Transcript скачать

Тема №6 Воспаление
Наименование занятия:
Воспаление. Местное и
общее при воспалении.
Биологическое значение.
Острое
воспаление. Хроническое
воспаление.
Общая цель занятия: Изучить связь
местного и общего при воспалении. Его
биологическое значение, особенности
острого и хронического воспаления
Перечень учебных вопросов
занятия:
1. Местные клинические признаки острого воспаления,
механизм их развития.
2. Общие изменения в организме при остром
воспалении.
3. Биологическое значение острого воспаления.
4. Понятие «Хроническое воспаление», виды,
этиология, патогенез. Отличие острого воспаления от
хронического. Последствие хронического
воспаления.
5. Особенности воспаления в период новорождённости
и раннего детского возраста (для педиатрического
факультета).
Воспаление – это типовой патологический
процесс, который развивается при
повреждении тканей, и проявляющийся
нарушением кровообращения,
изменением крови и соединительной ткани
в виде альтерации, экссудации и
пролиферации.
В этот местный процесс в той или иной мере
вовлекается весь организм и прежде всего
иммунная, эндокринная и нервная
система.
Rubor
Причины покраснения (лат. rubor):
• артериальная гиперемия.
• увеличение числа, а также расширение
артериол и прекапилляров.
• возрастание количества функционирующих
капилляров, заполненных артериальной
кровью.
• «артериализация» венозной крови,
обусловленная повышением содержания
HbO2 в венозной крови.
Tumor
Причины припухлости (лат. tumor):
• увеличение кровенаполнения ткани в
результате развития артериальной и
венозной гиперемии;
• увеличение лимфообразования (в связи
с артериальной гиперемией);
• развитие отёка ткани;
• пролиферация в очаге воспаления.
Dolor
Причины боли (лат. dolor):
• воздействие на рецепторы медиаторов
воспаления (гистамина, серотонина,
кининов, некоторых ПГ);
• высокая концентрация H+, метаболитов
(лактата, пирувата и других);
• деформация ткани при скоплении в ней
воспалительного экссудата.
Calor
Причины повышения температуры (лат. calor) в
зоне воспаления:
• развитие артериальной гиперемии,
сопровождающейся увеличением притока
более тёплой крови;
• повышение интенсивности обмена веществ,
что сочетается с увеличением
высвобождения тепловой энергии;
• разобщение процессов окисления и
фосфорилирования, обусловленное
накоплением в очаге воспаления избытка
ВЖК, Ca2+ и других агентов.
Functio laesa
Причины нарушения функции (лат. functio laesa) органа
или ткани:
• повреждающее действие флогогенного фактора;
• развитие в ответ на это альтеративных процессов,
сосудистых реакций и экссудации; нередко
расстройство функции ограничивается лишь тем
органом или тканью, где развивается воспаление, но
может нарушаться и жизнедеятельность организма в
целом, особенно если воспалительный процесс
затрагивает такие органы как мозг, сердце, печень,
железы внутренней секреции, почки.
Общие изменения в организме
1. Лейкоцитоз. Лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов
в определённом объёме крови и, как правило, в организме в
целом.
2. Лихорадка. Основная причина лихорадки — образование
избытка ИЛ1 и ИЛ6, обладающих, помимо прочего, также и
пирогенным действием.
3. Диспротеинемия (увеличение в крови фракции глобулинов, это
связано с активацией гуморального звена иммунитета)
4. Ускорение СОЭ
5. Активация симпатикоадреналовой системы, стимуляция
комплекса «гипоталамус–гипофиз–кора надпочечников»,
изменение функции желёз внутренней секреции.
Таким образом, воспаление, являясь местным процессом,
отражает общую, системную реакцию организма на действие
флогогенного агента и его последствий.
По течению различают:
1. Острое воспаление,
2. Хроническое воспаление.
Хроническое воспаление
ВИДЫ:
1. ВТОРИЧНОЕ
(затянувшееся острое).
2. ПЕРВИЧНОЕ
ХРОНИЧЕСКОЕ
ВОСПАЛЕНИЕ.
ВТОРИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.
Механизмы развития:
• Нетренированность острой защитной
воспалительной реакции.
• Неправильное лечение.
• Дефекты эффекторов острого воспаления нейтрофилов (синдром Чедиака - Хигаси,
аномалия Пельгера, «синдром ленивых
фагоцитов», наследственная гранулёматозная
болезнь, недостаток миелопероксидазы, Г6ФДГ).
• Нарушение выхода моноцитов (стресс, ожоги).
ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ
ВОСПАЛЕНИЕ.
ЭТИОЛОГИЯ:
Причинами могут быть все те факторы, которые
не подвергаются полному завершенному
фагоцитозу:
1. Инфекционные факторы (туберкулез,
лепра, сифилис, токсоплазмоз, другие
простейшие, гельминты, их цисты).
2. Труднометаболизируемый корпускулярный
материал: инородные тела, пылевые
частицы (кремний, уголь, тальк).
3. Лекарственные вещества гаптеновой,
антигенной природы - (ГЗТ)
УСЛОВИЯ:
1. Характер возбудителя, не
подвергающийся полному фагоцитозу,
2. Пылевидная структура инородных тел,
3. Место действия причины (межуточная
соединительная ткань),
4. Местные нарушения крово - и
лимфообращения (ишемия, варикозная
болезнь, ангиопатии при сахарном
диабете и др.)
Отличие острого воспаления
от хронического воспаления
Признаки
Острое
воспаления воспаление
Хроническое
воспаление
1. Причины
Инфекционные
факторы (туберкулез,
лепра, и.т.д.)
труднометаболизиру
емый
корпускулярный
материал,
лекарственные
вещества
гаптеновой,
антигенной природы
Флогоген
ный фактор
Признаки
воспаления
Острое
воспаление
2. Пути запуска сосуды
3. Ведущие
клетки
Нейтрофил,
макрофаг
4. Экссудация
есть
Хроническое
воспаление
Соединительная
ткань,
макрофаги
Активированные
макрофаги и др.
клетки
соединительной
ткани
Нет
Признаки
воспаления
5.
Медиаторы
Острое
воспаление
Плазменные и
клеточные (ИЛ1, ИЛ-2, кинины,
простагландины)
Хроническое
воспаление
Плазменные и
клеточные (ПГ
Е2, АЛФ, ЛТ
С4 и Д4, ФАТ,
фибронектин,
ИЛ-1,
активные
формы
кислорода, С3,
С5, С6
комплемент и
др.)
Признаки
Острое воспаление Хроническое
воспаления
воспаление
6.Продолжи От нескольких
часов до
тельность
нескольких дней
Месяцы, годы
7. Исходы
Фактор не
уничтожается и
возникновение
ГЗТ
Полное
уничтожение
факторы и
восстановление
поврежденного
участка
Признаки
воспаления
Острое
воспаление
Хроническое
воспаление
8. Ответ
организма
Адекватный выздоровление
Неадекватный
– выздоровление не
наступает,
возможна
гибель
организма
Учебные задания
Определение местных признаков
воспаления.
Работа №1
Взять кролика-альбиноса, фиксировать его руками на
столе, погрузить ухо животного в высокую
фарфоровую кружку с подогретой до 55°С водой на
30 сек.
В течение занятия периодически наблюдать за
развитием воспаления и появлением характерных
для него внешних признаков в ответ на повреждение
уха термическим фактором.
1.
2.
В выводах ответить на вопросы:
Какие внешние признаки воспаления удалось
наблюдать в данном эксперименте?
Какие механизмы развития лежат в основе каждого
из них?
Изучение общих проявлений
воспаления в эксперименте на
животном
Работа №2
Определение СОЭ у кролика с
воспалительным процессом
1. Капилляр из аппарата Панченкова промыть 5%
раствором лимоннокислого натрия, набрать его до
метки «Р» (50 мл) и выдуть на часовое стекло.
2. Протереть кончик уха кролика ватным тампоном,
смоченным 70° спиртом, затем — сухим стерильным
марлевым
тампоном
3. Инъекционной иглой сделать прокол краевой вены уха.
4. Первую каплю крови убрать сухим тампоном. Из
последующих кровь набрать в капилляр аппарата
Панченкова до
метки (50). Выдуть кровь на часовое стекло в раствор
лимоннокислого натрия.
5. Еще раз взять кровь до метки К и снова выдуть на
часовое стекло в ту же лунку. Таким образом,
соотношение крови и реактива будет 4:1.
6. Содержимое лунки часового стекла набрать в 2
капилляра Панченкова до верхней метки <К> и
поставить на 1 час в
штатив.
Работа № 3
Подсчёт количества
лейкоцитов в единице объема
крови у кролика с
воспалительным процессом
В работу взять кролика из предыдущего опыта
Подсчитать количество лейкоцитов в единице
объема крови, для этого в пробирку отмерить
пипеткой 0,4 мл 3% раствора уксусной
кислоты. Микропипеткой взять кровь из уха
кролика в объеме 0,02 мл. С кончика пипетки
ватой снять лишнюю кровь и сразу же выдуть
содержимое пипетки в пробирку с раствором
уксус ной кислоты и перемешать.
Подсчет лейкоцитов произвести в счетной
камере Горяева по методу, описанному в
занятии 5 (работа 4), начиная с пункта 7.
Результаты подсчета завести в протокол.
Перевести в единицы СИ.
В выводах ответить на вопросы:
1. Как изменилась скорость оседания
эритроцитов у кролика с воспалительным
процессом по сравнению с
исходными данными?
2. Какими механизмами можно объяснить
обнаруженное вами изменение СОЭ при
воспалении?
3. Какие изменения произошли в количестве
лейкоцитов в крови у кролика с
воспалительным процессом?
4. Какое значение имеют сдвиги в количестве
лейкоцитов для подопытного животного?
Работа №4
Составить таблицу, в которой
отразить особенности острого и
хронического воспаления.
Острое
Причины
Условия
Клетка
Эффекторы
Медиаторы
Особенности
клинического течения
Хроническое
Рекомендуемая литература.
1.
2.
3.
4.
1.
2.
3.
Обязательная:
Патологическая физиология: пособие для вузов /
А.Д.Адо, М.А. Адо - М.: Дрофа, 2009, - 212-252 с
Адо А.Д., Патологическая физиология, М., 2000.
Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д., Патологическая
физиология, Томск, 2001., 207-227 с.
Лекция
Дополнительная:
Литвицкий П.Ф. Патофизиология, учебник в двух
томах. Москва, 2002.
Воложин А.И., Порядин Г.В. Патологическая
физиология, М., 2007, в трёх томах.
Зайко Н.Н. Патологическая физиология, Киев, 1984 г.