Transcript Hematology

Hematology
Anemia
deficiency of red blood cells and/or
hemoglobin
 reduced ability of blood to transfer oxygen
to the tissues, and this causes hypoxia

Three main classes
excessive blood loss (acutely such as a
hemorrhage or chronically through lowvolume loss
 excessive red blood cell destruction
(hemolysis)
 deficient red blood cell production

Signs and symptoms
weakness or fatigue.
 sometimes shortness of breath
 severe anemia prompts the body to
compensate by markedly increasing cardiac
output, leading to palpitations and
sweatiness; lead to heart failure in elderly
 Pallor (pale skin and mucosal linings) : only
notable in severe anemia, not a reliable sign

Diagnosis
Complete blood count (CBC)
 Blood smear
 Reticulocyte count
 Mean corpuscular volume (MCV)
 Mean corpuscular hemoglobin (MCH)
 Mean corpuscular hemoglobin
concentration (MCHC)

 Deficient
red blood cell production
iron deficiency anemia
 pernicious anemia
 folate deficiency anemia

Excessive red blood cell destruction
(hemolysis)
G-6-PD deficiency anemia
 Thalassemia

Iron deficiency anemia
most common type of anemia
 microcytic anemia
 dietary intake or absorption of iron is
insufficient
 hemoglobin, which contains iron, cannot be
formed

Diagnosis
complete blood count (CBC) : low
hemoglobin or hematocrit
 low MCV, MCH or MCHC
 a peripheral blood smear : microcytic
anemia
 low serum ferritin, a low serum iron level
 elevated serum transferrin and a high total
iron binding capacity (TIBC).

Treatment
If the cause is dietary iron deficiency, iron
supplements, usually with iron sulfate,
 Oral iron supplements (ferrous sulfate)
300 mg three times a day
 The hematocrit should return to normal
after 2 months of iron therapy, but the
iron should be continued for another 6
to 12 months to replenish the body's
iron stores

Prevention of complications

Detection and referral for diagnosis and
treatment
Pernicious anemia




a type of autoimmune anemia
Antibodies are directed against intrinsic factor or
parietal cells which produce intrinsic factor
Intrinsic factor is required for vitamin B12
absorption, so impaired absorption of vitamin B12
can result
vitamin B12 malabsorption, and vitamin B12
deficiency
Folate deficiency anemia

Deficiency in daily intake or absorption
Diagnosis
complete blood count (CBC) : low
hemoglobin or hematocrit
 High MCV, MCH
 macrocytic anemia
 low levels of serum vitamin B12

Treatment
Vitamin B12 (hydroxycobalamin or
cyanocobalamin) injected intramuscularly
generally 1000 to 2000 mcg daily
 Folic acid orally 1 mg daily

Potential problem
 Infection
 Bleeding
 Delayed
healing
Prevention of complications

Detection and medical treatment
(early detection and treatment can prevent
permanent neurologic damage)
Glucose-6-phosphate
dehydrogenase deficiency

hereditary, sex-linked enzyme defect that
results in the breakdown of red blood cells
when the person is exposed to the stress of
infection or drugs
Causes, incidence, and risk
factors
primary effect is the reduction of the
enzyme G-6-PD in red blood cells, causing
destruction of the cells, called hemolysis.
 hemolysis leads to anemia
 disorder are not normally anemic and
display no evidence of the disease until
the red blood cells are exposed to an
oxidant or stress.

Drugs :
 antimalarial agents
 sulfonamides (antibiotic)
 aspirin
 nonsteroidal anti-inflammatory drugs
(NSAIDs)
 nitrofurantoin
 quinidine
 quinine
 others
Symptoms
 Fatigue
 Paleness
 Shortness of breath, rapid heart rate
 Yellow skin color (jaundice)
 Dark urine
 Enlarged spleen
Note: Severe hemolysis may cause
hemoglobinuria (hemoglobin in the urine).
Treatment
cause is an infection, it should be treated.
 cause is a drug, the offending agent should
be stopped

Potential problem
Accelerated hemolysis of RBC
 Prevention of complications
 control infection
 avoid drugs : antibiotics, aspirin
 often increased sensitivity to sulfa drugs,
aspirin , chloramphenicol

Emergency care

Having hemolytic crisis : conservative
control of pain and infection
Thalassemia
inherited disease of the red blood cells,
classified as a hemoglobinopathy
 genetic defect results in synthesis of an
abnormal hemoglobin molecule
 blood cells are vulnerable to mechanical
injury and die easily
 Prevalence : 3-14 % in Thailand

Classification
according to which chain of the globin
molecule is affected:
 α thalassemia, the production of α globin is
deficient
 β thalassemia the production of β globin is
defective

Alpha (α) thalassemias
involve the genes HBA1 and HBA2
 inherited in an autosomal dominant
 connected to the deletion of the 16p
chromosome

α thalassemias result in excess β chain
production in adults and excess γ chains in
newborns
 excess β chains form unstable tetramers that
have abnormal oxygen dissociation curves.

four genetic loci for α globin

The more of these loci that are deleted or
affected by mutation, the more severe will
be the manifestations of the disease
All four loci are affected
 infants are dead at birth with hydrops
fetalis, born alive die shortly after birth
 edematous and have little circulating
hemoglobin
 tetrameric γ chains (hemoglobin Barts).
 homozygous inheritance of an alpha
thalassemia trait, type 1.
three loci are affected, Hemoglobin H
disease results
 in blood, both hemoglobin Barts (tetrameric
γ chains) and hemoglobin H (tetrameric β
chains)
 noticed in childhood or in early adult life,
when the anemia and splenomegaly
 usually due to compound heterozygous
inheritance of alpha thalassemia type 1 and
type 2 traits.
two of the four α loci are affected, alpha
thalassemia trait, type 1 results
 Two α loci permit nearly normal
erythropoiesis
 mild microcytic hypochromic anemia
 deletion of one of the two α loci on
chromosomes
one of the four α loci is affected, alpha
Minor or alpha+ thalassemia trait or alpha
thalassemia trait, type 2 results
 minimal effect.
 Three α-globin loci are enough to permit
normal hemoglobin production
 no anemia or hypochromia
 called α thalassemia carriers.
Beta (β) thalassemias
mutations in the gene on chromosome 11
 inherited in an autosomal dominant
 excess α chains are produced, but these do
not form tetramers
 bind to the red blood cell membranes
producing membrane damage
 at high concentrations have the tendency to
form toxic aggregates

severity of the damage depends on the
nature of the mutation
 individual has two β globin alleles
 mutations (βo) prevent any formation of β
chains
 (β+) allow some β chain formation to occur

β thalassemia major or Cooley's anemia :
both have mutations, a severe microcytic,
hypochromic anemia
 Untreated, this results in death before age twenty
 Treatment :
 periodic blood transfusion
 splenectomy (splenomegaly)
 transfusion-caused iron overload
 Cure is possible by bone marrow transplantation.
Thalassemia minor (sometimes referred to as
β thalassemia trait) : only one β globin allele
mutation
 results mild anemia with microcytosis
 Symptoms include weakness and fatigue
 most cases β thalassemia minor may be
asymptomatic and may be unaware
 Detection usually involves counting the mean
corpuscular volume (size of red blood cells) and
noticing a slightly decreased mean volume than
normal.
Thalassemia intermedia
 condition intermediate between the major
and minor forms
 often normal life but may need occasional
transfusions e.g. at times of illness or
pregnancy
 depends on the severity of their anemia.
Treatment and complications
Thalassemia Major and Intermedia
 receive frequent blood transfusions that lead
to iron overload. Iron chelation treatment is
necessary
 Untreated thalassemia Major eventually
leads to death usually by heart failure,
therefore birth screening is very important
 bone marrow transplant
Thalassemia Intermedia
 patients vary in treatment needs depending
on the severity of their anemia
Thalassemia Minor
 not life threatening, can affect quality of life
due to the effects of a mild to moderate
anemia
Diagnosis
complete blood count (CBC) : low
hemoglobin or hematocrit
 low MCV or MCHC
 a peripheral blood smear : hypochromic
microcytic anemia
 increase serum iron level

Prevention of complications
Detection and referral for diagnosis and
treatment
 Severe anemia : hemoglobin, hematocrit
before dental treatment
 Severe anemia :
 Hematocrit < 15 % - blood transfusion
 Splenectomy : infection
 Antibiotic prophylaxis before dental surgery

Leukemia

cancer of the blood or bone marrow
characterized by an abnormal proliferation
of blood cells, usually white blood cells
(leukocytes)
Symptoms
Damage bone marrow, by displacing the
normal marrow cells with increasing
numbers of malignant cells,
 results in a lack of platelets, which are
important in the blood clotting process.
 people with leukemia may become bruised,
bleed excessively, or petechiae

White blood cells, which are involved in
fighting pathogens, may be suppressed or
dysfunctional, putting the patient at the risk
of developing infections
 red blood cell deficiency leads to anaemia,
which may cause dyspnea

Diagnosis
blood tests
 bone marrow biopsy

Related symptoms
Fever, chills, and other flu-like symptoms
 Weakness and fatigue
 Loss of appetite and/or weight
 Swollen or bleeding gums
 Neurological symptoms (headache)

Acute vs. chronic
 Leukemia is clinically and pathologically
split in to its acute and chronic forms

Acute leukemia
characterized by the rapid growth of
immature blood cells
 bone marrow unable to produce healthy
blood cells
 Acute forms of leukemia can occur in
children and young adults

Immediate treatment in acute leukemias
 rapid progression and accumulation of the
malignant cells, which then spill over into
the bloodstream and spread to other organs
of the body.
 If left untreated, the patient will die within
months or even weeks

Chronic leukemia
excessive buildup of relatively mature, but
still abnormal white blood cells
 progress months to years
 the cells are produced at a higher rate than
normal cells, resulting in many abnormal
white blood cells in the blood.
 mostly occurs in older people, but can occur
in any age group

Chronic leukemia
Lymphoid vs. myeloid
 classified according to the type of abnormal
cell found most in the blood.
 Lymphocytic leukemia : when leukemia
affects lymphoid cells
 When myeloid cells are affected, the disease
is called myeloid or myelogenous leukemia
four main categories
 Acute lymphocytic leukemia (ALL)
 Acute myelogenous leukemia (AML)
 Chronic lymphocytic leukemia (CLL)
 Chronic myelogenous leukemia (CML)
Acute lymphocytic leukemia (ALL) :
most common type of leukemia in young
children. This disease also affects adults,
especially those age 65 and older.
 Acute myelogenous leukemia (AML) :
occurs more commonly in adults than in
children. This type of leukemia was
previously called acute nonlymphocytic
leukemia.

Chronic lymphocytic leukemia (CLL) :
most often affects adults over the age of 55,
sometimes occurs in younger adults, but it
almost never affects children.
 Chronic myelogenous leukemia (CML) :
occurs mainly in adults. A very small
number of children also develop this
disease.


The most common forms in adults are AML
and CLL, whereas in children ALL is more
prevalent
Causes
The exact cause of leukemia is unknown
 influenced by both genetic and
environmental factors
 from somatic mutations in the DNA which
activate oncogenes or inactivate tumor
suppressor genes, and disrupt the regulation
of cell death, differentiation or division


mutations :
may occur spontaneously or
 as a result of exposure to radiation or
carcinogenic substances


exposure to petrochemicals, such as
benzene, and hair dyes to the development
of leukemia
Viruses have also been linked to some forms
of leukemia
 ALL are associated with viral infections by
either the human immunodeficiency virus
(HIV, responsible for AIDS)
 human T-lymphotropic virus (HTLV-1 and 2, causing adult T-cell leukemia/lymphoma).
 Fanconi anemia is also a risk factor for
developing acute myelogenous leukemia

Potential problem
 Prolonged
bleeding
 Infection
 Delayed
healing
Dental management
Detection and referral for diagnosis and
treatment
 Determine platelet status (> 80,000/mm3)
on day of surgical procedure, bleeding time
(within normal range)
 Avoidance of postoperative infection and
osteoradionecrosis : prophylactic antibiotics

During acute stages : avoidance of dental
care
 In state of remission : treat all active dental
disease and hygiene maintenance program
 Avoidance of long, drawn-out dental
procedures
 Poor prognosis : no complex restorative
procedures

Emergency care
As indicated, during remission
 Conservative: antibiotics for infection;
strong analgesics for pain
 Drainage through pulp chamber rather than
extraction

Normal hemostasis
1. Blood vessel
2. Platelet
3. Coagulation and fibrinolysis
Blood coagulation
cascade
อาการเลือดออกผิดปกติจากสาเหตุทางระบบ
ความผิดปกติหรื อพิการของหลอดเลือด
Thrombocytopenia
Platelet dysfunction
ความผิดปกติของขบวนการสร้างลิ่มเลือด
มีการสลายตัวของลิ่มเลือดเร็ วและมากเกินไป
ความผิดปกติหรื อพิการของหลอดเลือด
Hereditary hemorrhagic telangiectasia
autosomal dominant
Henoch – Schoenlein purpura
autoimmune disease
Drug : corticosteroid, iodine
Scurvy
ความผิดปกติของผนังหลอดเลือด
การตรวจวินิจฉัย
1. ประวัติเลือดออกง่าย
2. Tourniquet test
3. ตรวจจานวน และ การทางานของเกร็ ดเลือดก่อน
Potential problem
 Prolong
bleeding following surgical
procedures or any insult to integrity
of oral mucosa
Prevention of complications
Referral and consultation
Local measures for control of
bleeding
Splint
Prophylactic antibiotics in surgical
cases to avoid postoperative
infection
Thrombocytopenia
Megakaryocytes, 7 – 9 days
Normal : 150,000 – 400,000 / ลบ.มม.
>50,000 – 100,000 / ลบ.มม.
เลือดหยุดยาก
เมื่อได้รับการผ่าตัด
20,000 – 50,000 / ลบ.มม.
แสดงอาการฟกช้ า,
hematoma ง่าย, เลือดหยุดยาก
< 20,000 / ลบ.มม.
Spontaneous bleeding
สาเหตุของ Thrombocytopenia
1. สร้างไม่พอเพียง
2. ทาลายเร็ วหรื อมากเกินไป
3. มีการใช้เกร็ ดเลือดจานวนมากเฉี ยบพลัน
4. ปริ มาณเกร็ ดเลือดถูกเจือจางจากการได้รับเลือดจานวนมาก
5. splenomegaly
อาการและอาการแสดง
จุดเลือดออก (petechia, ecchymosis)
การตรวจวินิจฉัย
CBC, platelet count
bleeding time
Platelet dysfunction
(Thrombocytopathia)
การวินิจฉัย
CBC, Platelet count ปกติ
Bleeding time
Thrombocytopathia
พบในโรค
1. โรคทางกรรมพันธุ์ที่เกร็ ดเลือดไม่สามารถผลิต ADP
2. Acute and chronic renal failure
3. ได้รับยา Aspirin, NSAIDs ต่อเนื่องนานๆ
4. ยาในกล่ม : Furosemide, antihistamine
etc.
Potential problem
 Prolong
bleeding
 Infection in patients with bone
marrow replacement
 In patients being treated with
steroids, stress may lead to serious
medical emergency
Prevention of complications
Referral and consultation
Correction of underlying problem or
replacement therapy before surgery
Local measures for control of blood loss
Prophylactic antibiotics in surgical cases to
prevent postoperative infection
Additional steroids for patients being treated
with steroid
Avoid aspirin, NSAIDs
การวางแผนการรักษาทางทันตกรรม
- bleeding time และ Platelet count
- รักษาทางทันตกรรมให้ platelet ไม่นอ้ ยกว่า
50,000/ลบ.มม.
Coagulopathy
Hereditary
 Hemophilia
 Von Willebrand’s disease
Acquired
 Drug : Heparin, Coumadin
 Liver disease
 DIC
 Massive blood transfusion
Hemophilia
Forms
 Haemophilia A - factor VIII deficiency,
"classic haemophilia" (X-linked)
 Haemophilia B - factor IX deficiency,
"Christmas disease" (X-linked)
 Haemophilia C - factor XI deficiency
(autosomal recessive)
Willebrand disease (vWD)
milder than haemophilias
 caused by mutations in the coagulation
protein von Willebrand factor.
 the most common coagulation disorder
present in 1% of the population.

Haemophilia A and B are inherited in an Xlinked recessive pattern
 caused by mutations affecting the genes
encoding one of the clotting factors.
 genes for Haemophilia A and Haemophilia
B are located on the X chromosome

Hemophilia A
อาการและอาการแสดง


ความรุ นแรงขึ้นกับปริ มาณ factor ที่ขาด
มีประวัติเลือดออกง่าย
ตารางแสดงอาการทางคลินิกเมื่อปริมาณปั จจัยสร้ างลิ่มเลือดปั จจัย VIII ลดลง
ปริมาณปั จจัยสร้ างลิ่มเลือด (%)
50 – 100
อาการทางคลินิก
ไม่มีลกั ษณะเลือดออกที่ผิดปกติ
25 – 50
ระดับความรุนแรงจะน้ อย จะมีเลือดออกมาก
หยุดยากเมื่อได้ รับอุบตั ิเหตุรุนแรงหรื อผ่าตัดใหญ่
5 – 25
เมื่อมีอบุ ตั ิเหตุ มีบาดแผล หรื อถอนจะมีเลือดออกหยุดยาก
1–5
ระดับความรุนแรงปานกลาง จะมีเลือดออกหยุดยาก
เมื่อมีอบุ ตั ิเหตุ มีบาดแผล จะมีเลือดออกหยุดยาก
หรื ออาจมีเลือดออกจากเยื่อบุผิว
0–1
ระดับความรุนแรงมาก มีเลือดออกเอง เลือดออกตามข้ อ
และในกล้ ามเนื ้อ มักจะมีข้อต่อที่ผิดปกติ
และอาจพิการได้ หากได้ รับการรักษาไม่ถกู วิธี
การคานวณปริ มาณ Factor VIII
Factor VIII 1.0 u/ml ของ plasma ปกติ เท่ากับการมี
Factor VIII 100 %
 ถ้ามี Factor VIII 75 % หมายถึงมี Factor VIII
0.75 u/ml
(ค่าปกติจะมี Factor VIII 55 - 145 %)

Hemophilia B
ขาด Factor IX
อาการและอาการแสดงคล้าย Hemophilia A
การวางแผนการรักษาคล้าย Hemophilia A ต่างกันเพียงการ
ให้ Factor IX ทดแทน
Factor XI deficiency
autosomal recessive trait
No correlation between factor level and
propensity to bleed
less spontaneous bleeding
hemarthrosis rare
Post traumatic bleeding + perioperative
bleeding
Daily infusion of FFP, T1/2 24 hr
Von Willebrand’s disease
bleeding time นานกว่าปรกติ
ขาดพลาสมาโปรตีน von Willebrand factor ซึ่งทา
หน้าที่ช่วยในการเกาะติดของเกล็ดเลือดบนผนังหลอดเลือดที่ฉีก
ขาด และ factor นี้ยงั ช่วยให้ Factor VIII ทาหน้าที่ได้
อย่างสมบูรณ์
Autosomal dominant trait
พบได้ท้ งั เพศหญิงและชาย
Von Willebrand’s disease
อาการและอาการแสดง
ต่างจาก Hemophilia มักไม่พบเลือดออกตามข้อ,ปัสสาวะไม่
มีเลือดปน,ไม่พบเลือดออกในกล้ามเนื้อแต่จะมีเลือดกาเดาไหลและ
เลือดออกมากกว่าปรกติเมื่อมีบาดแผล
การตรวจทางห้องปฏิบตั ิการเบื้องต้น
PT ปกติ
PTTปกติ หรื ออาจนานกว่าปกติ
Bleeding time นานกว่าปกติ
การตรวจทางห้องปฏิบตั ิการ
PTT นานกว่าปกติ
clotting time (severe) นานกว่าปกติ
PT และ bleeding time ปกติ
Factor assay
Treatment
 no cure for haemophilia
 controlled with regular injections of the
deficient clotting factor,
 i.e. factor VIII in haemophilia A or factor IX
in haemophilia B.
 Some haemophiliacs develop antibodies
(inhibitors) against the replacement factors amount of the factor has to be increased or
non-human replacement products must be
given, such as porcine factor VIII.
Hemophilia
Potential problem
 Excessive bleeding
Prevention of complications
1. Identification
2. Consult and referral
3. Replacement options
 Cryoprecipitate
 Fresh frozen plasma
 Factor VIII concentrates
4. Mild and moderate factor VIII deficiency
 DDAVP
 antifibrinolytic agent
 Fibrin glue
 Factor VIII replacement for some cases
5. Severe factor VIII deficiency
 DDAVP
 antifibrinolytic agent
 Fibrin glue
 Higher dose factor VIII
6. Stable level of inhibitors
 DDAVP
 antifibrinolytic agent
 Fibrin glue
 Very high dose factor VIII
7. Inducible inhibitors
 No elective surgery
 DDAVP,antifibrinolytic agent, Fibrin glue
 High doses of factor VIII concentrate
 Nonactivated prothrombin-complex
concentrate
 plasmapheresis
8. Local measures for control of bleeding
9. Prophylactic antibiotic : prevent
postoperative infection
10. Avoid aspirin, NSAIDs
กรณี ถอนฟันหลายซี่ หรื อผ่าตัดเปิ ดเหงือกต้องให้ Factor VIII
มากกว่าหรื อเท่ากับ 50% อาจต้องให้ทุก 12 ชม. 3-5 วัน
- ให้การรักษาทันทีหลังได้รับ factor
- หลีกเลี่ยงการฉีด IM
- LA : หลีกเลี่ยงการฉีด nerve block, ควรใช้
pericemental, intraligamental, intrapulpal,
infiltration
อาจฉีด nerve block ได้ถา้ factor VIII > 50-70%
-
การเพิ่มระดับ Factor VIII
FFP
1ถุง มี Factor VIII ประมาณ 200 U
(Factor VIII 1 U/ml plasma)
Cryoprecipitate
มี Factor VIII ประมาณ 80 -100 U/ 1ถุง (20-25ml)
(Factor VIII 4-5 U/ml)
Lyophilized concentrate factor VIII
มี Factor VIII ประมาณ 250 –1,500 U/ 1ถุง (25ml)
(Factor VIII 10-60 U/ml)
องค์ประกอบเลือดที่ให้ทดแทน Factor IX
1. Fresh frozen plasma (FFP) ซึ่ งมี Factor IX 1 U/ml
2. Prothrombin complex concentrates ประกอบด้วย
Factor II, VII, IX, Xประมาณ 500-1,000 U/25 ml
Half life ~ 24 hr
ให้ FFP ก่อนการรักษา 24-36 ชม. และให้จนได้ระดับ 30 % ของเกณฑ์
ปกติ และให้ทุก 16-24 ชม. ต่อมาถ้าจาเป็ น
Synthetic vasopressin analogue
Desmopressin ( 1-deamino-8-D-argenine
vasopressin; DDAVP)
ขนาด 0.3-0.4 μg/kg + NSS 50 ml, IV ช้าๆ
ทาการรักษาทันที
Desmopressin
กระตุน้ endothelium
การหลัง่ Factor VIII
ใช้ในผูป้ ่ วยที่ตรวจไม่พบ inhibitor ต่อ Factor VIII
ผูป้ ่ วยได้รับยากันเลือดแข็งตัว
ยาที่มีผลรบกวนการหยุดของเลือด และ การสร้างลิ่มเลือด
1. Aspirin
2. Anticoagulants : heparin, coumadin
3. Broad-spectrum antibiotics
4. Alcohol
5. Anticancer or cancer therapeutic drugs
Heparin
ยับยั้งการรวมตัวของ platelet
รบกวนการทางานของ thromboplastin
ทาให้ prothrombin ไม่สามารถเปลี่ยนแปลงเป็ น
thrombin ได้อย่างรวดเร็ ว
ยับยั้งการเปลี่ยน fibrinogen ไปเป็ น fibrin
หมดฤทธิ์เร็ วมากมี half life 1-3 ชม. และมีฤทธิ์นาน 4-6
ชม. เมื่อหยุดยาเลือดจะแข็งตัวตามปกติในเวลาไม่นาน
ถ้าต้องการทาลายฤทธิ์โดยเร็ วทาได้โดยฉีด protamine
sulfate 50 mg, IV
การวางแผนการรักษาทางทันตกรรม
ซักประวัติโรคและปรึ กษาแพทย์เพื่อควบคุมระดับ heparin
ตรวจ PTT และ clotting time ก่อนทา
การทาศัลยกรรมช่องปากควรทากรณี เร่ งด่วนจริ ง
เมื่อต้องหยุด heparin หรื อให้ protamine sulfate แก้
ฤทธิ์ ไม่ต่ากว่า 6 ชม. จึงเริ่ มทาการถอนฟันหรื อผ่าตัดเล็กได้
เตรี ยมสารเร่ งการแข็งตัวของเลือด
Antibiotics
เริ่ มใช้ Heparin ทันทีที่เลือดหยุด, ให้หลังถอนฟัน 6-12 ชม.
Coumadin
Coumadin, warfarin, dicumarol
Vit. K antagonist
โครงสร้างคล้าย Vit. K
กดการสร้าง factor ที่ตบั ขัดขวาง γ-carboxylation ของ
Vit. K (factor II, VII, IX, X)
ออกฤทธิ์ ~ 8 –10 ชม., มีฤทธิ์เต็มที่ ~ 36 ชม.
ออกฤทธิ์นาน ~ 72 ชม.
การวางแผนการรักษาทางทันตกรรม
ซักประวัติโรคและปรึ กษาแพทย์เพื่อหยุดยา
ตรวจ PT ก่อนทาผ่าตัด, ผ่าตัดเมื่อ PT ~ 1.5 -2 เท่า ,
INR ≤ 3.0
หรื อให้ prothrombin activity > 30 – 40%
อาจให้ Vit. K 10 mg IV, 6-8 ชม.
เตรี ยมสารเร่ งการแข็งตัวของเลือด
Antibiotics
การวางแผนการรักษาทางทันตกรรม
หยุดยา ~ 3 วัน ก่อนผ่าตัด
หลังผ่าตัด เริ่ มยาได้ในตอนเย็น
Antibiotics ไม่ควรใช้ sulfonamides,
erythromycin, metronidazole, tetracycline
ใช้เตรี ยมสารเร่ งการแข็งตัวของเลือดเฉพาะที่
Aspirin
Antiplatelet aggregation
รบกวนการสร้าง factor II และ VII ในตับ
การวางแผนการรักษาทางทันตกรรม
ตรวจ bleeding time , PTT ดู coagulation phase
ถ้านานกว่าปกติ ปรึ กษาแพทย์เพื่อหยุดยา
หยุดยาไม่นอ้ ยกว่า 5 วัน
เย็บแผล
ใช้เตรี ยมสารเร่ งการแข็งตัวของเลือดเฉพาะที่
หลังผ่าตัด เริ่ มยาได้ในวันรุ่ งขึ้น หรื อเมื่อเลือดหยุดดีแล้ว
Vitamin K deficiency
Fat – soluble vitamin
Major causes
- inadequate dietary intake
- intestinal malabsorption
- Hepatocellular disease (storage site)
factor II, VII, IX X
Vitamin K deficiency
Prolonged PT, normal PTT
Treatment
Vit K 10 mg, IV
restore vit K in liver
normal production of prothrombin
complex in 8-10 h
Severe hemorrhage : FFP
Fibrinolytic defect
plasminogen proactivator
XIIa
activator
plasminogen
fibrin
plasmin
fibrin split product
Fibrinolytic defect
plasmin inhibitor deficiency
excessive fibrinolysis and fibrin deposit
after trauma and surgery
Cirrhosis
impair clearance of tissue
plasminogen activator
Fibrinolytic defect
Diagnosis
 low fibrinogen
 normal PT, PTT, platelet count
 should not receive heparin
Therapy
 Plasma therapy
 fibrinolytic inhibitor (Epsilonaminocaproic acid)
Prevention of complications
Referral and consultation
Screening laboratory test
Platelet count, bleeding time – normal
PT, PTT – prolonged
Thrombin time – prolonged
Epsilon-aminocaproic acid therapy will
inhibit plasmin and plasmin activators