Transcript Prodromi della schizofrenia ed interventi precoci

Prodromi della schizofrenia
ed interventi precoci
Storia naturale della schizofrenia
Prepatologica
Prodromica
Progressione
Recidivazione stabile
Psicopatologia
Buon
Funzionamento
Cattivo
Funzionamento
10
20
30
40
50
60
Età (anni)
Lieberman et al. Neuron. 2000;28:325
I prodromi della Schizofrenia
1. E’ possibile riconoscere le psicosi in anticipo,
prima delle manifestazioni conclamate o
addirittura prima che i primi segni psicotici
facciano la loro comparsa?
2. Se è così, è possibile arrestare la progressione
della malattia in questa fase iniziale?
I Prodromi della Schizofrenia
1. In medicina i prodromi sono i segni
precoci che precedono lo stato
conclamato di malattia
2. Nei disturbi psicotici : “eterogeneo
gruppo di comportamenti correlati con
una franca psicosi”
(Keith e Matthews, 1991)
I Prodromi della Schizofrenia
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Ridotta concentrazione e attenzione
Ridotta spinta e motivazione
Umore depresso ansia
Ritiro sociale
Sospettosità
Irritabilità
Deterioramento nelle proprie attività
Prevalenza sintomi prodromici della
schizofrenia in sedicenni
Ideazione magica
51 occasionalmente
9,3 spesso
Insolita esperienza percettiva
45,6 occasionalmente
9,3 spesso
Ritiro sociale
18,4
Compromissione marcata funzionamento
41,1
Affettività appiattita
21,7
Perdita d’iniziativa
39,7
Stranezze comportamentali
25,2
Marcata compromissione igiene personale
8,1
MCGORRY et al 1995
I Prodromi della Schizofrenia
Il prodromo può essere interpretato in due modi:
1. La forma più precoce di un disturbo psicotico
2. Il prodromo indica un’aumentata vulnerabilità,
che non prelude necessariamente alla psicosi
(stato mentale a rischio)
Modello dei Sintomi di
Base
Gerd Huber et al 1966,1983
Sintomi di Base
- Esperienze elementari, acaratteristiche, confinate
alla sfera soggettiva e vissute come disturbi
- Compromissione autopercepita di spinta, emozioni,
percezioni, propriocettività, pensiero, linguaggio,
pianificazione delle attività
- Sono disturbi di lieve entità, tanto lieve da essere
considerati sub-clinici
SINTOMI DI I° RANGO DI SCHNEIDER
SINTOMI DI BASE DI 2° LIVELLO
FATTORI
EMOTIVOSITUAZIONALI
ATTIVITA’
DI
PROCESSO
SINTOMI DI BASE DI 1° LIVELLO
LIVELLO
FENOMENICO
SINTOMI PSICOTICI
SINTOMI DI BASE
LIVELLO
TRANSFENOMENICO
DISTURBO DELLA
PROCESSAZIONE
DELLE INFORMAZIONI
(Grundstörung)
LIVELLO
ALTERAZIONI
NEUROBIOLOGICHE
PREFENOMENICO
(Neurofisiologicheneurotrasmettitoriali)
Sintomi di Base
- Cognitivo Percettivo
(COPER)
-
-
Pensieri Interferenti
Pensieri perseveranti
Pressione dei pensieri
Blocco del pensiero
Disturbo recettivo del
linguaggio
Ridotta capacità di
discriminare tra idee e
percezioni e tra fantasie e
ricordi
Idee di riferimento incostanti
Derealizzazioni
Disturbo della percezione
visiva
Disturbo della percezione
visiva
- High Risk Criteria
(COGDIS)
-
Pensieri Interferenti
Pressione dei pensieri
Blocco del pensiero
Incapacità di suddividere l’attenzione
Disturbo recettivo del linguaggio
Disturbo espressivo del linguaggio
Idee di riferimento incostanti
Disturbo dell’interpretaz simbolica
Tendenza a fissare l’attenzione su
piccoli dettagli del campo visivo
Cologne Early Recognition Study , 2001
Fasi prepsicotiche
Outpost
Symdromes
5m
Prodrome
5m
3y
10 y
ONSET
OF SCHIZOPHRENIA
High Risk Criteria (COGDIS)
Tasso di transizione:
-
23.9% entro il primo anno
22.4% entro il secondo anno
14.9% entro il terzo anno
17.9% dopo più di tre anni
20.9%
Falsi positivi
Basic Symptoms and Ultrahigh Risk Criteria: Symptom Development in the
Initial Prodromal State
Modello dei Sintomi di Base
Gli schizofrenici per gran parte del decorso della loro
malattia presentano:
- stadi di base caratterizzati da SB e da mantenimento
dell’insight, della capacità di esperire e comunicare i loro
deficit e di elaborare meccanismi di coping, di
adattamento e di compenso
- non già una destrutturazione della personalità, bensì solo
una personalità limitata nelle sue potenzialità e nella sua
efficienza
Pazienti ad alto rischio
•
McGorry e il suo gruppo distinguono 3 gruppi di
pazienti ad alto rischio di sviluppare psicosi :
1.
pz con sintomi psicotici intermittenti BLIPS , deliri allucinazioni
che durano meno di una settimana
2.
pz con sintomi psicotici attenuati che corrispondono ai sintomi
riportati dal DSM IV per il disturbo schizotipico (pensiero magico,
ideazione paranoide, disturbo del comportamento)
3.
pz con sintomi di stato e di tratto, per es ansia, un
deterioramento di 30 al GAF, un parente di 1° grado schizofrenico
Soggetti “ultra high risk” di sviluppare psicosi con i
criteri PACE (Yung et al 2004)
APS
UHR
BLIPS
Sintomi di stato e di tratto
Criteri PACE UHR
1.
valore del GAF minore di 40;
2.
punteggio all’item attenzione SANS (Scale for the
Assessment of Negative Symptoms) maggiore di 2,
cioè capacità attentive compromesse;
3.
appartenenza sia al gruppo dei sintomi di stato e tratto
sia a quello dei sintomi attenuati;
4.
durata dei sintomi > 5 anni;
5.
elevato grado di depressione.
Dottrina delle connessioni seriali
(Klosterkötter, 1988)
1. percezioni deliranti;
2. inserzione, furto e diffusione del
pensiero;
3. allucinazioni acustiche;
4. influenzamento della volontà;
5. influenzamento somatico;
Sequenze di Transizione dai
Sintomi di Base ai Sintomi di I
rango
- Fase di irritazione: SB di 1º e 2º livello
- Fase di esternalizzazione: sintomi psicotici incompleti
(proiezione della causa dei cambiamenti esperienziali)
- Fase di concretizzazione: sintomi psicotici completi
(riconoscimento delle tecniche e degli scopi dell’attività
influenzante)
Sequenze di transizione
Fattori generatori
I fattore generatore:
Stressors interni e/o esterni :
aumento del deficit della processazione dell’informazione
intensificazione delle esperienze di base disturbanti
esasperazione del carattere perturbante del cambiamento e
della familiarità del campo di coscienza
rottura della normale cornice psicologica e necessità di dare
senso alle esperienze inconsuete
Sequenze di transizione
Fattori generatori
II fattore generatore:
Atmosfera di non familiarità dell’esperienza
ricorso a modelli di comprensione filogeneticamente e
ontogeneticamente più antichi (al fine di dare senso a
esperienze strane, ridurne la complessità e mitigare la
tensione affettiva)
percezioni, atti mentali, azioni e sensazioni corporee strane
sono esperite “come se” fossero “fatti dall’esterno”
(esternalizzazione) e i pensieri uditi “come se” fossero
vocalizzati da voci esterne
Sequenze di transizione
Fattori generatori
III fattore generatore:
Transizione alla fase di concretizzazione
conoscenza del “come”, “perché”, “da parte di chi”
l’irritante complessità e tensione affettiva, già attenuatesi
nella fase di esternalizzazione, dileguano
The development of first-rank symptoms
Sense giving
activies
complexity
Knowledge abaut the “how”, “why”
and “by whom” of being influenced
Overwhelming
of the “as if” mode“exclusion of chance”
Exsperiences of being
Influenced hand verbal
hallucination
Affective tension
Impressions of
alienation and
thought audition
Basic deficiencies
Basic confusionirritation
Psychotic externalitation
Content
concretization
Maggini
Sequenze di Transizione
(Klosterkötter, 1992, 1995)
- Percezione delirante
- Inserzione, furto e diffusione del pensiero
- Allucinazioni verbali
- Esperienze di influenzamento somatico e della
volontà
Sequenze di transizione
Percezione delirante
I livello: disturbi della percezione : oggetti, suoni, voci, sguardi, gesti e
comportamenti sono percepiti come diversi
II livello: transizione verso la derealizzazione. L’impressione di
cambiamento investe l’intera realtà
III livello: transizione verso l’umore delirante con il sentimento che
qualcosa di indefinito e minaccioso stia avvenendo
IV livello: transizioni verso percezioni deliranti incomplete,ma
rimangono irrisolti “come” è stata realizzata, con “quali”
intenzioni e “quali” poteri
V livello: transizioni verso percezioni deliranti complete. Il “qualcosa”
dell’umore delirante si concretizza e si specifica nel “come”,
“perché” e “da parte di chi”
Sequenze di transizione
Inserzione, furto, diffusione del pensiero
I livello:Disturbi del pensiero, interferenza, perseverazione simil-ossessiva o
blocco del pensiero. il corso del pensiero non appare più controllabile
II livello: transizione verso la depersonalizzazione. i pensieri non sembrano più
prodotti dal soggetto (depersonalizzazione autopsichica - B 3.4), ma
“come se” fossero inseriti dall’esterno
III livello: transizione verso fenomeni incompleti di inserimento, furto e diffusione
del pensiero
IV livello: transizione verso fenomeni completi di inserimento, furto e diffusione
del pensiero consapevolezza delirante del “come”, “perché”, “da
parte di chi” è effettuata l’espropriazione o l’inserzione del pensiero
Sequenze di transizione
Allucinazioni uditive
I Livello: manifestazioni del deficit iniziale. L’affollamento e della
fuga delle idee, autoccommenti
II Livello: perdita della capacità di discriminare tra pensieri e
percezioni uditive “come se” i pensieri fossero pronunciati
da voci esterne
III Livello: transizione verso allucinazioni di voci imperative,
commentanti e dialoganti. Proiezione nello spazio esterno
delle rappresentazioni uditive. Ciò che è udito è vissuto
come pronunciato da voci aliene
Sequenze di transizione
Influenzamento somatico e della volontà
I livello: manifestazioni del deficit iniziale. Disturbi del movimento
(blocco motorio, disturbi cenestesici)
II livello: depersonalizzazione somato-autopsichica.I cambiamenti
della volontà e dell’attività sono vissuti “come se” non
fossero prodotti dal soggetto o dal corpo, ma da forze esterne
vissuti di perplessità e stupore
III livello: influenzamento somatico.Aumento della perplessità e
dello stupore
superamento del “come se”
soluzione del “come”, “perché” e “da parte di chi”
Strumenti di valutazione
dei Sintomi di Base
- Frankfurt Complaint Questionnaire
(FCQ: Sullwold, 1986)
- Bonn Scale for the Assessment of Basic Symptoms
(BSABS: Gross et al., 1987)
- Schizophrenia Prediction Instrument for Adults
(SPI-A: Klosterkötter et al., 1997)
Frankfurt Complaint Questionnaire
Categorie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Perdita di controllo
Disturbi percettivi semplici
Disturbi percettivi complessi
Disturbi del linguaggio recettivo ed espressivo
Disturbi del pensiero
Disturbi della memoria
Disturbi della motricità
Sovrabbondanza di stimoli
Anedonia ed ansia
Perdita degli automatismi
Sintomi di Base
e interventi precoci
I SB sono caratteristici della
schizofrenia?
• SB di I° Liv: sono osservati anche nei disturbi
dell’umore, nelle malattie cerebrali organiche, nei DP e
più di rado nelle persone sane
• SB di II° Liv: sono osservati nei d. schizoaffettivi, nelle
malattie cerebrali organiche, nel DM, mai nei DP e nelle
persone sane
• Secondo Huber questo ribadisce il pensiero di Schneider
relativo alla continuità psicopatologica tra le varie
forme di psicosi
Initial prodromal phase in Schizophrenia
(Bechdolf et al., 2002)
- Intervallo di tempo tra comparsa SB e inizio episodio
psicotico 2,5 mesi (episodio depressivo 5 mesi)
- SB prevalenti negli schizofrenici:
- sensazione di essere sopraffatti dagli stimoli (C.2.8)
- disturbi o cambiamenti dell’udito (C.2.5)
- vago sentimento di riferimento di commenti ed
azioni (C.1.17)
Initial prodromal phase in Schizophrenia
(Bechdolf et al., 2002)
- SB prevalenti nei depressi:
- diminuzione della spinta, dell’attività, della
motivazione, dello slancio, della iniziativa (A.4)
- diminuzione dei sentimenti di simpatia e di sintonia
(A.6.3)
- diminuzione della capacità di risonanza emotiva
(A.6.1)
- disturbi della concentrazione (C.1.5) e della
memoria (C.1.9)
Initial prodromal phase in Schizophrenia
(Bechdolf et al., 2002)
- SB che immediatamente precedono l’episodio psicotico (27 settimane):
- instabili idee di riferimento (C.1.17)
- sentimento di stimoli sopraffacenti (C.2.8)
- disturbi percettivi acustici (C.2.5)
SB espressivi di una mild psychotic productivity
Early Intervention
L’espressione early intervention può indicare due
forme differenti di intervento preventivo nelle
psicosi :
1-intervento prima dello sviluppo del disturbo
psicotico con soggetti a rischio, nella fase
prodromica
2-intervento subito dopo il primo episodio, nel
primo periodo di psicosi
Early intervention
DUP
Intervento precoce
dopo lo sviluppo
Della psicosi
Intervento precoce
nella fase
prodromica
No malattia
Prevenzione
terziaria
Prodromi
Inizio malattia
psicosi
Primo episodio
Durata della malattia
Prima terapia
postumi
Fine primo episodio
DUP: definizione
• E’ il periodo che intercorre tra l’esordio
psicotico e il primo trattamento
terapeutico.
• In media trascorrono 6-18 mesi
Development of Early Psychosis Programs
Melbourne, mid-80’s
Buckinghamshire, mid-80’s
North Birmingham UK early 90’s
Germany, 1990’s (research1970’s)
USA & Canada, early 90’s
Scandinavia, mid-90s
Switzerland mid - 90s
Amsterdam, late 90’s
Australia late 90’s
UK 1999/2000
Far East & South East Asia, 2001
Networks: IEPA & European FE Schizophrenia Network
Canada’s Early Intervention Services
Newfoundland
British Columbia:
•EP Initiative of British Columbia
•EPIVMHC,Victoria Alberta:
•Vancouver
•EPT&PP, Calgary (930,000)
•EPIP, White Rock
Saskatchewan:
•EIPP, Saskatoon
Key figures:
•Jean Addington
•Bob Zipursky
•Ashok Malla
•Lili Kopala
•N&L EPP
Quebec:
Nova Scotia:
•Levis
•NSEPP
•Montreal
•Quebec City •Halifax -
Ontario:
•PEPP, London
•FEPP, Toronto
•Psychotic Disorders U., Hamilton
•Ottawa FEPP
•KPP&TP, Kingston
Early Psychosis Programs in the USA
Portland, Maine
Salem, Oregon:
•Early Assessment & Support Team (EAST)
(pop 600,000) Managed care funded
•PIER service (McFarlane)
Yale, New Haven:
•PRIMHE (T. McGlashan)
Bethseda, MD:
•NIMH research:(Wyatt etc)
New York:
•Prodrome (Cornblatt)
Pittsburg:
LA California:
•EI program (Keshevan)
•UCLA (Ventura, Neuchterlien etc)
N. Carolina:
•FEP & prodrome studies
(Lieberman)
New Zealand’s
Early Intervention Services
New Zealand National Early Intervention Group
• Auckland: EPI Centre, Kari Centre, Taylor Centre, Manaaki CMHT
- FEP, St Lukes FEP, Hartford House EPI, Campbell team Lodge EI
.
team
.
...
•Wellington: Wellington EI service (400,000)
•Christchurch: Tatara House EIP service (380,000)
•Dunedin: Aspiring House EI service (150,000)
National Early Psychosis Project (based at
EPPIC)
Early Psychosis Programs in Australia
Queensland:
•Uni of Brisbane studies
New South Wales:
•YPPI service, Gosford
•EP program, Marouba
•EP program, North Sydney
•EPIP-SWAHS, Liverpool
•EPIC, Penrith
•Western Sydney FEPP
.
Western Australia:
.
•First Psychosis Liaison Unit,
Bentley
South Australia:
•EPOES, Fremantle
•Noarlunga EP Program
•EEPP, Rockingham
/Kwinana
.
.
.
.
ACT:
.
•Canberra EI service
Victoria:
•EPPIC
•Dandenong
•EP Program, Alfred Hosp.
•Central East EP Project
Swiss Early Psychosis Programs
Bern:
•Uni Hosp. of Social & Comm. Psych.
(Gekle) (Merlo - moved to Geneva)
Basil:
•Uni Hosp. Basil: Basil FEPSY screening
study (Gschwandtner et al)
Geneva & Zurich:
Swiss Early Psychosis Project SWEPP
(Simon, Umbricht & Merlo)
German Early Psychosis Programs
Dusseldorf:
•RCT of psychological Rx in FEP
(Klinberg)
Cologne:
•Cologne early Recognition study
(Klosterkotter, Schultze-lutter et al)
Bonn:
...
•Prodrome Rx (Hambrecht et al)
Mannheim:
•Central Insitute of Mental Health
(Hafner, Maurer et al)
Heidelberg:
•Heidelberg Early Adolescent & Adult
Recognition & Therapy Centre for
Psychosis (HEART) EI service since
since 1994 (Franz Resch et al)
.
Vienna, Austria:
•Adolescent EI program at University
Hosp. of Vienna (Amminger, Edwards)
Scandinavian Early Psychosis Services
Finland:
•Turku: Detection of early
Psychosis project
(Suomela et al)
Norwegian Services:
•TIPS - Roskilde/Stravanger
(Larsen, Johannessen etc)
•UNA-projektet, Oslo
•EOP, Skien
Swedish Services:
•Parachute Project (1.5 M), Stockholm
•Sodertalja Psykiatriska Sektor, Sodetalje
•TUPP Project, Stockholm (Cleland)
16
14
12
10
Early detection
Standard
8
6
4
2
0
DUP (median in weeks)
Dutch & Belgian EI Programs
Netherlands:
Belgian Projects:
•PECC (Janssen-Cilag)
•Academic Medical Centre (Don Linszen)
•University of Maastricht: NEMESIS (Van
Os, J.)
•University Med Centre, Utrecht (Dutch
Prediction of Psychosis Study- DUPS)
Other European Projects:
•European Prediction of Psychosis (EPOS) study (6 centres: Birmingham,
Amsterdam, Cologne, Turku, Santander, Dannstadt)
•Dublin: SJOG Hospital (E. O’Callaghan)
•Bordeaux: (Helen Verdoux)
•Barcelona, Madrid, Santander: 4 prodrome research programs
•Lisbon: planning EI service
•Eastern European, Russian & Middle East: research programs & plans for services
Early Intervention Services in England
Edinburgh
Glasgow:
•YPU @ Royal Edinburgh Hosp.
•EI service (A Blair)
•Edinburgh High Risk study(E.
Johnstone)
•NHS plan: PIG
•IRIS: Newcastle
declaration
EI teams include:
•North Birmingham EI service
•LEO & OASIS service
•Plymouth service
•Manchester
•Tower Hamlets
•ETHOS
•COAST
•Sheffield EI service
•STEPS, Poole
•50 teams by 2005
-23 EI teams to date
£1M
Sintomi di Base
e trattamenti terapeutici
• Le due forme d’intervento utilizzate in fase prodromica
sono:
1. Antipsicotici a basso dosaggio
1. Terapia cognitivo-comportamentale
Sintomi di Base
e trattamenti farmacologici
• Da un punto di vista neurobiologico la fase prodromica e l’esordio di una
psicosi sono viste riflettere un processo neurodegenerativo distinto a carico
dei substrati neuronali implicati, coinvolgendo modificazioni strutturali
quali un’eccessiva potatura (pruning) sinaptica o di perdita neuronale
• Questo processo raggiunge il suo picco di intensità subito dopo la
cristallizzazione di una sindrome psicotica per estinguersi quando il quadro
clinico si stabilizza
Attraverso quale meccanismo un trattamento
precoce può influire su un processo
neurodegenerativo?
Sintomi di Base
e trattamenti farmacologici
• Tutti i trattamenti disponibili tentano esclusivamente di modificare la
fenomenica della malattia e non sono mirati ad alcuna presunta
neurodegenerazione.
IPOTESI POSSIBILI
1. Perché un trattamento precoce influenzi il decorso a lungo termine
dovremmo ammettere che il livello fenomenico interferisca con il
suo substrato neuronale .
2. Ritenere che il trattamento con neurolettici, in aggiunta ai suoi effetti
antipsicotici (fenomenici) mediati dai neurotrasmettitori, influenzi
anche alcuni processi etiologici neuronali di base.
Sintomi di Base
e trattamenti farmacologici
3. Studi di neurobiologia sperimentale e clinica hanno suggerito che
l’efficacia degli antipsicotici atipici sia almeno in parte mediata
dalla capacità di questi farmaci di stimolare il trofismo neuronale,
indurre neurogenesi e, più in generale, di esercitare effetti
neuroprotettivi.
4. I prodromi possono indicare un periodo di instabilità
neurodinamica o una “fase di transizione”, quando un sistema
slitta da un modo ad un altro di organizzazione usuale (una
transizione da uno stato premorboso ai prodromi ad una
organizzazione psicotica).
• Si può presumere che il trattamento precoce prevenga queste
riorganizzazioni.
Trattamento farmacologico con antipsicotici
dei soggetti con “stato mentale a rischio”
Argomentazioni a favore
• Si rivolge a persone sintomatiche con diminuito
funzionamento sociale
• Evita lo stigma che può derivare da un lungo
deterioramento
• Alza la soglia di vulnerabilità
• In caso di transizione a psicosi minimizza i costi
terapeutici ( minore ricorso al ricovero, relazione
terapeutica già stabilita)
Trattamento farmacologico con antipsicotici
dei soggetti con “stato mentale a rischio”
Argomentazioni a favore
• Ciò suggerirebbe una possibile neurotossicità dello stato
psicotico (Warner 2005), il che spingerebbe a
promuovere una politica di strategie preventive e
interventi precoci.
• Il problema di questo tipo di studi è la ricorrente non
conferma dei reperti in studi successivi, per cui la
nozione che la psicosi sia tossica per il cervello rimane
essenzialmente un’ipotesi (Cornblatt et al. 2001).
Trattamento precoce:
aspetti critici
FALSI POSITIVI
• Sulla base delle evidenze disponibili si può affermare che non si è
attualmente in grado di identificare con sufficiente precisione quali
soggetti identificati come a rischio manifesteranno effettivamente
schizofrenia, o un disturbo psicotico in genere
Episodi psicotici brevi:
• hanno un’evoluzione positiva anche senza trattamento
farmacologico .Questi pazienti si troverebbero inseriti , senza reale
necessità nel percorso dei pazienti schizofrenici cronici
STIGMATIZZAZIONE
• possibile stigmatizzazione nell’essere definito come “a rischio”, che
può portare ad un’alterazione del senso del sé e delle relazioni con
la famiglia e gli amici
Trattamento precoce:
aspetti critici
• Esistono evidenze di efficacia del trattamento con
antipsicotici atipici in pazienti in fase prodromica. Tali
evidenze, si fondano su studi con campioni di dimensioni
ridotte, con limiti metodologici e basati sul follow-up
troppo brevi (McGorry et al 2002)
• Non esistono evidenze sufficienti a raccomandare
l’impiego dei trattamenti farmacologici preventivi nei
soggetti in fase di rischio o in fase prodromica.
ISS
Trattamento precoce con CBT:
aspetti critici
• Lo studio condotto a Manchester ha evidenziato un
tasso di transizione del 6% nei soggetti trattati con CBT
e 26% in quelli non trattati (Morrison et al 2002)
• Non è dato sapere, inoltre, se gli effetti benefici della
CBT siano da attribuire:
•
ad effetti specifici della terapia stessa,
o piuttosto
• Ad effetti non specifici legati alla relazione che si è
instaurata con un professionista della salute mentale in
seguito al contatto regolare in corso di terapia (Morrison
et al. 2004)
Trattamento precoce con CBT:
aspetti critici
• L’impiego dei trattamenti psicologici specifici (CBT) nei
soggetti a rischio o in fase prodromica di schizofrenia è
raccomandato al fine di ridurre i sintomi, migliorare le
abilità sociali, riconoscere i pensieri disfunzionali,
abbassare i livelli di ansia e di depressione spesso
correlati al disagio vissuto in fase prodromica.
•
Tuttavia non ci sono evidenze sufficienti per
raccomandare l’impiego di terapie psicologiche
specifiche nei soggetti a rischio o in fase prodromica di
schizofrenia per prevenire l’insorgenza di malattia o
migliorare l’evoluzione clinica della stessa.
DUP : Duration of untreated psychosis
• E’ il periodo compreso tra il primo sintomo
positivo e l’entrata del paziente in un
programma di trattamento
• Dura in media un anno e tre mesi
DUP : Duration of untreated psychosis
1) DO Perkins, H. Gu, K. Poteva, J.A. Lieberman, Relationship between DUP and outcome
in first episode schizophrenia: a critical review and meta-analysis, Am J Psychiatry
2005; 162: 1785-1804
2) M. Marshall, S. Lewis, A. Lockwood, R. Drake, P. Jones, T. Croudace, Association
between DUP and outcome in cohorts of first episode patients Arch Gen Psychiatry
2005; 62:975-983
3) RMG Norman, S.W. Lewis, M. Marshall, DUP and its relationship to clinical outcome,
British Journal of Psychiatry (2005), 187, 19-23
4) B. Rishovd Rund, I. Melle, S. Friis, T.K. Larsen. Neurocognitive dysfunction in first
episode psychosis: correlates with symptoms, premorbid adjustment and duration of
untreated psychosis, Am J Psychiatry 2004; 161: 466-472
DUP : Duration of untreated psychosis
Minore Dup si correla a:
•
•
•
•
•
•
riduzione della morbilità;
un più rapido processo di guarigione;
prevenzione delle ricadute;
preservazione delle abilità sociali;
conservazione dei rapporti familiari e sociali;
minore necessità di ospedalizzazione;
Dati sul mancato intervento precoce dopo
l’esordio
aumentato rischio di
ricadute (Crow, 1986)
declino psicosociale
(Jones, 1993)
First episode
of psychosis
prolungamento della
morbilità (Wyatt, 1997)
aumento dei costi
(Mosciarelli, 1991)
peggioramento del decorso
2nd
episode
e della
prognosi
of psychosis
(Hegason,
1990; Haas, 1998)
16
Intervento
precoce 20
Age
Aumento della durata della
fase acuta
(McGorry, 1996)
24
DUP : Duration of untreated psychosis
• L’impiego dei farmaci in questa specifica
fase della patologia è raccomandato
Sintomi di Base: implicazioni
Lo schizofrenico per gran parte del decorso della sua malattia:
• non è psicotico
• è consapevole dei suoi disturbi
• può offrire una fattiva collaborazione al trattamento
Nel contesto di un rapporto dialogico medico-paziente, gli strumenti
elaborati per la ricerca dei Sintomi di Base (scale e questionari di
valutazione) possono assumere la funzione di “bussola” per
accedere ai vissuti più indefiniti e più difficili da verbalizzare, e
aprire la strada ad una impostazione terapeutica aderente a questi
vissuti e alle necessità e potenzialità del singolo ammalato.
Sintomi di Base e relazione terapeutica
• Secondo l’esperienza di Huber e Süllwold i pazienti necessitano di un
“concetto funzionale”che consenta loro di capire come metodi terapeutici
diversi vengano applicati al disturbo di cui soffrono.
• Il concetto di Sintomi di Base, descrivendo fenomeni sintomatologici discreti
che interferiscono con le mansioni quotidiane, serve come piattaforma per lo
sviluppo della comprensione del paziente, poiché esso fa riferimento a
distorsioni di funzioni psichiche autopercepibili.
• L’indicazione che non tutti i disturbi possono essere ricondotti ad un’unica
causa, aiuta a prevenire gli eccessi di interpretazione psicologica e le false
attribuzioni.
• Proprio a questo contesto appartiene la spiegazione del significato dei
medicamenti: ad esempio la finalità di placare l’eccessivo arousal, o anche
di stabilizzare il suo equilibrio.
Sintomi di Base e relazione terapeutica
Lo scopo è di stabilire una autocomprensione che includa il
conoscere l’esistenza di una vulnerabiltà permanente e
che enfatizzi la priorità della stabilità psicologica per l’intera vita
e per le decisioni future.