Transcript tramiprosato

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TRAMIPROSATO
E’ una molecola solfonata di basso peso molecolare, che passando, la barriera si lega al
peptide β amiloide nella forma solubile e gli impedisce di assumere la forma fibrillare (neurotossica), non solubile, e ne favorisce l’eliminazione. Ha una azione
dose dipendente. Si usa dai 100 ai 300 mg/die in due somministrazioni.
L’associazione con i colinergici è ottimale arrivando così a ridurre la
perdita del peso cerebrale del 68% (studio alphase) migliorando lo
stato cognitivo. Non è mutagenico.
QUINDI IL TRAMIPROSATO
PREVIENE L’ACCUMULO
DI β AMILOIDE
QUINDI IL DANNO
NEURONALE E LA
PERDITA DI VOLUME
CEREBRALE
AIUTA A RIDURRE
IL DECLINO
CEREBRALE
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La G.P. Colina è la colina più liposolubile, con la maggior penetrazione cerebrale,
è omeostatica con le funzioni colinergiche ed aminergiche cerebrali (aumenta
il turnover di dopamina e colina), con il metabolismo, la plasticità neuronale
e con la recezione sinaptica, migliorando le funzioni cognitive.
La colina-bitartrato compone la membrana e l’acetil colina,
emulsiona i grassi e quindi riduce il rischio di un loro deposito nelle arterie. Stimola la trasmissione degli impulsi e
facilita la concentrazione su un compito e la memoria.
Rallenta la degenerazione neuronale indotta dalla
proteina tossica β amiloide migliorando l’integrità strutturale e funzionale del neurone.
Sottrae la ceramide prevenendo la apoptosi
neuronale.
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GLICERO FOSFORIL COLINA
COLINA BITARTRATO
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L-ACETIL CARNITINA
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Si ritrova in vari organi e nel cervello arriva immodificata.
Ha una struttura simile alla “acetil-colina” e interviene nel metabolismo
energetico neuronale. Stimola i fattori di crescita riparatori (NGF) e
risulta antiossidante così da mantenere la guaina mielinica e l’integrità dei nervi.
Facilita l’eliminazione dei frammenti tossici del β amiloide.
Rientra nella categoria dei nootropi, quindi con una attività sia centrale sia perifeica. E’ indicata nelle sindromi
involutive primarie cerebrali senili e secondarie su
base vascolare, con perdita delle capacità cognitive e della memoria.
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IMPIEGO
Coadiuvante nella prevenzione
e trattamento del cattivo invecchiamento
cerebrale, con progressivo aumento
dei deficit cognitivi.
Errori di memoria recente, scarsa capacità di prendere
decisioni, disturbi di carattere emotivo e comportamentali,
con disturbi del sonno, disorientamento tempo spazio,
alterata capacita’ di giudizio e ragionamento,
difficoltà a trovare le parole adatte,
fare cose in parte sbagliate, difficoltà a socializzare.
ACCUMULO DI
AMILOIDE
5/20 anni prima
della diagnosi di demenza
All’inizio del processo patologico,
un frammento proteico o peptide, chiamato β amiloide, si aggrega nei centri
del cervello dove si formano i nuovi ricordi. L’accumulo di amiloide, si traduce in danno
alle sinapsi.
L’amiloide blocca le molecole di segnalazione (neurotrasmettitori), impedendo di raggiungere i recettori
neuronali. Questo accumulo si può individuare con la tomografia a emissione di positroni (PET).
ACCUMULO DI TAU
1/5 anni prima della diagnosi
Una proteina chiamata tau, che si trova nei neuroni, inizia a comportarsi in modo anomalo. In condizioni normali, tau aiuta a mantenere la struttura di
minuscoli tubi (i microtubuli), essenziale per il funzionamento corretto dei neuroni. Però alcuni gruppi fosfato
iniziano ad accumularsi sulle proteine tau (dettaglio), che
si staccano dai microtubuli. I tubuli continuano a disintegrarsi e la proteina tau si aggrega, formando grovigli che
inteferiscono con le funzioni cellulari.
ATROFIA
DEL CERVELLO
1/3 anni prima della diagnosi
Con il progredire del processo
alla base della malattia, i neuroni
iniziano a morire, i pazienti e i loro familiari notano errori nella memoria e in
altre funzioni congnitive. La morte cellulare
riduce il volume del cervello in regioni coinvolte
nella memoria (ippocampo) e delle funzioni cerebrali superiori (corteccia). Ciò si può seguire con una
variante della risonanza magnetica per immagini che
misura proprio il volume cerebrale. L’atrofia accellera e
alla fine coinvolge molte aree del cervello.
DEMENZA
MULTI
INFARTUALE
(MID)
ALZHEIMER
DEMENZA
(AD)
COMPRESSE A RILASCIO CONTROLLATO
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Il CRONASSIAL® di MèDISIN
è la più recente formulazione
sviluppata per coadiuvare il recupero dell’attività neuronale cerebrale
compromessa da fattori neurotossici e
dismetabolici sia intra che extra neuronali.
• Il β amiloide fibrillare, le proteine tau, i danni
ossidativi ledono il metabolismo, la neurotrasmissione, la plasticità neuronale esponendo l’anziano ad
un “cattivo invecchiamento cerebrale”. Pertanto disturbi cognitivi (memoria - apprendimento - orientamento
tempo/spazio - attenzione - concentrazione - comportamento - etc. etc.), sempre più marcati, possono condizionare anche
la socializzazione e le capacità motorie.
• Questa globale azione neuro protettiva si deve alla copresenza di
molecole complementari come il tramiprosato, un pool colinico e la
L-Acetil carnitina.
• Il TRAMIPROSATO legandosi al β amiloide solubile impedisce la sua trasformazione in β amiloide fibrillare; viene quindi eliminato impedendone l’accumulo e i conseguenti danni ai micro tuboli neuronali e all’attività sinaptica.
• La GLICERO FOSFORIL COLINA e la COLINA BITARTRATO aumentano il
tono colinergico (funzionalità dell’acetilcolina), il metabolismo e la plasticità dei neuroni. Rallentano la degenerazione del β amiloide prevenendo l’apoptosi cellulare.
• La ACETIL-CARNITINA arriva immodificata nel cervello e la sua struttura, simile all’acetil colina, induce un aumento metabolico della neurotrasmissione. Stimola inoltre i fattori
di crescita riparativi (NGF) e l’attività antiossidante mantenendo intatta la guaina mielinica, concorrendo ad eliminare frammenti del β amiloide dal cervello. La sua duplice azione nelle forme
periferiche e nelle sindromi involutive cerebrali senili, anche conseguenti a danni vascolari concorre
nel trattamento di alterazioni cognitivo-comportamentali.
• IMPIEGO: nei disturbi del rendimento mentale dell’anziano, con deficit cognitivi superiori, dall’iniziale
disturbo di memoria e apprendimento alle forme più impegnative di declino cerebrale.
• POSOLOGIA: può essere utile un attacco con 2 cpr/die alle 8.00 e alle 13.00 per 5/7 giorni e un mantenimento
con 1 cpr/die alle 8.00 per almeno 2 mesi. Sono consigliati almeno 3-4 cicli l’anno.
• INTERAZIONI: non si conoscono interazioni negative con altri prodotti.
• EFFETTI COLLATERALI: insonnia - nausea - vomito che in genere scompaiono alla riduzione posologica.
• CONFEZIONE: 20 compresse a rilascio controllato.
• Potrebbe risultare utile, nei casi indicati, l’associazione con il Neurassial per la presenza di forme periferiche.
• AVVERTENZE: Rari sono i casi di reazioni allergiche. Non eccedere la dose consigliata.
Non utilizzare in caso di gravidanza o allattamento.
Conservare in luogo fresco ed asciutto al riparo dalla luce e dalle fonti di calore localizzate, ai raggi solari ed evitare il contatto con l’acqua.
La data di scadenza si riferisce al prodotto correttamente conservato, in confezione integra.
Tenere fuori dalla portata dei bambini al di sotto dei 3 anni di età. Non utilizzare al di sotto di 18 anni.
Il prodotto va utilizzato nell’ambito di una dieta varia ed equilibrata ed uno stile di vita sano.