Transcript ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ - ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ 92ης ΕΣΕΝΕ

Συνεχιζόμενη Ιατρική Εκπαίδευση
ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ-ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ
92η ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΣΥΝΑΝΤΗΣΗ ΕΛΛΗΝΙΚΗΣ ΝΕΦΡΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ
8-9 ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΥ 2016
ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ, ΞΕΝΟΔΟΧΕΙΟ MAKEDONIA PALACE
ΣΥΝΟΠΤΙΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ
10:00 – 13:00
Συναντήσεις Επιτροπών – Διοικητικού Συμβουλίου Ε.Ν.Ε.
13:00 - 14:00
Διάλειμμα Καφέ
14:00 - 17.30
Ανακοινώσεις
17:30 - 18.15
Δορυφορική Διάλεξη
18:15 – 19.45
Δορυφορικό Συμπόσιο
20:00 – 20.30
Διάλεξη
09:00 – 11:15
Συνεχιζόμενη Ιατρική εκπαίδευση
11:15 – 11:45
Διάλειμμα Καφέ
11:45- 13:30
Συνεχιζόμενη Ιατρική εκπαίδευση
13:30 – 14:15
Ελαφρύ Μεσημεριανό Γεύμα
14:15 – 17.30
Γενική Συνέλευση Ε.Ν.Ε.
17:30 – 18.00
Διάλειμμα.
18:00 – 21.00
Registry
ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ
ΠΕΜΠΤΗ 8 ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΥ 2016
14:00-16.30 ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΩΝ 01 - 21
Προεδρείο: Ε. Μητσόπουλος – Χ. Χριστοδουλίδου
1. ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΑ ΕΠΙΒΙΩΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ:
37 ΧΡΟΝΙΑ ΣΤΗΝ ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗ
Μ. Σκουλαροπούλου, Δ. Μακρίδης, Δ. Καρασαββίδου, Δ. Οκονομίδου+, Χ. Κατσίνας
Μ.Τ.Ν., Γ.Ν. Πτολεμαϊδας «Μποδοσάκειο»
2. ΓΕΝΙΚΕΥΜΕΝΟ ΑΛΛΕΡΓΙΚΟ ΔΕΡΜΑΤΙΚΟ ΕΞΑΝΘΗΜΑ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΕΝΑΡΞΗ
ΔΙΑΛΥΜΑΤΟΣ ΙΚΟΔΕΞΤΡΙΝΗΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΥΠΟ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ ΚΑΘΑΡΣΗ
Π.Δεμιρτζή,,Π.Γεωργιανός,Β.Βάϊος,Ε.Γεροπούλου,Κ.Λειβαδίτης,Η.Μπαλάσκας,
Π.Ζεμπεκάκης,Β.Λιακόπουλος
Μονάδα Περιτοναϊκής Κάθαρσης, Α΄ Παθολογική Κλινική, Α.Π.Θ. Θεσσαλονίκης «ΑΧΕΠΑ»
3. ΕΠΙΚΤΗΤΗ ΑΙΜΟΡΡΟΦΙΛΙΑ ΤΥΠΟΥ Α ΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΥΠΟ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ ΚΑΘΑΡΣΗ
Π. Δεμιρτζή1, Π. Γεωργιανός1, Φ. Γκιρτοβίτης2, Β. Βάϊος1, Α. Σιούλης1, Η. Μπαλάσκας1,
Β. Λιακόπουλος1, Π. Ζεμπεκάκης1
1
Μονάδα Περιτοναϊκής Κάθαρσης, Α΄ Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ. και 2Κέντρο Αίματος,
Π.Γ.Ν. «ΑΧΕΠΑ», Θεσσαλονίκης
4. ΑΣΘΕΝΗΣ,ΜΕ,ΦΥΜΑΤΙΩΔΗ,(TBC),ΠΕΡΙΤΟΝΙΤΙΔΑ
Τ. Μπούντα, Ε. Τριανταφυλλίδου, Μ. Θεοδωρίδης, Π. Κρίκη, Η. Θώδης, Σ. Παναγούτσος,
Π.Πασαδάκης
Πανεπιστημιακή Νεφρολογική Κλινική Δ.Π.Θ. Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο
Αλεξανδρούπολης
5. ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΡΙΦΑΜΠΙΚΙΝΗΣ ΜΕ ΟΞΕΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΒΛΑΒΗ ΚΑΙ ΑΙΜΟΛΥΣΗ: ΜΙΑ
ΜΑΛΛΟΝ,ΑΣΥΝΗΘΙΣΤΗ,ΑΛΛΑ,ΣΟΒΑΡΗ,ΕΠΙΠΛΟΚΗ
Λ.Μπαλτά¹,Κ.Τασιοπούλου¹,Ε.Τσαντεκίδου¹,Ε.Κρασόβσκαγια¹,Α.Μανίκα³,Σ.Παπαεμμανουήλ²,
Γ.Μπαμίχας¹,Τ.Νάτσε¹
¹Νεφρολογικό,Τμήμα, ²Παθολογοανατομικό Τμήμα, ³Πνευμονολογική Κλινική Α.Π.Θ, Γ.Ν.
Θεσσαλονίκης «Γ. Παπανικολάου»
6. ΟΞΕΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΒΛΑΒΗ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΕΝΔΟΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ ΕΚΠΛΥΣΗ ΜΕ ΔΙΑΛΥΜΑ
ΔΙΥΔΡΟΧΛΩΡΙΚΟΥ,ΥΔΡΑΡΓΥΡΟΥ
Ε.Τσαντεκίδου1,Κ.Τασιοπούλου1,Λ.Μπαλτά1,Ε.Κρασβκαγια1,Σ.Παπαεμμανουήλ2,
Γ.Μπαμίχας1,Τ.Νάτσε1
1
Νεφρολογικό Τμήμα, 2 Παθολογοανατομικό Τμήμα, Γ.Ν.Θεσσαλονίκης «Γ. Παπανικολάου»
7. ΟΞΕΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΩΣ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑ ΤΡΟΦΙΚΗΣ ΟΞΑΛΩΣΗΣ.
ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ,ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ
Α.Γρηγορόπουλος, Α. Ντέμκα, Μ.Ε. Αλεξάνδρου, Α. Λυσίτσκα, Π. Πατεινάκης, Ε.Μάνου
Π.Κυρικλίδου,Ε.Μητσόπουλος,Δ.Παπαδοπούλου
Νεφρολογικό τμήμα, Γ.Ν.Θεσσαλονίκης «Γ. Παπαγεωργίου»
8.
ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ IgA ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ ΣΤΑ ΠΛΑΙΣΙΑ HENOCH
SCHONLEIN
ΠΟΡΦΥΡΑΣ ΠΟΥ ΑΝΕΠΤΥΞΕ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ ΠΕΠΤΙΚΟΥ,ΚΑΤΑ ΤΗ
ΔΙΑΡΚΕΙΑ,ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ,ΜΕ,ΚΟΡΤΙΚΟΣΤΕΡΟΕΙΔΗ
Σ. Πλαβούκου1, Ε. Μπέη1, Γ. Ζαγκότσης2, Ε. Κογκάκη1, Μ. Γιαννοπούλου1, Χ.Βουρλάκου3,
Γ.Κυριακόπουλος3,Θ.Αποστόλου1
1
Νεφρολογικό Τμήμα Γ.Ν.Αθηνών «Ευαγγελισμός - Οφθαλμιατρείο Αθηνών Πολυκλινική»,
2
Νεφρολογικό,Τμήμα,Γ.Ν.Λιβαδειάς, 3Παθολογοανατομικό Τμήμα Γ.Ν.Αθηνών
,
«Ο,Ευαγγελισμός- Οφθαλμιατρείο Αθηνών – Πολυκλινική».
9. IgG4
ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΗ
ΝΕΦΡΙΚΗ
ΝΟΣΟΣ.
ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ
ΠΕΡΙΠΤΩΣΗΣ
1
1
1
1
2
Α. Καμμένος , Ε. Μπέη , Σ. Γαρδικιώτη , Ε. Κογκάκη , Α. Ταλιαδώρος , Δ. Μπάκουλης1,
Μ.Γιαννοπούλου1,Χ.Βουρλάκου2,Θ.Αποστόλου1
1
Νεφρολογικό Τμήμα Γ.Ν.Αθηνών «Ευαγγελισμός - Οφθαλμιατρείο Αθηνών – Πολυκλινική»
2
Παθολογοανατομικό Τμήμα Γ.Ν.Αθηνών «Ευαγγελισμός - Οφθαλμιατρείο Αθηνών –
Πολυκλινική»
10. ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΟ ΠΝΕΥΜΟΝΟΝΕΦΡΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΠΟΥ ΟΔΗΓΗΣΕ ΣΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ
ΛΟΙΜΩΞΗΣ,ΜΕ,ΛΕΓΙΟΝΕΛΛΑ
Ε. Σαμπάνη1, Π. Σαραφίδης1, Θ. Κουλουκουργιώτου1, Λ. Κορελίδου1, Α. Παντζάκη2, Αικ.
Παπαγιάννη1, Γ. Ευστρατιάδης11Νεφρολογική Κλινική Α.Π.Θ., Γ.Ν.Θ. «Ιπποκράτειο»,
2
Εργαστήριο,Παθολογικής Ανατομίας, Γ.Ν.Θ. «Ιπποκράτειο»
11. ΘΡΟΜΒΩΤΙΚΗ,ΜΙΚΡΟΑΓΓΕΙΟΠΑΘΕΙΑ,ΜΕ,ΧΑΡΑΚΤΗΡΕΣ,ΟΥΡΑΙΜΙΚΟΥ,ΑΙΜΟΛΥΤΙΚΟΥ,,,,
ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ,ΚΑΙ,ΘΡΟΜΒΟΠΕΝΙΚΗΣ,ΘΡΟΜΒΩΤΙΚΗΣ,ΠΟΡΦΥΡΑΣ,ΠΟΥ,ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΘΗΚΕ,ΕΠΙΤΥΧΩΣ,ΜΕ,ΑΝΤΑΛΛΑΚΤΙΚΗ,ΠΛΑΣΜΑΦΑΙΡΕΣΗ
Α. Ντέμκα¹, Π. Κυρικλίδου¹, Ε. Μάνου¹, Μ. Παπαδάκης,² Β. Παπαδόπουλος², Α. Λυσίτσκα¹,
Μ-Ε.Αλεξάνδρου¹,Π.Πατεινάκης¹,Ε.Μητσόπουλος¹,Δ.Παπαδοπούλου¹
¹Νεφρολογικό Τμήμα, Γ.Ν.Θ. «Γ. Παπαγεωργίου» , ²Αιματολογικό Τμήμα, Γ.Ν.Θ. «Γ.
Παπαγεωργίου»
12. ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΠΙΘΑΝΟΥ ΚΑΤΑΣΤΡΟΦΙΚΟΥ ΙΔΙΟΠΑΘΟΥΣ ΑΝΤΙΦΩΣΦΩΛΙΠΙΔΙΚΟΥ
ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ (CAPS)
Κ. Τασιοπούλου1, Ε. Τσαντεκίδου1, Ε. Κρασόβσκαγια1, Χ. Αναστασιάδου1, Κ. Αλεξανδρής2,
Α. Μεγαλόπουλος2, Λ. Μπαλτά1, Γ. Μπαμίχας1, Τ. Νάτσε1
1
Νεφρολογικό Τμήμα, Γ.Ν.Θεσσαλονίκης «Γ. Παπανικολάου», 2Αγγειοχειρουργικό Τμήμα,
Γ.Ν.Θεσσαλονίκης «Γ. Παπανικολάου»
13. ΙΔΙΟΠΑΘΗΣ ΚΡΥΟΣΦΑΙΡΙΝΑΙΜΙΚΗ ΑΓΓΕΙΙΤΙΔΑ ΠΡΟΣΒΟΛΗ ΝΕΦΡΟΥ ΚΑΙ
ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ
Α. Ντούρας, Χ. Χριστοδουλίδου, Σ. Γαρδικιώτη, Α. Παϊκοπούλου, Θ.
Αποστόλου
Νεφρολογικό Τμήμα, Γ.Ν. Αθηνών
Πολυκλινική»
«Ευαγγελισμός - Οφθαλμιατρείο Αθηνών –
14. ΜΙΑ NEΑ ΜΕΤAΛΛΑΞΗ (P.I603T) ΤΟΥ ΠΑΡAΓΟΝΤΑ Η ΤΟΥ ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΟΣ (CFH)
ΠΡΟΚΑΛΕΙ,C3,ΣΠΕΙΡΑΜΑΤΟΝΕΦΡΙΤΙΔΑ
Κ.Στυλιανού1,Δ.Κατσάνος1,Σ.Στρατάκης1,Π.Συγκελάκη1,Σ.Στρατήγης1,Χ.Γακιοπούλου2,
Ι.Ζαγανάς3,Δ.Καφετζόπουλος4,Ε.Δαφνής11
Νεφρολογική Κλινική ΠΑΓΝΗ, 2Εργαστήριο Παθολογικής,Ανατομικής ΕΚΠΑ,3Νευρολογική
Κλινική ΠΑΓΝΗ, 4Ινστιτούτο Μοριακής Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας, Ηράκλειο Κρήτης
15. ΜΙΑ ΝEA ΜΕΤΑΛΛΑΞΗ ΣΤΟ ΓΟNIΔΙΟ OCRL ΚΑΙ EΝΑΣ ΠΟΛΥΜΟΡΦΙΣΜOΣ ΣΤΟΝ
ΥΠΟΔΟΧΕΑ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ (CaSR) ΠΡΟΚΑΛOYΝ ΝOΣΟ DENT-2 ΜΕ ΕΠΙΠΡOΣΘΕΤΟ
ΦΑΙΝOΤΥΠΟ,BARTTER-5
Κ.Στυλιανού1, Ν. Τζενάκης1, Δ. Κατσάνος1, Π. Συγκελάκη1, Σ. Σπύρος1, X. Γακιοπούλου2, I.
Ζαγανάς3,Δ.Καφετζόπουλος4,E.Δαφνής1
1
Νεφρολογική Κλινική ΠΑΓΝΗ, 2 Εργαστήριο Παθολογικής Ανατομικής ΕΚΠΑ, Νευρολογική
Κλινική ΠΑΓΝΗ,4 Ινστιτούτο Μοριακής Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας, Ηράκλειο Κρήτης
16. ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΟΖΩΔΟΥΣ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗΣ ΚΑΤΑ ΤΗ ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ
ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΑΝΘΕΚΤΙΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΚΑΙ ΕΠΗΡΕΑΣΜΕΝΗ ΝΕΦΡΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ
Π. Σαραφίδης1, Α. Μπίκος1,2, Σ. Τζήκας3, Ε. Βακιρλής4, Ε. Αβδελίδου5, Δ. Ζαφειρίου6,
Β.Βασιλικός3
1
Νεφρολογική Κλινική Α.Π.Θ., Γ.Ν.Θ. «Ιπποκράτειο» 2Μ.Χ.Α «Πιερία», 3Γ΄ Καρδιολογική
Κλινική Α.Π.Θ., Γ.Ν.Θ. «Ιπποκράτειο»4A΄ Δερματολογική Κλινική Α.Π.Θ.,5Νευρολογική
Κλινική, Γ.Ν.Θ. «Ιπποκράτειο», 6Α΄ Παιδιατρική Κλινική Α.Π.Θ., Γ.Ν.Θ. «Ιπποκράτειο»
17. ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΧΡΟΝΙΑΣ HCV ΛΟΙΜΩΞΗΣ ΣΕ ΑΙΜΟΚΑΘΑΙΡΟΜΕΝΟ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ
«ΑΜΕΣΩΣ,ΔΡΩΝΤΑ,ΑΝΤΙ-ΪΙΚΑ»,ΦΑΡΜΑΚΑ
Δ.Μεïμαρίδου¹,Δ. Κοσμίδης¹,Ε. Σινάκος², Ε. Ριζοπούλου¹, Ι. Μιχάλης¹
,
¹Μονάδα Τεχνητού Νεφρού
Γ.Ν. Κιλκίς,²Δ' Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ., Γ.Ν.Θ.
«Ιπποκράτειο»
18. ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΤΩΝ ΝΕΩΤΕΡΩΝ ΑΝΤΙ-ΙΙΚΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ ΣΕ ΛΗΠΤΗ ΝΕΦΡΙΚΟΥ
ΜΟΣΧΕΥΜΑΤΟΣ,ΜΕ,ΧΡΟΝΙΑ,ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ,C
Α. Μπαλαουΐ1, Ε. Κιούση1, Β. Φιλιόπουλος1, Ι. Βλαχογιαννάκος2, Δ. Χατζηγιαννακός1
1
Νεφρολογικό,Τμήμα,Γ.Ν.Αθηνων,«Σισμανόγλειο-Α.Φλέμιγκ»,2Γαστρεντερολογική Κλινική
ΕΚΠΑ, Γ.Ν.Αθηνών «Λαϊκό»
19. ΠΝΕΥΜΟΝΟΝΕΦΡΙΚΟ
ΣΥΝΔΡΟΜΟ
ΣΕ
ΑΣΘΕΝΗ
ΜΕ
ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ
C
Θ.Κουλουκουργιώτου1, Μ. Στάγκου1, Ι. Γουλής2, Ε. Σαμπάνη1, Π. Σαραφίδης1, Π.
Γιαλής1,Α.Παντζάκη3,Α.Παπαγιάννη1,Γ.Ευστρατιάδης1
1
Νεφρολογική Κλινική Α.Π.Θ., Γ.Ν.Θ. «Ιπποκράτειο»2Δ’ Παθολογική κλινική, Γ.Ν.Θ.
«Ιπποκράτειο»3Παθολογοανατομικό Εργαστήριο, Γ.Ν.Θ. «Ιπποκράτειο»
20. ΟΠΙΣΘΟΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ ΙΝΩΣΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ ΑΓΚΥΛΟΠΟΙΗΤΙΚΗ ΣΠΟΝΔΥΛΙΤΙΔΑ
ΥΠΟ,ΑΓΩΓΗ,ΜΕ,ANTI-TNFα
Μ.Κορογιάννου1, Σ. Μαρινάκη1, Ε. Κάψια1, Α. Ταραντίλη1, Α. Ζορμπαλά2, Ι.Ν. Μπολέτης1
1
Νεφρολογική Κλινική και Μονάδα Μεταμόσχευσης Νεφρού, ΕΚΠΑ, Γ.Ν.Αθηνών «Λαϊκό»
2
Ακτινολογικό Τμήμα, Γ.Ν.Αθηνών «Λαϊκό»
21. ΕΠΙΤΥΧΗΣ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ ΑΠΟ ΣΥΓΓΕΝΗ ΖΩΝΤΑ ΔΟΤΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΗ
ΜΕ,ΣΥΓΓΕΝΗ,ΑΝΙΝΩΔΟΓΟΝΑΙΜΙΑ
X. Σκαλιώτη1, Ε. Κώτση2, Κ. Δρούζας1, Σ. Μαρινάκη1, Α. Λαμπαδαρίου2, Α. Παπαγιάννη3,
Γ.Ζαββός1,Ι.Ν.Μπολέτης1
1
Μονάδα Μεταμόσχευσης Νεφρού, ΕΚΠΑ, Γ.Ν.Αθηνών «Λαϊκό» 2Αιμοδοσία–Αναισθησιολο
Τμήμα, Γ.Ν.Αθηνών «Λαϊκό» ,3Νεφρολογική Κλινική Α.Π.Θ.,Γ.Ν.Θ.«Ιπποκράτειο»
16:30-17.30 ΕΛΕΥΘΕΡΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ 22-29
Προεδρείο: Γ. Μουστάκας – Ι. Τσουχνικάς
22.,ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ,ΤΩΝ,ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΩΝ,ΠΟΥ,ΥΠΟΒΛΗΘΗΚΑΝ,ΣΕ,ΠΛΑΣΜΑΦΑΙΡΕΣΗ,ΣΤΗ,,,,,,,,,,,,
,,,,,,ΜΟΝΑΔΑ,ΤΕΧΝΗΤΟΥ,ΝΕΦΡΟΥ,ΤΟΥ,ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΟΥ,ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ,ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ,ΤΗΝ
,,,,,,ΤΕΛΕΥΤΑΙΑ,ΕΙΚΟΣΑΕΤΙΑ.ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ,ΤΩΝ,ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΩΝ,ΠΟΥ,ΥΠΟΒΛΗΘΗΚΑΝ,ΣΕ,
,,,,,,ΠΛΑΣΜΑΦΑΙΡΕΣΗ,,,,,,ΣTH,ΜΟΝΑΔΑ,ΤΕΧΝΗΤΟΥ,ΝΕΦΡΟΥ,ΤΟΥ,ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΟΥ,ΝΟΣΟ,,,,,,ΚΟΜΕΙΟΥ,,ΙΩAΝΝΙΝΩΝ,ΤΗΝ,ΤΕΛΕΥΤΑΙΑ,ΕΙΚΟΣΑΕΤΙΑ
,,,,,,,Σ.Ξηρομερίτη, Α. Ντούνη, Κ.-Π. Ραψομανίκης, Π. Παυλάκου, Λ. Σύμπα, Β. Χριστογιάννη,
,,,,,,,Ι.Θεοδώρου,Χ.Παππάς,Ρ.Καλαϊτζίδης,Ό.Μπαλάφα,Σ.Κουντούρης,Ε.Ντουνούση
,,,,,,,Νεφρολογική Κλινική Πανεπιστημιακού Γενικού Νοσοκομείου Ιωαννίνων
23.,ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ,ΤΗΣ,ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑΣ,6,ΔΕΙΚΤΩΝ,ΘΡΕΨΗΣ,ΣΕ,ΑΣΘΕΝΕΙΣ,ΠΟΥ,,,,
,,,,,ΥΠΟΒΑΛΟΝΤΑΙ,ΣΕ,ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗ
Π.Πλυτζανοπούλου1,Γ.Τσερκέζης2,Όλ.Έλληνα2,Π.Πολίτης2,Ε.Σκουφάς3,Γ.Γαροφύλλου,
,,,,,,Π.Παρασκευοπούλου5,Χ.Παρίσης21
,,,,,,Γ.Ν.Ν.Ιωνίας,Πατησίων,2ΝεφρολογικόΤμήμα,Γ.Ν.Ν.Ιωνίας,Πατησίων,3Διαιτολόγος,Χαροκόπειο
,,,,,,Πανεπιστήμιο,4Προϊσταμένη,Μ.Τ.Ν,Γ.Ν.Ν.Ιωνίας,Πατησίων,5ΕργαστηριακόςΤομέας,Γ.Ν.Ν.Ιωνίας,,,,,
,,,,,,Πατησιών5
24 .ΤΕΧΝΙΚΗ ΛΑΠΑΡΟΣΚΟΠΙΚΗΣ ΤΟΠΟΘΕΤΗΣΗΣ ΚΑΘΕΤΗΡΩΝ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗΣ
ΚΑΘΑΡΣΗΣ – ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΒΙΝΤΕΟ ΚΑΙ ΠΡΟΚΑΤΑΡΚΤΙΚΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ
Σ.Χ. Ανδρικόπουλος1, Ι. Χουλιάρας2, Ε. Καϊτσιώτη2, Σ. Τσόγκα3, Φ. Ζάχαρη3
1
Χειρουργικό Τμήμα Κλινικής «Λευκός Σταυρός Αθηνών» , 2Νεφρολογικό Τμήμα Κλινικής
,,,,,,«Λευκός Σταυρός Αθηνών» , 3Αναισθησιολογικό Τμήμα Κλινικής «Λευκός Σταυρός Αθηνών»
25. ΝΥΧΤΕΡΙΝΗ ΜΑΚΡΑΣ ΔΙΑΡΚΕΙΑΣ ΤΡΙΣΕΒΔΟΜΑΔΙΑΙΑ ON LINE ΑΙΜΟΔΙΑΔΙΗΘΗΣΗ
(nOLHDF) ΣΤΗ ΜΟΝΑΔΑ ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗΣ: ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΚΛΙΝΙΚΟ-ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΩΝ
,,,,,,ΔΕΔΟΜΕΝΩΝ ΚΑΤΑ ΤΗ ΔΙΑΔΟΧΙΚΗ ΑΥΞΗΣΗ ΤΟΥ ΟΓΚΟΥ ΣΥΝΑΠΑΓΩΓΗΣ (CV) ΜΕ
,,,,,,ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ ΜΕΤΑ ΤΟ ΦΙΛΤΡΟ {nOLHDFpostF}. ΣΥΓΚΡΙΣΗ ΜΕ ΤΗ
,,,,,,ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ ΠΡΙΝ ΤΟ ΦΙΛΤΡΟ {nOLHDFpreF}. ΠΡΟΔΡΟΜΗ
,,,,,,ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΗ
,,,,,,N. Ζουμπαρίδης, Π. Σπυρόπουλος, Ε. Ιντζεβίδου, Δ. Παπαδοπούλου, Χ. Χατζηασλανίδου, Ζ.
,,,,,,Σκαρλάτου, Α. Μακρίδης, Χ. Μιλτιάδης, Π. Τσίτσης
Πρότυπο Νεφρολογικό Κέντρο Πέλλας – Μονάδα Χρόνιας Αιμοκάθαρσης
26. ΣΥΜΒΑΤΙΚΗΣ ΔΙΑΡΚΕΙΑΣ ΤΡΙΣΕΒΔΟΜΑΔΙΑΙΑ ON LINE ΑΙΜΟΔΙΑΔΙΗΘΗΣΗ ΥΨΗΛΩΝ
ΟΓΚΩΝ ΜΕ ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΤΟΥ ΥΓΡΟΥ ΥΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ ΜΕΤΑ ΤΟ ΦΙΛΤΡΟ
(cOLHDFpostF): ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΤΗΣ ΔΙΑΧΥΤΙΚΗΣ – ΔΙΗΘΗΤΙΚΗΣ ΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΔΙΑΔΟΧΙΚΑ
ΑΥΞΑΝΟΜΕΝΩΝ ΟΓΚΩΝ («ΔΟΣΕΩΝ») ΣΥΝΑΠΑΓΩΓΗΣ ΚΑΙ ΣΥΓΚΡΙΣΗ ΜΕ ΤΗ
ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΤΟΥ ΥΓΡΟΥ ΥΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ ΠΡΙΝ ΤΟ ΦΙΛΤΡΟ (cOLHDFpreF).
ΠΡΟΔΡΟΜΗ,ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΗ
N. Ζουμπαρίδης, Δ. Παπαδοπούλου, Ε. Ιντζεβίδου, Π. Σπυρόπουλος, X. Χατζηασλανίδου,
Ζ.Σκαρλάτου,Α.Μακρίδης,Χ.Μιλτιάδης,Π.Τσίτσης
Πρότυπο Νεφρολογικό Κέντρο Πέλλας – Μονάδα Χρόνιας Αιμοκάθαρσης
27. ,ΝΥΧΤΕΡΙΝΗ ΜΑΚΡΑΣ ΔΙΑΡΚΕΙΑΣ ΤΡΙΣΕΒΔΟΜΑΔΙΑΙΑ ΣΤΗ ΜΧΑ ONLINE ΑΙΜΟΔΙΑΔΙΗΘΗΣΗ ΥΨΗΛΩΝ ΟΓΚΩΝ ΜΕ ΕΓΧΥΣΗ ΤΟΥ ΥΓΡΟΥ ΥΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ ΜΕΤΑ ΤΟ
ΦΙΛΤΡΟ (nOLHDFpostF):ΥΠΟΣΤΡΟΦΗ ΤΟΥ ΔΕΙΚΤΗ, ΜΑΖΑΣ ΤΗΣ ΑΡΙΣΤΕΡΑΣ
ΚΟΙΛΙΑΣ (LVM-LVMI). ΜΕΛΕΤΗ ΠΑΡΑΤΗΡΗΣΗΣ ΜΕ ΠΡΟΟΠΤΙΚΗ ΚΑΤΑΓΡΑΦΗΣ
ΔΕΔΟΜΕΝΩΝ.ΠΡΟΔΡΟΜΗ,ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΗ
,,,,,,,N.Ζουμπαρίδης,Α.Μακρίδης,Χ.Χατζηασλανίδου,Ε.Ιντζεβίδου,Π.Σπυρόπουλος,Δ.Παπαδοπού,,,,,,,λου,Χ.Μιλτιάδης,Π.Τσίτσης
,Πρότυπο Νεφρολογικό Κέντρο Πέλλας – Μονάδα Χρόνιας Αιμοκάθαρσης
28. Ο ΓΟΝΙΔΙΑΚΟΣ ΠΟΛΥΜΟΡΦΙΣΜΟΣ ALOX12 ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙ ΜΕ ΑΥΞΗΜΕΝΗ ΘΝΗΤΟΤΗΤΑ,ΚΑΙ
,,,,,,,,,ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚH ΝΟΣΗΡΟΤΗΤΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ
,,,,,,,,,Α. Ρουμελιώτης1, Σ. Ρουμελιώτης1, Σ. Παναγούτσος1, Π. Πάσχου2, Ε. Μανωλόπουλος3, Η.
,,,,,,,,,Θώδης1,Π.Πασαδάκης1
,,,,,,,,1Νεφρολογική,Κλινική,Δ.Π.Θ.,Π.Γ.Ν.Α.,2Τμήμα.Μοριακής,Βιολογίας,και.ΓενετικήςμΔ.Π.Θ.3
,,,,,,,,,,,,
Εργαστήριο Φαρμακολογίας, Δ.Π.Θ.
29.
ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΤΗΣ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑΣ ΤΟΥ
ΣΟΥΚΡΟΦΕΡΙΚΟΥ ΟΞΥΥΔΡΟΞΕΙΔΙΟΥ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΤΕΛΙΚΟΥ ΣΤΑΔΙΟΥ ΧΡΟΝΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΝΟΣΟ
Β. Βάϊος, Π. Δεμιρτζή, Π. Γεωργιανός, Ν. Σαββίδης, Α. Καρπέτας, Η. Μπαλάσκας,
Β. Λιακόπουλος, Π. Ζεμπεκάκης
Τμήμα Νεφρολογίας, Α΄ Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ., Π.Γ.Ν.«ΑΧΕΠΑ» Θεσσαλονίκης
ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ
01
ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΑ ΕΠΙΒΙΩΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ: 37 ΧΡΟΝΙΑ ΣΤΗΝ ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗ
Μ. Σκουλαροπούλου, Δ. Μακρίδης, Δ. Καρασαββίδου, Δ. Οκονομίδου+, Χ. Κατσίνας
Μ.Τ.Ν., Γ.Ν. Πτολεμαϊδας «Μποδοσάκειο»
Εισαγωγή: Παρουσιάζουμε περίπτωση εξαιρετικά αυξημένης επιβίωσης ασθενούς σε τεχνητό
νεφρό, με 37 χρόνια συνεχούς θεραπείας, και μάλιστα με την ίδια αρτηριοφλεβική αναστόμωση.
Περιγραφή περιστατικού: Ο ασθενής σε ηλικία 22 ετών άρχισε αιμοκάθαρση, το 1979, μετά
από διαπίστωση μεταστρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας. Η πρώτη του φίστουλα
διενεργήθηκε την ίδια χρονιά, και λειτουργούσε μέχρι την ημέρα του θανάτου του Εκείνη την
εποχή γινόταν αιμοκάθαρση με οξικά-τα διττανθρακικά εισήχθησαν το 1984. Ο ασθενής
υπεβλήθη σε μεταμόσχευση στη Βοστώνη το 1981, αλλά υπέστη οξεία απόρριψη. Η κλινική του
πορεία περιελάμβανε κλασικές επιπλοκές της χρόνιας αιμοκάθαρσης, όπως σοβαρή
οστεοδυστροφία
με
ανάγκη
για
βιοψία
οστού
και
απαλουμίνωση,
τριτοπαθή
υπερπαραθυρεοειδισμό για τον οποίο υπεβλήθη σε παραθυρεοειδεκτομή τρείς φορές με
συνολικό βάρος παραθυρεοειδών αδένων περίπου 15 γραμμάρια, ενώ διαπιστώθηκε και
ηπατίτιδα C, πιθανώς λόγω των πολλαπλών μεταγγίσεων των αρχικών ετών. Ανεξάρτητα από τα
πολλά ιατρικά του προβλήματα, ο ασθενής έζησε φυσιολογική ζωή, κοντά στην ευρύτερη
οικογένειά του, ενώ αποτελούσε παράδειγμα προς μίμηση για τη γενικότερη θεώρησή του περί
της ζωής.
Συζήτηση - Συμπεράσματα: Με την παρουσίαση του ασθενούς αυτού τιμούμε και γιορτάζουμε
την επιτυχία της μακροχρόνιας υποκατάστασης ενός οργάνου. Έτσι, η παρουσίαση έχει
ιστορική σημασία από ιατρικής άποψης, γιατί ξεκίνησε σε μια εποχή με σχετικά πρωτόγονο
εξοπλισμό, αλλά φέρει και ελπίδα στους νέους ασθενείς γιατί βεβαιώνει ότι παρά τα
προβλήματα, η καλή συμμόρφωση και η θέληση για ζωή μπορούν να υπερκεράσουν
οποιαδήποτε στατιστική.
0202
ΓΕΝΙΚΕΥΜΕΝΟ
ΑΛΛΕΡΓΙΚΟ
ΔΕΡΜΑΤΙΚΟ
ΕΞΑΝΘΗΜΑ
ΜΕΤΑ
ΑΠΟ
ΔΙΑΛΥΜΑΤΟΣ ΙΚΟΔΕΞΤΡΙΝΗΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΥΠΟ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ ΚΑΘΑΡΣΗ
ΕΝΑΡΞΗ
Π.Δεμιρτζή,,Π.Γεωργιανός,Β.Βάϊος,Ε.Γεροπούλου,Κ.Λειβαδίτης,Η.Μπαλάσκας,Π.Ζεμπεκάκης,
Β.Λιακόπουλος
Μονάδα Περιτοναϊκής Κάθαρσης, Α΄ Παθολογική Κλινική, Α.Π.Θ. Θεσσαλονίκης «ΑΧΕΠΑ»
Εισαγωγή: Η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια των διαλυμάτων περιτοναϊκής κάθαρσης που
έχουν ως βάση την ικοδεξτρίνη, ένα υδατοδιαλυτό πολυμερές της γλυκόζης, είναι καλά
τεκμηριωμένη και τα διαλύματα αυτά χρησιμοποιούνται ευρέως στην κλινική πράξη, ιδίως σε
ασθενείς με ανεπάρκεια υπερδιήθησης.
Περιγραφή περιστατικού: Πρόκειται για σπάνια περίπτωση εμφάνισης γενικευμένου
κηλιδοβλατιδώδους δερματικού εξανθήματος με απολέπιση και επέκταση στη ράχη, τον κορμό και
τα άκρα σε ηλικιωμένη γυναίκα 88 ετών, η οποία εντάχθηκε σε συνεχή φορητή περιτοναϊκή
κάθαρση (ΣΦΠΚ) λόγω βαριάς μη αντιρροπούμενης καρδιακής ανεπάρκειας ισχαιμικής
αιτιολογίας. Η υπόνοια αλλεργικής αντίδρασης στην ικοδεξτρίνη τέθηκε μετά από αποκλεισμό
άλλων αιτίων αλλεργικής αντίδρασης και λόγω του χρονικού διαστήματος των 2 εβδομάδων που
μεσολάβησε μεταξύ της έκθεσης σε ικοδεξτρίνη και της εκδήλωσης του εξανθήματος.
Η θεραπευτική αντιμετώπιση βασίσθηκε στη διακοπή της ικοδεξτρίνης και την έναρξη ΣΦΠΚ με
διαλύματα γλυκόζης, ενώ παράλληλα η ασθενής έλαβε αγωγή με μεθυλπρεδνιζολόνη 32mg
ημερησίως με προοδευτικά μειούμενη δοσολογία.
Συζήτηση-Συμπεράσματα: Η χρήση των διαλυμάτων ικοδεξτρίνης έχει συσχετισθεί με την
εμφάνιση εξανθήματος με ποικίλη μορφολογία και χαρακτηριστικά δερματικών βλαβών που
περιλαμβάνουν την απολεπιστική δερματίτιδα, την οξεία γενικευμένη εξανθηματική φλυκταίνωση,
το κηλιδοβλατιδώδες εξάνθημα και τη χρόνια λευκοκυτταροκλαστική αγγειίτιδα.
Η εμφάνιση του εξανθήματος ποικίλει χρονικά στις έως σήμερα αναφερθείσες στη βιβλιογραφία
περιπτώσεις από λίγες ημέρες έως και μήνες μετά την αρχική έκθεση, αλλά συνήθως η εμφάνιση
λαμβάνει χώρα μέσα σε λίγες εβδομάδες. Οι δερματικές βλάβες συνήθως υποχωρούν εντός
λίγων εβδομάδων μετά τη διακοπή της χρήσης ικοδεξτρίνης. Οι ακριβείς αντιγονικοί επίτοποι που
είναι υπεύθυνοι για την εκδήλωση της αλλεργιογόνου δράσης της ικοδεξτρίνης είναι έως σήμερα
άγνωστοι.
03
03
ΕΠΙΚΤΗΤΗ ΑΙΜΟΡΡΟΦΙΛΙΑ ΤΥΠΟΥ Α ΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΥΠΟ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ ΚΑΘΑΡΣΗ
Π. Δεμιρτζή1, Π. Γεωργιανός1, Φ. Γκιρτοβίτης2, Β. Βάϊος1, Α. Σιούλης1, Η. Μπαλάσκας1,
Β. Λιακόπουλος1, Π. Ζεμπεκάκης1
1
Μονάδα Περιτοναϊκής Κάθαρσης, Α΄ Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ. και 2Κέντρο Αίματος, Π.Γ.Ν.
«ΑΧΕΠΑ», Θεσσαλονίκης
Εισαγωγή: Η επίκτητη αιμορροφιλία είναι μια σπάνια διαταραχή του μηχανισμού πήξης με
συχνότητα εμφάνισης περίπου 1,5 περιπτώσεις ανά εκατομμύριο πληθυσμού ανά έτος.
Προκαλείται από την παρουσία κυκλοφορούντων αντισωμάτων που αναστέλλουν τη δράση των
παραγόντων της πήξης και εμφανίζεται δευτερογενώς σε ασθενείς με κληρονομική αιμορροφιλία
μετά από πολλαπλές μεταγγίσεις με συμπυκνωμένα παράγωγα ή αυτόματα σε μη
αιμορροφιλικούς ασθενείς με ή χωρίς αναγνωρίσιμο υποκείμενο αίτιο.
Περιγραφή περιστατικού: Πρόκειται για περίπτωση ασθενή ηλικίας 57 ετών υπό
αυτοματοποιημένη περιτοναϊκή κάθαρση λόγω μη αντιρροπούμενης καρδιακής ανεπάρκειας
ισχαιμικής αιτιολογίας, καρδιακής κίρρωσης του ήπατος και ασκίτη, ο οποίος προσήλθε με
αυτόματα αιματώματα στα άκρα και στη ράχη και αιμορραγικό περιτοναϊκό διάλυμα. O
εργαστηριακός έλεγχος κατέδειξε παράταση του χρόνου μερικής θρομβοπλαστίνης (aPTT: 112,5)
και φυσιολογικό χρόνο προθρομβίνης (INR: 1,05), χωρίς συστηματική λήψη ηπαρίνης ή άλλου
αντιπηκτικού παράγοντα. Ο ασθενής αρχικά αντιμετωπίστηκε υποστηρικτικά με χορήγηση
φρέσκου καταψυγμένου πλάσματος (FFP) χωρίς να παρατηρείται βελτίωση του aPTT. Από τον
έλεγχο του πηκτικού μηχανισμού διαπιστώθηκαν χαμηλά επίπεδα του παράγοντα πήξης VIII και
θετική δοκιμασία ανάμιξης για την παρουσία επίκτητων κυκλοφορούντων ανασταλτών των
παραγόντων πήξης (επίκτητη αιμορροφιλία τύπου Α). Διενεργήθηκε απεικονιστικός έλεγχος, ο
οποίος δεν ήταν διαγνωστικός για παρουσία νέο-εξεργασίας στο θώρακα και στην κοιλία και
ακολούθως, ο ασθενής τέθηκε σε από του στόματος ανοσοκατασταλτική αγωγή με
μεθυλπρεδνιζολόνη και κυκλοφωσφαμίδη με άμεση επάνοδο του aPTT σε φυσιολογικά επίπεδα.
Εντός 3 εβδομάδων από την 1η νοσηλεία, ο ασθενής επανήλθε αιτιώμενος πλευροδυνία και στην
ακτινογραφία θώρακος καταδείχθηκε ακτινοσκιερό μόρφωμα στον κάτω λοβό του (ΔΕ) πνεύμονα.
Έγινε διακοπή της ανοσοκαταστολής και διενεργήθηκε επαναληπτική αξονική τομογραφία, η
οποία κατέδειξε πρωτοπαθή νέο-εξεργασία στο (ΔΕ) πνεύμονα με παρουσία ενδο-πνευμονικών
μεταστάσεων. Ο ασθενής κατέληξε εντός λίγων ημερών πριν την ολοκλήρωση της διερεύνησης με
βρογχοσκόπηση.
04 04
ΑΣΘΕΝΗΣ ΜΕ ΦΥΜΑΤΙΩΔΗ (TBC) ΠΕΡΙΤΟΝΙΤΙΔΑ
Τ. Μπούντα, Ε. Τριανταφυλλίδου, Μ. Θεοδωρίδης, Π. Κρίκη, Η. Θώδης, Σ. Παναγούτσος,
Π.Πασαδάκης
Πανεπιστημιακή
Νεφρολογική
Κλινική
Δ.Π.Θ.
Πανεπιστημιακό
Γενικό
Νοσοκομείο
Αλεξανδρούπολης
Εισαγωγή: Παρουσιάζεται περιστατικό ασθενούς
70ετών, που παρακολουθείται στη
Πανεπιστημιακή Νεφρολογική Κλινική του Π.Γ.Ν.Α, με ατομικό αναμνηστικό Σακχαρώδη Διαβήτη
τύπου ΙΙ από 10ετίας περίπου, Αρτηριακή Υπέρταση από 20ετίας και Χρόνια Νεφρική Νόσο
από 3ετίας. Ο ασθενής λόγω γενικών συμπτωμάτων (αδυναμία, καταβολή και ανορεξία τους
τελευταίους 6 μήνες), που αποδόθηκαν σε ουραιμία, ξεκίνησε προετοιμασία ένταξης σε
πρόγραμμα,Περιτοναϊκής,Κάθαρσης.
Περιγραφή περιστατικού: Αμέσως μετά την τοποθέτηση του περιτοναϊκού καθετήρα και κατά τη
διαδικασία λειτουργικού ελέγχου του περιτοναϊκού καθετήρα, παρατηρήθηκε ασυμπτωματική
θόλωση του περιτοναϊκού διαλύματος, ο εργαστηριακός έλεγχος του οποίου έδειξε παρουσία
εμπυρήνων κυττάρων αριθμού μεγαλύτερου των 150 (60% πολυμορφοπύρηνα, 40%
λεμφοκύτταρα). Τα αποτελέσματα αυτά παρέμειναν σε επανειλημμένους ελέγχους παρά τις
πολλαπλές αρνητικές καλλιέργειες περιτοναϊκού υγρού και την απουσία ενδείξεων λοίμωξης
(λευκά αιμοσφαίρια αίματος 8000 - 11500 με 70% πολυμορφοπύρηνα και CRP 2-3mg/dl).
Επίσης δεν προέκυψαν παθολογικά ευρήματα από το λοιπό βιοχημικό έλεγχο του ασθενούς και
τη γενική εξέταση ούρων (πυοσφαίρια 1-3 Κ.Ο.Π., ερυθρά 5-10 Κ.Ο.Π.). Λόγω θετικής
δερμοαντίδρασης Mantoux (22x25 mm) εστάλη άμεσο παρασκεύασμα περιτοναϊκού διαλύματος
για B. Koch, το οποίο ήταν αρνητικό, και εξέταση για TBC με PCR στο περιτοναϊκό διάλυμα και
στα ούρα η οποία ήταν θετική. Με την έναρξη διερεύνησης της πρωτοπαθούς εστίας (CT scan
θώρακος, κοιλίας, βρογχοσκόπηση, BAL) ο ασθενής ετέθη σε αντιφυματική αγωγή με
ριφαμπικίνη, ισονιαζίδη, πυραζιναμίδη και εθαμβουτόλη, ενώ συγχρόνως προγραμματίσθηκε για
διενέργεια αγγειακής προσπέλασης με σκοπό την ένταξη σε αιμοκάθαρση. Η επιβεβαίωση της
διάγνωσης έγινε 45 ημέρες μετά την έναρξη της αγωγής, όταν έγινε γνωστό το αποτέλεσμα της
καλλιέργειας πτυέλων, η οποία ήταν θετική για B. Koch.
05 05
ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΡΙΦΑΜΠΙΚΙΝΗΣ ΜΕ ΟΞΕΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΒΛΑΒΗ ΚΑΙ ΑΙΜΟΛΥΣΗ: ΜΙΑ ΜΑΛΛΟΝ
ΑΣΥΝΗΘΙΣΤΗ,ΑΛΛΑ,ΣΟΒΑΡΗ,ΕΠΙΠΛΟΚΗ
Λ.Μπαλτά¹,Κ.Τασιοπούλου¹,Ε.Τσαντεκίδου¹,Ε.Κρασόβσκαγια¹,Α.Μανίκα³,Σ.Παπαεμμανουήλ²,
Γ.Μπαμίχας¹,Τ.Νάτσε¹
¹Νεφρολογικό Τμήμα, ²Παθολογοανατομικό Τμήμα, ³Πνευμονολογική Κλινική Α.Π.Θ, Γ.Ν.
Θεσσαλονίκης «Γ. Παπανικολάου»
Εισαγωγή: Άνδρας 57 ετών, προσήλθε στην Πνευμονολογική-Φυματιολογική Κλινική του
Α.Π.Θ σε ημέρα γενικής εφημερίας, λόγω έντονης κόπωσης, ανορεξίας, απώλειας βάρους και
εμέτων κατά τη διάρκεια των τελευταίων 15 ημερών. Ο ασθενής είχε διαγνωστεί με πνευμονική
φυματίωση δύο μήνες πριν και ελάμβανε καθημερινά ριφαμπικίνη, ισονιαζίδη, εθαμβουτόλη και
πυραζιναμίδη.
Περιγραφή Περιστατικού: Στην κλινική εξέταση διαπιστώθηκαν υπόταση (BP 90/50 mmHg),
ταχυκαρδία (100 σφίξεις/λεπτό) , υποξαιμία (sat 94%), σοβαρή απίσχναση (ΔΜΣ 17,5 kg /m²) και
ωχρότητα δέρματος. Εκτεταμένες αμφοτερόπλευρες διηθήσεις σε όλα τα πνευμονικά πεδία
παρατηρήθηκαν στην ακτινογραφία θώρακος και αρχικά ετέθη η υποψία
ανθεκτικής
φυματίωσης. Από τον εργαστηριακό έλεγχο διαπιστώθηκαν αναιμία με ενδείξεις αιμόλυσης,
ανεπάρκεια νεφρική (ουρία 446 mg/dl, κρεατινίνη 15,72 mg/dl), άμεση Coombs θετική, και από τα
αέρια αίματος μεταβολική οξέωση. Επίσης παρατηρήθηκαν ολιγουρία, λευκωματουρία 1gr
και μικροσκοπική αιματουρία (15-20 ερυθρά K.O.Π). Η χρώση Ziehl-Neelsen ήταν θετική στα
πτύελα. Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια αποδόθηκε εξαρχής στη λήψη ριφαμπικίνης, η οποία και
διεκόπη. Το υπερηχογράφημα νεφρών ανέδειξε φυσιολογικού μεγέθους νεφρούς, χωρίς σημεία
απόφραξης του ουροποιητικού συστήματος. Ο ασθενής υποβλήθηκε σε θεραπεία με
αναπλήρωση υγρών, ενδοφλέβια χορήγηση φουροσεμίδης και αιμοκάθαρση για τέσσερις
συνεχόμενες ημέρες και στη συνέχεια 3 φορές εβδομαδιαίος, για συνολικά 7 συνεδρίες.
Δεδομένου ότι η φυματίωση του νεφρού δεν μπορούσε να αποκλειστεί και η νεφρική λειτουργία
του ασθενούς ήταν ακόμη μειωμένη, ο ασθενής υποβλήθηκε σε βιοψία νεφρού, η οποία ανέδειξε
οξεία διάμεσο-σωληναριακή νεφρίτιδα. Κοκκιώματα δεν ανιχνεύθηκαν και η χρώση Ziehl-Neelsen
ήταν αρνητική. Ο ασθενής πήρε εξιτήριο 51 ημέρες μετά την εισαγωγή του, κλινικά σταθερός. Η
αναιμία και η νεφρική λειτουργία βελτιώθηκαν σημαντικά (αιμοσφαιρίνη 12,5 g/dl, ουρία 120
mg/dl, κρεατινίνη 2,2 mg/dl) και η διούρηση του ασθενούς αποκαταστάθηκε. Λόγω αύξησης του
GFR (46,3 ml/min/1,73m²), ακολούθησε και δεύτερη τροποποίηση της αντιφυματικής αγωγής. Ο
ασθενής συνέχισε να παρακολουθείται σε εβδομαδιαία βάση και δύο εβδομάδες μετά, τόσο η
νεφρική του λειτουργία (ουρία 71 mg/dl, κρεατινίνη 1,67mg/dl) όσο και η ακτινογραφία θώρακος
είχαν,σημαντικά,βελτιωθεί.
Συμπεράσματα: Πρόκειται για περίπτωση ασθενούς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια από
ριφαμπικίνη σε έδαφος πνευμονικής φυματίωσης. Καθώς η φυματίωση βρίσκεται σε έξαρση και
είναι μια από τις πιο διαδεδομένες λοιμώδεις νόσους σε όλο τον κόσμο, οι κλινικοί γιατροί θα
πρέπει να γνωρίζουν αυτή τη μάλλον ασυνήθιστη αλλά σοβαρή επιπλοκή της ριφαμπικίνης και
άμεσα,να,διερευνούν,τη,νεφρική,λειτουργία,αυτών,των,ασθενών.
06
ΟΞΕΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΒΛΑΒΗ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΕΝΔΟΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ ΕΚΠΛΥΣΗ ΜΕ ΔΙΑΛΥΜΑ
ΔΙΥΔΡΟΧΛΩΡΙΚΟΥ ΥΔΡΑΡΓΥΡΟΥ
Ε.Τσαντεκίδου1,Κ.Τασιοπούλου1,Λ.Μπαλτά1,Ε.Κρασόβκαγια1,Σ.Παπαεμμανουήλ2, Γ. Μπαμίχας1,
Τ.Νάτσε1
1
Νεφρολογικό Τμήμα, 2 Παθολογοανατομικό Τμήμα, Γ.Ν.Θεσσαλονίκης «Γ. Παπανικολάου»
Εισαγωγή: Γυναίκα 32 ετών υποβλήθηκε στις 6/11/2012 σε προγραμματισμένη επέμβαση
αφαίρεσης κυστικού μορφώματος δεξιού εξαρτήματος (πιθανό τεράτωμα). Λόγω ρήξης του
κυστικού μορφώματος κατά τη διάρκεια του χειρουργείου, έγινε έκπλυση της περιτοναικής
κοιλότητας,με,διάλυμα,διυδροχλωρικού,υδραργύρου.
Περιγραφή Περιστατικού: Δύο ημέρες μετά η ασθενής παρουσίασε κλινική εικόνα ειλεού και
κυκλοφοριακής καταπληξίας. Διαπιστώθηκε αύξηση της κρεατινίνης ορού (1,68 mg/dl) και πτώση
του αιματοκρίτη (Ht 31%). Λόγω της βαρύτητας της κλινικής εικόνας η ασθενής υποβλήθηκε σε
διερευνητική λαπαροτομή. Τα ευρήματα ήταν σκουρόχρωμο υγρό σε όλη την περιτοναϊκή
κοιλότητα, εντερικές έλικες διατεταμένες, ενώ στην πρόσθια επιφάνεια του σιγμοειδούς και σε
μήκος 10 cm παρατηρούνταν λευκωπές νεκρωτικές πλάκες. Λόγω επιδείνωσης της νεφρικής
λειτουργίας (κρεατινίνη ορού 5,4 mg/dl) στις 10/11/2012 αποφασίστηκε διακομιδή της ασθενούς
στην ΜΕΘ του Νοσοκομείου μας. Λόγω ολιγουρίας και αναπνευστικής δυσχέρειας εντάχθηκε σε
θεραπεία υποκατάστασης. Στάλθηκαν δείγματα ορού και ούρων για προσδιορισμό επιπέδων
υδραργύρου τα οποία και βρέθηκαν ιδιαίτερα αυξημένα. Η ασθενής συνέχισε να υποβάλλεται
καθημερινά σε συνεδρίες αιμοδιαδιήθησης, με παράλληλη έναρξη αντιδότου BAL (dimercaptol)
Μετά από 10ήμερη χορήγηση BAL και καθημερινές συνεδρίες CVVHDF τα επίπεδα
υδραργύρου στον ορό και στα ούρα μειώθηκαν. Στην πορεία αποκαταστάθηκε μεν η νεφρική
λειτουργία (κρεατινίνη ορού 1,2 mg/dl) αλλά παρέμεινε η λευκωματουρία. Διενεργήθηκε βιοψία
νεφρού (17/12/2012). Τα ευρήματα ήταν φυσιολογικά σπειράματα, διάμεσος ιστός με ήπια έως
μέτρια ίνωση, χωρίς ουσιώδεις φλεγμονώδεις διηθήσεις και ουροφόρα σωληνάρια με θέσεις
αραίωσης, επιθήλιο κυβοειδές και αλλού ατροφικό, ενώ υπήρχαν και θέσεις με εξοίδωση και
απόπτωση του κορυφαίου τμήματος του κυτταροπλάσματος. Η ασθενής εξήλθε στις 19/12/2012
με βελτιωμένη γενική κατάσταση, με εξαίρεση κάποια σημεία αγχώδους διαταραχής (φοβίες,
ευερεθιστότητα),και,φυσιολογική,κρεατινίνη,ορού.
Συζήτηση - Συμπεράσματα: Τα διαλύματα διυδροχλωρικού υδραργύρου χρησιμοποιούνταν
παλαιότερα στην χειρουργική, στην προσπάθεια καταστροφής καρκινικών κυττάρων που
βρίσκονται δίπλα σε υγιή κύτταρα. Συνήθως χρησιμοποιούνται διαλύματα αραίωσης 1/500 ή
1/1000. Ο διυδροχλωρικός υδράργυρος είναι πιο διαλυτός από τα άλατα υδραργύρου. Ο
κίνδυνος πρόκλησης βλάβης φαίνεται να είναι σημαντικός στην περίπτωση έκλπυσης της
περιτοναικής κοιλότητας, πιθανώς λόγω της μεγάλης επιφάνειας απορρόφησης και των
χαρακτηριστικών της περιτοναϊκής μεμβράνης. Η κλινική εικόνα της μετεχγειρητικής δηλητηρίασης
με υδράργυρο είναι αυτή της κυκλοφοριακής κατάρρευσης, με παραλυτικό ειλεό και ολιγουρική
οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Παθολογοανατομικά, η κλασική νεφρική βλάβη της οξείας
δηλητηρίασης με υδράργυρο εντοπίζεται στο τελικό τμήμα του εγγύς εσπειραμένου σωληναρίου,
πιθανώς λόγω υψηλής συγκέντρωσης ιόντων υδραργύρου στο σημείο και απευθείας τοξικής
δράσης. Σε βαριές περιπτώσεις τα επιθηλιακά σωληναριακά κύτταρα εμφανίζουν σημεία
εκφύλισης, κατακερματισμού και νέκρωσης, με περιοχές απογύμνωσης της βασικής μεμβράνης.
10707
ΟΞΕΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΩΣ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑ ΤΡΟΦΙΚΗΣ ΟΞΑΛΩΣΗΣ. ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ
ΠΕΡΙΠΤΩΣΗΣ
Α. Γρηγορόπουλος, Α. Ντέμκα, Μ.Ε. Αλεξάνδρου, Α. Λυσίτσκα, Π. Πατεινάκης, Ε. Μάνου,
Π. Κυρικλίδου, Ε. Μητσόπουλος, Δ. Παπαδοπούλου
Νεφρολογικό τμήμα, Γ.Ν.Θεσσαλονίκης «Γ. Παπαγεωργίου»
Εισαγωγή: Άνδρας 82 ετών διακομίσθηκε στη Νεφρολογική Κλινική από Ουρολογική Κλινική
άλλου νοσοκομείου, όπου είχε εισαχθεί λόγω ανουρίας και αυξημένων τιμών κρεατινίνης ορού
(7,2 mg/dl), χωρίς αιμοδυναμική αστάθεια. Απεικονιστικά οι νεφροί ήταν φυσιολογικού μεγέθους
χωρίς εικόνα απόφραξης, Από το ιστορικό του ανέφερε αρτηριακή υπέρταση, χρόνια κολπική
μαρμαρυγή, και ήπια χρόνια νεφρική νόσο με προηγούμενη τιμή κρεατινίνης 1,8 mg/dl. Δεν
ανέφερε λήψη νεφροτοξικών φαρμάκων ή άλλων ουσιών, ούτε αλλαγή της φαρμακευτικής του
αγωγής.Δεν,διαπιστώθηκαν,εξωνεφρικά,συμπτώματα.
Περιγραφή περιστατικού: Ο ασθενής αντιμετωπίσθηκε συμπτωματικά με αιμοκάθαρση. Δεν
παρατηρήθηκε βελτιώση της νεφρικής λειτουργίας με ενυδάτωση και τρεις ώσεις ενδοφλέβιας
μεθυλπρεδνιζολόνης, αν αναμονή του ανοσολογικού ελέγχου, ο οποίος τελικά απέβη αρνητικός.
Λόγω του φυσιολογικού μεγέθους νεφρών και της μη εξακρίβωσης προφανούς αιτίου της
νεφρικής ανεπάρκειας υποβλήθηκε σε βιοψία νεφρού, η οποία δεν ανέδειξε σπειραματική
παθολογία, αλλά εκτεταμένη οξεία σωληναριακή βλάβη με διάσπαρτη απόφραξη του αυλού των
νεφρικών σωληναρίων από διπλοθλαστικούς κρυστάλλους συμβατούς με οξαλικό ασβέστιο. Από
το ιστορικό δεν διεπιστώθη γαστρεντερολογική παθολογία ή φαρμακευτικά-τοξικά αίτια
οξείας νεφροπάθειας από οξαλικά και η ηλικία καθιστούσε την πρωτοπαθή οξάλωση απίθανη. Ως
μόνη πιθανή αιτία θεωρήθηκε η αναφερόμενη κατανάλωση κατά το τελευταίο εξάμηνο
μεγάλων ποσοτήτων σπανακιού και άλλων, κυρίως πλατύφυλλων λαχανικών, από ένα
συγκεκριμένο,περιβόλι.
Συζήτηση-Συμπεράσματα: Δεδομένου ότι η νεφρική οξάλωση έχει περιγραφεί σε έδαφος
μεγάλης λήψης λαχανικών πλουσίων σε οξαλικά και η περιεκτικότητα οξαλικών επηρεάζεται από
την περιεκτικότητα του εδάφους θεωρήθηκε ότι ο συγκεκριμένος ασθενής έπασχε από την
σπανιότερη αιτία νεφρικής οξάλωσης, την τροφική. Παρά τις διαιτητικές οδηγίες η νεφρική
λειτουργία δεν αποκαταστάθηκε και ο ασθενής παρέμεινε υπό τακτική περιοδική αιμοκάθαρση.
08
2
08
ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ IgA ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ ΣΤΑ ΠΛΑΙΣΙΑ HENOCH-SCHONLEIN
ΠΟΡΦΥΡΑΣ ΠΟΥ ΑΝΕΠΤΥΞΕ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ ΠΕΠΤΙΚΟΥ ΚΑΤΑ ΤΗ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ
ΜΕ ΚΟΡΤΙΚΟΣΤΕΡΟΕΙΔΗ
Σ. Πλαβούκου1, Ε. Μπέη1, Γ. Ζαγκότσης2, Ε. Κογκάκη1, Μ. Γιαννοπούλου1, Χ.Βουρλάκου3,
Γ.Κυριακόπουλος3,Θ.Αποστόλου1
1
Νεφρολογικό Τμήμα Γ.Ν.Αθηνών «Ευαγγελισμός - Οφθαλμιατρείο Αθηνών – Πολυκλινική»
2
Νεφρολογικό,Τμήμα,Γ.Ν.Λιβαδειάς , 3Παθολογοανατομικό Τμήμα Γ.Ν.Αθηνών «Ο ΕυαγγελισμόςΟφθαλμιατρείο Αθηνών – Πολυκλινική»
Εισαγωγή: Η IgA αγγειίτιδα (IgA vasculitis,IgAV), προηγούμενα γνωστή ως Henoch-Schonlein
πορφύρα, είναι μία ανοσοσυμπλεγματική συστηματική αγγειίτιδα μικρών αγγείων. Οι τυπικές
εκδηλώσεις της νόσου περιλαμβάνουν ψηλαφητή πορφύρα, αρθρίτιδα και σπειραματονεφρίτιδα,
ενώ προσβολή του γαστρεντερικού συστήματος παρατηρείται στο 50% των ασθενών και είναι
συνήθως ήπια, με συμπτώματα όπως κοιλιακό άλγος, ναυτία και έμετοι. Σπανιότερα μπορεί να
εκδηλωθεί ως μαζική αιμορραγία απειλητική για τη ζωή του ασθενούς. Η σοβαρότητα της
προσβολής του ΓΕΣ σε συνδυασμό με τη βαρύτητα της νεφρικής βλάβης επηρεάζουν
σημαντικά την πρόγνωση. Βαριά μορφή εντερίτιδας αποτελεί σημαντικό αίτιο θνητότητας στους
ενήλικες ασθενείς με IgA αγγειίτιδα ενώ η βέλτιστη θεραπεία των ασθενών αυτών δεν έχει
τεκμηριωθεί επαρκώς αναφορικά με τη χρήση των κορτικοστεροειδων και των άλλων
ανοσοκατασταλτικων φαρμάκων.
Περιγραφή περιστατικού: Πρόκειται για άνδρα ηλικίας 47 ετών, με ελεύθερο ατομικό
αναμνηστικό, που παρουσίασε πορφυρικό εξάνθημα κάτω άκρων σε συνδυασμό με
μικροσκοπική αιματουρία, λευκωματουρία μη νεφρωσικού βαθμού (1 gr/24ωρο) και ήπια
έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας (eGFR: 54ml/min/1,73m2). Στη βιοψία δέρματος ανευρέθηκε
εικόνα λευκοκυτταροκλαστικής αγγειίτιδας με IgA εναποθέσεις, ενώ η βιοψία νεφρού ανέδειξε IgA
νεφροπάθεια, με εικόνα διάχυτης μεσαγγειακής και εστιακής ενδοτριχοειδικής υπερπλασίας,
υποτάξης κατά Haas III. Τέθηκε η διάγνωση της IgA αγγειίτιδας και ο ασθενής έλαβε αγωγή με
κορτικοστεροειδή από το στόμα σε δόση 50mg. Δέκα ημέρες μετά την έναρξη της ημερήσιας
θεραπείας επανήλθε με εικόνα μαζικής αιμορραγίας πεπτικού (αιματέμεση, αιματοχεσία) και
αιμοδυναμική αστάθεια. Η γαστροσκόπηση ανέδειξε διάχυτες αιμορραγικές εξελκώσεις
στομάχου και δωδεκαδακτύλου. Η όλη εικόνα αποδόθηκε σε προσβολή του βλεννογόνου στα
πλαίσια της IgA αγγειίτιδας και όχι σε παρενέργεια της προηγούμενης αγωγής. Αποφασίστηκε η
εφάπαξ χορήγηση κυκλοφωσφαμίδης 500 mg/m2 (750 mg) και 3 ώσεις μεθυλπρεδνιζολόνης (1
gr/24ωρο). Μετά το πρώτο 24ωρο, ο ασθενής σταθεροποιήθηκε αιμοδυναμικά με βελτίωση της
κλινικής του κατάστασης. Στη συνέχεια τέθηκε σε συστηματική χορήγηση στεροειδών από το
στόμα σε δόση 1 mg/kg ΒΣ. Τέσσερις μήνες μετά ο ασθενής παρουσιάζει ύφεση, με απουσία
συστηματικών εκδηλώσεων αγγειίτιδας και λαμβάνει μικρή δόση στεροειδών (10 mg ημερησίως)
και αναστολέα-ΜΕΑ. Η νεφρική λειτουργία είναι σταθερή (eGFR: 60ml/min/1,73m2), αλλά επιμένει
η λευκωματουρία της τάξης του 1gr/24ωρο.
Συζήτηση-Συμπεράσματα: Η αιμορραγική εντερίτιδα είναι σπάνια επιπλοκή τόσο της IgA
αγγειίτιδας, όσο και της θεραπείας με κορτικοστεροειδή. Όταν συναντάται, το θεραπευτικό
δίλημμα είναι η συνέχιση ή μη της αγωγής με κορτικοστεροειδή σε συνδυασμό με άλλα
ανοσοκατασταλτικά.
09
IgG4 ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΗ ΝΕΦΡΙΚΗ ΝΟΣΟΣ. ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗΣ
Α. Καμμένος1, Ε. Μπέη1, Σ. Γαρδικιώτη1, Ε. Κογκάκη1, Α. Ταλιαδώρος2, Δ. Μπάκουλης1,
Μ.Γιαννοπούλου1,Χ.Βουρλάκου2,Θ.Αποστόλου1
1
Νεφρολογικό Τμήμα Γ.Ν.Αθηνών «Ευαγγελισμός - Οφθαλμιατρείο Αθηνών – Πολυκλινική»
2
Παθολογοανατομικό Τμήμα Γ.Ν.Αθηνών «Ευαγγελισμός - Οφθαλμιατρείο Αθηνών –
Πολυκλινική»
Εισαγωγή: Η σχετιζόμενη με την ανοσοσφαιρίνη IgG4 νόσος είναι μία πρόσφατα
αναγνωρισμένη φλεγμονώδης/ινιδοειδής νόσος. Μπορεί να εκδηλωθεί κυριολεκτικά σε όλα τα
όργανα του ανθρώπινου οργανισμού. Πληθώρα διαταραχών που στο παρελθόν θεωρούνταν
ιδιοπαθείς πλέον εμπίπτουν στο φάσμα της IgG4 νόσου ενώ δεν υπάρχει ακόμη οριστική
κλινική διάγνωση και αυτή τίθεται βάσει ιστολογικών και κλινικών κριτηρίων. Ίσως για αυτό
παρά την ύπαρξη πλέον διαγνωστικών κριτηρίων για την νόσο αλλά και λόγω μεγάλης ποικιλίας
εμφάνισης συμπτωμάτων η διάγνωση μπορεί να καθυστερεί για χρόνια. Φαίνεται όμως από την
βιβλιογραφία ότι η έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία αναστέλλει την εξέλιξη της νόσου και την
εμφάνιση οργανικής ανεπάρκειας.
Περιγραφή περιστατικού: Πρόκειται για άντρα 42 ετών με ιστορικό ελκώδους κολίτιδας από
20ετίας. Προ 12 ετών εμφάνισε επεισόδιο περικαρδίτιδας για την οποία υποβλήθηκε σε
περικαρδιοτομή. Προ 11 ετών λόγω ανώδυνης λεμφαδενικής διόγκωσης υποβλήθηκε σε βιοψία
τραχηλικού λεμφαδένα με διάγνωση νόσο Mickulitz. Από 10ετίας ήταν ελεύθερος συμπτωμάτων
από την ελκώδη κολίτιδα και για αυτό είχε διακόψει την ανοσοκατασταλτική αγωγή. Τρεις
ημέρες πριν την εισαγωγή του στο Τμήμα μας (Ιούνιος 2016) ο ασθενής είχε μεταβεί σε
επαρχιακό νοσοκομείο λόγω αδυναμίας, καταβολής και ανορεξίας από εβδομάδων όπου
διαπιστώθηκε σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια και μεταβολική οξέωση. Αντιμετωπίστηκε με
συνεδρίες αιμοκάθαρσης και διακομίστηκε στον Ευαγγελισμό για περαιτέρω διερεύνηση και
αντιμετώπιση. Ο εργαστηριακός έλεγχος ανέδειξε ορθόχρωμη, ορθοκυτταρική αναιμία (Hct
33,3%, MCV 86,2fl, MHCH 33,3g/dl), αυξημένες τιμές ουρίας και κρεατινίνης (ουρία 230 mg/dl,
κρεατινίνη 12,3 mg/dl), λευκωματουρία ~ 600mg / 24ωρο και υπεργαμασφαιριναιμία με
φυσιολογική ηλεκτροφόρηση. Από τον υπερηχογραφικό έλεγχο οι νεφροί αναδείχθηκαν μεγάλου
μεγέθους (15,6 και 14 cm) και καλού πάχους φλοιού (1,8 και 2,3 cm) με αυξημένη ηχογένεια.
Υποβλήθηκε σε βιοψία νεφρού στην οποία βρέθηκε διάχυτη φλεγμονώδης διήθηση του διάμεσου
ιστού κυρίως από πολυκλωνικά πλασματοκύτταρα IgG4(+)> 10-30 κ.ο.π., πυκνή διάχυτη ίνωση
και ανοσοσυμπλεγματικές εναποθέσεις κατά μήκος των βασικών μεμβρανών των ουροφόρων
σωληναρίων. Τα επίπεδα της IgG4 βρέθηκαν υψηλά (107 mg/dl). Η ιστολογική εικόνα ήταν
συμβατή με IgG4 νεφρίτιδα και ο ασθενής έλαβε αγωγή με κορτικοστεροειδή. Δεν υπήρξε όμως
κλινική ανταπόκριση και ο ασθενής εντάχθηκε σε χρόνιο περιοδικό πρόγραμμα αιμοκάθαρσης.
Συζητείται η σπανιότητα εμφάνισης αλλά και η δυσκολία διάγνωσης της νόσου, δυσκολία που
φέρνει καθυστέρηση στην αντιμετώπιση της και οργανική ανεπάρκεια.
10 10
ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΟ ΠΝΕΥΜΟΝΟΝΕΦΡΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΠΟΥ ΟΔΗΓΗΣΕ ΣΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ
ΛΟΙΜΩΞΗΣ ΜΕ ΛΕΓΙΟΝΕΛΛΑ
Ε. Σαμπάνη1, Π. Σαραφίδης1, Θ. Κουλουκουργιώτου1, Λ. Κορελίδου1, Α. Παντζάκη2,
Αικ. Παπαγιάννη1, Γ. Ευστρατιάδης1
1
Νεφρολογική Κλινική Α.Π.Θ., Γ.Ν.Θ. «Ιπποκράτειο», 2Εργαστήριο Παθολογικής Ανατομίας,
Γ.Ν.Θ. «Ιπποκράτειο»
Εισαγωγή: Το πνευμονο-νεφρικό σύνδρομο (pulmonary-renal syndrome) περιλαμβάνει αδρά δύο
κατηγορίες νοσημάτων: στην πρώτη (σύνδρομο Goodpasture) ανήκουν αυτοάνοσα
νοσήματα (νόσος Goodpasture, συστηματικές αγγειίτιδες) και στην δεύτερη μη-αυτοάνοσες
διαταραχές που μπορούν να προκαλέσουν οξεία αναπνευστική και νεφρική ανεπάρκεια.
Περιγραφή περιστατικού: Άνδρας 51 ετών, παρουσιάστηκε σε Περιφερειακό Νοσοκομείο λόγω
εμπυρέτου (39,2oC) και δύσπνοιας (SatO2 91,6%, pH 7,53, pO2 55 mmHg, pCO2 32 mmHg
FiO221%) και αμφοτερόπλευρων πνευμονικών διηθήσεων στην αξονική τομογραφία.
Έγινε έναρξη πιπερακιλλίνης-ταζομπακτάμης, μοξιφλοξασίνης και οσελταμιβίρης με βελτίωση του
εμπυρέτου,και,της,συμπτωματολογίας,του,αναπνευστικού. Λόγω αύξησης της κρεατινίνης ορού
από 1,23 σε 2,52 mg/dl ο ασθενής ετέθη την 4η ημέρα νοσηλείας σε ώσεις κορτικοστεροειδών με
την υποψία ταχέως εξελισσόμενης σπειραματονεφρίτιδας στα πλαίσια συνδρόμου Goodpasture
και παραπέμφθηκε στην Κλινική μας για περαιτέρω αντιμετώπιση. Κατόπιν λεπτομερούς
επανεκτίμησης των κλινικών και εργαστηριακών ευρημάτων (απουσία ερυθροκυττάρων και
νεφριτιδικού ιζήματος, απουσία πνευμονικής αιμορραγίας, επιδείνωση νεφρικής λειτουργίας εντός
72 ωρών), η διαφορική διάγνωση της νεφρικής προσβολής περιορίστηκε στην οξεία σωληναριακή
νέκρωση ή την οξεία διάμεση νεφρίτιδα και διακόπηκαν η πιπερακιλλίνη-ταζομπακτάμη και οι
ώσεις κορτικοστεροειδών και ο ασθενής τέθηκε σε αγωγή με (μετατροπή σε μεθυλπρεδνιζολόνη
48 mg ημερησίως). Τις επόμενες ημέρες, ο αρνητικός ανοσολογικός έλεγχος επιβεβαίωσε τη
διαφορική διάγνωση. Με την αναπνευστική λειτουργία σε πλήρη βελτίωση, αλλά χωρίς σημαντική
αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας (κρεατινίνη ορού 3,42-3,52 mg/dl), αποφασίστηκε η
διενέργεια νεφρικής βιοψίας η οποία έδειξε οξεία διάμεση νεφρίτιδα. Το παραπάνω εύρημα
οδήγησε σε περαιτέρω αναζήτηση στοιχείων από το ιστορικό, η οποία αποκάλυψε ότι ο ασθενής
εργάστηκε προ 15ημέρου σε ξενοδοχειακή μονάδα που λειτούργησε για 2 ημέρες την χειμερινή
περίοδο. Ειδικός εργαστηριακός έλεγχος αποκάλυψε την παρουσία αντισώματος Legionella στα
ούρα του ασθενούς. Η χορήγηση κορτικοστεροειδών στην προοδευτική ελάττωση των
κορτικοστεροειδών, που οδήγησε σε πλήρη αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας (κρεατινίνη
0.88mg/dl) εντός 2 μηνών.
Συμπεράσματα: Η σπάνια αυτή περίπτωση Νόσου των Λεγεωναρίων που προκάλεσε οξεία
διάμεση νεφρίτιδα επισημαίνει την πιθανότητα πρόκλησης πνευμονο-νεφρικού συνδρόμου από
Legionella.
3 11
11
ΘΡΟΜΒΩΤΙΚΗ,ΜΙΚΡΟΑΓΓΕΙΟΠΑΘΕΙΑ,ΜΕ,ΧΑΡΑΚΤΗΡΕΣ,ΟΥΡΑΙΜΙΚΟΥ,ΑΙΜΟΛΥΤΙΚΟΥ,ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ
ΚΑΙ,ΘΡΟΜΒΟΠΕΝΙΚΗΣ,ΘΡΟΜΒΩΤΙΚΗΣ,ΠΟΡΦΥΡΑΣ,ΠΟΥ,ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΘΗΚΕ,ΕΠΙΤΥΧΩΣ,ΜΕ
ΑΝΤΑΛΛΑΚΤΙΚΗ ΠΛΑΣΜΑΦΑΙΡΕΣΗ
Α. Ντέμκα¹, Π. Κυρικλίδου¹, Ε. Μάνου¹, Μ. Παπαδάκης,² Β. Παπαδόπουλος², Α. Λυσίτσκα¹,
Μ-Ε.Αλεξάνδρου¹,Π.Πατεινάκης¹,Ε.Μητσόπουλος¹,Δ.Παπαδοπούλου¹
¹Νεφρολογικό,Τμήμα,Γ.Ν.Θ. «Γ. Παπαγεωργίου»,²Αιματολογικό Τμήμα, Γ.Ν.Θ.«Γ.Παπαγεωργίου»
Εισαγωγή: Οι θρομβωτικές μικροαγγειοπάθειες (ΘΜ) αποτελούν σύνδρομα που διαφέρουν
σημαντικά μεταξύ τους, παρουσιάζοντας κοινά χαρακτηριστικά, όπως η μικροαγγειοπαθητική
αιμολυτική αναιμία, η θρομβοπενία και η βλάβη οργάνων. Η κλινική εικόνα τους συχνά
αλληλοεπικαλύπτεται, γεγονός που δυσχεραίνει την ακριβή διάγνωση, ενώ η άμεση έναρξη της
ορθής θεραπείας αποτελεί επείγουσα επιλογή.
Περιγραφή περιστατικού: Άνδρας ασθενής 61 ετών προσήλθε με εικόνα εμπύρετης
χολαγγειίτιδας με συνοδό ίκτερο, βαριά θρομβοπενία, μικροαγγειοπαθητική αιμολυτική αναιμία και
συνοδό ολιγουρική οξεία νεφρική βλάβη. Η παρουσία κάποιας μορφής ΘΜ ήταν βέβαιη, χωρίς
όμως να είναι σαφές το αίτιο που την προκάλεσε (λοίμωξη, προηγηθείσες διάρροιες, λήψη ενός
πιθανώς τοξικού βότανου από τον ασθενή τις προηγούμενες ημέρες, πρόσφατα διαγνωσθέν
αδενοκαρκίνωμα του προστάτη). Από την 1η ημέρα της νοσηλείας, αποφασίσθηκε η έναρξη
ανταλλακτικής πλασμαφαίρεσης (ΑΠΑ) με χορήγηση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος, καθώς
και η ένταξη του ασθενή σε αιμοκάθαρση (ΑΚ). Την 6η ημέρα νοσηλείας, η κλινική εικόνα
επιδεινώθηκε με την εμφάνιση τονικοκλονικών σπασμών και διαταραχή του επιπέδου
συνείδησης, η οποία όμως βελτιώθηκε προοδευτικά το επόμενο διάστημα. Για 2 εβδομάδες, ο
ασθενής παρέμεινε ανουρικός με καθημερινές συνεδρίες ΑΚ και ΑΠΑ. Την 3η εβδομάδα, λόγω
στασιμότητας στην κατάστασή του, αποφασίσθηκε η έναρξη χορήγησης πρεδνιζολόνης η οποία,
σε συνδυασμό με την εντατική ΑΠΑ, βελτίωσαν προοδευτικά τόσο την κλινική εικόνα όσο και το
εργαστηριακό προφίλ του ασθενή. Την 4η εβδομάδα της νοσηλείας ο ασθενής αποκατέστησε
διούρηση και προοδευτικά απεντάχθηκε από την ΑΚ, ενώ οι αιματολογικές παράμετροι
επανήλθαν σε φυσιολογικά επίπεδα.
Συμπεράσματα: Η έγκαιρη αντιμετώπιση των ΘΜ, ακόμη και όταν η ακριβής διάγνωση του
πρωτοπαθούς αιτίου δεν είναι εφικτή, θα πρέπει να αποτελεί άμεση προτεραιότητα, με
πρωταρχικό στόχο τη διασφάλιση της επιβίωσης των ασθενών.
12
ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ,ΠΙΘΑΝΟΥ,ΚΑΤΑΣΤΡΟΦΙΚΟΥ,ΙΔΙΟΠΑΘΟΥΣ,ΑΝΤΙΦΩΣΦΩΛΙΠΙΔΙΚΟΥ,
ΣΥΝΔΡΟΜΟ(CAPS)
Κ. Τασιοπούλου1, Ε. Τσαντεκίδου1, Ε. Κρασόβσκαγια1, Χ. Αναστασιάδου1, Κ. Αλεξανδρής2, Α.
Μεγαλόπουλος2, Λ. Μπαλτά1, Γ. Μπαμίχας1, Τ. Νάτσε1
1
Νεφρολογικό Τμήμα, Γ.Ν.Θεσσαλονίκης «Γ. Παπανικολάου»,Αγγειοχειρουργικό Τμήμα,
Γ.Ν.Θεσσαλονίκης «Γ. Παπανικολάου»
Περιγραφή περιστατικού: Γυναίκα 38 ετών εισήλθε σε μέρα γενικής εφημερίας στην Αγγειχειρουργική Κλινική με κλινική εικόνα κρίσιμης ισχαιμίας αριστερού κάτω άκρου συμπτωματολογία που
άρχισε τουλάχιστον δύο εβδομάδες πριν την εισαγωγή. Στο ατομικό αναμνηστικό ανέφερε ένα
επεισόδιο υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας προ 5ετίας καθώς και μια ανεπιτυχή προσπάθεια εξωσωματικής γονιμοποίησης. Στην ασθενή διενεργήθηκε άμεσα αγγειογραφία η οποία απεικονίσε σημαντικού βαθμού στένωση της ιγνιακής αρτηρίας (>70%) ενώ η αρχική προσπάθεια αγγειοπλαστικής ήταν ανεπιτυχής. Τα σημαντικό εύρημα από τον εργαστηριακό έλεγχο ήταν η παράταση
του χρόνου μερικής θρομβοπλαστίνης (PTT 62 sec – φυσιολογικές τιμές έως 35 sec) ενώ ο χρόνος προθρομβίνης και το INR ήταν φυσιολογικά. Τα παραπάνω ευρήματα σε συνδυασμό με την
κλινική εικόνα έθεσαν την υπόνοια αντιφωσφωλιπιδικού συνδρόμου και η ασθενής ξεκίνησε άμεσα αντιπηκτική αγωγή με τινζαπαρίνης 9000 UI ενώ στάλθηκε ημερήσιως πλήρης ανοσολογικός
έλεγχος, αντισώματα έναντι καρδιολιπινών (IgG και IgM) καθώς και το αντιπηκτικό του λύκου.
Δύο μέρες μετά την εισαγωγή η ασθενής παρουσίασε πυρετό χωρίς ρίγος έως 38,5 και
μετά την λήψη καλλιεργιών αίματος και ούρων ξεκίνησε εμπειρικά θεραπεία με σιπροφλοξασίνη (400 mg x 2 ημέρες). Την 4η ημέρα μετά την εισαγωγή η ασθενής συνέχισε να είναι
εμπύρετη, ενώ παρουσίασε εικόνα αναπνευστικής δυσχέρειας (sat O2 <90% σε FIO2,
ταχύπνοια) και επιδείνωση της ακτινολογικής εικόνας με αμφοτερόπλευρες πνευμονικές
διηθήσεις ενώ από τον εργαστηριακό έλεγχο διαπιστώθηκε επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας (κρεατινίνη ορού 1,7 mg/dl), λευκωματουρία σε επίπεδα νεφρωσικού συνδρόμου και πτώση του αιματοκρίτη και της αιμοσφαιρίνης. Εν αναμονή του ανοσολογικού ελέγχου και λόγω των αρνητικών καλλιεργειών η ασθενής άρχισε θεραπεία με ώσεις μεθυλπρεδνιζολόνης 1gr/ημέρα για 5 μέρες και ακολούθως μεθυλπρεδνιζολόνη από το
στόμα 1 mg/kg ΒΣ/ημέρα. Από τoν ανοσολογικό έλεγχο βρέθηκαν ιδιαίτερα υψηλά επίπεδα αντισωμάτων έναντι καρδιολιπινών (GPL 95,64 - >12 θετικά, MPL18,8->12 θετικά),
αρνητικός ανοσολογικός έλεγχος για ΣΕΛ, αρνητικό αντιπυκτικό λύκου, θετική δοκιμασία
ανίχνευσης κρυοσφαιρινών. Δεδομένου ότι σύμφωνα με την βιβλιογραφία, τα παραπάνω
κλινικά και εργαστηριακά ευρήματα συνηγορούσαν με τη διάγνωση πιθανού καταστροφικού πρωτοπαθούς αντιφωσφωλιπιδικού συνδρόμου (CAPS). Στην ασθενή εφαρμόστηκε
πλασμαφαίρεση(8 καθημερινές συνεδρίες) και χορηγήθηκαν συνολικά δυο ώσεις κυκλοφωσφαμίδης 750mg κάθε 15 μέρες, ενώ συνεχίστηκε η αντιπηκτική αγωγή και η χορήγηση μεθυλπρεδνιζολόνης. Η ασθενής παρουσίασε σημαντική βελτίωση της κλινικής και εργαστηριακής εικόνας και κινητοποιήθηκε πλήρως κατά την 30η μέρα νοσηλείας. Με την
κινητοποίηση της όμως παρουσίασε διαλείπουσα χωλότητα και την 37η μέρα νοσηλείας
διενεργήθηκε επιτυχώς αγγειοπλαστική ιγνιακής αρτηρίας. Δώδεκα ώρες μετά την παρέμβαση η ασθενής παρουσίασε αιφνίδια δύσπνοια, σοβαρή αιμοδυναμική αστάθεια και
κατέληξε μια ώρα μετά την έναρξη των συμπτωμάτων, πιθανώς λόγω μαζικής πνευμονικής εμβολής.
Συμπεράσματα: Tο καταστροφικό αντιφωσφωλιπιδικό σύνδρομο είναι μια σπάνια και σοβαρή
νόσος, με υψηλή θνησιμότητα ακόμα και όταν διαγιγνώσκεται και αντιμετωπίζεται άμεσα.
13
ΙΔΙΟΠΑΘΗΣ,ΚΡΥΟΣΦΑΙΡΙΝΑΙΜΙΚΗ,ΑΓΓΕΙΙΤΙΔΑ-ΠΡΟΣΒΟΛΗ,ΝΕΦΡΟΥ,ΚΑΙ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ
Α. Ντούρας, Χ. Χριστοδουλίδου, Σ. Γαρδικιώτη, Α. Παϊκοπούλου, Θ. Αποστόλου,
Νεφρολογικό Τμήμα, Γ.Ν. Αθηνών «Ευαγγελισμός - Οφθαλμιατρείο Αθηνών – Πολυκλινική»
Εισαγωγή: Οι κρυοσφαιριναιμικές αγγειίτιδες αποτελούν ανοσοσυμπλεγματικές αγγειίτιδες, οι
οποίες προσβάλλουν κυρίως μικρά και σπανιότερα, μέσου ή ακόμα και μεγάλου μεγέθους
αγγεία και είναι αποτέλεσμα της κρυοσφαιριναιμίας. Αν και ≥ 50% των ασθενών με ηπατίτιδα C
(HCV) έχει μικτή κρυοσφαιριναιμία τύπου ΙΙ ή ΙΙΙ, μόνο το 30-50% παρουσιάζει αγγειιτιδικές
εκδηλώσεις. Σε μερικές περιπτώσεις κρυοσφαιρινικής αγγειίτιδας, απουσιάζουν λοιμώδη ή άλλα
αίτια και κλινικά σημεία αυτοάνοσης ή κακοήθους λεμφοϋπερπλαστικής νόσου (ιδιοπαθής
κρυοσφαιριναιμική αγγειίτιδα).
Περιγραφή περιστατικού: Ασθενής 74 ετών προσήλθε αιτιώμενη από έτους εξάνθημα,
κοιλιακά άλγη και δεκατική πυρετική κίνηση. Στον εργαστηριακό έλεγχο, παρουσίασε
λευκωματουρία και παραπέμφθηκε στη Νεφρολογική Κλινική για περαιτέρω διερεύνηση.
Η νεφρική λειτουργία ήταν φυσιολογική. Έγινε πλήρης καρδιολογικός έλεγχος. Η βιοψία νεφρού
έδειξε Κρυοσφαιριναιμία τύπου ΙΙ και η ασθενής ετέθη σε θεραπεία με κορτικοειδή επί εξαμήνου.
Τα συμπτώματα ύφεθησαν και η ασθενής παρέμεινε σε ύφεση για 4 χρόνια. Το 2013 παρουσίασε
υποτροπή με επεισόδιο δύσπνοιας, ανουρίας και εικόνα πνευμονικού οιδήματος αλλά φυσιολογική νεφρική λειτουργία. Αντιμετωπίστηκε με ξηρά αιμοκάθαρση ενώ ο καρδιολογικός έλεγχος δεν
έδειχνε παθολογικά ευρήματα. Επανέλαβε το επεισόδιο 15 ημέρες μετά και ετέθη σε αγωγή με
κορτικοειδή και κυκλοφωσφαμίδη. Η βιοψία μυοκαρδίου κρίθηκε υψηλού κινδύνου και η ασθενής
θεωρήθηκε ότι παρουσίαζε εντόπιση της νόσου στο μυοκάρδιο.
Συνοψίζοντας τα κλινικοεργαστηριακά ευρήματα και σε συσχέτιση με την κλινική εικόνα της
ασθενούς, ελήφθη η απόφαση να υποβληθεί σε συνεδρίες πλασμαφαίρεσης, με αποτέλεσμα την
θεαματική,βελτίωση,της,κλινικής,και,εργαστηριακής,της,εικόνας.
Συζήτηση-Συμπεράσματα: Εντόπιση Κρυοσφαιριναιμικής Αγγειίτιδας στο μυοκάρδιο σε συνδυασμό με νεφρική συμμετοχή είναι σπάνια. Στη βιβλιογραφία αναφέρονται ελάχιστα περιστατικά. Η
φαρμακευτική αντιμετώπιση σε συνδυασμό με πλασμαφαίρεση, είναι αποτελεσματική για την ζωή
του ασθενούς.
14
4
1
ΜΙΑ NEΑ ΜΕΤAΛΛΑΞΗ (P.I603T) ΤΟΥ ΠΑΡAΓΟΝΤΑ Η ΤΟΥ ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΟΣ (CFH)
ΠΡΟΚΑΛΕΙ C3 ΣΠΕΙΡΑΜΑΤΟΝΕΦΡΙΤΙΔΑ
Κ. Στυλιανού1, Δ. Κατσάνος1, Σ. Στρατάκης1, Π. Συγκελάκη1, Σ. Στρατήγης1, Χ. Γακιοπούλου2,
Ι.Ζαγανάς3,Δ.Καφετζόπουλος4,Ε.Δαφνής1
1
Νεφρολογική Κλινική ΠΑΓΝΗ, 2Εργαστήριο Παθολογικής Ανατομικής ΕΚΠΑ,3Νευρολογική Κλινική
ΠΑΓΝΗ,4Ινστιτούτο Μοριακής Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας, Ηράκλειο Κρήτης
Εισαγωγή: Η ανεπάρκεια του παράγοντα Η του συμπληρώματος (CFH) μπορεί να εκδηλωθεί με
ασυμπτωματική αιματουρία, υποτροπιάζουσες βακτηριακές λοιμώξεις, εκφύλιση ωχράς και
νεφρική ανεπάρκεια. Τόσο οι ομοζυγώτες, όσο και οι ετεροζυγώτες εμφανίζουν αυξημένη
ευαισθησία σε μηνιγγιτιδοκοκκικές λοιμώξεις. Οι νεφρικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν το άτυπο
αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο (aHUS) και την μεμβρανο-υπερπλαστική σπειραματονεφρίτιδα
τύπου ΙΙ (ΜPGN II). Εργαστηριακά παρατηρούμε μείωση του CFH, του C3 και άλλων
παραγόντων της εναλλακτικής οδού στο αίμα. Η MPGN II περιλαμβάνει τη C3
σπειραματονεφρίτιδα (C3GN) και τη νόσο των πυκνών εναποθέσεων (DDD) και προκαλεί χρόνια
νεφρική ανεπάρκεια που οδηγεί σε τελικό στάδιο στο 50% των ασθενών στη δεκαετία. Οφείλεται
σε ανώμαλη ενεργοποίηση του συμπληρώματος σε αντίθεση με τους πολύ πιο συχνούς τύπους Ι
και ΙΙΙ που οφείλονται σε εναποθέσεις ανοσοσυμπλεγμάτων. Η διάγνωση τίθεται συνήθως σε
παιδιά 5-15 ετών που εμφανίζουν μη ειδικά ευρήματα όπως αιματουρία, πρωτεϊνουρία και οξύ
νεφριτιδικό ή νεφρωσικό σύνδρομο. Πάνω από το 80% των ασθενών με MPGN II εμφανίζουν
αυτοαντισώματα έναντι του C3 (νεφριτιδικός παράγων C3NeF), που σταθεροποιούν και
παρατείνουν το χρόνο ημιζωής της C3 κονβερτάσης (C3bBb). Το υπόλοιπο 20% εμφανίζουν
διάφορες μεταλλάξεις παραγόντων του συμπληρώματος με συχνότερη αυτή του CFΗ που επίσης
παρατείνει τη δράση της C3 κονβερτάσης. Περιγράφουμε την περίπτωση ενός ασθενούς με
μετάλλαξη του CFH που προκαλεί C3 σπειραματονεφρίτιδα.
Περιγραφή περιστατικού: Άνδρας 30 ετών προσήλθε στο νοσοκομείο λόγω ποδάγρας και
ηπίου οιδήματος. Στον εργαστηριακό έλεγχο αποκαλύφθηκε πρωτεϊνουρία περίπου 4 gr/24ωρο,
μικροσκοπική αιματουρία (2+) με σπειραματικά ερυθρά και 2 ερυθροκυτταρικούς κυλίνδρους και
σχετικά διατηρημένη νεφρική λειτουργία με κρεατινίνη 1.1mg/dl. O απεικονιστικός, ανοσολογικός
και ιολογικός έλεγχος ήταν αρνητικοί. H τιμή του C3 κλάσματος του συμπληρώματος ήταν
ιδιαιτέρως χαμηλή σε επανειλημμένες μετρήσεις (10% του φυσιολογικού). Η βιοψία νεφρού έδειξε
μεμβρανοϋπερπλαστική σπειραματονεφρίτιδα με πολύ έντονη καθήλωση C3 κλάσματος χωρίς
εναποθέσεις ανοσοσφαιρινών. Ο έλεγχος με ηλεκτρονικό μικροσκόπιο έδειξε πυκνές εναποθέσεις
υποεπιθηλιακά , ενδομεμβρανικά και υποενδοθηλιακά, επιβεβαιώνοντας τη διάγνωση της C3
σπειραματονεφρίτιδας. Από το οικογενειακό ιστορικό και τον έλεγχο των μελών της οικογένειας,
δεν προέκυψε νεφρική παθολογία. Μόνον ο πατέρας εμφάνιζε χαμηλά φυσιολογικά επίπεδα C3,
τύφλωση και ήπια αιματουρία και λευκωματουρία. Ο ασθενής τέθηκε σε αγωγή με αναστολέα του
μετατρεπτικού ενζύμου(αΜΕΑ) και στατίνη (λόγω υπερχοληστερολαιμίας) με πολύ καλή κλινική
ανταπόκριση για τα επόμενα 3 χρόνια. Έγινε γονιδιακός έλεγχος (ανάλυση ολικού εξώματος,
Minotech Genomics Facility, IMBB-FORTH) που ανέδειξε μια νέα μετάλλαξη (p.I603T) του
παράγοντα Η του συμπληρώματος. Η μετάλλαξη αυτή αφορά σε εντόνως διατηρημένη περιοχή
του γονιδίου και προβλέπεται να έχει μετρίας βαρύτητας επίδραση στη λειτουργία της πρωτεΐνης.
Ακολούθησε πρωτεομική ανάλυση για λεπτομερέστερη ανάλυση της επίδρασης της μετάλλαξης
στην πρωτεΐνη.
Συμπεράσματα: Περιγράφουμε μια νέα μετάλλαξη του CFH που σχετίζεται με νεφρωσικό
σύνδρομο και C3 σπειραματονεφρίτιδα. Η κλινική επίδραση εμφανίζεται σχετικά ήπια μετά από 3
χρόνια παρακολούθησης και θεραπείας με αΜΕΑ.
15
1
ΜΙΑ ΝEA ΜΕΤΑΛΛΑΞΗ ΣΤΟ ΓΟNIΔΙΟ OCRL ΚΑΙ EΝΑΣ ΠΟΛΥΜΟΡΦΙΣΜOΣ ΣΤΟΝ
ΥΠΟΔΟΧΕΑ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ (CaSR) ΠΡΟΚΑΛOYΝ ΝOΣΟ DENT-2 ΜΕ ΕΠΙΠΡOΣΘΕΤΟ
ΦΑΙΝOΤΥΠΟ BARTTER-5
Κ. Στυλιανού1, Ν. Τζενάκης1, Δ. Κατσάνος1, Π. Συγκελάκη1, Σ. Σπύρος1, X. Γακιοπούλου2,
I. Ζαγανάς3, Δ. Καφετζόπουλος4, E. Δαφνής1
1
Νεφρολογική Κλινική ΠΑΓΝΗ, 2 Εργαστήριο Παθολογικής Ανατομικής ΕΚΠΑ, 3 Νευρολογική
Κλινική ΠΑΓΝΗ,4 Ινστιτούτο Μοριακής Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας, Ηράκλειο Κρήτης
Εισαγωγή: Η νόσος Dent είναι φυλοσύνδετη διαταραχή που χαρακτηρίζεται από χαμηλού
μοριακού βάρους πρωτεϊνουρία (LMWP), υπερασβεστιουρία, νεφρασβέστωση, νεφρολιθίαση και
χρόνια νεφρική νόσο (ΧΝΝ). Η συχνότερη μορφή της νόσου οφείλεται σε μεταλλάξεις του γονιδίου
CLCN5 (νόσος Dent -1) ενώ μια λιγότερο συχνή μορφή προκαλείται από μεταλλάξεις του γονιδίου
OCRL (νόσος Dent -2). Παρουσιάζουμε την περίπτωση ασθενούς με νόσο Dent-2 συνεπεία μιας
νέας μετάλλαξης στο OCRL με επιπρόσθετα φαινοτυπικά χαρακτηριστικά νόσου Bartter-5.
Προτείνουμε ότι ένας σχετικά καλοήθης πολυμορφισμός του CaSR μπορεί να επιφέρει σημαντικές
κλινικές συνέπειες σε έδαφος υπερασβεστιαιμίας από άλλη νόσο, και ότι οι σπάνιες φαινοτυπικές
παραλλαγές της νόσου Dent -2 μπορεί να οφείλονται σε συνυπάρχοντες πολυμορφισμούς του
CaSR.
Περιγραφή περιστατικού: Άνδρας 29 ετών παραπέμφθηκε στη Νεφρολογική Κλινική του
ΠΑΓΝΗ το 2003 για διερεύνηση νεφρασβέστωσης, υπερασβεστιαιμίας και υποκαλιαιμίας. Είχε
ιστορικό καθυστερημένης ανάπτυξης, καταγμάτων και υπερασβεστιαιμίας από την παιδική ηλικία.
Αρχικά είχε τεθεί η διάγνωση σπογγώδους νεφρού σε άλλο τριτοβάθμιο Νοσοκομείο και δόθηκε
θεραπεία με κιτρικό κάλιο για βαριά υποκαλιαιμία. Η αδελφή του παρουσίασε αργότερα
νεφρολιθίαση και πολύ-υδράμνιο.Κατά την εισαγωγή του ανέφερε χρόνιους διάχυτους πόνους
στα οστά και στους μύες, πολυουρία, αδυναμία και ανάπτυξη εκτεταμένων χηλοειδών μετά από
ήπιους τραυματισμούς. Η παρουσία Σπογγώδους νεφρός δεν επιβεβαιώθηκε με νέα
πυελογραφία, ενώ κλινικά εμφάνιζε σοβαρή ορθοστατική υπόταση. Εργαστηριακά εμφάνιζε
υπερνατριαιμία, υποκαλιαιμία με νεφρική απώλεια καλίου, φωσφατουρία, ήπια υποφωσφαταιμία,
υπερασβεστιαιμία, υπερασβεστιουρία, σημαντική μεταβολική αλκάλωση, μερικό νεφρογενή άποιο
διαβήτη, υπερενιναιμία, υπεραλδοστερινισμό, ήπια πρωτεϊνουρία και καλή νεφρική λειτουργία
(eGFR 105ml/min/1,73m2). Η κλασματική απέκκριση ουρικού οξέoς και φωσφόρου ήταν αυξημένη
(17% και 8-24% αντίστοιχα), ενώ υπήρχε και υπεροξαλουρία. Η οξινοποίηση των ούρων ήταν
φυσιολογική. Η β2 μικροσφαιρίνη των ούρων αρχικά ήταν ελαφρά αυξημένη για να φτάσει 5
φορές το φυσιολογικό μετά από 3 χρόνια. Η παραθορμόνη ήταν στα κατώτερα φυσιολογικά
επίπεδα, η 25 (OH) βιταμίνη-D ήταν χαμηλή, η 1,25 (OH)2-βιταμίνη-D ήταν αυξημένη και το cAMP
των ούρων ήταν χαμηλό. Η οστική βιοψία έδειξε σοβαρή οστεοπενία και οστεομαλακία. Η
οφθαλμολογική εξέταση ήταν χωρίς ευρήματα.Βάση των παραπάνω θεωρήσαμε ότι η κύρια αιτία
της νόσου ήταν η αυξημένη απώλεια φωσφόρου στα ούρα και χορηγήθηκε συμπλήρωμα
φωσφόρου από το στόμα. Η υποφωσφαταιμία είναι γνωστό ότι διεγείρει την 1α υδροξυλάση
αυξάνοντας την ενεργό βιταμίνη D, και παράλληλα την απορρόφηση ασβεστίου και φωσφόρου
από το έντερο, οδηγώντας έτσι σε υπερασβεστιουρία. Τρία χρόνια μετά την έναρξη φωσφόρου
μια δεύτερη βιοψία οστού έδειξε πλήρη υποχώρηση της οστικής παθολογίας. Το σωματικό βάρος
αυξήθηκε κατά 10 kg (από 53 στα 63) η μυϊκή ισχύς βελτιώθηκε, η νεφρασβέστωση υποχώρησε,
ενώ οι μυϊκοί και οστικοί πόνοι και η υπερασβεστιουρία εξαφανίσθηκαν. Ο έλεγχος για
μεταλλάξεις γονιδίων που σχετίζονται με τη διακίνηση φωσφόρου αρχικά ήταν ανεπιτυχής. Το
γονίδιο CLCN5 ήταν φυσιολογικό, ενώ τα γονίδια SLC34A1 (NPT2a) και SLC34A3 (NPT2c)
παρουσίαζαν δυο συνώνυμες μεταλλάξεις (His258His και Leu253Leu αντίστοιχα). Τα σύνδρομα
αυξημένης φωσφατονίνης ορού αποκλείστηκαν εξαρχής βάση της αυξημένης καλσιτριόλης ορού.
Ο ασθενής μετά από 7 χρόνια παρουσίασε επιδείνωση της πρωτεϊνουρίας στα 4gr/24ωρο και της
νεφρικής λειτουργίας, οπότε υποβλήθηκε σε βιοψία νεφρού που έδειξε εστιακή τμηματική
σπειραματοσκλήρυνση (ΕΤΣΣ) και σοβαρή πάχυνση των σωληναριακών μεμβρανών. Μετά από
έγγραφη συγκατάθεση υποβλήθηκε μετά από 3 χρόνια σε ανάλυση ολικού εξώματος (Minotech
Genomics Facility of IMBB-FORTH).
Διαπιστώθηκε μια νέα μετάλλαξη
(p.Asp631Glu,
c.1893C>A) στο φυλοσύνδετο γονίδιο OCRL. Επιπρόσθετα ο ασθενής ήταν ομοζυγώτης για τον
πολυμορφισμό c.2986G>T (p.Ala986Ser) στο γονίδιο του CaSR.
Συζήτηση: Το γονίδιο OCRL κωδικοποιεί για μια λιπιδική φωσφατάση της 4,5-διφωσφορικής
φωσφατιδυλο-ινοσιτόλης, την OCRL1, που βρίσκεται στο σύμπλεγμα Golgi και εμπλέκεται στον
πολυμερισμό της ακτίνης και την μετανάστευση των λυσοσωμάτων. Μεταλλάξεις της προκαλούν
το σύνδρομο Lowe (oculocerebrorenal syndrome) και μια ηπιότερη μορφή αυτού τη νόσο Dent -2
που περιορίζεται σε νεφρικές και οστικές εκδηλώσεις (1). Το σύνδρομο Fanconi, ο καταρράκτης, η
διανοητική καθυστέρηση και η νεφροσωληναριακή οξέωση (ΝΣΟ) που αποτελούν κυρίαρχα χαρακτηριστικά του συνδρόμου Lowe είναι σπάνια στη νόσο του Dent (2). Υπερασβεστιουρία νεφρασβέστωση, λιθίαση και ΕΤΣΣ είναι συχνότερα στη νόσο Dent και σπάνια στο σ. Lowe (3, 4).
Τα κλινικά χαρακτηριστικά του ασθενούς ταιριάζουν σχεδόν απόλυτα με τη διάγνωση της νόσου
Dent-2, ενώ η ανεύρεση της μετάλλαξης p.Asp631Glu στο γονίδιο OCRL και ο αποκλεισμός μεταλλάξεων σε άλλα σχετιζόμενα γονίδια ενισχύουν την παραπάνω διάγνωση. Η παρουσία όμως
φαινοτυπικής εικόνας σ. Bartter δεν είναι καθόλου συχνή στη νόσο Dent. Αναφέρεται μόνο ένα
μικρό ποσοστό με υποκαλιαιμία και σπανιότερα με αλκάλωση (5). Επομένως είναι πολύ πιθανό ο
πολυμορφισμός A986S του CaSR να προδιαθέτει σε εικόνα σ. Bartter-5 στα πλαίσια της υπερασβεστιαιμίας που προκαλείται από τη νόσο Dent. Η περίπτωση που περιγράφουμε, αναδεικνύει με
χαρακτηριστικό τρόπο τη χρησιμότητα της ολικής ανάλυσης του εξώματος στη διαλεύκανση πολύπλοκων φαινοτύπων. Επίσης υποδεικνύει ότι οι φαινοτυπικές παραλλαγές μιας νόσου μπορούν να εξηγηθούν από άλλους σχετιζόμενους πολυμορφισμούς οι οποίοι μάλιστα στο γενικό πληθυσμό μπορεί να έχουν μικρότερη κλινική σημασία, αλλά στα πλαίσια άλλης νόσου επιβαρύνουν ή
τροποποιούν σημαντικά το φαινότυπο.
16
16
ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΟΖΩΔΟΥΣ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗΣ ΚΑΤΑ ΤΗ ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ
ΑΝΘΕΚΤΙΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΚΑΙ ΕΠΗΡΕΑΣΜΕΝΗ ΝΕΦΡΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ
Π. Σαραφίδης1, Α. Μπίκος1,2, Σ. Τζήκας3, Ε. Βακιρλής4, Ε. Αβδελίδου5, Δ. Ζαφειρίου6,
Β. Βασιλικός3
1
Νεφρολογική Κλινική Α.Π.Θ., Γ.Ν.Θ. «Ιπποκράτειο» 2Μ.Χ.Α «Πιερία», 3Γ΄ Καρδιολογική Κλινική
Α.Π.Θ., Γ.Ν.Θ. «Ιπποκράτειο»4A΄ Δερματολογική Κλινική Α.Π.Θ.,5Νευρολογική Κλινική, Γ.Ν.Θ.
«Ιπποκράτειο», 6Α΄ Παιδιατρική Κλινική Α.Π.Θ., Γ.Ν.Θ. «Ιπποκράτειο»
Εισαγωγή: Γυναίκα ασθενής 39 ετών παραπέμφθηκε στο τακτικό εξωτερικό ιατρείο
Υπερτασικής Νεφροπάθειας από την Καρδιολογική Κλινική του Νοσοκομείου μας λόγω
ανθεκτικής υπέρτασης και επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας. Είχε προηγηθεί προ 3μήνου
νοσηλεία μιας εβδομάδας στην Καρδιολογική Κλινική λόγω οξείας δύσπνοιας, στην οποία είχε
διαπιστωθεί καρδιακή ανεπάρκεια (LVEF 25-30%), πνευμονική υπέρταση (RVSP 60mmHg), XNN
(κρεατινίνη ορού 1,58 mg/dl), λευκωματουρία (857 mg/24ωρο) και αρρύθμιστη αρτηριακή πίεση
(ΣΑΠ>170mmHg).
Περιγραφή περιστατικού: Κατά την αρχική λήψη του ιστορικού, αναφέρθηκε ανθεκτική
υπέρταση τουλάχιστον από 10ετίας και προεκλαμψία σε πρώτη κύηση που οδήγησε σε
απώλεια εμβρύου. Κατά την κλινική εξέταση διαπιστώθηκε παχυσαρκία (ΒΜΙ 38 kg/m2) και
αλλοιώσεις με τη μορφή ινωμάτων στις παρειές αμφοτερόπλευρα, για τα οποία η ασθενής
ανέφερε ότι είχε υποβληθεί σε βιοψία δέρματος στην εφηβεία. Η ασθενής ελάμβανε 4πλή αγωγή
με β-αποκλειστή, αΜΕΑ, ανταγωνιστή αλδοστερόνης και φουροσεμίδη. Η ασθενής υπεβλήθη
στον τυπικό έλεγχο για διερεύνηση 2οπαθούς υπέρτασης (πιθανή νεφραγγειακή υπέρταση) και
της ΧΝΝ. Παράλληλα στην ασθενή συστήθηκε απώλεια βάρους και άναλος δίαιτα και έγινε
τροποποίηση της αντιυπερτασικής αγωγής. Λόγω της υψηλής υπόνοιας συνδρόμου απνοιών
ύπνου, έγινε διερεύνηση και η ασθενής ετέθη σε CPAP. Το υπερηχογράφημα νεφρών έδειξε
παρουσία αγγειομυολιπωμάτων αμφoτερόπλευρα (μέγιστο μέγεθος 32 mm), η παρουσία των
οποίων επιβεβαιώθηκε και με MRI οπισθοπεριτοναίου θέτοντας την υπόνοια του
συνδρόμου οζώδους σκλήρυνσης. Ο λοιπός έλεγχος για 2παθή υπέρταση ήταν αρνητικός. Η
ασθενής εμφάνιζε επίσης υπερουριχαιμία και υπερτριγλυκεριδαιμία. Κατά το επόμενο 10μηνο με
επιμελή εφαρμογή και τροποποιήσεις της αγωγής επετεύχθη πλήρης ρύθμιση της ΑΠ, απώλεια
βάρους, βελτίωση των απνοιών, βελτίωση της καρδιακής (LVEF>40%) και της νεφρικής
λειτουργίας (Scr 1,0, CrCl 125 ml/min, λεύκωμα 178 mg/dl), καθώς επίσης πτώση των
τριγλυκεριδίων (153 mg/dl). Μετά τη σαφή βελτίωση της λευκωματουρίας και της
τριγλυκεριδαιμίας και λόγω ήπιας αύξησης του μεγέθους των αγγειομυολιπωμάτων (34,6 mm) σε
νέα MRI έγινε έναρξη εβερόλιμους.
17
17
ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΧΡΟΝΙΑΣ HCV ΛΟΙΜΩΞΗΣ ΣΕ ΑΙΜΟΚΑΘΑΙΡΟΜΕΝΟ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ
«ΑΜΕΣΩΣ ΔΡΩΝΤΑ ΑΝΤΙ-ΪΙΚΑ» ΦΑΡΜΑΚΑ
Δ. Μεïμαρίδου¹, Δ. Κοσμίδης¹, Ε. Σινάκος², Ε. Ριζοπούλου¹, Ι. Μιχάλης¹¹Μονάδα Τεχνητού
Νεφρού Γ.Ν. Κιλκίς ²Δ' Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ., Γ.Ν.Θ. «Ιπποκράτειο»
Γυναίκα ασθενής, ηλικίας 57 ετών, με χρόνια νεφρική νόσο τελικού σταδίου υπό τεχνητό νεφρό
(ΧΝΝ-ΤΝ) και χρόνια HCV λοίμωξη γνωστή από 3ετίας για την οποία δεν είχε λάβει ποτέ αγωγή.
Από το ατομικό ιστορικό: στεφανιαία νόσος (αορτοστεφανιαία παράκαμψη μετά από οξύ
έμφραγμα μυοκαρδίου το 2007), παροξυντική κολπική μαρμαρυγή, μονόνεφρος αριστερός. Η
φαρμακευτική αγωγή περιλάμβανε αμιωδαρόνη, στατίνη, ασενοκουμαρόλη, μετοπρολόλη,
ερυθροποιητίνη και παρικαλσιτόλη. Στα πλαίσια ένταξης στην πτωματική λίστα μεταμόσχευσης
νεφρού προσδιορίσθηκαν ο γονότυπος (1b), τα επίπεδα HCV RNA (2.770.000 IU/ml) και το
στάδιο ηπατικής ίνωσης με ελαστογραφία (Fibroscan) (F3-προκιρρωτικό). Μετά από έγκριση
χορήγησης των νέων «αμέσως δρώντων αντι-ϊικών» φαρμάκων (Direct-Acting Antivirals, DAAs),
διέκοψε προσωρινά την λήψη αμιωδαρόνης και στατίνης (λόγω αντένδειξης συγχορήγησης με
DAAs) και έλαβε αγωγή με συνολικά 2 χάπια ημερησίως, για 12 εβδομάδες. Συγκεκριμένα, το
πρώτο περιλάμβανε dasabuvir 250mg και το δεύτερο συνδυασμό ritonavir 12,5mg / paritaprevir
75mg / ombitasvir 50mg. Το σχήμα έγινε καλά ανεκτό από την ασθενή, ενώ χρειάσθηκε αύξηση
των δόσεων της ερυθροποιητίνης χωρίς ανάγκη μετάγγισης. Στο τέλος της αγωγής (ιολογική
ανταπόκριση τέλους θεραπείας, EOT-VR) τα επίπεδα HCV RNA ήταν αρνητικά. Αναμένεται η
μακροχρόνια ιολογική απάντηση (SVR) στις 12 εβδομάδες μετά το τέλος της θεραπείας, που
πρακτικά ισοδυναμεί με κάθαρση του ιού. Το χορηγούμενο σχήμα αποδείχθηκε απόλυτα ασφαλές
και αποτελεσματικό στην ασθενή μας (υπογραμμίζεται η δυσκολία του γονοτύπου, η
συνοσηρότητα και τα προβλήματα φαρμακευτικών αλληλεπιδράσεων).
Συζήτηση-Συμπεράσματα: Οι ασθενείς με ΧΝΝ υπό ΤΝ και HCV λοίμωξη παρουσιάζουν
αυξημένη θνησιμότητα σε σχέση με τον υπόλοιπο πληθυσμό αιμοκαθαιρόμενων (από τον
κίνδυνο ανάπτυξης ηπατικής κίρρωσης και ηπατοκυτταρικού καρκινώματος, καρδιαγγειακά
αίτια, λοιμώξεις). Σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες, δεν συνιστάται η απομόνωση των
ασθενών με HCV λοίμωξη στις Μονάδες Τεχνητού Νεφρού, ούτε και η αποκλειστική χρήση
μηχανημάτων αιμοκάθαρσης. Ωστόσο, παρά την τήρηση αυστηρών πρωτοκόλλων ελέγχου
λοιμώξεων, έχουν παρατηρηθεί περιπτώσεις «οριζόντιας» μετάδοσης του ιού σε μονάδες ΤΝ.
Οι επιλογές θεραπείας που ήταν διαθέσιμες μέχρι πρόσφατα για τους αιμοκαθαιρόμενους:
α) περιορίζονταν σε επιλεγμένους ασθενείς (νέους σε ηλικία με μικρή συνοσηρότητα και
υποψήφιους για μεταμόσχευση νεφρού), β) περιλάμβαναν φάρμακα (κλασική ιντερφερόνη (IFNa),
πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη (Peg-IFNa) σε χαμηλή δόση ή χωρίς ριμπαβιρίνη) με μεγάλο ποσοστό
ανεπιθύμητων ενεργειών, γ) απαιτούσαν μεγάλη διάρκεια θεραπείας (24 ή 48 εβδομάδες), και δ)
σχετίσθηκαν με υψηλή πιθανότητα πρόωρης διακοπής και μικρά ποσοστά ανταπόκρισης. Αν και
για τα νέα θεραπευτικά σχήματα DAAs υπάρχουν προς το παρόν λίγα δεδομένα, τα
αποτελέσματα από τις πρώτες μελέτες χορήγησης DAAs σε αιμοκαθαιρόμενους ασθενείς, είναι
ενθαρρυντικά. Στα πλαίσια της στρατηγικής που εφαρμόζει ο Π.Ο.Υ (2016-2021) για την
ηπατίτιδα C στόχοι είναι η θεραπεία όλων των ασθενών και η πρόληψη νέων περιπτώσεων.
Πιστεύουμε ότι, τα νέα σχήματα παρά το υψηλό τους κόστος, ίσως αποτελέσουν ικανοποιητική
θεραπευτική επιλογή για την παραπάνω ειδική ομάδα των ασθενών μας.
18
18
ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΤΩΝ ΝΕΩΤΕΡΩΝ ΑΝΤΙ-ΙΙΚΩΝ
ΜΟΣΧΕΥΜΑΤΟΣ ΜΕ ΧΡΟΝΙΑ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ C
ΦΑΡΜΑΚΩΝ
ΣΕ
ΛΗΠΤΗ
ΝΕΦΡΙΚΟΥ
Α. Μπαλαουΐ1, Ε. Κιούση1, Β. Φιλιόπουλος1, Ι. Βλαχογιαννάκος2, Δ. Χατζηγιαννακός1
1
Νεφρολογικό Τμήμα Γ.Ν.Αθηνων «Σισμανόγλειο - Α. Φλέμιγκ»,2Γαστρεντερολογική Κλινική
ΕΚΠΑ, Γ.Ν.Αθηνών «Λαϊκό»
Εισαγωγή: Η κλασική, με βάση την ιντερφερόνη, θεραπεία της ηπατίτιδας C δεν συνοδεύεται
από υψηλά ποσοστά επιτυχίας και παρουσιάζει σημαντικές παρενέργειες. Τα νεότερα αντι-ιικά
φάρμακα υπόσχονται καλύτερα αποτελέσματα.
Περιγραφή περιστατικού: Άνδρας ηλικίας 58 ετών, με υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη και χρόνια νεφρική νόσο λόγω εστιακής τμηματικής σπειραματοσκλήρυνσης. 3 μήνες μετά την ένταξή του
σε αιμοκάθαρση παρουσίασε HCV ορομετατροπή (το αντίσωμα από αρνητικό έγινε θετικό) με
υψηλά επίπεδα HCV RNA (γονότυπος 1α) και παθολογικές τιμές ηπατικών ενζύμων, ευρήματα τα
οποία διατηρήθηκαν για 10 μήνες. Συζητήθηκαν οι πιθανοί τρόποι αντιμετώπισης της χρόνιας
ηπατίτιδας C και, με την προοπτική να λάβει σύντομα νεφρικό μόσχευμα από συγγενή δότη, αποφασίσθηκε, με τη σύμφωνη γνώμη του ασθενούς, η χορήγηση των νεότερων αντι-ιικών φαρμάκων αφού μεταμοσχευθεί. Μετά τη μεταμόσχευση, το ανοσοκατασταλτικό σχήμα περιελάμβανε
prednizolon, tacrolimus και MMF και για 12 εβδομάδες, χορηγήθηκε καθημερινά, sofosvubir 400
mg και ledipasvir 90 mg (Harvoni®). Από την 4η εβδομάδα της θεραπείας οι δείκτες της ηπατικής
βιοχημείας επανήλθαν στα φυσιολογικά όρια και στο τέλος της, το ϊικό φορτίο ήταν μη ανιχνεύσιμο. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας τα επίπεδα αιμοσφαιρίνης και αιμοπεταλίων παρέμειναν ανεπηρέαστα, η νεφρική του λειτουργία διατηρήθηκε σταθερή, δεν παρατηρήθηκαν ιδιαίτερες διακυμάνσεις στα επίπεδα tacrolimus και το φάρμακο έγινε άριστα ανεκτό.
Συζήτηση-Συμπεράσματα: Σύμφωνα με αυτή τη μικρή μας εμπειρία, με τα νεότερα αντι-ιικά
φάρμακα προοιωνίζεται μια νέα περίοδος ασφαλούς και αποτελεσματικής θεραπείας της
χρόνιας ηπατίτιδας C στους λήπτες νεφρικού μοσχεύματος.
19
19
ΠΝΕΥΜΟΝΟΝΕΦΡΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ C
Θ. Κουλουκουργιώτου1, Μ. Στάγκου1, Ι. Γουλής2, Ε. Σαμπάνη1, Π. Σαραφίδης1, Π. Γιαμαλής1,
Α.Παντζάκη3,Α.Παπαγιάννη1,Γ.Ευστρατιάδης1
1
Νεφρολογική Κλινική Α.Π.Θ., Γ.Ν.Θ. «Ιπποκράτειο»2Δ’ Παθολογική κλινική, Γ.Ν.Θ.
«Ιπποκράτειο»3,Παθολογοανατομικό Εργαστήριο, Γ.Ν.Θ. «Ιπποκράτειο»
Εισαγωγή: Η νεφρική προσβολή σε HCV λοίμωξη σχετίζεται συνήθως με κρυοσφαιριναιμία τύπου ΙΙ, και οι κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν πρωτεϊνουρία, μικροσκοπική αιματουρία και επηρεασμένη νεφρική λειτουργία. Το συνηθέστερο παθολογοανατομικό εύρημα είναι της Μεμβρανοπαραγωγικής σπειραματονεφρίτιδας τύπου Ι.
Περιγραφή περιστατικού: Γυναίκα ασθενής, 55 ετών, παραπέμφθηκε στην Κλινική μας λόγω
μακροσκοπικής αιματουρίας, λευκωματουρίας, ήπιας επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας και
αναιμίας. Στο ατομικό αναμνηστικό αναφέρθηκε αγγειιτιδικό εξάνθημα κάτω άκρων προ διετίας,
καθώς και γνωστή από 8ετίας HCV λοίμωξη, για την οποία δεν είχε λάβει θεραπεία. Την επόμε-
νη ημέρα εμφάνισε διάχυτη ενδοκυψελιδική αιμορραγία, διασωληνώθηκε και διακομίσθηκε στη ΜΕΘ, όπου και με την πιθανή διάγνωση αγγειίτιδας, ξεκίνησε θεραπεία με κορτικοστερεοειδή, κυκλοφωσφαμίδη και πλασμαφαίρεση. Σε διάστημα μίας εβδομάδας, εμφάνισε σημαντική βελτίωση της αναπνευστικής λειτουργίας και αποσωληνώθηκε. Στη
νεφρικήβιοψία που ακολούθησε διαπιστώθηκε μεμβρανοπαραγωγική σπειραματονεφρίτιδα τύπου Ι. Μετά τη σταθεροποίηση της κλινικής εικόνας, σε συνεργασία με τους ηπατολόγους, και σε συνδυασμό με την ανοσοκατασταλτική αγωγή, η ασθενής τέθηκε σε διπλό αντϊίκό
σχήμα για την ηπατίτιδα C, ombitasvir/paritaprevir/ritonavir και ribavirin για 3 μήνες, με αποτέλεσμα την αρνητικοποίηση του RNA του ιού. Ακολούθησε 2η βιοψία νεφρού μετά από ένα χρόνο παρακολούθησης, η οποία έδειξε βελτίωση αλλά όχι πλήρη εξάλειψη των ιστολογικών αλλοιώσε-
ων.
Συζήτηση-Συμπεράσματα: Πρόκειται για την πρώτη ασθενή στην Ελλάδα με μεμβρανοπαραγωγική σπειραματονεφρίτιδα τύπου Ι λόγω ηπατίτιδας C, η οποία αντιμετωπίστηκε με τα νεότερα
αντϊικά φάρμακα της ηπατίτιδας C. Ο συνδυασμός αντϊικής και ανοσοκατασταλτικής αγωγής είχε
ως αποτέλεσμα αρνητικοποίηση του ιού, αποκατάσταση της αναπνευστικής λειτουργίας και ύφεση της νεφρικής βλάβης.
20
20
ΟΠΙΣΘΟΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ ΙΝΩΣΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ ΑΓΚΥΛΟΠΟΙΗΤΙΚΗ ΣΠΟΝΔΥΛΙΤΙΔΑ ΥΠΟ
ΑΓΩΓΗ ΜΕ ANTI-TNFa
Μ. Κορογιάννου1, Σ. Μαρινάκη1, Ε. Κάψια1, Α. Ταραντίλη1, Α. Ζορμπαλά2, Ι.Ν. Μπολέτης1
Νεφρολογική Κλινική και Μονάδα Μεταμόσχευσης Νεφρού, ΕΚΠΑ, Γ.Ν.Αθηνών «Λαϊκό»
2
Ακτινολογικό Τμήμα, Γ.Ν.Αθηνών «Λαϊκό»
1
Εισαγωγή: Η οπισθοπεριτοναϊκή ίνωση είναι μία σπάνια πάθηση ιδιοπαθούς αιτιολογίας στο
70% περίπου των περιπτώσεων. Μεταξύ των προδιαθεσικών παραγόντων έχει αναφερθεί η
αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, ενώ έχουν δημοσιευθεί 3 περιστατικά που σχετίζονταν με λήψη
TNF θεραπείας. Παρουσιάζουμε ασθενή με οπισθοπεριτοναϊκή ίνωση και αγκυλοποιητική
σπονδυλίτιδα υπό αγωγή με TNFα.
Παρουσίαση περιστατικού: Άνδρας 61 ετών με ιστορικό ινσουλινοεξαρτώμενου
σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, χρονίας νεφρικής νόσου σταδίου 2 και αγκυλοποιητική
σπονδυλίτιδα υπό αγωγή με αντι-TNFα προσήλθε με άλγος στην οσφύ, αναφερόμενη ανουρία και
επιδείνωση νεφρικής λειτουργίας. Ο εργαστηριακός έλεγχος έδειξε αναιμία, οξεία νεφρική βλάβη
με ανάγκη αιμοκάθαρσης και αύξηση των δεικτών φλεγμονής (CRP, ΤΚΕ). Ο ασθενής κατά τη
νοσηλεία του παρουσίαζε εναλλαγές πολυουρίας-ανουρίας. Από το υπερηχογράφημα
διαπιστώθηκε διάταση πυελοκαλυκικού συστήματος και άνω τριτημορίου ουρητήρων
άμφω, ενώ η CT άνω και κάτω κοιλίας (+IVCM) ανέδειξε εικόνα συμβατή με οπισθοπεριτοναϊκή
ίνωση. Αντιμετωπίστηκε με τοποθέτηση ουρητηρικών καθετήρων άμφω (pigtails) καθώς και
άμεση έναρξη θεραπείας με ταμοξιφαίνη. Λόγω υποψίας δευτεροπαθούς οπισθοπεριτοναϊκής
ίνωσης έγινε διακοπή του αντι-TNFα. Ένα μήνα μετά την έναρξη της θεραπείας ο ασθενής
αναφέρει πλήρη υποχώρηση του άλγους και παρουσιάζει βελτίωση της νεφρικής λειτουργίας
καθώς και πτώση των δεικτών φλεγμονής.
Συζήτηση-Συμπεράσματα: 1). Η πιθανή παθογενετική συσχέτιση της οπισθοπεριτοναϊκής
ίνωσης με τις HLA B27(+) σπονδυλαρθρίτιδες. 2).Ο ρόλος των αντι -TNF παραγόντων. 3) Η
θεραπευτική προσέγγιση και τα αρχικά δεδομένα ανταπόκρισης σε μονοθεραπεία με ταμοξιφαίνη.
Συμπερασματικά, η οπισθοπεριτοναϊκή ίνωση θα πρέπει να συμπεριλαμβάνεται στα αίτια
αποφρακτικής ουροπάθειας σε ασθενείς με ιστορικό αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας, όταν
αυτοί λαμβάνουν αντι-TNF θεραπεία.
5
21
2
ΕΠΙΤΥΧΗΣ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ ΑΠΟ ΣΥΓΓΕΝΗ ΖΩΝΤΑ ΔΟΤΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ
ΣΥΓΓΕΝΗ ΑΝΙΝΩΔΟΓΟΝΑΙΜΙΑ
X. Σκαλιώτη1, Ε. Κώτση2, Κ. Δρούζας1, Σ. Μαρινάκη1, Α. Λαμπαδαρίου2, Α. Παπαγιάννη3,
Γ. Ζαββός1, Ι.Ν. Μπολέτης1
1
Μονάδα Μεταμόσχευσης Νεφρού, ΕΚΠΑ, Γ.Ν.Αθηνών «Λαϊκό» ,2Αιμοδοσία – Αναισθησιολογικό
Τμήμα, Γ.Ν.Αθηνών «Λαϊκό», 3Νεφρολογική Κλινική Α.Π.Θ., Γ.Ν.Θ. «Ιπποκράτειο»
Εισαγωγή: Η συγγενής ανινωδογοναιμία, που χαρακτηρίζεται από πλήρη ή σχεδόν πλήρη
έλλειψη κυκλοφορούντος ινωδογόνου, είναι μία σπάνια διαταραχή της πήξης, που κληρονομείται
με τον αυτοσωματικό υπολειπόμενο χαρακτήρα, και η επίπτωση της εκτιμάται σε 1 περιστατικό
ανά εκατομμύριο πληθυσμού. Παρουσιάζουμε ασθενή με συγγενή ανινωδογοναιμία που
υποβλήθηκε με επιτυχία σε μεταμόσχευση νεφρού από συγγενή ζώντα δότη, το δεύτερο
περιστατικό που περιγράφεται στην διεθνή βιβλιογραφία.
Περιγραφή περιστατικού: Πρόκειται για γυναίκα 30 ετών με ιστορικό συγγενούς
ανινωδογοναιμίας διαγνωσθείσα αμέσως μετά την γέννησή της και χρονία νεφρική νόσο τελικού
σταδίου υπό αιμοκάθαρση από 2ετίας με άγνωστο πρωτοπαθές αίτιο, καθώς και θεραπευθείσα
HCV λοίμωξη από ατομικό αναμνηστικό. Αναφέρονταν πολλά αυτόματα επεισόδια αιμορραγίας
(ουλορραγίες, ρινορραγίες, μητρορραγίες, αιμοπεριτόναιο, αίμαρθρα) αλλά και θρομβώσεων (άνω
μεσεντερίου αρτηρίας, (ΑΡ) έσω σφαγίτιδας και υποκλειδίου φλέβας, πνευμονική εμβολή) ενώ
βρισκόταν σε προφυλακτική αγωγή υποκατάστασης με ενδοφλέβιες εγχύσεις ινωδογόνου. Στις
19/06/2016 υποβλήθηκε σε μεταχόσχευση νεφρού με δότρια τη μητέρα της, ηλικίας 56 ετών. Η
ασθενής εμφάνισε άμεση λειτουργία του νεφρικού μοσχεύματος με τιμή κρεατινίνης κατά την
έξοδό της 0,81 mg/dl. Λόγω του υψηλού περι- και μετεγχειρητικού κινδύνου για αιμορραγίες αλλά
και για θρομβώσεις επιτελούνταν καθημερινή μέτρηση του ινωδογόνου του ορού και ανάλογη
υποκατάσταση με I.V. ινωδογόνο αλλά και σύγχρονη χορήγηση ηπαρίνης χαμηλού μοριακού
βάρους βασιζόμενοι στην τιμή των anti-Xa. Η μεταμοσχεύτική της πορεία παραμένει ανεπίπλεκτη,
με πρόσφατη κρεατινίνη ορού 0,8 mg/dl, υπό συνδυασμό MPA, tacrolimus και κορτικοστεροειδών.
Συζήτηση-Συμπεράσματα: Η συγγενής ανινωδογοναιμία εμφανίζει ένα ευρύ φάσμα κλινικών
εκδηλώσεων με συχνότερες τις αιμορραγίες και λιγότερο συχνές τις θρομβώσεις. Η ίδια η
θεραπεία υποκατάστασης μπορεί να ενέχεται στην πρόκληση θρομβώσεων, γεγονός που μπορεί
να καθιστά προβληματική τη διενέργεια κάθαρσης. Οι μείζονες χειρουργικές επεμβάσεις, όπως η
μεταμόσχευση νεφρού, ενέχουν μεγάλους περι- και μετεγχειρητικούς κινδύνους που μπορεί όμως
να αντιμετωπισθούν επιτυχώς με τη στενή συνεργασία των απαραίτητων ιατρικών ειδικοτήτων.
22
22
ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΤΩΝ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΩΝ ΠΟΥ ΥΠΟΒΛΗΘΗΚΑΝ ΣΕ ΠΛΑΣΜΑΦΑΙΡΕΣΗ ΣΤΗ
ΜΟΝΑΔΑ ΤΕΧΝΗΤΟΥ ΝΕΦΡΟΥ ΤΟΥ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ
ΤΗΝ ΤΕΛΕΥΤΑΙΑ ΕΙΚΟΣΑΕΤΙΑ
Σ. Ξηρομερίτη, Α. Ντούνη, Κ.-Π. Ραψομανίκης, Π. Παυλάκου, Λ. Σύμπα, Β. Χριστογιάννη,
Ι. Θεοδώρου, Χ. Παππάς, Ρ. Καλαϊτζίδης, Ό. Μπαλάφα, Σ. Κουντούρης, Ε. Ντουνούση
Νεφρολογική Κλινική Πανεπιστημιακού Γενικού Νοσοκομείου Ιωαννίνων
Σκοπός: Παρουσίαση και ανάλυση των περιστατικών που υποβλήθηκαν σε συνεδρίες
πλασμαφαίρεσης (Π/Α) στη Μονάδα Τεχνητού Νεφρού του ΠΓΝΙ.
Ασθενείς-Μέθοδοι: Συλλέχτηκαν αναδρομικά και αναλύθηκαν τα δεδομένα των συνεδριών Π/Α
των τελευταίων είκοσι ετών, που εφαρμόστηκαν σε ασθενείς με νευρολογικά, αιματολογικά,
νεφρικά νοσήματα ή άλλα νοσήματα με νεφρική συμμετοχή και διάφορα άλλα νοσήματα.
Αποτελέσματα: Συνολικά 161 ασθενείς (εύρος ηλικίας 13-77 έτη, 48,6% άνδρες) υποβλήθηκαν
σε 1434 συνεδρίες (μέσος αριθμός συνεδριών 8,9/ασθενή). Ποσοστό 40,4% αφορούσε ασθενείς
με αιματολογικά νοσήματα (56 ασθενείς με θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα και 9 ασθενείς με
σύνδρομο υπεγλοιότητας-πολλαπλούν μυέλωμα). Τα νευρολογικά περιστατικά αποτελούσαν το
18,6% του συνόλου των ασθενών (16 ασθενείς με Guillain Barre, 11 ασθενείς με μυασθένεια
gravis, 3 ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας και 2 με άλλα νευρολογικά νοσήματα). Από τα
νεφρολογικά περιστατικά (49 ασθενείς, 30,4%), 13 ασθενείς έπασχαν από συστηματικό
ερυθηματώδη λύκο, 21 από αγγειίτιδες, 12 από σπειραματονεφρίτιδες, και 3 ασθενείς από
υποτροπή εστιακής τμηματικής σπειραματοσκλύρηνσης μετά τη νεφρική μεταμόσχευση. Ποσοστό
9,3% αφορούσε ασθενείς με άλλα νοσήματα (κρυοσφαριναιμία, αμυλοείδωση κ.ά).
Κανένας ασθενής δεν απεβίωσε λόγω επιπλοκής της μεθόδου. Η θνητότητα των ασθενών στο
σύνολό τους ήλθε στο 11,5%, με αιτία την πρωτοπαθή νόσο και τις επιπλοκές της. Στους ασθενείς
με νεφρική συμμετοχή, η θνητότητα ήλθε στο 13%, ενώ η πλειονότητα κατέληξε σε τελικό στάδιο
χρόνιας νεφρικής νόσου μετά από άλλοτε άλλο χρονικό διάστημα.
Συμπεράσματα: Η Π/Α στη διάρκεια μιας εικοσαετίας στο Κέντρο μας ήταν μία ασφαλής και
αποτελεσματική θεραπευτική μέθοδος για πολλαπλά νοσήματα. Καθοριστικής σημασίας είναι η
αιτιολογημένη και έγκαιρη ένδειξη τη διενέργειας Π/Α και σε τεχνικό επίπεδο η καλή γνώση και
εμπειρία της μεθόδου.
23
23
ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΤΗΣ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑΣ 6 ΔΕΙΚΤΩΝ ΘΡΕΨΗΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΠΟΥ
ΥΠΟΒΑΛΛΟΝΤΑΙ ΣΕ ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗ
Π.Πλυτζανοπούλου1, Γ. Τσερκέζης2, Όλ. Έλληνα2, Π. Πολίτης2, Ε. Σκουφάς 3, Γ. Γαροφύλλου4,
Π. Παρασκευοπούλου5, Χ. Παρίσης2
1
Γ.Ν.Ν.Ιωνίας-Πατησίων1, Νεφρολογικό Τμήμα Γ.Ν.Ν.Ιωνίας-Πατησίων2 , Διαιτολόγος Χαροκόπειο
Πανεπιστήμιο3, Προϊσταμένη Μ.Τ.Ν Γ.Ν.Ν.Ιωνίας-Πατησίων4, Εργαστηριακός Τομέας
Γ.Ν.Ν.Ιωνίας-Πατησιών5
Σκοπός: Η πρωτεϊνική-ενεργειακή υποθρεψία ή πρωτεινική–ενεργειακή απώλεια (Protein-Energy
Wasting PEW) στους αιμοκαθαιρόμενους ασθενείς είναι ένα πολυπαραγοντικό πρόβλημα,
σχετιζόμενο ισχυρά με αυξημένη νοσηρότητα και θνησιμότητα. Η απουσία μεθόδου αναφοράς
στην εκτίμηση της υποθρεψίας και του διατροφικού κινδύνου για τον συγκεκριμένο πληθυσμό
στην Ελλάδα, μας οδήγησε στην αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας 6 δεικτών-εργαλείων
εκτίμησης θρέψης που συνήθως χρησιμοποιούνται στους ασθενείς αυτούς σύμφωνα με την
διεθνή βιβλιογραφία.
Ασθενείς - Μέθοδοι: Eξετάσθηκαν 39 αιμοκαθαιρόμενοι ασθενείς (27 άνδρες και 12 γυναίκες)
στη Μονάδα Τεχνητού Νεφρού του Γ.Ν.Ν. Ιωνίας-Πατησίων. Η εκτίμηση εμφάνισης κινδύνου
υποθρεψίας ή και υποθρεψίας πραγματοποιήθηκε με την χρήση 6 Δεικτών SGA (Subjective
Global Assessment), MIS (Malnutrition Inflammation Score), GNRI (Geriatric Nutritional
Reference Index), NRS-2002 (Nutritional Risk Index), DMS (Dialysis Malnutrition Score), MNA
(Mini Nutritional Assessment). Υπολογίστηκε ο Συνδυαστικός Δείκτης ως κριτήριο αναφοράς.
Αποτελέσματα: Η συχνότητα εμφάνισης οποιουδήποτε βαθμού υποθρεψίας ποίκιλλε ανάλογα
με το εργαλείο-δείκτη που χρησιμοποιήθηκε και κυμάνθηκε από 61,5% έως 97,4%. Σύμφωνα με
τον συνδυαστικό δείκτη το ποσοστό υποθρεψίας ανερχόταν στο 74,4%. Οι δείκτες NRS-2002 και
SGA φάνηκαν να είναι πιο αξιόπιστοι (VC 0,802 95%CI: 0,651-0,892 και VC 0,676 95% CI:0,4580,817 αντίστοιχα), και σε μεγαλύτερη συμφωνία με τον Συνδυαστικό Δείκτη (Κ=0,791 p≤0,01 και
K=0,694 p≤0,01 αντίστοιχα). Eπίσης παρουσίασαν πολύ υψηλή ευαισθησία, ειδικότητα καθώς και
θετική και αρνητική προγνωστική αξία.
Συμπεράσματα: Οι δείκτες θρέψης SGA και NRS-2002 φαίνονται πιο αξιόπιστοι και έγκυροι
στην εκτίμηση υποθρεψίας και κινδύνου εμφάνισης υποθρεψίας σε αιμοκαθαιρόμενους ασθενείς
σε δείγμα ελληνικού πληθυσμού. Ο δείκτης SGA θεωρείται μέθοδος αναφοράς για
αιμοκαθαιρόμενους σύμφωνα με τις συστάσεις του NKF/DOQI ενώ ο NRS-2002 αποτελεί
επίσημη σύσταση της Ευρωπαικής Εταιρείας Εντερικής-Παρεντερικής Διατροφής (E.S.P.E.N) για
την ανίχνευση διατροφικού κινδύνου ασθενών σε επείγουσες καταστάσεις.
24
6 24
ΤΕΧΝΙΚΗ ΛΑΠΑΡΟΣΚΟΠΙΚΗΣ ΤΟΠΟΘΕΤΗΣΗΣ ΚΑΘΕΤΗΡΩΝ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗΣ ΚΑΘΑΡΣΗΣ –
ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΒΙΝΤΕΟ ΚΑΙ ΠΡΟΚΑΤΑΡΚΤΙΚΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ
Σ.Χ. Ανδρικόπουλος1, Ι. Χουλιάρας2, Ε. Καϊτσιώτη2, Σ. Τσόγκα3, Φ. Ζάχαρη3
1
Χειρουργικό Τμήμα Κλινικής «Λευκός Σταυρός Αθηνών» ,2Νεφρολογικό Τμήμα Κλινικής «Λευκός
Σταυρός Αθηνών»,3Αναισθησιολογικό Τμήμα Κλινικής «Λευκός Σταυρός Αθηνών»
Παρουσιάζεται η τεχνική λαπαροσκοπικής τοποθέτησης καθετήρων περιτοναϊκής κάθαρσης, υπό
γενική ή συνδυασμένη ραχιαία-επισκληρίδιο αναισθησία και σειρά 40 περιστατικών με τα
προκαταρκτικά αποτελέσματα.
Υπό γενική ή συνδυασμένη ραχιαία-επισκληρίδιο αναισθησία εφαρμόστηκε η τεχνική
λαπαροσκοπικής τοποθέτησης καθετήρων περιτοναϊκής κάθαρσης. Οι καθετήρες ήταν κυρίως
τύπου coiled, εκτός από 2 περιστατικά που τοποθετήθηκαν ευθείς καθετήρες. Σε 13 ασθενείς η
τοποθέτηση του καθετήρα συνδυάστηκε και με άλλη επέμβαση. Σε 12 ασθενείς
πραγματοποιήθηκε αποκατάσταση κήλης (7 μονόπλευρες βουβωνοκήλες, 1 αμφοτερόπλευρη
βουβωνοκήλη, 3 κοιλιοκήλες, 2 ομφαλοκήλες, 1 μεγάλη μετεγχειρητική κοιλιοκήλη). Σε 1 ασθενή
διενεργήθηκε λαπαροσκοπική χολοκυστεκτομή. Σε 2 ασθενείς χρειάστηκε όψιμη επανεπέμβαση
λόγω δυσλειτουργίας του καθετήρα.
25
ΝΥΧΤΕΡΙΝΗ ΜΑΚΡΑΣ ΔΙΑΡΚΕΙΑΣ ΤΡΙΣΕΒΔΟΜΑΔΙΑΙΑ ON LINE ΑΙΜΟΔΙΑΔΙΗΘΗΣΗ
(nOLHDF) ΣΤΗ ΜΟΝΑΔΑ ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗΣ: ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΚΛΙΝΙΚΟ-ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΩΝ
ΔΕΔΟΜΕΝΩΝ ΚΑΤΑ ΤΗ ΔΙΑΔΟΧΙΚΗ ΑΥΞΗΣΗ ΤΟΥ ΟΓΚΟΥ ΣΥΝΑΠΑΓΩΓΗΣ (CV) ΜΕ
ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ ΜΕΤΑ ΤΟ ΦΙΛΤΡΟ {nOLHDFpostF}. ΣΥΓΚΡΙΣΗ ΜΕ ΤΗ
ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ ΠΡΙΝ ΤΟ ΦΙΛΤΡΟ {nOLHDFpreF}. ΠΡΟΔΡΟΜΗ
ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΗ
N. Ζουμπαρίδης, Π. Σπυρόπουλος, Ε. Ιντζεβίδου, Δ. Παπαδοπουλου, Χ. Χατζηασλανίδου,
Ζ. Σκαρλάτου, Α. Μακρίδης, Χ. Μιλτιάδης, Π. Τσίτσης
Πρότυπο Νεφρολογικό Κέντρο Πέλλας – Μονάδα Χρόνιας Αιμοκάθαρσης
Σκοπός: Εκτίμηση της διαχυτικής-διηθητικής επάρκειας κατά την εφαρμογή μακράς διάρκειας
τρισεβδομαδιαίων νυχτερινών συνεδριών nOLHDF και σύγκριση μεταξύ συνεδριών ανάλογα με
τον τρόπο χορήγησης του υγρού υποκατάστασης (χορήγηση πριν και μετά το φίλτρο) καθώς και
με τη συμβατικής διάρκειας συνεδρία (cOLHDFpreF).
Ασθενείς- Μέθοδοι: Στη μελέτη περιλήφθηκαν 17 από τους 24 ασθενείς που βρίσκονται σήμερα
σε πρόγραμμα νυχτερινής μακράς διάρκειας συνεδρία (2Γ, ΜΗ 46.8±10.8 έτη, 76,9±49,6 μήνες
αιμοκάθαρσης, 2 με ΚΦΚ), οι οποίοι υποβάλλονταν για 3 μήνες (βασική περίοδος) σε
nOLHDFpreF (μηχάνημα DBB05 NIKKISO, φίλτρο πολυσουλφόνης HF) και στη συνέχεια σε
nOLHDFpostF με διαδοχικά αυξανόμενους όγκους συναπαγωγής (ανά 3μηνο) από 25L σε 28L
και σε 32L. Αξιολογήθηκαν τα κλινικο-εργαστηριακά δεδομένα των διαφόρων περιόδων και
συγκρίθηκαν με την βασική περίοδο, καθώς και με τη cOLHDFpreF των ιδίων ασθενών.
Αποτελέσματα: Η εφαρμογή των τεχνικών διενεργήθηκε σε όλους τους ασθενείς ομαλά και
χωρίς προβλήματα. Έχοντας προκαθορίσει τη χρονική διάρκεια της συνεδρίας (t 408±24,8 min),
την παροχή αίματος στο φίλτρο (Qb 296±20,6 ml/min), τη ροή του διαλύματος (Qd 600ml/min),
και εξατομικεύοντας το κλάσμα διήθησης (FF), τα τεχνικά χαρακτηριστικά εφαρμογής των
τεχνικών, καθώς και οι όγκοι που επιτεύχθηκαν αναλύονται στον πίνακα 1.
c preF
ΙV
(L/συν)
35,1
CV
(L/συν)
39,1
CVR
(ml/min)
151,6
preF
postF25L
postF28L
postF32L
39.95±2.5
21.93±1.03
24.87±1.13
28.73±1,22
42,8±2,3
25,1±1,1*
27,8±0.9*
31,84±1,09*
104,6±4,2
59,86±2,6
68,79±5,4
78,53±5,65
FFset
(%)
37,0
37,0
18,53±1,5
23,33±1,9
23,02±1,50
FFest
(%)
39,4
39,3±1,8
20,91±1,3
25,95±2,1
25,19±1,50
UFRmax
(ml/kg/h)
8,0±3,43*
4,84±1,6*
4,33±1,8*
4,59±1,4*
3,62±1,51*
HC (%)
11
p
p<0,001
p<0,001
IV: όγκος έγχυσης, CV: όγκος συναπαγωγής (όγκος έγχυσης+UF ασθενούς), CVR: ρυθμός
συναπαγωγής,HC:% αιμοσυμπύκνωση
FFset; κλάσμα διήθησης μηχανήματος,
μέγιστος συντελεστής υπερδιήθησης.
FFest: κλάσμα διήθησης υπολογιζόμενο, UFRmax:
Τα σημαντικότερα αποτελέσματα των παραμέτρων που μελετήθηκαν φαίνονται στον πίνακα 2
URR (%)
69,1±6,3*
74,9±4,3*
77,55±6,2*
80,53±6,74*
83,33±5,03*
p<0,005
spKt/V
1,42±0,3*
1,75±0,3*
1,92±0,4*
2,20±0,6*
2,41±0,61*
p<0,005
eKt/V
1,26±0,2*
1,56±0,2*
1,72±0,3*
1,96±0,5*
2,17±0,53*
p<0,005
sdtKt/V
2,20±0,2*
2,51±0,2*
2,62±0,2*
2,73±0,3*
2,85±0,20*
p<0,005
PO4
5,77±1,4*
4,77±0,1*
4,74±1,1*
5,10±1,37*
4,62±1,00*
p<0,005
Salb
4,34±0,3
4,54±0,4
4,43±0,4
4,32±0,3
4,41±0,3
ns
β2μ
27,1±6,7
25,24±5,4
24,99±5,9
25,81±5,6
ns
Προλακτίνη
34,66±31,9
Συμπεράσματα: Η διαδοχική αύξηση της «δόσης» του CV στα 32L συνοδεύεται από α)
σημαντική αύξηση των δεικτών επαρκούς κάθαρσης β) αποτελεσματική ρύθμιση των επιπέδων
του P του ορού, διακοπή των φωσφοροδεσμευτικών, απελευθέρωση διαιτολογίου γ) διατήρηση
της στάθμης ουραιμικών τοξινών μέσου και υψηλού ΜΒ σε ασφαλή επίπεδα και δ) σημαντική
μείωση του UFRmax ως δείκτη ισορροπίας του εξωκυττάριου χώρου και “stunning” του
μυοκαρδίου.
27
26
ΣΥΜΒΑΤΙΚΗΣ ΔΙΑΡΚΕΙΑΣ ΤΡΙΣΕΒΔΟΜΑΔΙΑΙΑ ON LINE ΑΙΜΟΔΙΑΔΙΗΘΗΣΗ ΥΨΗΛΩΝ
ΟΓΚΩΝ ΜΕ ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΤΟΥ ΥΓΡΟΥ ΥΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ ΜΕΤΑ ΤΟ ΦΙΛΤΡΟ (cOLHDFpostF):
ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΤΗΣ ΔΙΑΧΥΤΙΚΗΣ – ΔΙΗΘΗΤΙΚΗΣ ΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΔΙΑΔΟΧΙΚΑ ΑΥΞΑΝΟΜΕΝΩΝ
ΟΓΚΩΝ («ΔΟΣΕΩΝ») ΣΥΝΑΠΑΓΩΓΗΣ ΚΑΙ ΣΥΓΚΡΙΣΗ ΜΕ ΤΗ ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΤΟΥ ΥΓΡΟΥ
ΥΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ ΠΡΙΝ ΤΟ ΦΙΛΤΡΟ (cOLHDFpreF). ΠΡΟΔΡΟΜΗ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΗ
N. Ζουμπαρίδης, Δ. Παπαδοπούλου, Ε. Ιντζεβίδου, Π. Σπυρόπουλος, X. Χατζηασλανίδου,
Ζ. Σκαρλάτου, Α. Μακρίδης, Χ. Μιλτιάδης, Π. Τσίτσης
Πρότυπο Νεφρολογικό Κέντρο Πέλλας – Μονάδα Χρόνιας Αιμοκάθαρσης
Σκοπός: Εκτίμηση της διαχυτικής και της διηθητικής επάρκειας κατά τη διαδοχική αύξηση των
όγκων (δόσεων) συναπαγωγής σε ασθενείς οι οποίοι υποβάλλονται σε συμβατικής διάρκειας
cOLHDFpostF.
Ασθενείς - Μέθοδοι: Μελετήθηκαν 22 ασθενείς (8 γυναίκες, Μέση ηλικία 57,19±14,14 έτη, μήνες
αιμοκάθαρσης 66,3±49,4, με KΦΚ 3), οι οποίοι υποβάλλονταν σε πρόγραμμα χρόνιας περιοδικής
OLHDF με χορήγηση του υγρού υποκατάστασης πριν το φίλτρο (cOLHDFpreF) σε μηχάνημα
DBB05 NIKKISO με φίλτρο πολυσουλφόνης HF. Τους τελευταίους 10 μήνες εφαρμόζεται
χορήγηση του υγρού υποκατάστασης μετά το φίλτρο (cOLHDFpostF) με συνολικό όγκο διήθησης
- συναπαγωγής (CV) [= όγκος έγχυσης (IV) + UF (ασθενούς)] αρχικά 22L, στη συνέχεια 25L και
τελικά στα 27L περίπου. Στο τέλος των περιόδων παρατήρησης αξιολογήθηκαν τα κλινικοεργαστηριακά ευρήματα και συγκρίθηκαν με την βασική περίοδο της cOLHDFpreF.
Αποτελέσματα: Η μετάπτωση σε cOLHDFpostF και η διαδοχική αύξηση του CV εξελίχθηκε
ομαλά σε όλους τους ασθενείς. Έχοντας προκαθορίσει τη χρονική διάρκεια της συνεδρίας από 4
έως 5 ώρες (t 255,42±23,27min), τη ροή του αίματος (Qb 395,13±18,19 ml/min) και
εξατομικεύοντας το κλάσμα διήθησης (FF), οι όγκοι IV και CV που επιτεύχθηκαν αναλύονται στον
πίνακα 1.
ΠΙΝΑΚΑΣ 1
cpreF
C postF22L
c postF25L
ΙV (L/συν)
36,02±0,81
18,64±2,76*
22,27±1,22*
CV (L/συν)
38,73±1,21
21,41±1,34*
24,94±1,14*
CVR (ml/min)
151,8±13,2
87,42±7,80
98,29±8,50
FFset (%)
37
20,71±2,25
22,42±2,20
FFest (%)
38,35±2,14
23,37±2,42
24,92±2,34
UFRmax(ml/kg/h)
7,78±1,61
7,43±2,44
7,01±2,12
HC (%)
17
Συντμήσεις: IV: όγκος έγχυσης, CV: όγκος συναπαγωγής αίματος (όγκος έγχυσης+UF
ασθενούς), CVR: ρυθμός συναπαγωγής,FFset; κλάσμα διήθησης μηχ.,FFest: κλάσμα διήθησης
υπολογιζόμενο,
UFRmax:
μέγιστος
συντελεστής
υπερδιήθησης,
HC:
%
αιμοσυμπύκνωση.*:p<0.05
Τα σημαντικότερα αποτελέσματα των παραμέτρων που μελετήθηκαν φαίνονται στον πίνακα 2.
ΠΙΝΑΚΑΣ 2
cpreF
c postF22L
c postF25L
URR (%)
72,25±4,18*
75,34±4,25*
77,92±4,52*
spKt/V
1,51±0,19*
1,66±0,23*
1,80±0,26*
eKt/V
1,30±0,15*
1,43±0,19*
1,56±0,22*
sdtKt/V
2,30±0,25*
2,42±0,22*
2,54±0,24*
PO4
5,3±0,1
5,2±0,8
5,1±0,9
β2μ
-
προοπτική
26,1±5,0
81%
Β2μRR
Προλακτίνη
c postF~27L
-
40,1±55,1
Συμπεράσματα: 1) Με προκαθορισμένες παραμέτρους Qb, t και εξατομικεύοντας το FF, η
επίτευξη υψηλών όγκων διήθησης είναι εφικτή και ασφαλής παρά τα σχετικά υψηλά επίπεδα
αιμοσυμπύκνωσης (17%). 2) Η διαχυτική επάρκεια σταδιακά αυξάνεται σημαντικά. 3) Τα επίπεδα
της β2μ πριν την αιμοκάθαρση παραμενουν σταθερά σε ασφαλή επίπεδα (<27,6 η 29,2 mg/l) και
η ποσοστιαία ελάττωσή της πλησιάζει το 81%.
27
28
ΝΥΧΤΕΡΙΝΗ,ΜΑΚΡΑΣ,ΔΙΑΡΚΕΙΑΣ,ΤΡΙΣΕΒΔΟΜΑΔΙΑΙΑ,ΣΤΗ,ΜΧΑ,ONLINE,ΑΙΜΟΔΙΑΔΙΗΘΗΣ
Η ΥΨΗΛΩΝ ΟΓΚΩΝ ΜΕ ΕΓΧΥΣΗ ΤΟΥ ΥΓΡΟΥ ΥΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ ΜΕΤΑ ΤΟ ΦΙΛΤΡΟ
(nOLHDFpostF):ΥΠΟΣΤΡΟΦΗ ΤΟΥ ΔΕΙΚΤΗ ΜΑΖΑΣ ΤΗΣ ΑΡΙΣΤΕΡΑΣ ΚΟΙΛΙΑΣ (LVM-LVMI).
ΜΕΛΕΤΗ ΠΑΡΑΤΗΡΗΣΗΣ ΜΕ ΠΡΟΟΠΤΙΚΗ ΚΑΤΑΓΡΑΦΗ ΔΕΔΟΜΕΝΩΝ. ΠΡΟΔΡΟΜΗ
ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΗ
N.Ζουμπαρίδης, Α. Μακρίδης, Χ.Χατζηασλανίδου,Ε.Ιντζεβίδου,Π.Σπυρόπολος,Δ.Παπαδοπούλου,
Χ.Μιλτιάδης,Π.Τσίτσης
Πρότυπο Νεφρολογικό Κέντρο Πέλλας – Μονάδα Χρόνιας Αιμοκάθαρσης
Σκοπός: Εκτίμηση των δεικτών υπερτροφίας της αριστεράς κοιλίας (LVM- LVMI) σε ασθενείς που
υποβάλλονται σε nOLHDFpostF.
Ασθενείς - Μέθοδοι: Μελετήθηκαν 7 ασθενείς (1 Γ. Μέση Ηλικία : 43,0 ±8,5 έτη, 101,5±64,4
μήνες αιμοκάθαρσης) που συμπλήρωσαν 12 μήνες από 22 συνολικά που είναι ενταγμένοι
σήμερα σε πρόγραμμα nOLHDFpostF. Αξιολογήθηκαν τα τεχνικά χαρακτηριστικά της μεθόδου
(χρόνος συνεδρίας,Qb, συνολικός όγκος διήθησης-συναπαγωγής-CV και ο ρυθμός έγχυσης-CVR,
μέγιστος συντελεστής υπερδιήθησης-UFRmax), οι δείκτες διαχυτικής (URR, sp-e-sdtKt/V,
επίπεδα P ) και διηθητικής επάρκειας (en serie μετρήσεις β2μικροσφαιρίνης και προλακτίνης ως
ουσιών ΜΜΒ). Οι μετρήσεις των LVM (g) και LVMI (g/m2) έγιναν από τον σύμβουλο Καρδιολόγο
του Κέντρου πριν την ένταξη στο μακράς διάρκειας πρόγραμμα και μετά 12 μήνες (βιβλιογραφικά
δεδομένα) στους ασθενείς που συμπλήρωσαν το διάστημα αυτό. Χρησιμοποιώντας τον τύπο
Devereux {LVM=[1,04x(ΤΔΔΑΚd +ΜΚΔd+ ΠΟΤmaxd)3]- ΤΔΔΑΚd3-13,6} και LVMI= LVM/BSA} με
τομή κατά τον επιμήκη άξονα (long axis) αριστερής κοιλίας στο ύψος τενοντίων χορδών και
λαμβάνοντας τις τιμές των: πάχος μεσοκοιλιακού διαφράγματος, οπισθίου τοιχώματος και
τελοδιαστολικής διαμέτρου.
Αποτελέσματα: Η εφαρμογή της nOLHDFpostF και η επίτευξη ιδιαίτερα υψηλών όγκων ήταν
επιτυχής και ασφαλής σε όλους τους ασθενείς. Τα σημαντικότερα
αποτελέσματα των
παραμέτρων που μελετήθηκαν φαίνονται στον πίνακα:
cpreF
postF32L
p value
(t)συνεδρίας
255,7±24,4
394,3±32,1
p<0,001
Qb (ml/min)
400
307,1±53,5
CV
(L/συνεδρία)
35-45
CVR
(ml/min)
118±2,3
UFRmax(ml/
kg/h)
7,88±2,48
URR (%)
68,54±3,33
80,12±2,65
p<0,001
spKt/V
1,38±0,12
2,02±0,21
p<0,001
eKt/V
1,23±0,11
1,84±0,19
p<0,001
sdtKt/V
2,20±0,10
2,72±0,08
p<0,001
P
5,63±1,57
4,74±1,10
p<0,005
CaXP
51,69±12,40
41,93±10,04
p<0,005
CRP
5,71±6,28
3,90±1,51
p=ns
Salb
4,47±0,34
4,43±0,17
p=ns
β2μ
(ΜΒ:11800d)
30,7±3,4
p<0,001
78,53±5,65
p<0,001
3,92±1,56
p=ns
26,44±8,54
24,33±8,44
Συντμήσεις: CV: συνολικός όγκος συναπαγωγής, CVR: ρυθμός συναπαγωγής, UFRmax:
μέγιστος συντελεστής υπερδιήθησης.
Τα αποτελέσματα των μετρήσεων του LVM και LVMI αναλύονται στον παρακάτω πίνακα:
LVMI (g/m2)
LVM (g)
Βασική
12μηνες
Βασική
12μηνες
1
250
219
134
118
2
284,8
232,7
138,4
112,4
3
264
185,8
109,4
75,84
4
248,8
174
123,78
84,8
5
429
363
187
158
6
250,4
233,29
140,69
132,5
7
295,3
284,5
146
142,2
288,9±64,4
241,8±64,4
139,9±24,1
117,7±29,7
P<.001
P<.001
Συμπεράσματα: 1) σημαντική μείωση του UFRmax (ως δείκτη “stunning” του μυοκαρδίου) 2)
σημαντική διόρθωση των επιπέδων του P (διακοπή των φωσφοροδεσμευτικών και
απελευθέρωση του διαιτολογίου στους περισσοτέρους) 3) σημαντική αύξηση των δεικτών
διαχυτικής κάθαρσης 4) αποτελεσματική διηθητική επάρκεια (ελάττωση και σταθεροποίηση
β2μ<τοξικά επίπεδα) και 5) σημαντική ελάττωση των δεικτών υπερτροφίας της αριστεράς κοιλίας.
29
28
Ο ΓΟΝΙΔΙΑΚΟΣ ΠΟΛΥΜΟΡΦΙΣΜΟΣ ALOX12 ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙ ΜΕ ΑΥΞΗΜΕΝΗ ΘΝΗΤΟΤΗΤΑ ΚΑΙ
ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚH ΝΟΣΗΡΟΤΗΤΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ
Α. Ρουμελιώτης1, Σ. Ρουμελιώτης1, Σ. Παναγούτσος1, Π. Πάσχου2, Ε. Μανωλόπουλος3,
Η. Θώδης1, Π. Πασαδάκης1
1
Νεφρολογική
Κλινική
Δ.Π.Θ.,
Π.Γ.Ν.Α.,2Τμήμα.Μοριακής,Βιολογίας,και.ΓενετικήςμΔ.Π.Θ.
3
Εργαστήριο Φαρμακολογίας, Δ.Π.Θ.
Σκοπός: Τα καρδιαγγειακά συμβάματα αποτελούν την πρώτη αιτία θανάτου σε ασθενείς με
χρόνια νεφρική νόσο (ΧΝΝ) και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (ΣΔ2), που συνιστά ανεξάρτητο
παράγοντα αθηροσκλήρωσης. Ο συνδυασμός των δύο αυτών νόσων αυξάνει τον ρυθμό
επιδείνωσης της ΧΝΝ, την επίπτωση της αγγειακής επασβέστωσης και την ολική θνητότητα.
Εκτός από τους παραδοσιακούς παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης στην
επιβαρυμένη αυτή ομάδα πληθυσμού, ενοχοποιείται επίσης η γενετική ευαισθησία. Τα γονίδια της
λιποξυγενάσης του αραχιδονικού οξέος (ALOX- arachidonate lipoxygenase) με τα παράγωγά
τους διερευνώνται για την συμμετοχή τους στην οδό του οξειδωτικού στρες και στην
αθηροσκλήρωση.
Ασθενείς- Μέθοδοι: Μελετήθηκαν 145 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 για τουλάχιστον 10 έτη και
διαβητική νεφροπάθεια, με μέση ηλικία 68±9 έτη, δείκτη μάζας σώματος 31±5 kg/m2 σε διάφορα
στάδια νεφρικής νόσου ανάλογα με το ρυθμό σπειραματικής διήθησης. Στους ασθενείς αυτούς
έγινε γονοτύπηση του πολυμορφισμού της ALOX12 με τη μέθοδο lumina Human PsychArray,
μετρήθηκε υπερηχογραφικά το πάχος έσω-μέσου χιτώνα της καρωτίδας (IMT) και καταγράφηκε
το ιστορικό των καρδιαγγειακών συμβαμάτων. Οι ασθενείς παρακολουθήθηκαν 7 έτη και
καταγράφηκε η θνητότητα.και.η.εμφάνιση.των.νέων.καρδιαγγειακών,συμβαμάτων.
Αποτελέσματα: Από το καρδιαγγειακό ιστορικό των ασθενών, προέκυψε ότι ο πολυμορφισμός
rs14309 της ALOX12 συσχετιζόταν με την εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου (p=0,03) και το
υψηλό ΙΜΤ (p=0,025). Η καμπύλη Kaplan -Meier έδειξε ισχυρή συσχέτιση του γονιδιακού
πολυμορφισμού της ALOX12 με την ολική θνητότητα (p=0,032), την καρδιαγγειακή θνητότητα
(p=0,014) καθώς και την εμφάνιση νέου καρδιαγγειακού συμβάματος (p=0,003). Η συσχέτιση
παρέμεινε ισχυρή και μετά από προσαρμογή για παραδοσιακούς παράγοντες κινδύνου
αθηροσκλήρωσης σε μοντέλο παλινδρόμησης (cox regression): ολική θνητότητα (p=0,012),
καρδιαγγειακή θνητότητα (p=0,022).και.εμφάνιση.νέου.καρδιαγγειακού.συμβάματος.(p=0,023).
Συμπεράσματα: Ο πολυμορφισμός rs14309της ALOX12 φαίνεται να σχετίζεται με την πρώιμη
αθηροσκλήρωση και την εμφάνιση καρδιαγγειακών συμβαμάτων και θανάτου στους ασθενείς με
διαβήτη τύπου 2 και διαβητική νεφροπάθεια
30
29
ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΤΗΣ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑΣ ΤΟΥ ΣΟΥΚΡΟΦΕΡΙΚΟΥ ΟΞΥ-ΥΔΡΟΞΕΙΔΙΟΥ
ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΤΕΛΙΚΟΥ ΣΤΑΔΙΟΥ ΧΡΟΝΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΝΟΣΟ
Β. Βάϊος, Π. Δεμιρτζή, Π. Γεωργιανός, Ν. Σαββίδης, Α. Καρπέτας, Η. Μπαλάσκας,
Β. Λιακόπουλος, Π. Ζεμπεκάκης
Τμήμα Νεφρολογίας, Α΄ Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ., Π.Γ.Ν.«ΑΧΕΠΑ» Θεσσαλονίκης
Σκοπός: Η υπερφωσφαταιμία αποτελεί έναν ισχυρό και ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου
καρδιαγγειακής νοσηρότητας και θνητότητας σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο (ΧΝΝ) τελικού
σταδίου. Νεότεροι φωσφοροδεσμευτικοί παράγοντες που έχουν ως βάση το σίδηρο έχουν
προστεθεί πρόσφατα στη θεραπευτική φαρέτρα έναντι της υπερφωσφαταιμίας, αλλά η
αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια τους στην καθημερινή κλινική πράξη παραμένει ακόμη
σχετικά ασαφής.
Ασθενείς - Μέθοδοι: Στην παρούσα μελέτη αναλύθηκαν οι μεταβολές στα επίπεδα του
φωσφόρου ορού 39 ασθενών, μέσης ηλικίας 59±4 ετών με ΧΝΝ τελικού σταδίου υπό
αιμοκάθαρση (19 ασθενείς) ή περιτοναϊκή κάθαρση (20 ασθενείς) σε διάστημα 6 μηνών πριν και 6
μηνών μετά την έναρξη θεραπείας με σουκροφερικό οξυ-υδροξείδιο.
Αποτελέσματα: Από τους 39 ασθενείς στους οποίους χορηγήθηκε το φάρμακο, τη θεραπεία
συνέχισαν για τουλάχιστον 6 μήνες οι 28 ασθενείς (9 υπό αιμοκάθαρση και 19 υπό περιτοναϊκή
κάθαρση). Στατιστικά σημαντική μείωση στα επίπεδα του φωσφόρου παρατηρήθηκε στους 3
μήνες (6,3±1,1 έναντι 4,7±0,8 mg/dl, p<0,001) και στους 6 μήνες θεραπείας (6,3±1,1 έναντι
4,4±0,8 mg/dl, p<0,001) θεραπείας. Το ποσοστό των ασθενών που πέτυχε το θεραπευτικό στόχο
της μείωσης του φωσφόρου σε επίπεδα <5 mg/dl αυξήθηκε σε σημαντικά επίπεδα στο 6μηνο
θεραπείας με σουκροφερικό οξυ-υδροξείδιο σε σύγκριση με το διάστημα των 6 προηγούμενων
μηνών πριν τη χορήγηση αυτού του σκευάσματος (23,1% έναντι 73,1%, p<0,05). Από τους 11
ασθενείς που δεν συμπεριλήφθηκαν στην μελέτη, οι 6 παρουσίασαν ενοχλήσεις κυρίως από το
γαστρεντερικό και διέκοψαν την αγωγή πρώιμα, ενώ για τους υπόλοιπους 5 δεν υπήρχε επαρκής
παρακολούθηση των τιμών φωσφόρου στο διάστημα των 6 μηνών μετά την έναρξη της αγωγής.
Συμπεράσματα: Το σουκροφερικό οξυ-υδροξείδιο αποτελεί ένα ασφαλές, καλά ανεκτό και,
ιδιαίτερα, ισχυρά αποτελεσματικό θεραπευτικό μέσο για τη ρύθμιση της υπερφωσφαταιμίας σε
ασθενείς με ΧΝΝ τελικού σταδίου. Τα αποτελέσματα αυτά πρέπει να επιβεβαιωθούν από
μεγαλύτερες πολυκεντρικές κλινικές μελέτες.