Cetoacidosis diabética

Jesús Soni Gallardo Jorge Rafael Rocha Becerra Joselyn Hernández Pérez Francisco Buendía Peláez Karen Aglae Pérez Bejarano 808256 806611 986409 758327 749895

Caso clínico

   Femenino de 19 años quien presenta disminución de peso de 5 kg en los últimos 2 meses, sin cambios en su alimentación, poliuria y polidipsia; acude al hospital por presentar desde hace 2 días nausea, vómito, dolor abdominal, debilidad, fatiga y anorexia. A la exploración física se encuentra taquicárdica, taquipneica, con hipotensión ortostática, y desorientada. Los estudios de laboratorio mostraron glucosa: 300 mg/dl, Na: 135, K: 3.6, bicarbonato: 10 mEq/L.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

 Cetoacidosis diabética  Dx diferencial: cetosis por ayuno, cetoacidosis alcohólica, acidosis láctica, algunos medicamentos.

 glucosa 300 mg/dl, Na 135, K 3.6, bicarbonato 10 mEq/L.

¿Qué otros estudios le pediría al paciente?

          Datos de mayor relevancia: Cetonemia: >5 mmol/L o Cetonuria +++ o ++++.

pH 7.35 a 7.45 (gasometría) Anion-gap: (Na+K) – (CO3H+ Cl ) .

Osmolaridad plasmática: generalmente aumentada, pero <320 mOsm/Kg5. 2 (Na) + glucosa plasmática /18 Urea y creatinina: pueden estar elevadas por la deshidratación.

Hematimetría: Suele aparecer una leucocitosis muy marcada(15.000-30.000 leucos/mm3). El hematocrito y la hemoglobina también se elevan por la hemoconcentración.

Alteraciones enzimáticas: aumento de la amilasa, CK y transaminasas.

Hb A1c.

 Factor que mas comúnmente desarrolla DKA o HHS es la infección. Otros ACV, abuso de alcohol, pancreatitis, IAM, trauma, medicamentos.

 Desconocimiento de DM1  Inadecuada administration de insulina

Diabetes Mellitus tipo 1 ó insulinodependiente

¿Cuál es la fisiopatogenia de la DM1?

DM1

 Se encuentra en un 5-10% de todos los casos de diabetes.

Requiere la administración de insulina para evitar el desarrollo de cetoacidosis.

Existen 2 sub-grupos: - Autoinmune.

- Idiopática.

Autoinmune

Enfermedad autoinmune crónica que se caracteriza por la destrucción de las células beta pancreáticas.

Llevando a la deficiencia absoluta de insulina.

Nomenclatura Antigeno Utilidad

INS-Ab Molecula intacta e insulina del Baja rentabilidad dx Algunos anticuerpos encontrados ICAs Anticuerpos frente a celulas de los islotes pancreaticas Sensibilidad moderada para dx Anti-GAD IA2 Descarboxilasa del acido glutamico Anticuerpos vs fosfatasa de protein-kinsa de la celula Beta Ofrecen la mayor rentabilidad dx y son los usados actualmente.

Ofrecen la mayor rentabilidad dx y son los usados actualmente.

Idiopática

Mismo comportamiento metabólico, pero sin evidencia de marcadores de autoinmunidad ni de HLA.

Presentación clínica habitual

Edad Morfotipo Inicio Tratamiento Tendencia a la cetosis Herencia Autoinmunidad contra la celula beta Insulinorresistencia

Diabetes tipo 1

<40 años (típicamente niños/ adolescentes) Normal o delgados Brusco/incluso con cetoacidosis.

Siempre insulina Si Predisposición HLA Si No

Patogenia

 Actualmente la mas admitida para el desarrollo de la diabetes tipo 1:   Predisposición genética + Agresión ambiental Lo cual implica una destrucción de celulas beta por mecanismos autoinmunes e infecciones víricas.

Cuando se manifiesta clínicamente, mas del 90% de las celulas beta han sido destruidas.

  Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1B Carecen de marcadores inmunologicos que indiquen la presencia de algun proceso destructivo autoinmune de las celulas beta .

 Sin embargo desarrollan deficiencia a la insulina y son propensos a la cetosis.

 (La mayoria de estos pacientes son de ascendencia afroamericana o asiática).

Cetoacidosis Diabética

¿Cuál es la fisiopatología de la CAD?

Introducción

    

Emergencia diabética.

Deficiencia de insulina y exceso de glucagón.

Deshidratación, hiperglicemia, acidosis metabólica y desbalance electrolítico.

Requiere alto grado de sospecha y pronta atención.

Alta mortalidad si no se atiende.

Causas de Cetoacidosis Diabética



Mayormente ocurre en DM1.



Asociado a: - Dosis inapropiada de insulina.

- Infección / Isquemia cardíaca. - Sepsis.

- Trauma / cirugía.

- Alcohol.

- Embarazo.



25% debutan como nuevos diabéticos.



Lipólisis &



Ruptura TG



Ácidos Grasos Libres en plasma



Cetogénesis

Cetonuria



Reserva Alkalina Acidosis Patofisiología de Cetoacidosis Diabética



Toma glucosa IC Hiperglicemia Glucosuria

Diuresis osmótica

Pérdida de electrolitos Deshidratación Celular Pérdida de Volumen Daño función renal



Prote ó lisis



Aminoácidos En plasma



Gluconeogénesis



Aminoácidos En Hígado Hiperglicemia Diuresis Osmótica

Diagnóstico Diferencial



Estado no-cetónico hiperglicémico hiperosmolar.



Cetoacidosis alcohólica.



Acidosis láctica.



Acidosis urémica.

Historial



Polidipsia, poliuria, polifagia.



Visión borrosa.



Debilidad,



peso.



Nausea, vómitos.



Dolor abdominal.

Examen Fisico



Taquípnea (respiración de Kussmaul).



Taquicardia / hipotensión / deshidratación.



Olor de acetona en aliento.



Fiebre sugiere sepsis.

Complicaciones Relacionadas al Tratamiento



Hipoglicemia.



Hipocalemia / hipofosfatemia.



Edema cerebral: corrección de glucosa > 100 mg/dl/hr.



Alkalosis.



Fallo congestivo cardíaco: sobrehidratación.

Disposición



Admitir a unidad de cuidado intensivo.



Considerar tratamiento ambulatorio si:

 

pH incial > 7.35

Bicarbonato inicial ≥ 20 mEq/L

  

Tolera fluidos oralmente.

Resolución de síntomas luego de tratamiento.

No tiene factores precipitantes.

¿Cómo se diagnostica la cetoacidosis diabética y cuáles son las causas predisponentes?

Manifestaciones clínicas

 Náuseas, vómitos y dolor abdominal.

 Evoluciona a obnubilación y coma.

 Taquipnea, respiración de Kussmaul y signos de deshidratación.

 La reducción de la volemia puede llevar a falla renal.

 Temperatura corporal normal o baja, por lo que la presencia de fiebre indicaría infección.

Laboratorio

    Glucemia > 250 mg/dL.

Cetonemia o cetonuria.

Acidosis metabólica (pH < 7.3) con anion gap elevado (> 10).

Disminución del bicarbonato plasmático (< 18 mEq/L).

   Al corregirse la acidosis, habrá déficit de potasio.

Reducción del fósforo y magnesio.

Hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada.

Laboratorio

 Amilasa y lipasa elevada.

 Elevación de transaminasas y CPK.

 Leucocitosis intensa debida a hipercortisolemia y aumento de catecolaminas circulantes.

 Leucocitosis > 25,000/mcL es sugestiva de infección subyacente.

Factores desencadenantes

 Primera manifestación de DM1: 25-30%.

 En diabéticos conocidos:   Abandono a tratamiento de insulina.

Transgresiones dietéticas.

    Infecciones (30-40% de los casos).

Traumatismos o cirugía.

Gestación.

Endocrinopatías.

Diagnóstico diferencial

 Acidosis metabólica con anión gap elevado:  Acidosis láctica.

  Uremia.

Cetoacidosis alcohólica  Intoxicaciones (salicilatos, metanol, etilenglicol).

 Se diferencia por determinar glucemia y cetonemia/cetonuria (beta-hidroxibutirato)

Diagnóstico diferencial

 Si no se confirma presencia de cuerpos cetónicos, lo más probable es que la causa no sea una CAD.

 Si es positiva, descartar:  Cetosis de ayuno (cetoacidosis leve):  Se presenta con glucemia normal o baja.

 Cetoacidosis alcohólica.

Diagnóstico diferencial

 Cetoacidosis alcohólica:  2ª causa más frecuente de estado cetoacidótico.

  Alcohólicos crónicos después de ayuno prolongado.

Vómitos y dolor abdominal.

 75% con pancreatitis.

  Glucemia < 150 mg/dL, se puede elevar pero no por encima de 300 mg/dL.

Cifras de cuerpos cetónicos similar a CAD.

¿Cuál es el tratamiento a seguir?

Tratamiento

 Insulina IV hasta corregir acidosis metabólica y hasta aproximadamente 2 hrs después de iniciar tratamiento con insulina SC.

 Sueros (suero salino fisiológico al principio, luego suero glucosado).

 Potasio (excepto si está elevado, 5.5-6 mEq/L).

 Bicarbonato (si pH < 6.9, bicarbonato <5.5-6 mEq/L, hiperpotasemia grave, depresión respiratoria o fallo cardíaco).

Tratamiento

 En cuidados intensivos, requiere de monitorización continua e identificación y tratamiento del factor desencadenante.

 Insulinoterapia.

 Absolutamente necesaria (rápida o regular).

 IV en perfusión continua.

 Hasta corregir CAD (pH normalizado).

 Se recomienda 0.14 U/kg/h si no se da bolo inicial, o 0.1 U/kg/h si se da embolización inicial de 0.1 U/kg.

Tratamiento

 Hidratación del paciente:  Líquidos IV.

 Inicialmente solución salina isotónica a ritmo variable según la deshidratación.

 Déficit de líquidos suele ser de 3-6 litros.

 Cuando glucemia disminuye por debajo de 200 mg/dL, se comienza suero glucosado al 5% o suero glucosalino.

Tratamiento

 Potasio:  Inicialmente elevado por acidosis pese a que existe un déficit de potasio corporal total.

 Cuando el potasio es > 5.5-6 mEq/L en plasma, no se administra potasio hasta 3-4 hr después de comenzar fluidoterapia/insulina IV, momento en el que el potasio comienza a entrar a las células.

 Si el potasio es normal inicialmente, se debe comenzar perfusión de potasio IV pues las concentraciones disminuyen rápidamente tras tratamiento  arritmias cardíacas por hipopotasemia.

Tratamiento

 Potasio:  Frecuente la depleción de fósforo aunque presenta escasa repercusión clínica y no se ha demostrado beneficio de la suplementación.

 Se da fósforo en hipofosfatemia grave (< 1 mEq/L), disfunción cardíaca o depresión respiratoria, y anemia hemolítica.

 Se añadiría con potasio en forma de fosfato potásico añadido a la fluidoterapia.

Tratamiento

 Bicarbonato:   Se usa sólo en acidosis grave (pH < 6.9) o bicarbonato < 5 mEq/L, hiperpotasemia grave con riesgo vital, depresión respiratoria o fallo cardíaco.

Su uso reduce la cesión de oxígeno a tejidos por desplazamiento de curva de disociación de la oxiHb secundario a alcalinización e incrementar la acidosis intracerebral por aumento de CO2 secundario al cese de hiperventilación.

Evolución y pronóstico

 Seguimiento:  Determinaciones de glucemia, pH, bicarbonato, anion gap, iones y beta-hidroxibutirato sérico.

 Determinación de cuerpos cetónicos en orina no es útil ya que persiste pese a la corrección de acidosis.

Evolución y pronóstico

 Seguimiento:    Glucosa debe disminuir a ritmo de 50-75 mg/dL/hr.

En 4-6 hr deben mejorar el bicarbonato y pH.

Si no hay respuesta en 4-6 hr o al menos un descenso de glucemia de 50-70 mg/dL en 1ª hora de tratamiento:  Resistencia a la insulina: complicación de la CAD y que requiere aumento al doble de ritmo de infusión insulínica.

Evolución y pronóstico

 Mortalidad < 1%,  <5% en edad avanzada o con enfermedades graves concomitantes.

 Principal causa de muerte en niños y adolescentes con DM1.

 Principales causas de muerte: IAM e infecciones (neumonía).

Evolución y pronóstico

  En niños: edema cerebral (20-40%).

   Reducción rápida de glucemia y desequilibrio osmótico entre cerebro y plasma.

Diagnóstico por TAC.

Tratamiento: manitol, dexametasona e hiperventilación.

Otras complicaciones agudas:  Dilatación gástrica aguda, trombosis vasculares, síndrome de distrés respiratorio del adulto, mucormicosis, etc.

Cómo Evitar las Complicaciones Agudas más Frecuentes de la DM

¿Cuáles son las complicaciones agudas más frecuentes en una paciente con DM y cómo se pueden evitar?

•

Hipoglucemia

• •

Cetoacidosis Diabética Estado Hiperosmolar

  

Hipoglucemia

Complicación más común en Px diabéticos tratados con insulina.

Ocasionada por:    Retraso del consumo de alimentos.

Ejercicio físico no habitual sin calorías complementarias.

Disminución en la dosis de insulina.

Manifestaciones Clínicas:   Neuroglucopenia.- Glucosa insuficiente para la función normal del SNC  Confusión y Coma.

Hiperactividad Autónoma.- Estimulación del SN autónomo  Taquicardia, palpitaciones, diaforesis, temblor, náuseas y apetito.

Prevención

:

   

Episodios nocturnos de hipoglucemia:

 Reducción de la dosis vespertina de insulina.

 Incremento de la cantidad de alimentos consumidos como colación al momento de ir a dormir.

Neuropatía Autónoma:

  Glucemia ideal debe elevarse de manera apropiada, reduciendo la dosis diaria de insulina y asegurar que se administre en múltiples dosis pequeñas para obtener un patrón farmacéutico más predecible. Frecuencia de medición de glucosa por el propio Px debe incrementarse para proporcionar información del estado glucémico a intervalos regulares.  El Px debe ser capacitado para detectar signos o síntomas sutiles de respuesta autónoma que podrían pasar por alto: taquicardia, palpitaciones, diaforesis, temblor, náuseas, apetito.

Sin Neuropatía Autónoma:

  Incrementar la frecuencia de vigilancia de la glucemia por el Px.

Elevando la concentración ideal de glucosa en sangre (comiendo bocadillos pequeños frecuentes y reduciendo la dosis de insulina en un solo sitio de inyección), a fin de revertir la adaptación del SNC a la hipoglucemia recurrente.

Los Px diabéticos siempre deben llevar tabletas de azúcar o dulces.

Cetoacidosis Diabética

 Puede ser la 1º manifestación de DM 1 previamente no diagnosticada.

 Puede ser ocasionada por aumento en las necesidades de insulina.

Prevención:

     Enseñar al Px a identificar los signos y síntomas tempranos de la cetoacidosis: poliuria, polidipsia, fatiga, náuseas, vómito, dolor abdominal, taquicardia.

Medir cetonas urinarias en Px:  Signos de infección.

  Utilizan bombas de insulina.

Cuando la glucemia capilar se encuentra elevada de manera inesperada y persistente.

Persisten glucosuria y cetonuria intensas en varios exámenes sucesivos, administrarse:  Insulina regular complementaria.

 Alimentos líquidos (jugo de tomate y caldo) para reponer líquidos y electrolitos.

Informar a los Px que acudan con su médico si persiste la cetonuria, en especial si:   Aparece vómito.

Los ajustes apropiados en el índice de infusión de una bomba de insulina no corrigen la hiperglucemia y cetonuria.

Px adolescentes con episodios recurrentes graves = cumplimiento inadecuado de los regímenes de insulina  recibir asesoría familiar intensiva.

Estado Hiperglucémico Hiperosmolar No Cetósico

  Hiperglucemia grave + Hiperosmolaridad + Deshidratación (en ausencia de Cetosis).

Px geriátricos o de edad media con DM no dependiente de insulina.

Prevención:

• Educación del Px sobre cómo identificar situaciones que • predisponen a la recurrencia del coma hiperglucémico (trastornos GI, infecciones).

Información detallada sobre cómo prevenir la deshidratación progresiva: • Pequeños sorbos de líquidos sin azúcar.

• Aumento en el Tx hipoglucemiante habitual.

• Contacto precoz con el médico.