Transcript Ginecología - Aula-MIR

GINECOLOGÍA
Irene Vico Zúñiga
Curso MIR 2011
[email protected]
Anatomía
Anatomía
Generalidades
Plexo útero ovárico
Aorta
Plexo hipogátrico inferior
Plexo Lee Frankenhauser
Ovárica
CV
Uterina
Iliaca Interna
(hipogastrica)
N. Pudendo
(Inerv. Somática)
Ciclo ovárico
Desde lo más externo:
-Teca externa e interna (sí vasos)
- Membrana Slavjanky
13
Día
del ciclo
Pico ESTROGENOS
12 horas Feed back (+)
Pico LH
 12 horas
 OVULACION
-Granulosa (NO vasos)
-Antro – Líquido - Disco oóforo
-Corona radiada
14
Día
del ciclo
-Membrana pelúcida
-Ovocito
Ciclo genital
femenino
Núcleo arcuato
Adeno
FSH
Granulosa
LH
Teca interna
Andrógenos
Estrógenos
Cuerpo lúteo
Progesterona
TROFICA
MADURACIÓN
Feed back +/(+)Prolactina
Aumentan Tª basal
Relajacion msc liso
Espesan moco cx
1. Amenorreas
2. Hemorragia disfuncional
3. Metrorragias
4. Síndrome premenstrual
1. Amenorreas
PRIMARIA: NUNCA la ha tenido
-con 14 años sin caracteres sexuales 2arios
-con 18 años
SECUNDARIA:
Lleva 3 meses SIN regla
Muuuchas CAUSAS de amenorrea …
Primaria
• CENTRALES
▫
Insuf. Hipotalamo-Hipofisarias


▫
Secundarias
•
Sd. Laurence-Moon-Bield
Sd. Froelich (tumores)
Insuf.específica gonadotropa
• Sd. ASHERMAN
•
▫ Sd. KALLMAN
 ANOSMIA + AMENORREA
▫
Otros sd. Hipotalámicos: Alstrom, Progeria,
Prader Willi, Rabinowitz
• ANOREXIA Y DEPORTE
• ALTERACIONES CONGÉNITAS
▫ Disgenesia gonadal y TURNER
▫ Sd. Rokitanski-Kuster-Hauser
(Neovagina)
▫
▫
•
Agenesia de vagina
OVÁRICA
• Menopausia precoz (40)
• Sd. Savage (Ovario resistente)
• Tumores
• Sd. Ovario Poliquístico
• Quistes, procesos inflamatorios…
HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
• PSÍQUICAS
Sd. Swywe (gonadoblastoma)
▫ Himen imperforado
▫ Sd. Morris (Mujer 46XY,disgerminoma)
▫ Hiperplasia Suprarrenal Congénita
UTERINAS
• Destrucción de endometrio
•
• Tumores
• Ad. Sheeham
• Fármacos
• Sd. Chiari-Frommel
• Cambio IMC
SUPRARRENALES:
• Hipo/hipertiroidismo
• Enfermedad de Adison
Diagnóstico de amenorrea
Hipotálamo
vs. Hipófisis
5º
Central
vs. ovárico
4º
2º
1º
Anovulación
3º
Fallo hormonal
vs. Anatómico
Tratamiento de amenorreas
• Etiológico
• Hipergonadotropas:
▫ Estrógenos + Progesterona
• Con hiperprolactinemia:
▫ Funcional  Bromocriptina, CARBEGOLINA
▫ Orgánica  Cirugía (prolactinoma)
• Secundarias: ¿desea embarazo?
▫ NO  estrógenos + gestágenos
▫ SI inducir ovulación:
GnRH pulsátil
Citrato de Clomifeno
FSH + HCG
2. Hemorragia disfuncional
• CÍCLICAS no causa orgánica responsable:
▫ Menorragias (mucha cantidad y tiempo ) y
▫ Polimenorreas (muchas reglas)
• Ovulatorias (edad fertil) / Anovulatorias (extremos)
• Diagnóstico: Descartar todo (embarazo también)
• Tratamiento:
▫ Cohibir la hemorragia:
 De forma aguda:
 Tto médico (hormonal, inhibidores de fibriolisis, AINEs)
 Tto quirúrgico: Legrado
 De forma crónica:
 Regularizar ciclo (Progesterona, (+)ovulación, ACH, DIU Mirena®)
▫ Tratar la ferropenia y la anemia
3. Metrorragias : NO cíclica
• Descartar tumor maligno endometrial
• Mismo tratamiento
4. Sd. Premenstrual
• 5-10 días antes de la regla
• Muy frecuente
• Muy diverso: dolores, retención hídrica,
irritabilidad, dificultad para concentrarse, ansiedad,
herpes recurrente, acné, dismenorrea…
• Tratamiento sintomático
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Candidiasis
Tricomoniasis
Vaginosis bacteriana
Gonococo y Chlamydia
Virus
Parásitos
Leucorreas
Características
CÁNDIDA
Tricomonas
(Protozoo anaerobio
flagelado)
Vaginosis
bacteriana
Causa más
frecuente de
leucorrea
90% Candida
Diabetes, ATB, ACO
Diagnóstico
Mejora con la regla
pH ACIDO
Tratamiento
IMIDAZOLES
YOGUR
PRURITO
Hifas
Saboureaud
Sondas ADN
Fluconazol md vo
Embarazo: tópica
Lactobacillus
Recidivas
NO ascendente
Empeora con regla
BURBUJAS
Cervix FRESA
Ph ALCALINO
MOVIMIENTO
PCR, cultivo
Metronidazol md
Tratar pareja
No embarazo
Gardnerella
Mobiluncus
Infradiagnosticada
Pescado podrido
Cadaverina
Aumenta con regla y
coito
Aumenta riesgo APP
Gonococo Chlamydia
Cervicitis
Endometritis
SALPINGITIS (EIP)
Virus Herpes
Simple tipo 2
Enf. Activa:
CESAREA
Virus del Papiloma
Humano
CANCER DE
CERVIX
Otros
Clínica
KOH (+)
Células llave
pH no ácido
Metronidazol
Clindamicina
Trimetilamina - Aminopeptidasa
Purulenta
Abundantes leucos
Tayer – Martin
Cultivos celulares
Vesículas GE
DOLOR
Clínica
Aciclovir
v.o. y local
Koilocitos
Tipaje
IMIQUIMOD
(inmunomodulador)
Vacuna
Condilomas
acuminados
CIN
Oxiuros: contaminación desde el ano /
Cuerpos extraños
Inflamación causada por una
infección del tracto genital
superior, incluyendo
combinaciones de endometritis,
salpingitis, ooforitis,
parametritis, abscesos tuboováricos y pelviperitonitis.
Enfermedad pélvica inflamatoria
• Ascendente 90%
• Localización más frecuente: TROMPA
▫ No olvidar tuberculosis genitourinaria (tb en trompa)
Diseminación hematógena
• Causa más frecuente: Chlamydia > Gonococo
▫ El Gonococo es más patógeno
▫ La Chlamydia causa más adherencias
▫ Actynomices; Portadoras DIU < 3 meses
• Principal Factor de Riesgo: ETS (promiscuidad, <20ª,
Drogas…)
Enfermedad Pélvica Inflamatoria
DOLOR - Fiebre - Leucorrea
Estadificación:
I.
Salpingitis
II. PELVIperitonitis
III. Absceso
IV. Rotura absceso
Sd. Fitz-HughCURTIS
Criterios HAGER
OJO! Abdomen agudo
Esterilidad
E. Ectópico x 6-10
Dolor crónico
Perihepatitis
Enfermedad Pélvica Inflamatoria.
Tratamiento
Hospitalario
Ambulatorio
Cefoxitina IM
+
Doxicilina o
Ofloxacino
14 días
ATB Parenteral
(48 apirética)
Cefotaxima o
Cefoxitina+Doxi
Revisión a las 72 h
Clinda+Genta
Cirugía
Fracaso ATB
Abscesos
grandes
Peritonitis…
Endometirosis
• Adenomiosis (intrauterino) localiz+ fcte (asintomática casi siempre)
• Localiz extrauterina + fcte: OVARIO
• Células mullerianas ectópicas / Transportación
• Tabaco PROTEGE
• Dismenorrea y esterilidad, “las 5 D”
• Clínica ECO TV Ca 125 alto Laparoscopia:
▫ Ver y coger muestras .
• No correlación Clínico - Patológica
Endometriosis. Tratamiento
• Hay síntomas si hay reglas, asi que puedo:
▫ Obervar si casos leves
▫ Menopausia farmacológica
 Agonistas GnRH
▫ Tratar dismenorrea: Anticonceptivos y AINEs
▫ Gestrinona, Gestágenos a altas dosis
• Laparoscopia: diagnóstico y tratamiento
 Endometrioma > 5 cm
 Mujeres > 40 años
 Cuadros muy sintomáticos
• Bajo riesgo carcinoma endometrioide ovárico
Síndrome de Ovarios Poliquísticos
SOP
Sd. Stein - Leventhal
• Muy frecuente (2-3%)
• Teorias:
FSH
Granulosa
LH
Teca interna
Andrógenos
Estrógenos
Cuerpo lúteo
Progesterona
TROFICA
MADURACIÓN
Feed back +/(+)Prolactina
Aumentan Tª basal
Relajacion msc liso
Espesan moco cx
▫ Hipotalámica:
 Aumento LH  HiperTecosis HiperAndrogenismo Atresia granulosa
 Descenso FSH + Hiperandrogenismo: ANOVULACIÓN
▫ Obesidad>> Mucha Estrona >> Activa LH e Inhibe FSH
▫ Insulinorresistencia
 Mucha insulina recpt IGF ováricos  Hiperandrogenismo
 Acantosis nigricans
• Anatomía patólógica: ovarios nacarados, grandes, quisticos
Sd. Stein - Leventhal
Esterilidad
Amenorrea – Oligomenorrea
Hirsutismo
Obesidad
LH / FSH > 2
Hipersensibilidad a GnRH
Hiperandrogenismo
Estrona / Estradiol > 1
Mayor riesgo de Sd. Metabólico
Buscar síndrome metabólico
Pruebas de imagen
1º
2º
3º
• Bajar peso
• Anticonceptivos / Clomifeno
• Metformina / Rosiglitazona
• FSH (Hiperestimulación!!)
• Cirugía – Laser Laparoscópica
1.
Cuerpo uterino
1.
2.
3.
4.
5.
Prolapso
Pólipo endometrial
Leiomioma
Leiomiosarcoma
Hiperplasia endometrial
2. Cervix
1.
2.
3.
Neoplasia intraepitelial: CIN / SIL
Carcinoma microinvasor
Carcinoma invasivo
3. Cancer de endometrio
Patología
Maligna
Prolapso uterino
Cisto = Vejiga
Colpo = Vagina
Entero = Douglas
Introito = 2º grado
TRATAMIENTO
QURÚRGICO
Pólipo endometrial
30 – 60 años
ASINTOMÁTICO – Metrorragias
Rara degeneración maligna
TTO: Polipectomía
Histerosonografía
Leiomioma uterino
Tumor BENIGNO más frecuente del tracto genital
HORMONODEPENDIENTE
F. Riesgo: Premenopausia, HTA, DM, obesidad
Protegen: embarazos, tabaco, SOP
Lo más frecuente: CORPORAL, Intramural
Fenómenos de DEGENERACIÓN:
-Roja (crecimiento rápido): En embarazo
-Hialina: en general (+ en subserosos)
-Quística
-Calcificación (menopausia)
-Maligna: MUY rara (0,5%)
50% Asintomáticos / Metrorragias / Anemia
Dolor / Compresión / Esterilidad
Leiomioma uterino
En EMBARAZO:
Crecen (D. Roja)
No tocarlos
Mayor riesgo de aborto
Complicaciones en parto
Con deseo genésico:
Miomectomía
Embolización
US alta densidad guiada por
RMN
Sin deseo genésico:
GnRH + Histerectomía
OJO!!
Crecimiento rápido
¿¿SARCOMA??
Hiperplasia endometrial
• Estrógenos
• Atípico:
25% malignizan
• Metrorrgia
postmenopáusica
• Gestágenos VO o DIU
• Con atipias: HTA+DA
Endocérvix
UEC
Exocérvix
Cribado en NO vacunadas de VPH
Primera CITOLOGÍA a los 3 años del inicio de las relaciones sexuales y anual
durante los primeros 2 años
Cada 3 años hasta los 30 (Anual en mujeres VIH positivas o inmunodeprimidas)
A los 30 años*, citología y prueba de VPH
Si ambos negativos, repetir cada 5 años hasta los 65 años
Citología
normal
VPH (+)
16/18
Colposcopia
VPH (+)
otro serotipo
Cito y VPH
al año
Cribado en NO vacunadas de VPH
<21 años
Citología al año
ASC.US
/AGC
VPH
VPH (+)
<21
L-SIL /
ASC.H
Cito al año
AGC
Endometrio
VPH(-)
>21
CITOLOGÍA
ALTERADA
ASCUS
Citología al año
>21
Colposcopia
>50
años
HPV
H-SIL /ca in situ
Colposcopia
Colposcopia
Parámetros colposcópicos
Superficie
+ rugosa
Mayor
gravedad
Acético
Más
proteínas
Más
blanco
Mayor
gravedad
Lugol
Menos
glucógeno
No se
colorea
Más
atípicas
Bordes
Irregular
y difusos
Lesión
mayor
Vasos
Punteado,
Mosaico,
atípicos
Displasia
(Test Shiller)
Neoplasia cervical intraepitelial
HPV
SIL bajo
SIL alto grado
grado
H-SIL
16/18
L-SIL
• Vacuna
Expectación
AINES
Tto local?¿
Normal
CIN I
HPV (+)
Actitud ACTIVA:
Destrucción local
(EC / Crio)
Conización
Histerectomía
CIN II
CIN III o
Cancer in situ

Citologías!!!!
• Fact Riesgo:







Promiscuidad
Joven
Tabaco
Inmunodef
Multipara
PIN
CIN anterior
• Asintomática
Cribado en SI vacunadas de VPH
Cáncer de cervix
Cáncer de endometrio
Carcinoma microinvasor
• Es el estadio IA del cancer de cérvix:
▫ Sobrepasa MB pero penetra estroma < 5 mm
 IA1: penetra < 3 mm
 IA2: penetra > 3 mm: Mal pronóstico
▫ Si penetra más de 5 mm: Ya es un IB
▫ Extensión en superficie < 7 mm
• Si penetra < 3mm
▫ y deseo genésico: conización
▫ y no deseo genésico: Histerectomía simple
• Si penetra > 3 mm:
▫ Histerectomía radical de Werthein Meigs
Cáncer de cervix
• Tipos:
▫ EPIDERMOIDE 80%
 Más frecuente
 Queratinizante / no
 Mx linfáticas
▫ Adenocarcinoma 20%
 MONJA!
 Peor pronóstico (peor RTx)
▫ Células claras: D-etil-bestrol
• COITORRAGIA
• Otros: metrorragia, dolor hipogástrico,
leucorrea como agua de lavar carne…
Clasificación y Tto.
• I: SOLO CERVIX
▫ IA: Microinvasor
 IA1: penetra < 3mm
 IA2: penetra 3-5 mm
▫ IB: 5mm a 4 cm
▫ IC: más de 4 cm: BULKY
Conización / Histerectomía simple
Cirugía RADICAL
Werthein Meigs
• II: CERCA de cervix: 1/3 proximal de:
-Radioterapua Neoadyuvante:
Antes de cirugía si > 4 cm
▫ IIA: Vagina < 4 cm
▫ IIB: Parametrio
• III: Por la PELVIS
Radioterapia
Quimioterapia
▫ IIIA: vagina 1/3 externo
▫ IIIB: Parametrio hasta pared pelvica
(Cisplatino- 5FU)
 Ureter, compresión
• IV: Fuera de la pelvis
▫ IVA: Vejiga o recto
▫ IVB: Metástasis
Añadir Radioterapia si:
-2 ganglios (+)
-Afectación de parametrio
-Márgenes de resección (+)
Radioterapia Paliativa
Cirugía de Rescate
Cáncer de endometrio
Tumor MALIGNO más frecuente del tracto genital
• Tipos AP:
▫ Adenocarcinoma
Endometrioide difuso
 Invasión miometrial
 Extensión linfática
 Paraórticos: Fondo uterino
 Iliacos y Obturadores: cuerpo e itsmo
 Raro hematicas o contiguidad
▫ Adenoacantoma: el mejor
▫ Células claras: el peor
• Metrorragia postmenopausica
▫ Histeroscopia y Bx dirigida
▫ Legrado
▫ Eco vaginal
FAC. DE RIESGO
• 60 – 70 años,
• Blanca
• alto nivel Socioeconómico
• Hiperestrogenismo relativo:
 Obesidad
 Anovulación
 Estrógenos exógenos
• Nulipara, menarquia – menopausia
extrema
• TAMOXIFENO
• Diabetes, hipertensión
Sd. Lynch y riesgo de cáncer:
80% ____ Colon
20-60%__ Endometrio
9-12% ___ Ovario
Clasificación cáncer endometrio
• Estadio 0:
CIRUGÍA RADICAL
▫
Histerectomía total + DA + Linfadenectomía pélvica y paraaórtica
Lavado peritoneal
Afecta cx: Werthein
RADIOTERAPIA
Miometrio afecto
Bordes poco nítidos
Grado 3
CIRUGÍA
CITORREDCTORA
RADIOTERAPIA
Hiperplasia atípica. Ca. In situ
• Estadio I: CUERPO
▫ Ia: menos ½ miometrio
▫ Ib: más de ½ miometrio
▫ Estadio II: tambien cervix
• Estadio III: sale de útero
▫ IIIA: serosa/anejos/ Citologia peritoneal
(+)
HORMONOTERAPIA:
▫ IIIB: Vagina
Medroxiprogesterona
▫ IIIC: Ganglios pélvicos o paraórticos
QUIMIOTERAPIA:
o si lavado
• Estadio
IV: sale
de peritoneal
pelvis (+)
Cisplatino, Doxorrubicina y Plaquitaxel
▫ IVA: Vejiga o intestino
▫ IVB: Metástasis o ganglios
intrabdominales o inguinales
Tumores epiteliales
Tumores mesenquimales
Tumores germinales
Tumor de Krukenberg
Tumor genital de mayor malignidad
Diagnóstico tardío
2ª causa de muerte por ca. ginecológico
Cáncer de ovario
Epidemiología
•
•
•
Abuelas “modernas”
Talco, asbesto
GENÉTICA:
▫ Esporádicos:

▫
Familiares (5% casos)



▫
•
AD, riesgo del 50%
BRCA1 (17q) BRCA2 (13q)
MAMA, OVARIO, PRÓSTATA
Sd. Lynch tipo 2:

•
K-ras, c-myc, HER2/neu
COLON, ENDOMETRIO (más q ovario)
Historia gine-obstétrica:
▫ Alt funcional ovario, Clomifeno
▫ Abortos, THS?
▫ Protege: MP, ACO, SOP, Lactancia
Asociado también con:
▫ Sd. Peutz Jeghers (estroma, Sertoli)
▫ Disgenesia gonadal 46XY:
Gonadoblastoma
▫ Ca. Basocelular: Fibromas
Anatomía Patológica
• EPITELIALES 85%
▫ El 50% son serosos
▫ Otros:




Mucinosos
Endometroides
De células claras
Tumor de Brener
• Del estroma
• De células germinales
Sd. Lynch y riesgo de cáncer:
80% ____ Colon
20-60%__ Endometrio
9-12% ___ Ovario
1º: Serosos–pSamoma–unilocular- Maligniza
2º: Mucinosos - seudoMixoma-Multilocular-Benigno
Clasificación de TUMORES Ováricos
Los más fctes
Mesonefroma o C. Claras  Endometriosis
Brenner (Tej transicional ) Benigno Nidos de Waltharat
Carcinoma indeferenciado
(mesotelio celómico)
1º. FEMINIZANTES (+fctes de este grupo)
De la granulosa: Estrógenos cualquier edad: Cuerpos de Call-Exner
Tecoma: Estrógenos y andrógenos
Fibroma: NO hormonas: Meigs, Torsión, Benignos
Cordones sexuales
JÓVENES
Funcionan!!
2º. VIRILIZANTES
Androblastoma : 1ª causa ovárica d virilización
Testosterona, cls Leydig, benignos
GIN-ANDRO-Blastoma: Estrógenos + Andrógenos
Tumor
de células lipoides (benigno)
Tumor
somático:
Tumor de células del Hilio (Postmenopáusicas)
Embrionario: Teratoma inmaduro
maligno, en niñas, con mal pronóstico
Adulto: TERATOMA MADURO o QUISTE DERMOIDE
BENIGNO, Radioresistente. Pelos, dientes, grasa
T. Mesodérmicos espedializados: Estruma Ovarii (Hipertiroidismo)
Jóvenes
El maligno más frecuente: DISGERMINOMA: HCG, LDH, Radiosensible
Tejido embrionario:
T. Del seno endodérmico o Saco Vitelino: ALFA-FETO-proteína. (PAS+)
Carcinoma embrionario: AFproteina y/o HCG >>>> Poliembrioma
CORIOCARCINOMA: beta_HCG
Gonadoblastoma: Cromosoma Y, disgenesia gonadal, CALCIFICACIONES
Clínica y diagnóstico
Sospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO
Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN
Dx y estadiaje: Laparotomía exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal
Mal pronóstico:
-Ca 125 muy alto (el 85% lo tienen >35UL)
-Oncogen p53
-HER2/neu (+) (tratamiento Trastuzumab)
Ca 125:
EPITELIAL
No sube en
mucinosos
germinales
Ac monoclonal:
IGOVOMAB
Clínica y diagnóstico
Sospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO
Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN
Dx y estadiaje: LAPAROTOMÍA exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal
Estadio I: OVARIOS
Ia: Un ovario, cápsula íntegra
Ib: Dos ovarios
Ic: Cápsula rota, Ascitis (+), Lavado peritoneal (+)
Estadio II: PELVIS
IIa: Útero y/o trompas
IIb: Otros órganos pélvicos
IIc: Cápsula rota, Ascitis (+), Lavado (+)
Estadio III: ABDOMEN:
IIIa: Afectación microscópica peritoneo
IIIb: Implantes < 2cm
IIIc: Implantes > 2 cm o adenopatías (+)
Implantes peritoneales fuera de pelvis y/o ganglios (+)
Metástasis hepáticas superficiales
Intestino delgado o epiplon
Estadio IV: DISTANCIA
IVa: Metástasis intrahepáticas
IVb: Metástasis a distancia: derrame pleural (citología +)
CIRUGÍA SIEMPRE
Histerectomía
QUIMIO Anexectomía BL
Platino:
Omentectomía
Carboplatino (+ usado)
Cisplatino (+tóxico)
Apendicectomía
Taxoles
Lavado peritoneal
Ganglios:
Preaórticos
Pélvicos
Hilio renal
Anexectomía UNIlateral
si:
Joven con deseo gestacional
Estadio Ia bien diferenciado
Se completará cirugía luego
Clínica y diagnóstico
Sospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO
Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN
Dx y estadiaje: LAPAROTOMÍA exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal
QUIMIO
(RADIO)
CIRUGÍA
SIEMPRE
Tumores del
estroma
mesenquimales / cordones sexules
SOLO CIRUGÍA
Cáncer de vulva
Cáncer de vagina
Cáncer de trompa (metastásico)
Distrofias
Vulvares
Liquen escleroso
Neoplasia
intraepitelial
VULVA
LESIONES PRECANCEROSAS
Abuelas con Prurito
Fusión de labios menores
Maligniza un 6%
Controles periódicos
CORTICOIDES
Hiperplasia epitelial:
Difícil observarla sola; en general
acompaña al liquen.
Áreas blancas espesas, como una mancha
blanca de pintura seca.
Mayor riesgo de malignización si atipias
NO ESCAMOSO: Paget vulvar
Adenocarcinoma intrapeitelial
Placa roja de crecimiento lento (Eccema húmedo)
CIRUGÍA
NO ESCAMOSO: Melanoma in
situ
ESCAMOSO: VIN
Multiforme
Paraqueratosis – Pápulas – Pigmentos
VULVA
CANCER EPIDERMOIDE
-El más frecuente
-75% Queratinizante (Bowenoide)
-90% Bien o moderadamente dife.
-PRURITO, leucorrea sarniosa
-Citología, vulvoscopia, BIOPSIA
-Extensión
linfática inguinal precoz
-CLASIFICACiÓN:
-Tamaño:
-T1: < 2cm
-T2: > 2cm
-T3: uretra/vagina/ano
-T4: mucosa
rectal/vesical/hueso
-Adenopatías inguinales
-N1: unilaterales
-N2: bilaterales
-TRATAMIENTO:
-Vulvectomía + Linfadenectomía
-Mucha morbilidad
-Radioterapia
-La mitad sobreviven a los 50 años
LESIONES PRECANCEROSAS
60-70 años, Nulíparas, HPV
VAGINA
Cáncer de vagina
EL MENOS FRECUENTE
60 años, multíparas
Anatomía Patológica:
-Carcinoma escamoso
-Carcinoma verucoso
-Adenocarcinoma:
ESTADIFICACIÓN:
0. In situ
I. Pared vaginal
II. Tejido subvaginal
III. Pared pélvica
IVa. Órganos vecinos y/o
más alla de pelvis
menor
IVb. Metástasis
- Mujer Jovern
- Dietilbestrol
- Ca. De células claras
-Melanoma
-Sacoma Botroide (racimo uvas)
-
Niñas
Radioterapia
-Metrorragia
Mastitis
Mastopatía Fibroquística
Fibroadenoma
Mastitis
•
•
•
•
•
Fiebre y dolor
Signos inflamatorios
Estafilococos
Típico pero no exclusivo del
puerperio: CLOXACILINA
No puerperal: CLINDA
Carcinoma
Inflamatorio
Patología benigna de la mama
Mastopatía Fibroquística
• Crónica y benigna
• PREmenopausia
• Duele
• Difuso
• Riesgo de cáncer
aumentado si:
▫ Hiperplasia con atipias
▫ Adenosis con
metaplasia
• Tratamiento sintomático
▫ Gestágenos fase lútea a
veces
Fibroadenoma
• 3ª década. Benigna
• Bilateral 20%
• ESTROGENO
▫ dependiente
• NO dolor
• Nódulo palpable
• Ecografía
• SIEMPRE PAAF
• A veces, cirugía
▫ Dudas
▫ > 40años
▫ Crecimiento
Tumor MALIGNO más frecuente de la mujer
Tumor MALIGNO más frecuente del tracto genital
Cáncer de mama
EPIDEMIOLOGÍA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Factores personales:
• DUCTAL INFILTRANTE
▫ EDAD 40-70 años
▫ MFQ con atipias
• Factores genéticos:
▫ BRCA-1, BRCA-2
 Agregación familiar
 En premenopáusicas
 Asociado a ovario y próstata
▫ Her 2 Neu = CerbB2
▫ Gen ataxia – telangiectasia
▫ EN hombres: Klinefelter
• Factores hormonales
▫ Menarquia precoz
▫ Menopausia tardía
▫ Nulípara, no lactancia
• Factores ambientales
▫ Radiaciones ionizantes
▫ THS combinada, a largo plazo
▫ Obesidad
▫ El más frecuente (80%), más en CSE
• LOBULILLAR
▫ Multicéntrico y bilateral
▫ Si es “in situ”: solo marcador de alto
riesgo, no maligno
• TUMOR FILLODES
▫
▫
▫
▫
Crecimiento rápido
Recurrencias
Componente Mesenquimal: Maligno
Componenete epitelial: benigno
• MEDULAR
▫ Infiltración linfo-plasmocitaria
• TUBULAR
• MUCUNOSO
Mejor pronóstico
Clínica y diagnóstico
EXPLORACIÓN
Mamas asimétricas
Piel: edema, eritema, retracción
Pezón: retracción, telorrea unilateral sanguinolenta
Palpación: Nódulo duro, adherido, irregular
Adenopatías indoloras, fijas
Screening
>50años
MAMOGRAFÍA
Espiculada
Distorsión
MICROcalcificaciones agrupadas
ECO
<35-40 años
Completar diagnostico
Estudio extensión (axila y abdomen)
Biopsia guiada
Colocar arpón
Nódulo mamario
Confirmación AP
PAAF / BAG
Quístico
Sólido
Hemático Mamografía
sospechosa
MARCADORES
CEA
CA 15.3
Cerb-b2 (HER2)
R. Hormonales
Biopsia escisional
Benigno
Maligno
Pronóstico
• Lo peor: AXILA (+)
•
•
•
•
•
•
•
•
Tamaño tumoral
Diferenciación
RH (-)
Ki67 alto (proliferación)
Cerb2 (+)
Mutaciones p53
Muchos microvasos
Tener proteínas:
▫
▫
▫
▫
Colagenasa IV
Catepsina
tPA
Alteración del nm23
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
N0: No ganglios palpables
N1: Ganglios palpables móviles
• N1a: No afectos
• N1b: Afectos
N2: Ganglios axilares fijos (entre ellos o a algo)
N3: Ganglios supra o infra claviculares y
edema bronquial
T0: no evidencia de tumor primario
Tis: No infiltra MB. Paget del pezón
T1: < 2 cm
T2: 2-5 cm
T3: > 5 cm
T4: cualquier tamaño si:
▫ T4A: Tórax
▫ T4B: Piel
▫ T4C: Ambos
▫ T4D: Inflamatorio
•
•
•
•
•
•
T0: no evidencia de tumor primario
Tis: No infiltra MB. Paget del pezón
T1: < 2 cm
T2: 2-5 cm
T3: > 5 cm
T4: cualquier tamaño si:
▫ T4A: Tórax
▫ T4B: Piel
▫ T4C: Ambos
▫ T4D: Inflamatorio
IIIB
•
•
•
•
•
N0: No ganglios palpables
N1: Ganglios palpables móviles
• N1a: No afectos
• N1b: Afectos
N2: Ganglios axilares fijos (entre ellos o a algo)
N3: Ganglios supra o infra claviculares y
edema bronquial
IIIC
IV
T
N
Tis
0
IA
1
0
100
0
IB
0,1
1
0
0,1
1
0
2
200
0
0
2
1
0
3
0
300
0
0,1
2
0
2
2
0
3
1,2
0
Estadio O
Estadio I
IIA
Estadio II
IIb
IIIa
Estadio III
M1: Metástasis a distancia
• Pulmón > óseas > hígado (salvo lobulillar)
TNM del cáncer de mama
M
0,1.
0
2
IIIB= T4= torax,piel,inflamatorio
IIIb
4
IIIC=
IIIC N3
--= Clavícula
N3
Estadio IV
IV = M1--
--
0
M1
Tratamiento del cáncer de mama
Conservador si < 3cm
TUMORECTOMÍA + CENTINELA
Siempre RADIOTERAPIA coadyuvante
Sin quimio  si < 1cm, No, Mo
Radioterapia:
-Tras tto conservador (2semanas)
-Previa a cirugía si muy grandes
-Tto paliativo de mestástasis
-Recidivas loco-regionales
Hormonoterapia (si receptores +)
-Tamoxifeno-Raloxifeno (Agonista parcial E)
-Ojo: endometrio, TEP, TVP
-Más en premenopáusicas
-Mínimo 5 años
-Inhibidores de la aromatasa: Anastrazol,Letrozol
-Menos EEAA que Tamoxifeno
-PRIMERA ELECCIÓN EN MENOPAUSIA
-Durante 2-3 años
-Análogos GNRH (castración farmacológica en premenop)
Radical:
Mastectomía Radical Modificada
Maden: respeta los 2 pectorales
Patey: quita pectoral menor
Hasteld: quita los 2 pectorales
QUIMIOTERAPIA:
SIEMPRE salvo:
No ganglios
No Factores mal pronóstico
-Ganglios (-): CMF (metotrexate)
-Ganglios (+): CEF ( Epiadriamicina)
- HER 2(+): TRASTUZUMAB
- A veces:
- derivados del taxol (paclitaxel)
-Lapatinib (neoadyuvancia, metastasis)
-Antraciclinas (CARDIOtoxicidad)
Formas especiales ca. mama
Esterilidad
Infertilidad
Métodos
anticonceptivos
Esterilidad e Infertilidad
30-40%
•Cervical: pH
•Uterino:
Miomas, Asherman, funcional
•TUBÁRICO: 20-40%
•Endometriosis, EPI, Tbc
•Ovárica
SOP, endometirosis, Insuf.c.lúteo
•Psíquicas
•Inmunitarias
•Etc
15%
30-40%
•IMPOTENCIA GENERANDI:
•Endocrinas, infecciones,
•Hipertermia
•Drogas
•Epi/hipospadias
•Varicocele (Plexos pampiniformes)
•IMPOTENCIA COEUNDI
•Incapacidad para coito
•Malformaciones
•Diabetes
•Traumatismos
•Alcohol
•Estrés
•Hepatopatía crónica
•Etc
Reproducción
• Estudio de esterilidad:
▫
▫
▫
▫
▫
Analítica hormonal
Serologías
Ecografía pélvica
Seminograma
Histerosalpingografía
• Otras:
▫ Cariotipo
▫ Dx genético
preimplantacional
▫ Histeroscopia
▫ Laparoscopia dx (Hinselman)
• SEMINOGRAMA Normal:
▫ Volumen 3-6 cc
▫ pH: 7,5 – 8,3
▫ 20-100 millones/ml
 Oligo/Polizo
▫ 50% móviles
 Asteno
▫ Hasta 30% Anormales
 Terato
▫ Fructosa 1,5-5g/l
Tratamientos en Reproducción
• Etiológico
• Inseminación artificial: 4-5
ciclos:
▫
▫
Homóloga / Heteróloga
Cervical / Intrauterina
• Fecundación in vitro (FIV) y
Microinyección espermática
(ICSI)
▫
▫
Causa tubárica irreversible
Riesgo de
 Hiperestimulación ovárica
 Embarazo múltiple
 Abortos
 Ectópico
HIEPERESTIMULACIÓN
OVÁRICA
Aumento de permeabilidad
vascular
Más riesgo a más folículos
Tras (+) ovulación con HCG
3er espacioPuede ser grave!
Tratamiento sintomático
Empeora si se queda
embarazada
(se mantienen los cuerpos lúteos)
Métodos anticonceptivos
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Ligadura tubárica / Essure ® / Vasectomía
Anticonceptivos Hormonales
DIU
Inflamación Aséptica
Diafragma=Preservativo
Espermicidas
Contraindicado:
Infección activa
Métodos naturales
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
Ogino Claus o del Calendario
Billings o del moco cervical
Temperatura basal
Sintotérmico
Lactancia materna
Coitus interruptus (IP: 38%)
Embarazo
Cáncer
Alteraciones anatomicas
Hemorragia no filiada
Enf. Wilson (cobre)
Aumenta riesgo de ectópico
Colinización por actinomices
Metrorragias y dismenorrea
Anticonceptivos hormonales
Además
Método
AC de
más usado actualmente
anticonceptivos…
Estrógenos
(etinilestradiol) (-)FSH
… Menos patología mama y ovario
Progestágenos  inhibe pico LH
… Menos cáncer de ovario y
Fallo: OLVIDOS
endometrio
… Adenoma hepático y colelitiasis
Solo
progesterona:
… Causan
HIPERTENSIÓN
… Protegen
de EPI
Madres lactantes
… Aumentan
riesgo ca.
Mama
Contraindicación
estrógenos
premenopausico
(No signf)
AC
postcoital de emergencia
… Espesan moco:
Menos ETS bacterianas
… Spotting con bajas dosis
Etonogestrel 68 mg
Desogestrel 75 mcg
Contraindicaciones:
Hipercoagulabilidad
OJO Interacciones!!
Etinilestradiol
Norelgestromina ,
I.
Estrógenos:
• AUMENTAN RIESGO DE TEV
• Aumentan HDL
II. Progestágenos: Aterogénicos
III. Combinados 3ª: Balanceado
Levonorgestrel 1500mg
Etinilestradiol + Etonogestrel
Antes de los 45 años: “Precoz”
Después de los 55 años: “Tardía”
FSH>40 mUi/L
Estrógeno esencial: ESTRONA (E1)
SuprarrenalAndrostendionagrasaaromatización
MENOPAUSIA
A largo plazo
Atrofia
Sofocos
SOFOCOS
Si hay ÚTERO  con PROGESTERONA
Si hepatopatía o HTA  Transdérmica
Vaginal
Urinaria
CONTRAINDICACIONES
Sequedad
ABSOLUTAS
Prurito
Incontinencia
1.Ca. mama/endometrio/cls claras
2.Metrorragia
Coitalgia
3.Hepatopatías graves
4.Otoesclerosis severa
5.Melanoma
6.ACV/TE/Tromboflebitis
7.HTA grave, retinopatía
8.Diabetes con vasculopatía
Disuria
Cutánea
Complicaciones
Osteoporosis
OTRAS Cardiovasculares
TERAPIAS
1.TIBOLONA
hueso lípidos
MayorEstrogénica
en los enAltera
Progestagénica
5 años
sgtes
Androgénica Hipertensión
Peor si
quirúrgica
quirúrgica
2.RALOXIFENO
Obesidad
ITG
Solo estrogénica al hueso
3.NO HORMONALES:
a. Velarapride
b. Clonidina
c. Tranquilizantes
d. Antidepresivos
e. Calcitonina
f. Difosfonatos
g. Fitoestrógenos