительная граница
слияний. Передняя камера
более глубокая, а корень
радужки оттянут назад.
Сетчатка прилежит, кроме
верхней части.
Полная задняя синехия и начинающаяся атрофия глазного яблока
вследствие образования соединительной ткани в заднем отрезке глаза
и последовательного сморщивания стекловидного тела.
6. Передние синехии (видны при гониоскопии).
6.Неоваскуляризация
радужки
(может быть
поздним
проявлением
воспаления
переднего
сегмента глаза,
как следствие
гипоксии ткани
в результате
нарушения
кислородного
обмена).
•Роговичные преципитаты:
1.Скопление клеточных элементов и
мельчайших гранул пигмента,
склеенных фибрином, осаждающихся
на эндотелии роговицы.
2.Откладываются в центральной или
нижней части роговицы (линия
Эрлиха- Тюрка), напоминая
треугольник, обращенный основанием
вниз.
3.Точечные (гранулярные),
фибриноидные и хлопкообразные
(жирные), иногда пластическими
(имеют вид кусков пасты,
распластанной на задней поверхности
роговицы).
4.Вначале заболевания преципитаты
серовато-белые или желтоватые,
округлой формы с четкими границами,
затем теряют круглый контур,
превращаются в плоские с неровными
краями- “подтаявшие”, становятся
пигментированными из-за отложения
увеального меланина.
• Влага передней
камеры:
1. Появляется
клеточная реакция,
повышается
концентрация белка
(при биомикроскопии мелкие гранулы
беловатого цвета).
Симптом Тиндаля +
3.Может содержать фибрин. Выраженная фибриноидная экссудация
характерна для “пластического” ирита, воспалительные клетки при этом
как бы подвешены на фибриновых сгустках.
4.Гипопион.
5.Гифема.
• Стекловидное тело:
0- глазное дно прослеживается четко во всех отделах ;
1- минимальные изменения- задний полюс виден четко, периферия за легким флером;
2- слабые изменения- задний полюс за легким флером;
3- умеренные изменения- задний полюс за флером, но прослеживаются границы ДЗН и крупные сосуды;
4- выраженные изменения- задний полюс за густым флером, границы ДЗН и ход сосудов едва различимы;
5-максимальные изменения- задний полюс за густым флером, границы ДЗН и ход сосудов не определяются.
Диагностика передних увеитов
Комплексное клинико-лабораторное
обследование
+
Консультация специалистов
различного профиля
Диагностика передних увеитов
• Возраст, половая и этническая
принадлежность больного.
• Начало заболевания(острое,
постепенное).
• Вовлечение в процесс одного или обоих
глаз.
• Тип течения воспаления(острый,
хронический).
• Вид рецидивирования(редко-,
часторецидивирующий).
• Тип воспаления(гранулематозный,
негранулематозный).
• Офтальмологическое обследование.
• Консультация терапевта, ревматолога,
фтизиатра, инфекциониста и т.д..
• Лабораторные исследования(аспирация
влаги п/к, стекловидного тела, биопсия
оболочек глаза).
Дифференциальный диагноз
симптом
Острый иридоциклит
Острый приступ глаукомы
Острый конъюнктивит
Острота зрения
Не изменена или снижена
Резко снижена
Не изменена
боль
Умеренная
Очень сильная с
выраженной иррадиацией
Нет
Цилиарная
болезненность
Выраженная
Нет
Нет
Начало
Обычно постепенное, иногда
острое
Внезапное
Острое
Отделяемое из
конъюнктивально
й полости
Нет
Нет
Слизистое или слизистогнойное
Инъекция
глазного яблока
Глубокая
Смешанная
Поверхностная
Среды
Преципитаты, экссудация во влаге
п/к
Отек роговицы
Прозрачны
Глубина п/к
Средней глубины
Мелкая, щелевидная
Средней глубины
Радужка
Отек, гиперемия, изменение цвета
Может быть секторальная
атрофия
Не изменена
Зрачок
Миоз, изменение формы, реакция
на свет ослаблена
Мидриаз, не реагирует на
свет
Не изменен, реакция на
свет сохранена
ВГД
Нормальное или
гипертензия(иногда гипотония)
Высокое
нормальное
Осложнения передних увеитов
•
•
•
•
Катаракта
Вторичная глаукома
Отслойка сетчатки
Распространение
воспаления на
роговицу, склеру,
задние отделы
сосудистого тракта,
сетчатку и зрительный
нерв.
• Субатрофия глазного
яблока (после тяжелыхдлительно протекающихфибринозно-пластических
иридоциклитов).
Постхирургические бактериальные увеиты
Этиология
Могут развиваться после любых оперативных вмешательств, и обусловлены
различной этиологией.
В первые 2недели после экстаркции катаракты увеит вызывает:
– бактериальная инфекция (Staphilococcus,Corynebacterium parvum) ;
–хрусталиковые массы;
–токсическое действие ИОЛ на ткани глаза.
На 3-5день возможно обострение ранее существовавшего воспаления увеального
тракта.
В более поздние сроки (от 2-х недель до 2-х лет) постхирургический увеит
связан с наличием:
–грибковой инфекции;
–низко вирулентных бактериальных агентов;
–слабо выраженной реакцией глаза на токсическое действие ИОЛ;
–механическое раздражение радужки и цилиарного тела ИОЛ.
Клиника постхирургических увеитов.
Острый постхирургический увеит(на2-7день):
(чаще обусловлен стафилококковой инфекцией)
боль;
резкое снижение зрения
остроты зрения в
оперированном глазу;
гиперемия конъюнктивы,
хемоз, отек век;
на эндотелии роговицыпреципитаты;
в передней камере гипопион,
отложение фибрина;
В стекловидном телеклеточная реакция различной
интенсивности, позжеэкссудат;
Глазное дно обычно не
офтальмоскопируется;
Хронический увеит(через 2мес.- 2года после операции):
Могут вызывать некоторые бактерии, например, Propionibacterium acnes.
Вялое безболезненное течение;
Единичные отложения в виде
белых бляшек (скопления
бактерий):
- на задней поверхности роговицы,
- на поверхности ИОЛ,
- между ИОЛ и задней капсулой
хрусталика,
напоминая хрусталиковые массы
или разрастания субкапсулярного
эпителия, часто не
диагностируются.
Величина роговичной бляшки
во время обострения
увеличивается, а ее удаление в
комбинации с лечением
антибиотиками и стероидами
приводит к полному прекращению
воспалительного заболевания.
(A.M. Chien с соавтор., 1992г.)
Дифференциальный диагноз
С постоперационным грибковым увеитом(8-13%):
♦Постепенное, через недели и месяцы после операции, начало с
медленно нарастающими симптомами;
♦Жалобы на небольшой туман,пелену,затем присоединяется боль;
♦Конъюнктива слабо или умеренно гиперемирована;
♦В начальный период преобладают признаки иридоциклита и
витреита;
♦Со временем: в п/к появляется гипопион, в стекловидном телевыраженная клеточная реакция, формируется экссудат в виде
рыхлых беловатых, желтовато-белых пушистых шаров;
♦В п/к и стекловидном теле располагаются грибковые массы.
С ленс - индуцированным увеитом
♦В основе имеет гранулематозную воспалительную реакцию, направленную
против белков хрусталика;
♦встречается после экстракции катаракты, когда в глазу остаются
хрусталиковые массы;
♦сроки развития: от часов до месяцев после операции;
♦при осмотре- признаки переднего увеита, гипопион, в стекловидном телеклеточная реакция;
♦особенность- слабая реакция на введение кортикостероидов;
♦воспаление стихает только после удаления хрусталиковых масс.
С токсическим действием ИОЛ на глаз
♦Токсическое действие ИОЛ может вести к высвобождению, накоплению
простагландинов и миграции иммунокомпетентных клеток в структуры глаза;
♦клинически: признаки иридоциклита с отложением клеточных или
бесклеточных элементов на поверхности ИОЛ и образование там же мембран.
Гетерохромный циклит Фукса
Этиология : неизвестна.
Предположения:
1.Нарушение симпатической иннервации.
2.Воспалительная реакция.
3.Аутоиммунная реакция против роговичного
эндотелия.
Гетерохромии могут иметь доминантный тип наследования со
слабой пенетрантностью.
Клиника гетерохромного циклита
•
•
•
•
•
•
Возраст: 20-35лет;
частота у мужчин на 10% выше, чем у женщин;
преимущественно односторонний процесс(7-15%двусторонний)
жалобы на изменение цвета радужки одного глаза;
при осмотре: радужная оболочка одного глаза светлее другого (каряя
становится светлее, вплоть до голубой, а серая до зеленой);
радужка: трабекулы утрачивают рисунок, сглаживается рельеф передней
поверхности радужки;
•
•
•
•
•
небольшая перикорнеальная инъекция или ее отсутствие;
без болевых ощущений;
влага п/к прозрачна, иногда слегка опалесцирует;
задние синехии никогда не образуются;
гониоскопия: тонкие сосуды в трабекулах, васкуляризация угла
передней камеры;
продолжение
•На эндотелии
роговицы маленькие
непигментированные и
несливающиеся
преципитаты,
рассеянные по всей
задней поверхности
роговицы;
•В стекловидном теле:
иногда имеются
помутнения, единичные
клетки;
•На глазном дне: иногда
кистовидный отек
макулы;
Осложнения
• Глаукома по типу о/у, но не сопровождающаяся снижением
остроты зрения и изменением поля зрения; протекает с
выраженной ретенцией оттока, зависящей от склероза
трабекул с облитерацией интратрабекулярных пространств.
• Катаракта.
Диагностика
Анамнез, клиника. Парацентез –появление гифемы (Amsler
1948г.).
Дифференциальный диагноз
Со злокачественной меланомой радужки, синдромом Горнера,
атрофией радужки при хроническом увеите, вызванном
инфекционным агентом, глаукомоциклитическими кризами,
неоваскулярной глаукомой.
Лечение гетерохромного циклита
• Длительная кортикостероидная терапия
НЕЭФФЕКТИВНА.
• Лечение осложнений:
-экстракция катаракты,
-при сопутствующей глаукоме –гипотензивные средства,
фильтрующие операции,
-витрэктомия при выраженных помутнениях
стекловидного тела.
Глаукомоциклитические кризы
(синдром Познера - Шлоссмана)
• Периодическое появление роговичных преципитатов и
повышение ВГД без признаков глаукомы;
• Этиология неизвестна (предполагается воспалительно аллергический характер);
• Относится к хроническим идиотипическим синдромам;
• Встречается у лиц юного и среднего возраста обоих полов;
• Может быть односторонним и двусторонним;
• Протекает в виде повторяющихся обострений и периодов
ремиссии в течение нескольких лет.
Клиника глаукомоциклитических кризов
• Повышение ВГД иногда до
60мм рт. ст. ;
• отсутствие болей даже при
очень высоком ВГД;
• УПК открыт, отток водянистой
влаги снижен;
• небольшое помутнение влаги
передней камеры;
• роговичные преципитаты
(исчезают через несколько дней
после снижения ВГД);
• отсутствуют задние синехии;
• возможно изменение цвета
одной или обеих радужных
оболочек;
Осложнения: отек макулярной зоны
сетчатки, катаракта .
Лечение глаукомоциклитических кризов
• Инстилляции кортикостероидов каждый час в течение
3недель с постепенным уменьшением частоты
закапывания в последующие 2недели.
• Инъекции кортикостероидов в субтеноново пространство
или ретробульбарно 3раза в неделю -3недели.
• Мидриатики(тропикамид) и гипотензивные средства
(арутимол, тимолол и др.) -2-4р/сут.
• Диакарб по 1таб. 2р/сут..
• При очень высоком ВГД- глицерол по 1,5г/кг.
Периферический увеит (парспланит)
Впервые описано Shepens в 1950г. как периферический
хориоидит Скепенса.
1960г. Welsh и A.Maumenee предложили название pars planitis.
Kimura и Hogan(1962г.) –хронический задний циклит.
-хронический воспалительный, преимущественно
двусторонний процесс(75-95%), протекающий
длительно(от месяце до десятилетий);
-в основном страдают дети и люди молодого возраста
(от 20 до 35 лет);
-мужчины и женщины поражаются в равной степени.
Анатомические особенности плоской части цилиарного
тела
• Дефицит и замедленность кровоснабжения периферии сетчатки
(область терминальных сосудистых аркад, которые на 1мм не достигают
зубчатой линии);
• в зоне зубчатой линии- трансформация хориоидеи в сосудистый слой
цилиарного тела с потерей анатомической структуры хориокапилляров и
слабым развитием анастомозов с задними короткими цилиарными артериями;
• стекловидное тело отделяется от подлежащих тканей только
эпителием цилиарного тела (в других отделах- двумя слоями хориоидеи);
• Основание стекловидного тела с характерным утолщением и
уплотнением структуры, плотным сращением с сетчаткой и эпителием
плоской части цилиарного тела, где имеется ячеистая структура
стекловидного тела.
Зоны, имеющие особенное предрасположение к
воспалительным процессам.
1.
2.
3.
Пребазальная (ограничена цилиарным эпителием и передней гиалоидной
мембраной) .
Задняя ретробазальная (ограничена сетчаткой и задней гиалиновой
мембраной) .
Базальная.
Формы периферического воспаления
1)
2)
3)
Воспаление периферической сетчатки в ходе переднего увеита
(пребазальное);
Воспаление сетчатки в ходе заднего увеита (ретробазальное);
Воспаление базальной зоны (без увеаретинита) или истинное
воспаление плоской части цилиарного тела.
Этиология
• Не установлена.
? Идиопатический или аутоиммунный процесс.
? Инфекционная природа заболевания.
? Иммуногенетическая предрасположенность (отмечена связь
заболевания с некоторыми типами HLA (главным образом с HLADR2).
Развитие периферического увеита не связано с какими-либо
системными заболеваниями за исключением рассеянного
склероза.
Клиника
 Жалобы на плавающие точки,
затуманивание, нарушение
аккомодации; острота зрения
остается высокой, но
постепенно снижается.
 Практически полное отсутствие
признаков воспаления
переднего отрезка глаза
(роговичные преципитаты
полупрозрачные, мелкие или средней
величины; в УПК возможны
экссудативные отложения в виде
“бараньего жира”; редко передние
синехии; влага п/к прозрачна, иногда с
единичными клетками; радужка без
признаков воспаления; в стекловидном
теле нежные помутнения,
опалесценция, затем клеточная реакция,
более выраженная в передних отделах).
 Наличие серовато-белого экссудата в пребазальной или базальной
зонах плоской части цилиарного тела и над периферией сетчатки
• Отек макулярной области сетчатки и диска зрительного нерва
Осложнения
• Катаракта
• Макулопатия
• Отек и атрофия ДЗН
• Ретиношизис, отслойка сетчатки, неоваскуляризация
сетчатки, ретинальные геморрагии
• Вторичная глаукома
Критерии дифференциации передних и задних
увеитов с парспланитом
1. Экссудат находится на нижней периферии.
2. Экссудат всегда располагается интравитреально.
3. Плоская часть цилиарного тела не имеет
признаков воспаления в начальной фазе
развития заболевания.
Лечение периферического увеита
• Кортикостероиды (местно и системно).
• При отсутствии эффекта в течение 4мес.- назначают
иммуносупрессивную терапию (цитостатики).
• Иногда антибиотики, противовирусные средства.
• Расширение зрачка 1-2 раза в неделю
короткодействующими мидриатиками (мезатон) –
опасность образования передних синехий!
• Диатермия, криопексия .
• Ленсэктомия, витрэктомия.
• Экстракорпоральные методы.
• При дырчатых или клапанных разрывах сетчатки,
неоваскуляризации –лазерная коагуляция.
Основные принципы лечения передних
увеитов
 Воздействие на этиологический фактор.
 Блокирование или регуляция местных и
системных иммунных реакций.
 Восполнение местного (в глазу) и общего
дефицита кортикостероидов.
Методы лечения передних увеитов
Консервативная терапия.
Хирургическое лечение.
Экстракорпоральная
терапия.
Консервативное лечение
• Расширение зрачка:
-инстилляции р-ров Мезатона 1%, Мидриацила 1%,
Тропикамида 1% или Атропина 1% 3-6р/д;
- инстилляции: р-р Атропина 1%+р-р Адреналина 1% или 2%;
-за нижнее веко- тампон, смоченный Адреналином;
-п/к р-р Адреналина 0,1%-0,2мл;
-п/к р-р Мезатона 1%-2,0мл;
-п/к р-р Мезатона 1%-0,2мл + р-р Атропина 0,1%- 0,1-0,2мл.
Необходимо чередование мидриатических препаратов с
миотическими(пилокарпин) –”массаж радужки”
При заращении или полном сращении зрачка, если нет результата
от консервативных методов, разделение спаек хирургическим
путем.
Консервативное лечение
• Противовоспалительное лечение:
глюкокортикостероиды:
-МЕСТНАЯ терапия:
р-р Дексаметазона 0,1% инстилляции 4-6 р/д, на ночь –мазь,
р-р Дексаметазон для инъекций п/к 0,3-0,5мл ежедневно, либо
пролонгированные формы ГКС: Кеналог, Дипроспан 1раз в 7-14
дней;
-СИСТЕМНАЯ терапия:
внутрь Преднизолон 0,001или 0,005мг (непрерывная или
прерывистая);
в/м пролонгированные формы ГКС –Кеналог;
пульс-терапия в/в капельно Метилпреднизолон;
Консервативное лечение
НПВС:
-МЕСТНАЯ терапия:
р-р Диклофенака натрия 0,1% 3-4р/сутки;
-СИСТЕМНАЯ терапия:
внутрь Индометацин 50мг 3р/сут, ректально свечи 50-100мг
2р/сут,
Диклофенак натрия в/м 60мг 1-2р/д (7-10дн.) с последующим
переходом к приему внутрь или ректально.
Консервативное лечение
• Цитостатическая терапия:
(при неэффективности противовоспалительной терапии, при
выраженном процессе)
Циклоспорин таб. 25. 50 и 100мг
(возможна комбинация с перднизолоном),
Азотиоприн,
Метотрексат.
• Антибактериальная терапия :
местно и/или системно
проводится в зависимости от возбудителя заболевания.
• Противовирусная терапия:
Ацикловир, Валацикловир, Ганцикловир.
Индукторы интерферона: Полудан
Консервативное лечение
•Обезболивающая терапия:
анальгетики,
крылонебно-орбитальные новокаиновые блокады.
•Дезинтоксикационная терапия:
Гемодез в/в капельно по 200-400мл,
р-р Глюкозы 5-10% -400мл+аскорбиновая кислота 2мл.
•Десенсибилизирующая терапия:
р-р Хлорида кальция 10%,
антигистаминные препараты.
Консервативное лечение
• Фибринолитическая терапия ( при фибриноидном
процессе):
урокиназа п/к 0,5мл(1250 IE) 1р/д,
рекомбинантная проурокиназа п/к или п/б по 5000МЕ/мл,
коллализин п/к по 30МЕ,
гистохром 0,02% р-р п/к или п/б,
лидаза по 32ЕД в виде электрофореза,
вобэнзим по схеме,
Ингибитор протеаз: апротинин (Гордокс) п/к или п/б.
Консервативное лечение
• При наличии офтальмогипертензии:
местно – гипотензивные средства(арутимол, тимолол,
трусопт);
внутрь – Диакарб по 1т. 1-2р/д, Глицероаскорбат.
• Магнитотерпия, гелий-неоновый лазер, электро- и
фонофорез с лекарственными препаратами ( на стадии
успокоения глаза для более быстрого рассасывания оставшегося
экссудата и синехий).
Аутоцитокинотерапия
• Цитокины -универсальные медиаторы межклеточных взаимодействий.
• Аутологичный цитокиновый комплекс обеспечивает синергическое и
антагонистическое действие, контролируя и регулируя процессы
воспаления и регенерации.
• Локальное введение аутоцитокинов обеспечивает доставку их в
патологический очаг, исключая при этом вероятность системных
реакций.
• Аутологичные цитокины (соблюдая стерильность на всех этапах
методики) получали из крови конкретного больного,выделяя
мононуклеарные клетки, к которым после отмывания добавляли
гентамицин, ФГА, инкубировали в течение 3 часов при 37С,
центрифугированием получали бесклеточный супернатант,
содержавший естественный комплекс природных цитокинов
(ЕКПЦ), и после фильтрования использовавшийся в работе. ЕКПЦ
закапывали ежедневно по 2—3 капле 4—5 раз в день в течение 10
дней.
Хирургическое лечение передних увеитов
• Трансфиксия по Фуксу:
-двойной прокол через
радужку;
-используется грефовский
нож;
-применяется при замкнутом
зрачке (secclusio).
• Иридэктомия (лазерная):
-образование
coloboma arteficiale.
• Экстракция катаракты.
• При вторичных
(экссудативных) отслойках
сетчатки чаще- циркляж
без выпускания СРЖ.
Кольцевой дренаж передней камеры глаза.
• Цель: непрерывная и полная эвакуация экссудата из передней камеры глаза.
• Метод:
а. два сквозных разреза роговицы 1,5-2мм на 5 и 7ч. в 0,5мм от лимба и
параллельно ему(п/к промывали р-ром антибиотика);
б. проведение через разрезы роговицы иглы с супрамидной нитью 4/0;
в. завязывание концов нити так, чтобы получилось кольцо диаметром 6-7мм;
г. базальные колобомы на фоне кольцевого дренажа(при наличии задних
синехий).
В конце операции: п/б дексазон+гентамицин, инстилляции мидриатика.
Экстракорпоральные методы лечения
• Гемосорбция
• Плазмоферез
• Квантовая аутогемотерапия
Показания:
-тяжелое соматическое состояние больных с неустойчивой
гемодинамикой;
-частые рецидивы увеита;
-быстропрогрессирующее течение заболевания или торпидность
течения;
-неэффективность базовой терапии;
-осложнения;
-высокая степень зависимости от ГКС.
• Показания:
-гнойные иридоциклиты(в т.ч. с явлениями переднего эндофтальмита) при
неэффективности медикаментозного лечения в течение первых двух суток, а
при стремительно развивающемся процессе- в течение нескольких часов;
-диффузные эндофтальмиты (в комбинации с витрэктомией).
• Эффекты:
-быстрое купирование гнойного процесса в переднем отделе глаза;
-профилактика диффузных эндофтальмитов и панофтальмитов;
-сохранность структур глазного яблока, определяющая возможность
последующих реконструктивных операций;
-восстановление форменного зрения у большинства больных.
Спасибо за внимание!