Disturbo depressivo maggiore

Depressione e setting

prevalenza depressione Popolazione generale 3 - 5% Ambulatorio Mmg 5 - 10% Reparti ospedalieri medici 10 - 14% Più frequente nel sesso Femminile

Proiezione WHO sulle cause di disabilità nel 2020

assenza dal lavoro

Cardiopatie ischemiche

Depressione unipolare

Incidenti della strada Malattie cerebrovascolari Pneumopatie ostruttive Infezioni respiratorie Tubercolosi Danni fisici delle guerre Malattie intestinali HIV 82.3

78.7

71,2 61.4

57.6

42.7

42.5

41.3

37.1

36.3

(Murray e Lopez, Lancet, 1997)

Depressione e consultazioni mediche

GP consultation less than once a month about once a month more than once a month 20 10 0 50 40 30 non cases minor depression major depression

Berardi D et al. Depression in primary care, a nationwide epidemiological survey. Family Practice, 19: 397-400, 2002

Costi sanitari dei pazienti con depressione

Settori sanitari Servizi psichiatrici ambulatoriali Servizi psichiatrici ospedalieri Medicina generale ambulatoriale Specialistiche mediche ambulatoriali Pronto soccorso Farmacia Laboratorio e radiologia ambulatoriali Servizi medici ospedalieri Costo annuo medio in dollari depressi controlli 356 85 799 497 60 571 309 1066 29 1 446 375 27 234 216 741 Simon et al, Arch Gen Psychiatry, 1995

Classificazione

Biologica Tipi di depressione Depressione maggiore Depressione minore Disadattamento con umore depr.

Tristezza Reattiva

La Depressione: classificazione clinica

ICD-10 : Sindromi affettive

episodio maniacale episodio depressivo sindrome depressiva ricorrente

Episodio depressivo lieve Episodio depressivo di media gravità Episodio depressivo grave senza sintomi psicotici Episodio depressivo grave con sintomi psicotici

La Depressione: classificazione clinica

DSM IV: disturbi dell’umore

Disturbi depressivi

Disturbo depressivo maggiore episodio singolo Disturbo depressivo maggiore ricorrente sintomi prevalenti: umore depresso e anedonia sintomatologia depressiva moderata o grave Disturbo distimico sintomatologia depressiva meno grave della DM Disturbo depressivo NAS

La depressione non è una malattia mentale in grado di alterare la consapevolezza di se e della realtà a meno che non ci sia un’evoluzione psicotica è una malattia dell’intera persona che perde energia fisica e psichica , vitalità e speranza e coraggio

Sintomatologia della depressione (DSM IV):

•Per porre diagnosi di depressione maggiore almeno

5 sintomi per 2 settimane e devono essere presenti i primi 2 sintomi .

1. Umore depresso 2. Perdita d’interesse 3. Modificazioni ponderali 4. Alterazioni del sonno 5. Agitazione o rallentamento 6. Facile affaticabilità 7. Senso di colpa 8. Incapacità di prendere decisioni 9. Idee o tentativi di suicidio

Sintomatologia della depressione:

Tono dell’umore umore depresso ridotta volitività Cognitività riduzione performances autosvalutazione e colpa ideazione suicidaria Psicomotricità astenia rallentamento/irrequietezza Sfera somatica disturbi del sonno disturbi dell’appetito sintomi somatici

Sintomi della malattia depressiva

• • • • • • • • • • UMORE Sensazione di tristezza, preoccupazione, depressione Perdita di interesse e di piacere nelle cose Perdita di energia, vitalità, speranza, progettualità SINTOMI FISICI Disturbi del sonno Disturbi dell’appetito Affaticabilità e diminuzione dell’energia Perdita di interesse in numerose attività, compreso il sesso Sintomi gastrointestinali, come bocca secca, nausea, costipazione Dolori inspiegabili Rallentamento o agitazione psicomotoria • • • • • • • COGNIZIONE Pensieri negativi circa se stessi, il presente ed il futuro Ruminazioni depressive: pensieri pessimistici ricorrenti Scarsa concentrazione, perdita di memoria, difficoltà a prendere decisioni Sensazione che possa accadere qualcosa di pericoloso e paure esagerate Disperazione Pensieri di morte e idee di suicidio Pensieri irreali di colpa, malattia, povertà

Depressione evidente: Approccio dimensionale Depressione maggiore Distimia Depressione sottosoglia

Depressione

•Per porre diagnosi di depressione minore da

2-4 sintomi per 2 settimane

Continuum depressivo

15 10 5 0 45 40 35 30 25 20

Non casi sottosoglia depressione

0 sintomi 1 sintomo 2 sintomi 3 sintomi 4 o più sintomi

Fattori di rischio per depressione sovrasoglia Diminuzione delle performance sociali Conseguenze biologiche Depressione subclinica Conseguenze emozionali Maggiore vulnerabilità agli eventi stressanti Cronicizzazione del quadro depressivo

Judd e Akiskal, 1997

La diagnosi è essenzialmente clinica e si deve basare su un approccio multidimensionale: colloquio clinico , osservazione, intervista con il caregiver ecc.

La Depressione: diagnosi

Scale di valutazione

Quantificare i sintomi depressivi HDRS: Hamilton Depression Scale MADRS:

Montgomery- Asberg Depression Rating Scale

BDI: Beck Depression Inventory PSDRS:

Post stroke Depression Rating Scale

VAMS: Visual Analog Mood Scale

Scala di Hamilton per la depressione

Umore depresso Sentimenti di colpa Suicidio Insonnia Lavoro ed interessi Rallentamento psicomotorio Agitazione Ansia psichica Ansia somatica Sintomi somatici gastrointestinali Sintomi somatici generali Sintomi genitali Ipocondria Perdita di peso Insight Variazioni diurne 0 assente 1 lieve 2 moderato 8-17= lieve; 18-24 moderata; ≥ 25 Grave 3 severo

Comorbidità

depressione - malattie mediche

• Diabete – Una recente metanalisi (Anderson, 2001) ha esaminato 20 studi caso controllo: il rischio di depressione era doppio (OR 2.0) nei pazienti con diabete che nel gruppo di controllo • Cardiopatie – Nei pazienti ricoverati per coronaropatiie acute ed in quelli con recente infarto del miocardio la prevalenza di depressione è tra il 15% ed il 23% • Infezione HIV – Una metanalisi (Ciesla and Robert, 2001) mostra che tra i pazienti con infezione HIV la prevalenza della depressione varia tra il 4% ed il 23% ed il rischio è doppio rispetto ai controlli.

• Malattie neurologiche – Prevalenze elevate di depressione in pazienti con stroke, morbo di Parkinson e sclerosi multipla (Katon, 2003) – Le malattie neurologiche possono avere effetti diretti sui circuiti neurali coinvolti nella regolazione dell’umore (Whyte amd Mulsant, 2002)

La comorbidità depressiva peggiora la prognosi, in termini di sopravvivenza, della malattie mediche associate

Depressione e cura della propria salute

• •

Comportamenti dannosi per la propria salute

– Studi longitudinali mostrano che negli adolescenti (Goodman con and depressione Whitaker, vi è maggior rischio di sviluppare obesità 2002; Richardson et al, 2004) – Uno studio longitudinale mostra che gli adolescenti con depressione ed ansia sono a maggior rischio di iniziare a fumare (Patton et al, 1998)

Capacità di gestire la malattia

– Una metanalisi (Di Matteo et al, 2000) mostra che i pazienti con malattia fisica e depressione hanno un rischio tre volte più elevato dei non depressi di seguire le prescrizioni mediche.

– I pazienti con malattie mediche e depressione hanno scarsa capacità di seguire la dieta, fare esercizio fisico, seguire il programma di esami e valutazioni (glicemia, PA, ecc).

Comorbidità

possibili spiegazioni

• La depressione può indurre o aggravare malattie mediche attraverso meccanismi biomedici e psicologici • Le malattie mediche possono a loro volta causare la depressione come reazione psicologica alla malattia o alla disabilità oppure attraverso meccanismi biologici

Mal. fisiche



Depressione

Meccanismi Biomedici

• Malattie neurologiche che danneggiano specifiche aree cerebrali Mal. di Parkinson, Sclerosi multipla, Corea di Huntington, Mal. di Alzheimer, Mal. cerebrovascolare • Endocrinopatie Ipo- Ipertiroidismo, Morbo di Addison, Morbo di Cushing, Ipopituitarismo, Diabete senile • Patologie infettive Epatite, Paralisi progressiva (lue terziaria), AIDS

Mal. fisiche



Depressione

Meccanismi Psicologici

Reazione psicologica a: • Ruolo di malato • Malattie disabilitanti (ictus, demenza, sclerosi multipla) • Malattie caratterizzate da dolore

 

Depressione e dolore

Un importante studio longitudinale condotto in Canada (Patten, 2001) ha mostrato che le tre malattie ( sinusite cronica, emicrania, dolori lombari) che erano prospetticamente associate con la più alta incidenza di depressione maggiore erano tra le malattie più dolorose.

Uno studio in medicina generale (Unutzer et al, 2001) ha mostrato che più del 50% dei pazienti anziani depressi soffrivano di dolore cronico , che era causa di limitazioni funzionali ed era prevalentemente dovuto ad osteoartite.

Un caso tipico

esordio

Il signor M ha 45 anni , è sposato ed è impiegato in una ditta di trasporti. Ha sempre lavorato con buoni risultati.

Il carattere è vivace, ha amici ed hobby, ed è soddisfatto della propria esistenza.

All’anamnesi riferisce che la madre aveva sofferto di grave depressio ne.

Negli ultimi mesi sono sorti una chiusura. seri problemi nella ditta in cui lavora e molti suoi colleghi sono stati licenziati o sono andati via. C’è la prospettiva di Il sig. M patisce la situazione e presenta manifestazioni di disagio psicologico come: ansia, tensione, ipersensitività ( iperarousal), insonnia, paura.

Il signor M sviluppa intenso dolore toracico; in PS si riscontra occlusione coronarica e si provvede ad angioplastica.

Al controllo a sei mesi i cardiologi gli danno buone notizie, ma paradossalmente l’umore di M peggiora ed egli si rivolge al medico di famiglia per l’insorgenza di uno stato di abbattimento, ansia ed insonnia.

Un caso tipico

sintomatologia

Il signor M riferisce un intenso disagio. Lamenta affaticabilità, diminuita capacità di concentra (apatia). zione, perdita della capacità di entusiasmarsi e provare piacere Il paziente è inoltre triste, avvilito con atteggiamento negativo , indipendentemente dagli accadimenti. Il tono dell’umore è depresso. Pensa al futuro . Non sono presenti idee suicidarie.

Egli si descrive come irritabile, ansioso ed insonne.

Il rendimento sul lavoro è peggiorato: non si sente concentrato ed efficiente e teme di non riuscire ad affrontare i rapporti con gli altri. Tuttavia rimanere a casa lo fa sentire un fallito e lo tormenta.

Decorso dalla depressione

• Nella maggior parte dei casi la depressione compare intorno ai 30-40 anni • Un episodio depressivo spesso guarisce entro alcuni mesi, soprattutto se adeguatamente curato • Non è infrequente che ad un primo episodio depressivo ne seguano altri • In alcuni casi la depressione diviene cronica o sub-cronica • L’ansia peggiora la prognosi

Complicazioni della depressione

• Sintomi psicotici – Deliri congrui con l’umore: povertà, rovina, colpa, indegnità, espiazione – Deliri non congrui con l’umore; persecuzione, influenzamento, gelosia, ecc. • Alcol e sostanze – La depressione può indurre abuso di sostanze come tentativo di automedicazione – L’abuso di sostanze può a sua volta causare depressione, disforia, ansia e la cosi detta “sindrome amotivazionale” – Il concomitante abuso di sostanza può rendere la depressione resistente ai trattamenti ed a cattiva prognosi • Idee di suicidio – Sensazione che la vita non valga la pena di essere vissuta – Desiderio di morire – Idee, propositi e piani di suicidio – Gesto suicidiario

Aspetti patogenetici della depressione

Ipotesi eziopatogenetiche della depressione

Fattori genetici Fattori neurobiologici Fattori ambientali:

•Lutti •Malattie •Isolamento sociale •Isolamento affettivo •Disoccupazione •Ecc.

DEPRESSIONE Tratti di carattere e Stili di vita

Genetica

• Fattori genetici risultano importanti in numerosi casi di depressione – se un gemello monovulare soffre di depressione, vi sono il 70% di probabilità che anche l’altro gemello ne soffra – i parenti di primo grado di una persona che soffre di depressione hanno il 15% di probabilità di ammalarsi – i parenti di secondo grado hanno un rischio del 7% circa – il rischio nella popolazione generale è del 3-5% circa • I figli di persone con problemi depressivi anche se adottati fin dalla prima infanzia presentano un rischio di depressione 3 volte più elevato rispetto ai figli della famiglia adottante • Gene per il trasportatore della serotonina (S –L) ( genotipi LL; LS; SS)

Fattori ambientali: Perdite precoci

• I bambini che perdono i genitori in fasi precoci dello sviluppo risultano maggiormente predisposti alla depressione da adulti • La presenza di validi sostituti genitoriali riduce il rischio • Anche da adulti, la estrema solitudine pone le persone a maggior rischio di depressione

Eventi della vita

• Alcuni eventi della vita comportano un significativo rischio di depressione – perdita di persone amate e significative – assistenza ai malati – perdita del lavoro, trasferimenti – cambiamenti di ruolo e posizione (pensionamento o cambiamenti nel lavoro o in famiglia) – conflitti cronici – difficoltà economiche, superlavoro – mancanza di supporto sociale

Tratti di carattere e stili di vita

• Acquiescente ed accomodante verso i genitori, il coniuge , i superiori. Spendono tutte le loro energie ad accontentare gli altri • Sensibili al giudizio degli altri. Mettono i superiori in una posizione autoritaria e parentale , ne cercano l’approvazione e reprimono la collera.

• Grande dedizione al dovere, all’ordine alla regolarità. La loro vita è rigidamente regolata da principi.

Tratti di carattere e stili di vita

• Sceglie una compagna non perché la ama ma perché ha bisogno di lui. Se nel rapporto è infelice se ne attribuisce la colpa • La stima di sé dipende dall’altro “significativo”.

• Possono andare alla ricerca di uno scopo “significativo” , sempre molto alto per ottenere l’approvazione dell’altro significativo

Aspetti neurobiologici della depressione

La prima ipotesi sull’eziopatogenesi della depressione ipotizza un deficit di monoamine

Aspetti neurobiologici della depressione

•

La depressione sarebbe causata da una carenza di neurotrasmettitori: - noradrenalina - serotonina - dopamina

•

L’inibizione del metabolismo o il blocco della ricaptazione delle monoamine migliorano i sintomi della depressione

•

Una deplezione di neurotrasmettitori può indurre uno stato depressivo

Sinapsi

Aspetti patogenetici della depressione •

La prima ipotesi sull’eziologia della depressione ipotizza un deficit di monoamine

Ruolo fisiologico della NA nel SNC

I neuroni noradrenergici innervano aree del SNC che modulano:

• •

• • •

UMORE (in particolare l’iniziativa) APPRENDIMENTO e MEMORIA CICLO sonno-veglia Regolazione secrezione endocrina Attività del sistema nervoso periferico

Aspetti patogenetici della depressione

Vie dopaminergiche

• Traggono origine nella sostanza nigra e nella via mesolimbica corticale • In situazione di stress c’è una riduzione di densità dei recettori D2 e D3 post-sinaptici a livello del nucleo accumbens con la comparsa di anedonia • Il nucleo accumbens è anche un bersaglio di droghe d’abuso (anfetamine cocaina)

Sintomi controllati dai sistemi monoaminergici

NORADRENALINA Ansia Irritabilità SEROTONINA Impulsività Ideazione suicidaria Attenzione Motivazione Energia Umore Emotività Funzioni cognitive Sonno Appetito Funzioni sessuali aggressività DOPAMINA Attività psicomotoria euforia

Ruolo fisiologico della Serotonina nel SNC •

Numerose indagini biochimiche e psicofarmacologiche indicano che molti disturbi psichiatrici presentano un’importante componente serotoninergica

•

Ridotti livelli funzionali di serotonina cerebrale possono contribuire direttamente o predisporre alla depressione

Ruolo fisiologico della Serotonina e della noradrenalina nel SNC •

Misurazione post mortem di ridotte concentrazioni di serotonina nel cervello di pazienti depressi

•

Misurazione di ridotte concentrazioni di acido 5-idrossi indolacetico, metabolita della serotonina, nel liquor cefalorachidiano

•

Ridotte concentrazioni di 3-metossi-4- idrossifenilglicole (MHPG) nelle urine dei depressi

Studi di deplezione •

La deplezione di serotonina produce sintomi depressivi in pazienti con storia pregressa di depressione ma non in volontari sani

•

La deplezione di serotonina, con una dieta priva di triptofano,annulla la risposta antidepressiva agli SSRI, ma non alla desipramina

•

La deplezione di noradrenalina non agli SSRI , dopo somministrazione di α-metil p-tirosina, annulla la risposta antidepressiva alla desipramina, ma

Dal neuromediatore al recettore…

settimane di trattamento

2 1 0 6 5 4 3 effetti sinaptici ore-giorni effetti collaterali ore-giorni effetti terapeutici entro 6 settimane

Limiti dell’ipotesi monaminergica

Ipotesi eccessivamente semplicistica (1960,1970):

•

Antidepressivi ripristinano rapidamente deficit di monoamine nel cervello

•

Effetto antidepressivo si verifica con latenza di 2/3 settimane, mentre livelli efficaci di farmaco nel sangue e nel cervello si raggiungono dopo poche somministrazioni

Supersensitività recettoriale

Aspetti patogenetici della depressione

L’attenzione si sposta sui recettori delle monoamine (NA, 5HT, DA)…..

•

Deplezione di trasmettitore può portare ad una up regulation dei recettori post-sinaptici

…..

S.Stahl “Essential Psychopharmacology” 2000

Ipotesi recettoriale

Desensibilizzazione dei Recettori 5 HT-1A presinaptici Desensibilizzazione dei Recettori 5 HT-1D Liberazione di serotonina Liberazione di serotonina

Aspetti patogenetici della depressione

L’attenzione si sposta dal recettore al..

Deficit di trasduzione di segnale del trasmettitore monoaminergico:

•

compromissione della trasduzione del segnale neurotrasmettitoriale delle monoamine a livello di 2

°

e della successiva espressione genica....

messaggero

S.Stahl “Essential Psychopharmacology” 2000

Effetto cronico dei farmaci antidepressivi

Regolazione rilascio dei neurotrasmettitori Regolazione espressione dei recettori Aumentata funzione e Sopravvivenza neuronale Plasticità neuronale recettore Regolazione dei meccanismi di trasduzione a livello citoplasmatico effettore Controllo dell’espressione genica Protein chinasi CREB nucleo BDNF e altri Geni bersaglio

I farmaci antidepressivi agiscono sia rendendo disponibili maggiori quantità di neurotrasmettitori, sia, più lentamente, modificando la sintesi endogena di essi > CREB Farmaci antidepressivi RNA M.

fattori trofici BDNF e altri Geni bersaglio Sintesi proteica

Farmaci antidepressivi: azione graduale

Regolazione dei recettori Modifica dell’espressione genica Sintesi di fattori trofici Attivazione delle sinapsi Miglioramento dell’umore Giorni Settimane

Dal recettore alla neuroplasticità..

Il farmaco antidepressivo agirebbe ripristinando uno pseudo-deficit monoaminergico 1. Blocco della ricaptazione o della degradazione delle monoamine 2. Aumento della disponibilità di monoamine nel vallo sinaptico 3. Modifica dell’assetto e dell’affinità dei recettori post sinaptici 4. Modifica della trasduzione del segnale a livello di secondi messaggeri 5. Modifica dell’espressione genica intracellulare neuronale

•

Aumento del firing neuronale neuronale, aumento della neurogenesi

Antidepressivi ed espressione genica Ridotta sintesi di recettori Aumentata sintesi di BDNF Aumentata sintesi di varie proteine

Ipotesi di neuroplasticità •

Gli antidepressivi agiscono cronicamente modificando la neuroplasticità probabilmente alterata da una situazione di stress cronico in presenza di una vulnerabilità genetica

Aspetti patogenetici della depressione •

Che cos’è la plasticità neuronale?

…… una serie di cambiamenti del sistema nervoso che includono un'ampia gamma di fenomeni che vanno dal rimodellamento sinaptico osservato a livello microscopico fino a cambiamenti comportamentali osservati nell'animale.

Efficacia dei farmaci antidepressivi nel tempo

ore giorni settimane mesi Selettiva interazione con i neuroni 5HT/NA Aumento della concentrazione sinaptica di 5HT/NA Espressione genica di fattori trofici Effetto trofico Risposte adattive cellulari remissione

Aspetti patogenetici della depressione

La modulazione dei messaggeri intracellulari potrebbe rappresentare un nuovo set di potenziali bersaglio terapeutico

Aspetti patogenetici della depressione

Eventi stressanti

•

Fattori di regolazione negativa Glucorticoidi- stress

Meccanismi intracellulari nell’azione dei farmaci AD

STRESS Antidepressivi glucocorticoidi Serotonina e NA BDNF BDNF Glucocorticoidi Atrofia /morte neuronale Sopravvivenza e crescita neuronale

•Uno stress cronico riduce l’espressione del BDNF nell’

dallo stress normalizzando i livelli di GC ippocampo

•Elevati livelli di GC hanno un ruolo importante nel danno indotto •Gli AD possono revertire l’atrofia neuronale aumentando il BDNF e

Approccio terapeutico

Identificazione dei casi da parte dei MMG

ansia

riconosciuti non riconosciuti

depressione riconosciuti non riconosciuti D Berardi, G Berti Ceroni, G Leggieri, P Rucci, B Üstün, G Ferrari

.

Mental, Physical and Functional Status in Primary Care Attenders

International Journal of Psychiatry in Medicine, 1999

Depressione Mascherata

• Il paziente depresso può manifestare ed esternare la depressione in forma prevalentemente somatica, e considerare il proprio malessere come conseguenza di una malattia somatica • Enfasi sui Sintomi fisici della depressione piuttosto che su quelli psichici • Perché?

– Prevalenza dei sintomi somatici della depressione – Essere maggiormente accettato e capito dal medico – Evitare lo stigma associato alle malattie mentali – Ottenere meglio il “ruolo di malato” – Non essere portati per la “psicologia”

Depressione: trattamento

• Psicofarmacologico • Psicoterapico: •Cognitivo-comportamentale •Psicodinamica •Interpersonale

Antidepressivi

TCA I-MAO ATIP SSRI SNRI NaSSA NARI bupropione

5 HT 1A SSRI TCA TCA alpha 1 TCA SSRI Alpha 2 TCA beta TCA 5 HT 1C SSRI TCA SSRI TCA muscarinic hist. 1 5 HT 2

Effetti cardiovascolari dei TCA

Incremento della frequenza cardiaca Rallentamento della conduzione (prolungamento PR e QRS) Ipotensione ortostatica Significatività clinica : aggravamento di pregressi disturbi di conduzione cautela in associazione con farmaci ipotensivi, antiaritmici ecc.

Altri effetti dell’azione anticolinergica degli antidepressivi triciclici (TCA) Compromissione delle performance cognitive Glaucoma, ipertrofia prostatica Stipsi

AD II gen.

minori effetti cardiovascolari minore attività anticolinergica AD ATIPICI trazodone nefazodone mianserina non effetti anticolinergici ipotensione ortostatica discreta attività sedativa minore ipotensione ortostatica scarsa azione anticolinergica scarsa ipotensione ortostatica incremento ponderale sedazione

SSRI Non hanno effetti collaterali cardiovascolari Non modificano l’ECG Non modificano la pressione arteriosa Riducono l’aggregazione piastrinica)

SSRI

•

Ampio spettro di attività terapeutica (disturbi dell’umore, disturbi d’ansia, ecc.)

•

Efficacia paragonabile ai TCA nel trattamento della depressione maggiore e nella prevenzione della ricorrenza della depressione

•

Sicurezza. Minore rischio di tossicità in overdose

•

Tollerabilità. Minore incidenza di abbandono a causa degli effetti collaterali

SSRI – SNRI -NARI: effetti collaterali

•

Legati all’attività dei recettori serotoninergici: - disturbi gastrointestinali (nausea, vomito, perdita di peso) - cefalea disfunzione sessuale (anorgasmia, riduzione della libido) - ansia, tremore, nervosismo, agitazione - dipendenza fisica discontinuation syndrome

•

Legati all’attività dei recettori noradrenergici : - ipertensione (ad alte dosi)

Durata trattamento

Piano di trattamento

3 Fasi • la

fase iniziale

, che si propone di ottenere la remissione dei sintomi depressivi e la riduzione dei rischi e delle conseguenze disadattive; • la

fase di continuazione

, che si propone di raggiungere la remissione della sintomatologia e di prevenire le ricadute; • la

fase di mantenimento

, che ha lo scopo mantenere la guarigione e di prevenire la ricorrenza della depressione.

Ospedalizzazione

• in caso di particolare gravità del quadro psicopatologico, con presenza di agitazione o arresto psicomotorio, insonnia ostinata, ideazione autolesiva , • in caso di negativismo e mancanza di cooperazione, • se è necessario uno stretto monitoraggio del paziente ma manca un adeguato supporto familiare, • in presenza di complicanze di natura medica, come disidratazione, malnutrizione, squilibri idroelettrolitici, gravi malattie fisiche o abuso di alcool o sostanze psicoattive, • se il paziente non ha coscienza di malattia e rifiuta il trattamento.

Interventi psicoterapici

• Psicoterapie ad orientamento psicodinamico • Psicotrerapia cognitivo – comportamentale

:

è una

terapia breve

(15-20 sedute) che si propone di individuare certi schemi fissi di ragionamento e di interpretazione della realtà, le cosiddette

"distorsioni cognitive"

, che possono essere definite come idee erronee che influenzano il modo con cui noi vediamo o valutiamo noi stessi. Queste distorsioni cognitive possono essere considerate come la causa delle forti e persistenti emozioni negative, che sono i sintomi del disturbo. Individuate queste distorsioni cognitive, la terapia cognitiva cerca di correggerle e di integrarle con altri pensieri più oggettivi, o comunque più funzionali al benessere della persona.

Interventi psicoterapici

• Psicoterapia interpersonale: è un a

psicoterapia breve

(12-16 sedute),

altamente strutturata

, focalizzata sui : • •

Sintomi attuali

del paziente,

Rapporti interpersonali

•

Eventi della vita

; Riconosce l’importanza delle esperienze passate ma ha come obiettivo la risoluzione dei conflitti interpersonali attuali. La psicoterapia interpersonale non presume che la psicopatologia dipenda esclusivamente da problemi di rapporto interpersonale, ma ritiene che questi problemi si manifestino all’interno di un contesto interpersonale che è spesso correlato con il processo depressivo.