Transcript sindrome dell`ovaio policistico

PATOLOGIA GINECOLOGICA
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AMENORREA
1.IPERGONADOTROPA
2.IPOGONADOTROPA
3.NORMOGONADOTROPA
AMENORREA
IPERGONADOTROPA
Maturazione sessuale incompleta
-Anomalie cromosomiche con disgenesia gonadica (30%)
45,XO (S. di Turner)
difetti enzimatici (galattosemia ecc.)
Maturazione sessuale completa
-Idiopatica (menopausa precoce, menopausa fisiologica)
-Patologia autoimmune
-Refrattarietà alle Gn
-Cause iatrogene
ovariectomia
RX terapia
-Processi infiltrativi
TBC, sarcoidosi, virus, fumo
S. DI TURNER
75% dei cariotipi 45,X0 deriva dalla
perdita di un Cr X paterno; 25% materno
Completa : non disgiunzione Cr durante meiosi
e perdita di 1 Cr durante gametogenesi
Mosaicismo : non disgiunzione nelle prime
divisioni dopo fertilizzazione
Anomalo sviluppo ovaio (stria fibrosa)
Organi genitali immaturi
Monosomia del
cromosoma X
(45, XO)
1) Crescita
2) Anomalie somatiche
-Testa collo
-Torace
-Cute (linfedema)
3) Anomalie scheletriche
- Gomito
- Metacarpo
- Vertebre cervicale
- Osteoporosi
4) Anomalie viscerali
- Cuore/vasi
- S. urinario
- S. gastroenterico
- S. genitale
- S. endocrino
5) Sviluppo psicointellettivo
6) Otiti gravi
7) Diabete/tiroiditi
Mosaicismi 45,XO/46,XX
AMENORREA
IPERGONADOTROPA
Maturazione sessuale incompleta
-Anomalie cromosomiche
45,XO (S. di Turner)
difetti enzimatici (galattosemia ecc.)
Maturazione sessuale completa
-Idiopatica (menopausa precoce*, menopausa fisiologica)
-Patologia autoimmune (21-OH AAb ecc.)
-Ridotta azione Gn (“ovaio resistente”, ridotta az. biol)
rFSH
-Cause iatrogene
ovariectomia
*FMR1 (pre-mutazioni
RX terapia
– X fragile)
-Processi infiltrativi
TBC, sarcoidosi, virus, fumo
AMENORREA
IPOGONADOTROPA (I)
-Anomalie funzionali ipotalamo-SNC
- Alterazioni secrezione GnRH (inibizione endorfine,
CRH, esercizio fisico intenso-pulsi GnRH→perdita
picco LH, inversione LH/FSH)
- Psicogene (anoressia n., depressione)
- Disnutrizionali/metaboliche (malassorbimento,
diminuzione massa grassa)
- Esercizio fisico eccessivo (atlete ecc. da ↑CRH
e cortisolo)
-Sindromi genetiche
S. Kallmann
S. Prader-Willi
S. Laurence-Biedl Moon
AMENORREA
IPOGONADOTROPA (II)
-Alterazione asse ipotalamo-ipofisi
→deficit gonadotropine (uni-pluri) :
malformazioni, infiammazioni, m.vascolari
(TC,RMI);
→iper PRL (ipopulsatilità GnRH) μPRLoma;
→ patologie espansive;
→ sindrome sella vuota;
→ cause iatrogene (farmaci anti-dopaminergici)
→ ipotiroidismo grave (↑TRH, PRL)
AMENORREA
NORMOGONADOTROPA
-Anomalie anatomiche del tratto distale
femminile
Agenesia uterina (S.Rokitansky) :DD Morris
- Patologia uterina (lesioni endometrio)
Post-abortiva o post-partum (S.Asherman)
- Produzione aciclica di estrogeni
Obesità (iperandrogenismo da ↑aromatizzazione)
(resistenza insulinica→↑androgeni, ↓SHBG)
S. Cushing (↑aromat. adipociti→E1↑LH/FSH)
S. Ovaio Policistico
S. Surreno-genitali (“late onset” ecc.)
Malattie tiroide (ipo-/ipertiroidismo)
Tumori ovarici
SINDROME DELL’OVAIO
POLICISTICO
•Oligo-amenorrea
•Obesità
•Irsutismo
Trasformazione
micropolicistica ovaio
•Iperandrogenismo
•Anovularietà
•Alterazioni morfologiche ovaio
SINDROME DELL’OVAIO
POLICISTICO
PREVALENZA
1% popolazione generale; 20% donne con
infertilità
RISCONTRO ECOGRAFICO
30-35% amenorree
80-85% oligomenorree
85% irsutismo
25-30% alterazioni policitiche donne normali
SINDROME DELL’OVAIO
POLICISTICO
•IPERANDROGENISMO
•IPERSECREZIONE LH
•IPERINSULINISMO
OVAIO POLICISTICO
Etiopatogenesi
OVAIO
Surrene
Irsutismo
Iperinsulinemia
Resistenza insulinica
P450c17
17-idrossilasi
17-20 liasi
Iperprolattinemia
↑↑Androgeni
Eccesso androgeni
Simil LH
↓SHBG
↑LH
↑ GnRH
(FSH fase follicolare)
Tessuto adiposo
conversione E1 e E2
SINDROME DELL’OVAIO POLICISTICO
DIAGNOSI PCO (I)
1) Anamnesi, Esame obiettivo
ciclo irregolare, obesità, irsutismo
2) Laboratorio
I livello : LH, FSH, FSH/LH (BMI<30), T(t/l),
ASTE, DHEA-S, 17OH-Pg, Pg, PRL, OGTT,
Ins., Eco pelvica
II livello : SHBG, E1, E2, Test soppressione
con Dexa, Test soppressione con analoghi
GnRH, colesterolo totale e HDL, Trigliceridi
DIAGNOSI PCO (II)
3) Diagnostica strumentale
- Ecografia pelvica (microcisti 2-8 mm.)
DD : ovaio multifollicolare (am. ipot.)
MENOPAUSA
Fisiologico arresto della funzione mestruale per
esaurimento dell’ attività ovarica (45-55 a. –
precoce/tardiva)
1. PRE-MENOPAUSA
2. POST-MENOPAUSA
MENOPAUSA (I)
PRE-MENOPAUSA (2-5 a.)
-Decremento graduale della funzione ovarica;
-Aumentata frequenza di cicli anovulatori;
-Alterazioni di lunghezza e qualità del ciclo
mestruale;
-Iperestrogenismo relativo (insuff. luteale)
→irregolarità mestruali (rischio K endometrio
aumentato);
-↓E2, Pg, I;
-↑FSH (-LH) → ↑androstenedione e estriolo;
-Pg quasi totalmente surrenalico
MENOPAUSA (II)
POST-MENOPAUSA (5-6 a.)
-Ulteriore calo ormonale;
-Androstenedione surrenalico→estriolo;
-↑FSH e LH LH/FSH invertito;
-75% : vampate di calore, sudorazioni (↓E);
-Ipotrofia genitali;
-Atrofia trigono vescicale →incontinenza urinaria,
disuria;
-Sintomi psichici;
-Osteoporosi (1% perdita massa ossea/anno);
-↑Colesterolo totale →coronaropatie
TERAPIA MENOPAUSA
-TERAPIA PRE-MENOPAUSA
-Progestinici (10 mg/d di medrossiprogesterone dal 14°g)
-TERAPIA POST-MENOPAUSA
-terapia sostitutiva : 17βestradiolo TTS (0.025-0.1 mg/d)
-controindicazioni : K mammario o endometrio,
miomi/fibromi uterini, tromboembolie, sanguinamenti
vaginali sconosciuti, coronaropatie in atto
-non superare 5-7 a. di terapia
- buona norma associare progestinici
-ALTRE TERAPIE
-veralipride, clonidina
-bisfosfonati (osteoporosi)