Transcript Microsoft Word - module 2 wondgenezing algemeen

Module 2
Wondgenezing
1
Mechanismen van wondgenezing
Definitie van een wond
Een wond is per definitie een pathologische toestand waarbij weefsels van elkaar zijn gescheiden
en/of vernietigd, en die samengaat met verlies van substantie en van functie.
Wonden kunnen in elk weefsel van het lichaam optreden maar zijn het meest zichtbaar in de huid.
Heeft men een inwendige beschadiging dan spreekt men meer over “letsel”.
Van nature streeft het lichaam ernaar een wond te sluiten en de functies van het beschadigde
weefsel zo snel mogelijk te herstellen. Alle weefsels van het lichaam, behalve de tanden, zijn in
staat tot wondgenezing.
Twee mechanismen spelen een rol bij het herstel van de oorspronkelijke toestand:
- regeneratie
- reparatie
Het weefsel wordt vernietigd door
een letsel en er gaat substantie
verloren.
Bij regeneratie wordt de
oorspronkelijke toestand nauwkeurig
hersteld, dit is het geval bij genezing
van de epidermis.
Bij het reparatieproces wordt het
defect gesloten door niet-specifieke
elementen, de structuur van het
litteken is anders dan die van gezond
weefsel.
Bij stoornissen in de wondgenezing
kan het herstel onvolledig zijn, bv
wanneer er een tekort is aan
bindweefsel.
Overmatige vorming van bindweefsel
kan leiden tot hypertrofische
littekens.
2
Samengevat wil dat dus het volgende zeggen;
Regeneratie: vervanging van een verloren deel van lichaam of orgaan door voor dat orgaan
specifiek weefsel.
Reparatie:
het beschadigde weefsel wordt hersteld door niet-specifiek bindweefsel dat een
litteken vormt.
Fysiologie van de normale wondgenezing
Wondgenezing is een zeer complex proces dat van vele factoren afhankelijk is. Het is een
zoektocht naar de balans tussen de verschillende factoren die van invloed zijn op de
wondgenezing centraal. We staan ook stil bij de verschillende typen wondgenezing en de fasen in
de acute wondgenezing:
Type van wondgenezing
-
primaire wondgenezing/ per primam intentionem = wondranden glad en aan elkaar
sluitend, wond zuiver, wondgebied goed doorbloed/ eenvoudige hechting.
vertraagde primaire wondgenezing = sluiten van de wond na 4 à 7 dagen.
secundaire wondgenezing/per secundam intentionem: bij grotere weefseldefecten
moet granulatieweefsel het defect opvullen.
tertiaire wondgenezing/per tertiam intentionem = voorbereiding van de wond voor
plastische chirurgie
Fasen van wondgenezing
-
deze worden soms samen
stollingsfase
als 1 fase genoemd
inflammatiefase = reactiefase = ontstekingsfase
proliferatiefase = regeneratiefase = fibroblastenfase
maturatiefase = remodelleringsfase = rijpingsfase
Alle wonden genezen via dit mechanisme en doorlopen alle fasen. Chronische wonden zijn
wonden die blijven steken in de inflammatie- of proliferatiefase (of in beide). In veel gevallen is er
sprake van onderliggend lijden, zoals vaatlijden, een slechte lichamelijke conditie door ziekte en
ondervoeding of diabetes.
Bij chronische wonden is sprake van een slecht wondbed en wordt er geen tijdelijke matrix
gevormd. We zien een beslag van fibrine, necrose en een opeenhoping van dode cellen.
3
(1):
Stollingsfase: (duur enige minuten tot enkele uren)
Na verwonding gebeurt de stolling volgens 3 opeenvolgende fasen (er wordt een tijdelijke matrix
voor huidherstel aangelegd):
A:
vasoconstrictie (vasculaire fase) door oa histamine.
B:
adhesie en aggregatie van plaatjes (plaatjesfase).
C:
activatie van de stollingsfactoren waardoor de vorming van fibrine ontstaat
(stollingsfase). Onder invloed van trombine wordt fibrinogeen omgezet in onoplosbare
fibrine.
Als het bloedvat kapot gaat worden de bloedplaatjes geactiveerd en begint het stollingsproces.
1:
Inflammatiefase: (duur 1 tot 4 dagen)
Na het stoppen van de bloeding bevinden zich in het wondbed dode cellen en veelal ook microorganismen (debris). Dit moet worden opgeruimd alvorens de opbouw van nieuw weefsel kan
beginnen.
Stoffen uit de vernietigde cellen (cytokines) veroorzaken een vasodilatatie (= roodheid = rubor)
van de capillairen rond het wondgebied. Hierdoor kunnen granulocyten vanuit het bloed naar het
beschadigde weefsel en veranderen ze in macrofagen.
Nu ruimen de macrofagen d.m.v. fagocytose de bacteriën op. De macrofagen produceren ook de
enzymen elastase en collagenase, die de necrotische weefselresten (het debridement) opruimen.
Met de granulocyten verlaten ook vocht en eiwitten het bloedvat. Aangezien de lymfevaten ook
beschadigd zijn en de afvoer verstoord is ontstaat er stuwing (= zwelling = tumor).
De toxinen van de beschadigde cellen prikkelen de pijnzenuwen (= pijn = dolor).
Deze fase kenmerkt zich door een verhoogde activiteit van het afweermechanisme (= warmte =
calor) wat zelfs bij grote wonden kan leiden tot verhoogde lichaamstemperatuur.
Als het debris is opgeruimd, wondbed schoon, begint de volgende fase.
rubor
calor
dolor
tumor
4
2:
Proliferatiefase (duur van 4e tot 21e dag)
In deze fase wordt de verloren gegane dermis vervangen door nieuw weefsel (reparatie) en wordt
de wond gesloten (regeneratie van epitheel = epithelialisatie).
Met de productie van groeifactoren stimuleert de macrofaag de vorming van nieuwe bloedvaatjes
(angiogenese) en activeert het de celmigratie.
Groeifactoren activeren ook de fibroblasten tot aanmaak van collageen (eiwitten nodig voor de
regeneratie van weefsel) en proteoglycanen (deze substantie bevat vocht en bepaalt het vochtige
wondmilieu).
In de cel van de fibroblast wordt een eiwitcomponent gevormd vergelijkbaar aan het
eiwitcomponent in glad spierweefsel. Dit worden dan de myofibroblasten die de eigenschap
hebben te kunnen contraheren (= samentrekken). Zij zorgen samen met de collageenvezels voor
de wondcontractie.
Voor de vorming van granulatieweefsel zijn verder de volgende stoffen nodig:
- eiwitten (bv MMP’s = Matrix Metallo Proteinasen)
- mineralen
- vitaminen A en C
- groeifactoren (bv PDGF = Platelet Derived Growth Factor)
- enzymen
- hormonen
- zuurstof
Indien een van deze stoffen onvoldoende aanwezig is of ontbreekt kan het genezingsproces
vertragen of zelfs helemaal stoppen.
Het nieuwe granulatieweefsel is helder rood, vochtig en heeft een korrelig aspect. Verder bevat
het :
- macrofagen voor de bacteriële weerstand
- bloedvaatjes met een één cellaag dikke wand, erg kwetsbaar
- proteoglycanen voor een vochtig wond milieu
- fibroblasten
- collageen in diverse stadia
Na het bereiken van de kiemlaag door het granulatieweefsel begint onder invloed van
groeifactoren de epithelialisatie. Zodra de epitheelcellen bij elkaar zijn gekomen stopt de
oppervlakte groei en begint de dikte groei van de epidermis en de verankering aan de dermis
d.m.v. de basale laag.
3:
Maturatiefase (duur 6 maanden tot 2 jaar)
Nu de wond gesloten is begint het uitrijpen ervan.
Fibroblasten produceren de bouwstenen van de huid, o.a. collageen eiwitten. Bij normale
wondgenezing is het wondgebied na 1 – 2 weken zeer celrijk en zijn er na 6 – 12 weken stevige
collageenbundels gevormd. Gedifferentieerde fibroblasten (de myofibroblasten) vormen het
littekenweefsel, aangezien de myofibroblasten kunnen contraheren kunnen ze zo huid
contracturen veroorzaken.
Macrofagen en fibroblasten zorgen verder ook voor de afbraak van overmatig aanwezige
bloedvaatjes en het uitrijpen van jong collageen naar rijp collageen, wat uiteindelijk de trekkracht
van het litteken gaat bepalen.
Doordat de collageenvezels dunner zijn en parallel aan elkaar liggen is de trekkracht wel minder
dan voorheen. Hierdoor zal eerder beschadiging kunnen ontstaan dan bij de normale huid.
5
Schematische weergave wondgenezing
Trombocyten
Stollingsfactoren
bouwen van een bloedprop
- stop bloeding
- matrix voor collageen opbouw
activering van groeifactoren
stimuleren aanvoer ontstekingscellen
Lymfocyten
Neutrofiele
Granulocyten
Macrofagen
Immuun afweer / fagocytose
activering van groeifactoren en
cytokinen, stimulering van…
Fibroblasten
Endotheelcellen
Keratinocyten
Collageen synthese
Angiogenese
Epithelialisatie
Wondopvulling door granulatie weefsel
Contractie, littekenvorming, epithelialisatie
uitrijpen
6