Transcript Escola Superior de Ciências da Saúde- ESCS Internato - Unidade de Pediatria - HRAS Caso Clínico: Neurocisticercose 17-03-2010 Discentes Marcela de Paula Agostinho Thiago Librelon Pimenta Docentes Dra.

Escola Superior de Ciências da Saúde- ESCS
Internato - Unidade de Pediatria - HRAS
Caso Clínico:
Neurocisticercose
17-03-2010
Discentes
Marcela de Paula Agostinho
Thiago Librelon Pimenta
Docentes
Dra. Luciana Sugai
Dra. Sueli Falcão
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 25/3/2010
Identificação
M.L.A.C., sexo feminino,branca, 4 anos, 13,5
kg, natural e procedente de Brasília (DF);
 End.: SMPW Qd 26 Conj. 10 Lt. 06. Casa E –
Núcleo Bandeirante.


Queixa principal: “Desmaio há 20 dias”
H.D.A.

Mãe refere que há 20 dias criança apresentou
síncope na escola, associado a crise convulsiva
parcial, caracterizada como movimentos
repetitivos à E, não sabe a duração, sem
liberação esfincteriana. Repetiu a crise cerca
de 30 minutos após, com desvio da cabeça e
dimídio para E e olhar fixo. Houve perda de
consciência e permaneceu não responsiva por
2 horas. Foi atendida pela UTI vida, medicada
com diazepan e trazida para HMIB.
H.D.A.

Foi internada no HMIB para investigação do
quadro. Realizou diversos exames.
Inconclusivos.

Não houve intercorrências na internação,
recebendo alta 7 dias após, para investigação
ambulatorial.
H.D.A.

Realizado RNM 4 dias após a alta e pelas
alterações apresentadas tornou-se necessário
internação imediata para tratamento.
História fisiológica
Mãe: GIIPIIA0. Gestação com ameaça de parto
prematuro, usou inibina. Nega outras
comorbidades. Parto cesárea.
 RNPT: 35 semanas, PN=2235g, E=44 cm.
 Apgar: 8 e 9.
 Alta 48h após o nascimento.
 SME até 3 meses, após complemento.

História Patológica Pregressa
Criança acompanha com alergista há 5 meses
por rinite alérgica.
 OMA há 4 meses, que evoluiu com hipoacusia,
sendo orientada a usar corticoide (5ml 3x/dia)
por otorrino. Estava no 20° dia de tratamento.
 Usou albendazol em novembro (GECA).
 Nega crises convulsivas anteriores, perda de
consciência e desmaios.

História social
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Moram em casa no Park Way, criam gato e
cachorro. Alto nível sócio-econômico.
Pai é procurador e mãe trabalha no fórum.
Criança estuda no colégio Mackenzie (Lago Sul).
Na vizinhança temos a informação que criam
apenas galinhas.
Rede de esgoto e água encanada.
Alimentação variada. Criança gosta de comer
frutas e verduras. Come morango e tomates sem
maiores cuidados.
Antecedentes familiares
Pais sadios;
 Irmão – 12 anos: sadio;
 Nega epilepsia na família;
 Avós com história de HAS;

Exame físico
BEG, LOTE, responsiva, agitada, corada,
anictérica, hidratada, eupneica;
 AR: MVF sem RA;
 ACV: RCR 2 T sem sopro;
 Abd: flácido, RHA +, indolor, sem tumorações
palpáveis.
 Neurológico: marcha, força muscular, pares
cranianos, equilíbrio e sensibilidade normais.

Hipóteses diagnósticas ????
Resultado dos exames
Resultados de exames
Hemograma – 18/02/10
Hemáceas
Hemoglobina
Hematócrito
Leucócitos
- segmentados
4.000.000
Bioquímica
VHS
10
Glicemia
82
35
Cálcio
9,2
15.000
Sódio
138
11,8
74%
- bastões
2%
- linfócitos
18%
Potássio
4
Cloro
108
Magnésio
1,9
- monócitos
6%
TGO
31
- eosinófilos
0%
TGP
14
Plaquetas
397.000
Resultados de exames
Resultados de exames
Resultados de exames
Resultados de exames
Resultados de exames
ANÁLISE DO LÍQUOR
Marcador
Valor
Referência
Glicose
55 mg
50 mg/dl ou > 75% Dx
Proteínas
28 mg
20-45 mg/dl
Cloretos
129 mEq/L
Hemaceas
140 por mm3
Leucócitos
3 por mm3
-
zero
< 7/mm³
H.D.
Convulsão febril
 Abscesso Cerebral
 AVCI
 Neurocisticercose

Avaliação diagnóstica geral
das crises epilépticas
Definições
Convulsão:
perturbação episódica da função do SNC;
descarga neuronal excessiva autolimitada.
Mal convulsivo:
- Convulsão que dura mais de 30 minutos, contínua ou
em crises recorrentes, sem recuperação da
consciência.
- É considerado REFRATÁRIO se apesar de tratamento
ideal, durar mais de 60 min.
Classificação
Crises generalizadas: as manifestações clínicas
indicam envolvimento de ambos os
hemisférios cerebrais desde o início. Há
comprometimento da consciência e o
envolvimento motor, quando presente, é
bilateral e relativamente simétrico desde o
início.
Classificação
Crises generalizadas:
- Tônico / Clônicas
- Atônicas
- Mioclônicas
- Ausência
Classificação
Tônico / clônicas
Fase tônica
- contração generalizada ininterrupta dos flexores ou extensores
por alguns segundos.
Fase clônica:
- atividade rítmica e simétrico, contração e relaxamento
- Remissão espontânea em 5 min.
- Respiração:irregular e estridosa
- Incontinência esfinctérica.
- Ao término, período variável de confusão e letargia (persiste
durante minutos a horas) o sono é comum.
Classificação
Atônicas:
- Perda abrupta do tônus postural e flacidez. Sinais e
sintomas pós ictais presentes.
Mioclônicas
- Contrações muito breves e aleatórias de um músculo
ou grupo de músculos que ocorrem em 1 ou ambos
os lados e isoladamente ou em conjunto. A
consciência costuma ser preservada
Classificação
Ausência
- Episódios muito curtos de alteração da
consciência durante os quais há parada
momentânea da atividade; “olhar no vazio”.
Raramente são vistas antes dos 3 anos e a
maioria inicia-se até 10 anos de idade
Classificação
Crises parciais:
- sugestivas de que apenas uma área restrita,
ou hemisfério são envolvido. Podem
generalizar-se.
Classificação
Crises parciais Simples
-
Motoras ou sensitivas focais: espasmo focal da parte
distal de um membro, que pode tornar-se em uma
hemiconvulsão.
-
As crises sensitivas focais podem iniciar-se com uma
sensação de dormência ou formigamento num
membro, também pode alastrar-se.
Classificação
Crises parciais complexas
Expressões clínicas variadas com comprometimento de:
•
•
•
•
•
•
consciência
cognitivo
afetivo
somatossensorial
automatismos motores semivoluntários
formas compostas
Etiologia
Fase pós-neonatal
Febril
- infecção intracraniana (meningite, encefalite,
abscesso cerebral e tromboflebite dos seios
durais)
- infecção extracraniana (CF)
Etiologia
Fase pós-neonatal
Afebril
- lesões intracranianas não evolutivas
- Lesões intracranianas evolutivas
- perturbações metabólicas
- intoxicações exógenas
- perturbações circulatórias gerais
- epilepsia idiopática (por exclusão).
Diagnóstico
- O diagnóstico é eminentemente clínico mesmo sem etiologia
definida. Eliminar “falsas convulsões”
Anamnese:
- história neonatal
- uso de medicamentos
- traumas ou infecções recentes
- quadros anteriores de vômitos recorrentes e/ou internações
- antecedentes familiares e desenvolvimento neuropsicomotor.
- Se epiléptico: falha no uso de medicação ou quadro infeccioso.
Diagnóstico
Exame físico:
- focos de infecção
- dados do exame neurológico que possam
auxiliar no diagnóstico.
- Progressão da patologia de base
Diagnóstico
Exames complementares
Pacientes sem histórico de crises:
- gasometria,sódio, potássio, cloro, cálcio,
magnésio, glicemia, lactato, urina (verificar se
há cetose nesse momento).
Diagnóstico
Exames complementares
LCR:
- Pra qualquer suspeita clínica de infecção do
SNC.
Exames de neuroimagem:
- Diferenciar de processos expansivos ou de
lesão aguda do SNC.
Diagnóstico
Exames complementares
EEG:
- Um EEG normal não descarta o diagnóstico
(VPN)
- EEG anormal não o confirma (VPP)
Deve se levar em conta o contexto da idade,
anamnese e achados físicos
Tratamento
- Vias aéreas pérvias (posicionamento e aspiração)
- oxigenação
- acesso venoso
- avaliação e estabilização hemodinâmica
- Proteção mecânica
Convulsão febril
Desordem convulsiva mais comum da infância
(3 a 4% em pré-escolares);
 9 meses e 5 anos de idade;
 Investigar doença infecciosa;
 Forte predisposição genética: gene nos
cromossomos 19p e 8q13-21;
 Rara progressão para epilepsia;

Convulsão febril
- é geralmente benigna
- episódio único
- Dispensa a realização de exames
complementares (EEG, punção lombar,
exames de imagem) ou tratamento
específico na maioria das vezes
Convulsão febril
Fatores preditivos de recorrência:
- menores de 18 meses.
- história familiar de convulsão febril e/ou epilepsia.
- febre pré-convulsional durando menos de 1 hora
- Apresentação de complicações
* Havendo um ou mais desses fatores, a profilaxia deve
ser considerada
Riscos das crises
Após duas crises o risco de recorrência é em torno
de 80 a 90%.
 Os riscos conseqüentes às crises são:
- Morte súbita;
- lesão física;
- comprometimento cerebral;
- conseqüências psicossociais.

Abordagem da crise afebril





Toda crise convulsiva afebril deve ser avaliada clínica
e laboratorialmente;
Exame físico e coleta de dados minunciosa;
Dosagem sérica de glicose em jejum e eletrólitos;
EEG;
RNM: epilepsia parcial complexa, sinais neurológicos
focais durante ou após a crise, em crises que
aumentam de frequência e intensidade e na
evidência de aumento da PIC.
TRATAMENTO
1a crise convulsiva afebril: observação e
acompanhamento (70% jamais sofrerão nova
convulsão);
 Uma nova crise em intervalo curto de tempo,
constitui-se indicação de tto.
 A escolha da droga vai depender dos achados
clínicos e EEG (tabela).

Tratamento



Após o início da terapia, as crianças que
permanecerem livres por cerca de 2 anos e que não
pertençam a grupo de risco podem ter suas drogas
suspensas.
Grupo de risco: início após 12 anos, disfunção
neurológica, historia de crise neonatal e múltiplas
crises até o controle terapêutico adequado.
Cirurgia: opção para crises intratáveis em que o foco
epilepitogênico é localizado com precisão.
Abscesso cerebral

Em crianças relacionado com







Cardiopatias congênitas;
Celulite orbitária;
Sinusite, otite, mastoidite;
Meningites;
Após procedimentos cirúrgicos e trauma craniano;
30% sem causa subjacente;
Agentes: estreptococos, estafilococos e bacterióides,
não sendo raro a coexistência de 2 ou mais agentes.
Quadro Clinico

Febre, cefaléia, confusão mental,
rebaixamento do nível de consciência, crises
epilépticas, rigidez de nuca, hemiparesia e
HIC;

DIAGNÓSTICO:Radiológico.
Tratamento




Na fase de cerebrite, apenas ATB é suficiente.
Na fase em que há cápsula pode ser necessário ATB e
planejamento de conduta cirúrgica.
TC semanais durante o período da internação e
mensais até o total desaparecimento das lesões.
Não é necessário manter por mais de 6 semanas
naqueles que tiverem boa resposta clinica, mesmo
que a resolução radiológica não tenha sido completa.
Acidente Vascular Cerebral
Isquêmico
Causas de AVCi
- tromboembolismos, seja de vasos intracranianos
ou extracranianos, ou provenientes do coração,
causados por desordens cardiovasculares ;
- alteração inflamatória direta nos vasos do SNC, sendo
que a arteriopatia pode ser classificada em aguda,
transitória ou progressiva;
- distúrbios hematológicos que levam a estados
hipercoaguláveis.
(TAKEOKA e TAKAHASHI, 2002; LYNCH et al., 2002)
Cisticercose humana
Teníase
Ag. Etiológico: Taenia solium e T. saginata
 Ciclo: Homem ingere carne infectada
(boiT.saginata; porcoT.solium) com
cisticercosverme adulto no intestinoovos
e proglotes nas fezes boi e porco
contaminadoscisticercos no músculo.
 Q.C.: Assintomático ou dor
abdominal,náuseas, perda ponderal e
fraqueza.

Neurocisticercose (NC)
Ag. Etiológico: T. solium;
 Ciclo: homem ingere ovos e
proglotescisticercos disseminados no SNC,
TCSC, músculo, olhos, etc.
 Q.C.: Crises convulsivas (mais comum),
associadas à inflamação parenquimatosa ao
redor dos cisticercos; hidrocefalia por
obstrução do LCR; HIC; meningite crônica;
hidrocefalia comunicante ou AVE;

Diagnóstico
Teníase: detecção de ovos ou proglotes nas
fezes.
 Neurocisticercose: clínica + neuroimagem +
teste sorológico (ELISA no LCR) + LCR
(pleocitose, eosinofilorraquia e positividade
para reação do complemento) + história de
exposição;

NC



TC e RNM visualizam os cistos ou nódulos permitindo
analisar número e estágio evolutivo dos cistos;
As reações patológicas podem ser discretas sendo
descobertas ao acaso. Outras vezes, a reação
inflamatório é intensa em torno do parasita,
provocando convulsões ou HIC;
Manifestações clinicas mais freqüentes: crises
epilépticas,cefaléia,HIC, sd meníngea e distúrbios
cognitivos.
NC
O cisticerco no SN atinge pequenos vasos
sanguíneos entre a substância branca e
cinzenta, onde se desenvolve um cisto
(Cysticercus cellulosae).
 Parênquima cerebral, espaço subaracnóide,
meninges, medula, sistema ventricular;

Ação patogênica da NC
1- efeito mecânico provocado pelo volume: HIC...
2- efeito tóxico devido à reação inflamatória, fibrose
residual (gliose), granuloma e calcificação.
O cisto se retrai, sua cápsula se espessa e o escólex
calcifica. O SN reage com formação de fenômenos
degenerativos nos neurônios, desmielinização da
substância branca, infiltrações e proliferação glial.
Ativa e inativa
Formas ativas: aracnoidite,encefalite,
ventriculite,cistos parenquimatosos e
subaracnóideos e o infarto cerebral por
vasculite;
 Formas inativas: granulomas parenquimatosos
calcificados e fibrose residual das
leptomeninges.

Tratamento
Apenas aqueles com doença ativa,
sintomáticos, com cistos viáveis, múltiplos,
parenquimatosos e com positividade das
provas imunológicas no LCR precisam de
antiparasitários Albendazol 15 mg/kg por 8
dias ou Praziquantel 50 mg/kg por 21 dias.
 Sempre associar glicocorticoides a fim de
controlar reação inflamatória e, se preciso,
anticonvulsivante.

Tratamento

Formas inativas: não necessitam de
medicação anti-helmíntica, e tem sido
controladas com anticonvulsivantes habituais.
Bibliografia







Condutas em neurologia infantil – UNICAMP;
Academia Mineira de Medicina – Diagnóstico e Tratamento da
Neurocisticercose;
ANTIEPILEPTIC DRUGS. BEST PRACTICE GUIDELINES FOR THERAPEUTIC
DRUG MONITORING: A POSITION PAPER BY THE SUBCOMMISSION ON
THERAPEUTIC DRUG MONITORING, ILAE COMMISSION ON THERAPEUTIC
STRATEGIES.
Febrile Seizures: Clinical Practice Guideline for the Long-term
Management of the Child With Simple Febrile Seizures – American
Academy of Pediatrics
Practice parameter: Treatment of
the child with a first unprovoked seizure – American Academy of
Neurology
SEGUIMENTO DE RECÉM-NASCIDOS, CRIANÇAS E ADOLESCENTES COM
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO - UFRGS