CORSO AIAMC

PSICOFISIOLOGIA E NEUROPSICOLOGIA DEL COMPORTAMENTO

DEFINIZIONE DI COMPORTAMENTO

Complesso di manifestazioni attive (sequenze motorie e/o neurovegetative) che rappresenta la risposta a determinati segnali ambientali (e/o in parte interni all’organismo) e con cui l’animale (e l’uomo) regola il suo rapporto con l’ambiente.

COMPORTAMENTO ADATTI VO

Comportamento che porta l’organismo ad adattarsi alle modificazioni dell’ambiente mediante modificazioni interne (neurologiche o di altri organi o sistemi).

COMPORTAMENTO INNATO

Che non dipende da esperienze precedenti

COMPORTAMENTO APPRESO

Che dipende da esperienze tramite apprendimento (capacità attentive, associative e memorizzanti), funzione che risiede nel cervello.

APPRENDIMENTO

Meccanismo neurofisiologico mediante il quale viene modulato il comportamento in funzione delle esperienze. E’ praticamente un processo di acquisizione di informazioni dall’ambiente (da una situazione, da un contesto) che permettono l’adattamento all’ambiente cioè migliori possibilità di sopravvivenza o migliore qualità di vita. L’acquisizione di informazioni dall’ambiente avviene con due meccanismi di rilevamento di segnali: 1. SISTEMA DI SEGNALAZIONE

*

CONDIZIONAMENTO a. CONDIZIONAMENTO CLASSICO O RISPONDENTE (PA VLO VIANO) b. CONDIZIONAMENTO OPERANTE (SKINNERIANO) O PER TENTATIVI ED ERRORI O PER RINFORZO

2. SISTEMA DI SEGNALAZIONE (direttamente trasmesso)

comprende linguaggio — comunicazione scritta, tradizione orale e scritta, usi e costumi (modelli), leggi civili e religiose, cultura (mito e logos), mezzi di informazione (media, ecc.)

COMPORTAMENTI ISTINTUALI (ISTINTI)

Comportamenti essenzialmente identici per tutti i componenti di una specie, pertanto da ritenersi “innati”, anche se necessitano di “attivazione” da parte di segnali “esterni” associati o meno a stimoli “interni”. In parte assimilabili ai meccanismi scatenanti o IRM (INNATE RELEASING MECHANISM)

ETOLOGIA

Scienza che studia il comportamento degli animali Da ricordare: gli organismi non solo “funzionano”, ma sono “conformi all’ambiente”. Comportamento e apprendimento formano un binomio inscindibile. Imprinting Cure parentali — Ricerca del cibo — Concetto di territorio — Aggressività —Comportamento di parata (corteggiamento o aggressività, rituali, postura di sottomissione e gesti di pacificazione) — Animali sociali — Aggregazione (vantaggi e svantaggi appar. — gerarchizzazione —alfa e omega — Diritti e doveri)

COME SPIEGARE CERTI COMPORTAMENTI INNATI? (NIDO, TELA DEL RAGNO, MIGRAZIONI).LA TEORIA DELLA GESTALT.

Comportamenti molto semplici (dell’ameba, della zecca), sicurezza invece che ricchezza comportamentale). Complessità dei comportamenti in funzione della evoluzione del cervello. Il cervello dei rettili (c. nigro —

striatale) dei mammiferi inferiori

(c. limbico) dei mammiferi superiori (emisferi) dell’uomo (sviluppo della parte prefrontale)

NOZIONI DI ANATOMIA CEREBRALE

e di FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVOSO

Sinapsi - facilitazione e inibizione — neurotrasrnettitori (mediatori chimici) e neuromodulatori. Il sistema delle emozioni e delle motivazioni cioè il sistema libico ippocampale — la rabbia — l’ansia — lo stress — comportamenti innati e appresi nell’uomo (comp. fetale e neonatale / riorientamento / condizionamenti) Comportamento di predazione Predatori e prede — Pressione selettiva Equilibrio naturale — Evoluzione Il comportamento di attacco e fuga Stress e ansia — Ansia fisiologica e patologica Reazione allo stress — malattie in cui può giocare, come concausa favorente lo stress. Gestione dello stress Lo stato ansioso — ipotesi eziopatogenetiche Gestione dell’ansia (farmacologica e comportamentale) Disturbi d’ansia — Classificazione Nevrosi fobiche (agorafobia, claustrofobia, rupofobia, ecc.) Nevrosi ossessivo compulsive Nevrosi d’ansia reattiva e di ansia generalizzata Nevrosi somatoformi (somatizzazione, conversione, dolore patologico, ipocondria) Nevrosi da dimorfismo corporeo Tossico dipendenze Vi sono sostanze (derivati dell’oppio e altre) che agiscono sedando il dolore o dando euforia, senso di benessere, esperienze piacevoli. Causano dipendenza e crisi di astinenza. Esistono oppioidi endogeni prodotti all’interno del nostro sistema nervoso centrale (encefalite, endorfine, dinorfine) che rinforzano i nostri comportamenti. I loro recettori prevalgono a livello limbico.

TAVOLA 1 SISTEMA LIMBICO IPPOCAMPALE

Ruolo centrale dell’amigdala e dell’ipotalamo nelle risposte emozionali. Rapporti con il cervello conoscitivo (aree associativ e e aree di risposta motoria) e con i sistemi vegetativi ed endocrini (risposte neurovegetative e ormonali). Stimolazione dell’amigdala. Ablazione dell’amigdala Funzioni ipotalamiche. Sindromi frontali - lesione prefrontale sezione (solo frontale o ippoc. ant.)

SISTEMI DI NEUROTRASMISSIONE CHIMICA DAL NOME DEL MEDIATORE:

SEROTONINERGICQ, ADRENERGICO, DOPAMINERGICO, COLINERGICO, GLUTAMMATERGICO (NMDA), GABAERGICO, PEPTIDERGICO (istaminergico, encefalergico, ecc)

TAVOLA 4

SEROTONINA: neurotrasmettitore o mediatore chimico, 5 idrossi-triplina (5HT) I neuroni 5HT prevalenti a livello di formazione reticolare del tronco encefalico (ponte, mesencefalo, diencefalo con proiezione alle aree corticali) e del bulbo spinale con proiezione al midollo.

La liberazione di serotonina (fisiologica) o l’iniezione di agonisti serotoninergici causa un comportamento caratterizzato (nel cane) da: abduzione arti posteriori, capo eretto con piccole oscillazioni laterali, tremore, ipertono, coda arcuata quasi dritta, ipersensibilità a stimoli uditivi = postura di “all’erta”. NA — attenzione selettiva (discriminazione, resistenza, ai distrattori) DA — risposte su base emozionale (attacco e fuga), motivazione e rinforzo (piacere) Ach (s. colinergico) — Funzioni cognitive (apprendimento) e motorie ANSIA Sintomi neurovegetativi (tachicardia, ipereccitazione, ipertono muscolare, tremori, oppressione respiratoria, sudorazione, fauci secche) da eccitazione ortosimpatico (sist. adrenergico di vigilanza) associati a sintomi comportamentali (agitazione, ipercinesia, difficoltà di concentrazione, ecc.) emessi in situazione di pericolo (ansia fisiologica, di adattamento) o per effetto di condizionamento (pericolo non presente o non imminente). Sostanzialmente legata all’emozione di paura.

SPERIMENTALE Il ratto nella Skinner box ode un suono inizialmente neutro, viene poi associato a scossa elettrica. Dopo varie associazioni, anche da solo, causa comportamenti di paura (ansia) CONDIZIONAMENTI SIMILI NELL’UOMO (FOBIE) importanza del modello sia per le fobie, sia per le ossessioni — compulsioni. STRESS stato di disagio, sofferenza, tensione, all’inizio assimilabile allo stato ansioso; se persiste per impossibilità alla rimozione della causa (pericolo persistente e identificabile) assume altre caratteristiche (può concorrere alla genesi di malattie e alla depressione). EZJOPATOGENESI STATI ANSIOSI (nevrosi, attacchi di panico) 1. teorizzati deficit (di endorfine, di GABA), alterazione di serotonina e adrenalina 2. condizionamenti STRESS 1. fase di allarme - sist. NA (adrenalina) 2. fase di stato — NA, cortisonici, tiroxina

3.

fase di esaurimento — diminuzione NA, diminuzione cortisonici, diminuzione tiroxina

ESPERIMENTI SU ANIMALI

EFFETTO DI INIEZIONE DI SOSTANZE SEROTONINERGICHE atteggiamento di all’erta: (cane) testa dritta, zampe posteriori divaricate, coda arcuata orizzontale, ipertono, tremori, ecc) STIMOLAZIONE DELL’AMIGDALA atteggiamento di paura: (ratto, cane) dilatazione pupille, aumento pressione arteriosa, bocca aperta con iper respirazione, inibizione gastrointestinale LESIONI O ABLAZIONE DELL’AMIGDALA Estinzione della risposta di paura sia per stimoli incondizionati, sia condizionati: (scimmie) comparsa di docilità, ipersessualità, bulimia (anche per materiale non edibile), marcata distraibilità e risposta ad ogni stimolo STIMOLAZIONE CORTECCIA ORBITO FRONTALE Aumento pressione arteriosa, dilatazione pupille, salivazione, inibizione gastrointestinale (paura —rabbia — aggressività) LESIONE (ABLAZIONE) ORBITO FRONTALE Docilità, riduzione di risposte emozionali, apatia emozionale LOBOTOMIA ANTERIORE NELL’UOMO Riduzione di ansia e agitazione maniacale (ma anche perdita di emotività, di motivazioni ed iniziative, talora atteggiamenti disinibiti, ecc.) NEI POSTUMI DI TRAUMA CRANIO ENCEFALICO FRONTALI Talora sindrome di Khiver Bucy (s. dei

3F):

fight or flight (aggressività), feeling (bulimia), fucking (ipersessualità) STIMOLAZIONE IPOTALAMO Atteggiamenti di rabbia e aggressività (gatto): costrizione pupillare, ipertensione arteriosa, erezione peli, apertura bocca e scoprimento denti, coda dritta verticale con rigonfiamento pelo, inarcamento dorso, ecc)

STIMOLAZIONE ORTOSIMPATICO (Stimolazione adrenergica) atteggiamento molto simile al precedente (preparazione ad attacco o fuga): dilatazione pupilla re, tachicardia e ipertensione, orripilazione, secchezza delle fauci, tensione muscolare, ecc) STIMOLAZIONE PARASIMPATICO (stimolazione colinergica) miosi pupillare, bradieardia e ipotensione, salivazione, rilasciamento sfinteri, aumento motilità gastrointestinale, ecc) LESIONE O ABLAZIONE BITEMPORALE (comprendente ippocampo e amigdala) scimmie selvatiche diventano mansuete e docili, con scarsa emotività, portano tutto alla bocca (bùlimia), ipersessualità. TIPI DI AGGRESSIVITA’ ANIMALE 1. aggressività materna (difesa prole) 2. aggressività di difesa (difesa individuale)

3.

aggressività per difesa territorio (per sé, per il gruppo di appartenenza) 4. aggressività predatoria

5.

aggressività sessuale (lotta, competizione per le femmine)

CONCETTO DI NEURO TRASMISSIONE

Terminazioni nervose dei recettori periferici (visivi, uditivi, tattili, ecc) Segnali dal recettore attraverso vari interneuroni alle aree di proiezione sensoriali monomodali e polimodali della corteccia. Riconoscimento dei segnali. Nuovi interneuroni proiettano all’area delle risposte motorie, neurovegetative (elaborazione emozionale — motivazioni — rinforzo del comp.) ed endocrine.

I segnali (informazioni) o input e le riposte o output passano da neurone a neurone tramite sinapsi o giunzioni che possono essere elettrotoniche, chimiche (necessitano di mediatore chimico) o per “effetti di campo”. Quelle chimiche presuppongono sintesi del mediatore (o neurotrasmettitore o modulatore) e sua liberazione nella fessura sinaptica quando il neurone presinaptico è eccitato (potenziale di azione). Il mediatore captato dai recettori postsinaptici del neurone postsinaptico cambia il potenziale di riposo di questo neurone in potenziale postsinaptico eccitatorio (potenziale di azione) tramite l’apertura di canali ionici (per il NA+, per il K+, per il Ca++) così si propaga lo stimolo. Inattivazione del mediatore (enzimi) nella fessura o re-uptake presinaptico.

PEPTIDI CEREBRALI 1. RELEASING HORMONS

o

RELEASING FACTORS

ipotalamici che stimolano l’ipofisi a produrre ormoni: tirotropina, corticotropina (ACTH), gonadotropine (EH e FSH), ormone della crescita (GH), somatostatina (inibitore del GH), prolattina. 2.

ORMONI DELLA NEUROIPOFISI

(ipofisi posteriore) oxitocica e vasopressina o adiuretina (ADH) 3.

PEPTIDI GASTROINTESTINALI:

VIP, sostanza P, encefalite, motilina, colecistochinina,ecc 4.

ALTRI:

angiotensina, bradichinina, calciotonina, insulina, glucagone, ecc 5.

OPPIOIDI ENDOGENI:

simili alle encefaline, ma molto più potenti (endorfine e dinorfine) Quest’ultima categoria in grado di modulare due sistemi fondamentali: 1. controllo del dolore 2. sistema che media la motivazione (rinforzo, premio) attraverso vie dopaminergiche enecefalinergiche OPPIOIDI ESOGENI - - - MORFINA EROINA METADONE ANTAGONISTI DEI RECETTORI - - NALOXONE (NARCAN) NALTREXONE AGONISTI DEI RECETTORI - - PENTAZOCINA (TAL WIN) BUPRENORFINA (TEMGESIC) Anche la cocaina, come pure le benzodiazepine, alcool, nicotina, ecc. agiscono in punti diversi de stesse vie.

NA (noradrenalina) e DA (dopamina) si legano ai recettori postsinaptici stimolando il neurone postsinaptico e facilitando la neurotrasmissione informazionale (vie noradrenergiche e dopaminergiche). Le mono amine (NA, DA) vengono poi neutralizzate o nel neurone postsinaptico tramite enzimi (es. monoaminossidasi o MAO) o nella fessura intersinaptica (~ quel che succede all’acetilcolina da parte dell’enzima colinesterasi) o in fine possono venire “riciclate” per re-uptake da parte del neurone presinaptico. Se introduco sostanze che bloccano il re -uptake, il mediatore continua ad agire per es. con anfetamina (simpamina) che si comporta da adrenergico (agonista) e con cocaina che si comporta da dopaminergico. Gli antagonisti si fis sano invece ai recettori postsinaptici bloccandoli (meccanismo competitivo).

RECETTORI PER GLI OPPIOIDI ENDOGENI/ESOGENI 3 TIPI

(mu):

prevale in tronco encefalico, talamo, rafe, midollo, corteccia

k (cappa)

prevale in tronco encefalico, formazione reticolare, midollo

(delta)

prevale nel nucleo caudato — putamen Considerandoli insieme, la maggior concentrazione si ha a livello amigdala, locus coeruleus, ipotalamo, specie per i recettori ji, che sono ubiquitari e danno analgesia, euforia, eccitazione, ma anche miosi, depressione respiratoria, dipendenza fisica. Agiscono prevalentemente sul sistema comportamentale di rinforzo — premio. I recettori k danno analgesia, non euforia, ma solo sedazione. Non agiscono sul sistema del rinforzo. Poco noti i recettori delta. Quando si bloccano i recettori (mu), con naloxazone, si abolisce l’azione analgesica della morfina, ma non si impedisce lo sviluppo di dipendenza fisica né la comparsa di astinenza. Probabile quindi che analgesia e dipendenza siano mediate da recettori diversi. Accanto a funzioni periferiche i peptici neuro — enterici (VIP, vasopressina, colecistochinina, ecc), ma le endorfine regolano funzioni cognitive: apprendimento, memoria, condizionamenti vari.

L’interneurone facilitante è di tipo serotoninergico. La facilitazione a breve termine (memoria a breve termine) attiva proteina G che stimola adenilciclasi AMPc attiva la protein-chinasi che fosforila e modifica numerose proteine (az. citoplasmatica). Facilitazione a lungo termine (o potenziamento a lungo termine – memoria a lungo termine): la proteinchinasi trasmigra nel nucleo, fosforila attivatori della trascrizione (tRNA, mRNA), con formazione di nuove proteine (idrolisi che potenzia chinasi A e altre che modificano permanentemente le sinapsi).

LA MEMORIA

Il cervello è una “memoria” che agisce. Work memory, short term memory, long term memory, memoria implicita o procedurale e memoria esplicita o dichiarativa (episodica, semantica). Non esiste memoria senza modificazione

neuronale; per la memoria “persistente” è necessaria una modificazione non solo citoplasmatica, ma nucleare (a livello dei geni trascrittori di proteine). Per questo processo occorre il glutammato (duplice chiave): solo così si possono aprire i canali ionici (Ca++, Na+, K±) per la depolarizzazione e l’eccitamento cellulare. Il calcio, legato alla calmodulina e l’Nmda possono così attivare proteine del citoscheletro cellulare (apparato di microtubuli) tipo calpaina, fodrina, ecc. che modificano la struttura sinaptica (spine dendritiche più grandi e numerosissime), ma per questo processo occorrono trascrizioni da parte di “geni” del nucleo, tramite mRNA che passa dal nucleo al citoplasma e può anche trasmigrare alla glia influenzando altri neuroni e forse arrivare nel torrente circolatorio e trasmettere informazioni a distanza (gonadi? trasmissione ereditaria?). Queste modificazioni sinaptiche avvengono nell’ippocampo e verosimilmente l’ippocampo le archivia in modo indelebile a livello corticale (aree secondarie visive, acustiche, ecc) dove rimangono anche in occasione di lesione ippocampica; però la lesione dell’ippocampo non permette più fissazione di tracce mnesiche. Le lesioni corticali causano perdita della memoria ivi archiviata.

APPRENDIMENTO DELL’ANSIA

(ansia condizionata) - - - - - da singolo evento (Wolpe) serie di eventi subtraumatici (Eysenck) apprendimento per modelli (Bandura) da atteggiamento mentale (errato modo di pensare) deficit di “coping skills” (mancanza di assertività, di abilità)

PRINCIPIO:

non s i possono emettere contemporaneamente due comportamenti antitetici: ansia —rilassamento

TRATTAMENTO

(behaviour modification) - decondizionamento basato sull’estinzione: desensibilizzazione sistematica (DS) - - - training assertivo (abilità sociali, role playing) modellamento partecipante (per fobie) inoculazione dello stress (autoistruzioni auto decisioni)

TRATTAMENTO

(farmacologico) - - - - benzodiazepine (ansiolitici)=gabaergici (modulatori allosterici) antidepressivi (serotoninergici, dopaminergici, adrenergici) antidepressivi con ansiolitici litio (bipolarismo)

ANTIPSICOTICI

- aloperidolo (Serenase) - - risperidone (Belivon) clozapina (Leponex) Attacco di panico e agorafobia (Tofranil - imipramina) Disturbi ossessivo compulsavi (Anafranil — clomipramina)