Transcript Meningites e Encefalites Vivian Gabrielle B. Amorim Coordenação: Elisa de Carvalho Internato em Saúde da Criança – HRAS Escola Superior de CIÊNCIAS DA Saúde/SES/DF.

Meningites e
Encefalites
Vivian Gabrielle B. Amorim
Coordenação: Elisa de Carvalho
Internato em Saúde da Criança – HRAS
Escola Superior de CIÊNCIAS DA
Saúde/SES/DF
CASO CLÍNICO
 I - IDENTIFICAÇÃO: IVAD, 2 anos, natural da
Paraíba, procedente de Planaltina –DF
 II – QP: “Sonolência há 05 d”.
 III – HDA: Mãe relata que no final de dez/05, a
criança começou a ter febre alta (38-39°C), e
convulsões (crises tônicas). Levado ao hospital
de Planaltina, evoluiu c/ rebaixamento do nível
de consciência e rigidez de MMSS. Encaminhado
ao HRAS, permaneceu 28 dias internado, sendo
14 dias em UTI (coma – Glasgow 7-8).
CASO CLÍNICO
 Tratado c/ Aciclovir (8d), ceftriaxone (8d),
fenitoína (11d) e manitol (2d)
 Recebeu alta c/ recuperação parcial, mas ao
chegar em casa, tornou a apresentar febre e
sonolência, não sendo mais possível a
alimentação VO - trazido novamente ao serviço,
foi internado na DIP em 30/01/06.
 VII – Antecedentes pessoais: nada digno de nota
 VIII – Antecedentes familiares: nada digno de
nota
Caso clínico
 Exame físico:
 Ectoscopia – REG, hidratado, hipocorado +/4+,
acianótico, anictérico, febril (37,8°C).
Irresponsivo, prostrado no leito.
 ACP – BNF, RCR 2t, s/ sopros. MV rude bilateral, c/
roncos esparsos – de transmissão.
 Abdomen – Plano, s/ VMG, algo distendido, timpânico,
RHA +.
 Extremidades – bem perfundidas, sem edema.
 SN – Torporoso, gemente. Não obedece a
comandos nem se comunica com o examinador.
Sem sinais meníngeos. Pupilas isocóricas e
fotorreagentes. Hipertonia (flexão) de MSD e
hipotonia de MSE (extensão).
Caso clínico
 Exames complementares – HC e bioquímica
29/01
31/01
01/02
09/02
14/02
Hb
7,1
7,1
7,0
7,1
6,6
Hto
23,8
23,6
24,2
24,7
23,3
Leu
7200
9200
10100
11600
16700
Seg
60%
63
72
68
52
Bast
02
01
0
0
0
Linf
29
30
26
27
42
Mono
07
02
01
4
3
Eos
02
04
01
0
2
Plaq
21000
170000
208000
507000
329000
VHS
-
25
23
-
-
Gran. tóxicas
Caso clínico
29/01
31/01
01/02
09/02
14/02
Glicose
112
-
114
-
79
Uréia
11
-
12
26
27
Creatinin
a
0,4
-
0,4
0,4
0,3
Ca++
9,7
-
10
14,6
10,5
Na+
134
-
143
135
134
K+
2,8
-
4,5
5,3
5,2
Cl-
98
-
109
99
98
TGO/TGP
38/14
-
29/20
-
-
PCR
-
-
-
2,47
2,93
Caso clínico
 EAS (09/02) – dens = 1010, pH= 8, Hb = +++, céls.
raras, leucócitos – 3 p/c, hemácias: numerosas, bact. +
 Rx tórax (02/02) - normal
 Hemocultura (19/01/06) – Staphilococcus
epidermidis
 Gasometrias
08/02/06
09/02/06
pH = 7,17
7,48
pCO2 = 18
29
pO2 = 137
128
Sat O2 = 98% 99%
HCO3 - = 6
21
RM do encéfalo de um indivíduo com meningoencefalite herpética. O padrão é
altamente sugestivo de herpes devido à distribuição da lesão na região têmporoinsular. Há aumento do volume das regiões acometidas que também apresentam
tênue impregnação meníngea e pequenos focos de hemorragia superficial.
Observe ainda o comprometimento menos intenso do lobo temporal contra-lateral.
CASO CLÍNICO
 Evolução – picos febris diários, melhora da hipertonia –
persiste rebaixamento do sensório;
 TC em 13\02 compatível com seqüela de AVC isquêmico,
bilateral - lobos parietais
 Laudo EEG (19\02\06)
 Ritmos do sono ausentes (em sono induzido)
 Acentuada desorganização difusa da atividade de base
 Depressão de ritmos fisiológicos em região temporal
posterior e parieto occipital bilateralmente
 Paroxismos epileptiformes bifrontais independentes,
predominando à direita
CASO CLÍNICO
 Hipóteses diagnósticas
 1a internação:
 Encefalite herpética
 2a internação:
 ECNP pós encefalite herpética
 AVE isquêmico - vasculite pós-infecciosa
 Condutas






Dieta por SNE
Fenobarbital mantido. Pesquisa de foco infeccioso
Em 06/02 – iniciado baclofeno + diazepam
Ibuprofeno e dipirona em caso de febre
Acidose em 08/02 – iniciado cefepime em 09/02
14/02 – Meropenem - Programada alta
Meningites e Encefalites
 Meningite: infecção ou inflamação aguda
das meninges. Quase sempre há um certo
grau de acometimento do cérebro e vasos meningoencefalites;
 Encefalite: infecção/ inflamação do
parênquima cerebral com disfunção local
ou difusa – geralmente têm etiologia viral;
Meningites e Encefalites
Meningites
Bacterianas
Virais
Encefalites
Granulomatosas
TB e Fungos
(imunossuprimidos)
Outros (CA, química,
por cisticercose)
Toxoplasmose
Meningites
 No Brasil, em 1992, as meningites bacterianas
agudas de causa determinada tinham como
agentes mais comuns Haemophilus influenzae
(20,3%), Neisseria meningitidis (20,2%) e
Streptococcus pneumoniae (11,6%)
 O haemophilus teve grande redução c/ a vacinação.
O pneumococo é o agente mais comum fora das
epidemias
 A taxa de letalidade é bastante variável no
mundo. Alguns autores descrevem taxas de
5% a 40%, dependendo da etiologia. Com a
terapêutica antibiótica, a letalidade decresceu
de cerca de 90% para 15% a 30%.
Meningites
 O sistema nervoso central possui um sistema
protetor eficiente contra patógenos invasivos,
composto pela caixa craniana, meninges e a
barreira hematoliquórica.
 A infecção pode ocorrer por três mecanismos:
 propagação direta (contigüidade): infecção dos
ossos, vasos sangüíneos, sistema nervoso,
traumatismo craniano ou fístula liquórica;
 via hematogênica (primária ou secundária a foco
de infecção a distância);
 bainha dos nervos - olfativo, em conseqüência de
traumatismo da região.
 RN: aspiração do LA, penetração de germes pela
pele ou mucosa, e principalmente por processos
infecciosos do TGI.
Meningites
 Quadro clínico:
 Febre+Cefaléia+Irritabilidade
 Sinais de irritação meníngea
 Sinais de HIC (vômito em jato, abaulamento de
fontanela, paralisia de abducente e oculomotor,
PA - FC ...)
 Sinais focais (convulsão/ estrabismo)
 Pneumococo: + freqüencia de UTI
 Meningococcemia: Petéquias – equimoses que
crescem e coalescem – necrose, risco de
choque
Meningites
Idade
Etiologia +
provável
ATB
0–2m
E. coli, Klebsiella, Proteus,
Aerobacter, Pseudomonas,
Strepto (B), Salmonella,
Listeria
-Cefotaxima/ceftriaxona
- Ampicilina p/ Listeria
- Ampi + Genta
2m – 5a
Pneumococo
Haemophilus
Neisseria meningitidis
-Ceftriaxona
Meningococo
Pneumococo
- Penicilina cristalina
- Ampicilina
Pseudomonas, S. aureus,
Stafilococos coagulase –
Salmonella, Listeria, fungos
- Ceftazidime +
ampicilina
> 5a
Imunodepressão
Derivação ou trauma Pneumococo, stafilococos
- Ceftazidime +
vancomicina
Meningites
 Diagnóstico (confirmação) – LCR
Normal
Citometria
Predomínio
0-5 cel/ml
Linfomonócitos 45-85
Meningite bacteriana 200 – 20.000 PMN
Meningite
10 – 2000
parcialmente tratada
Meningite viral
10 – 2000
Gli
< 40
PTN
15-45
> 150
Linfomonócitos Normal a baixa < 100
Linfomonócitos Normal
< 100
Meningites
 Exames Complementares:
 Líquor – bioquímica (Gil, PTN, Cl-), cultura e
bacterioscopia, citologia e citometria.
 HC e hemocultura, EAS, Rx tórax.
 Contra-indicações para a punção lombar:
 Absolutas – instabilidade hemodinâmica,
infecção cutânea no local da punção,
trombocitopenia abaixo de 10.000/mm3
 Relativas – suspeita de HIC,
 Obs: Leucograma não distingue bacterianas de virais.
Meningococcemia pode figurar com HC normal e hipoglicorraquia.
Mau prognóstico se LCR pouco alterado (!)
Meningites
 Tratamento
 Suporte hidroeletrolítico e analgesia
 Controle das convulsões e febre
meningococo
 Antibioticoterapia empírica
 Quimioprofilaxia – contatos íntimos: rifampicina 10
mg/kg/dose, duas doses, via oral, por dois dias e
600 mg para adultos a cada 12 horas, por 2 dias.
 Complicações – iniciais e tardias
 Devido à destruição inflamatória de célular cerebrais,
injúrias vasculares ou gliose 2ária.
 Déficits motores/ sensoriais focais, hidrocefalia,
SIHAD, epilepsia. Hipoacusia é a seqüela + freqüente
Encefalites
 Extremamente raras (e de difícil prevenção)
 Acometimento primário do encéfalo;
 Repercussões vão depender da área atingida e
concentração de neurônios lesados;
 Instalação pode ser súbita ou gradual, com
pródromos inespecíficos acompanhando ou
precedendo quadro neurológico (febre, calafrios,
mal-estar geral e cefaléia).
 Quase sempre virais – em geral com evolução
benigna – exceto a forma herpética
Encefalites virais
 Etiologias
 50% dos casos – não identificado
 HSV
 Zoster
 Arboviroses (fáscies típica – amímica,
letárgica)
 Sarampo, poliomielite, rubéola
Encefalites virais
 Quadro clínico:
 Período de incubação variável – na de
etiologia herpética.
 Comprometimento encéfálico - febre,
ataxia, apatia, hiper-reflexia, reflexos
patológicos, paresias, confusão, delírio e
coma.
 Sinais meníngeos + convulsões também
presentes.
Encefalites virais
 Diagnóstico
 Clínica
 LCR em geral, turvo (em “água de côco”), c/
pleocitose (40 a 3500 cel/mm3 - monócitos),
aumento de PTN, glicose e cloretos normais
 EEG – lesões difusas, alteração bilateral em
surtos (lateral-anterior)
 TC / RM
 Diferenciar: meningite tuberculosa, S. de Reye,
tumores ou abcessos, intoxicação – saturnismo
Encefalites virais
 Tratamento
 Específico: Aciclovir
 Na suspeita de encefalite herpética: iniciar
dexametasona
aciclovir por 10 dias
 Suporte





Sedativos
Manitol
Anticonvulsivantes – fenobarbital
Hidratação
Antitérmicos
 Complicações
 Epilepsia
 ECNP, paralisia
Outras
meningoencefalites
 Causas mais raras:





TB
Sífilis
Cisticercose
Toxoplasmose
Fungos
 criptococose
Referências
 GOLDMAN, L. BENNETT, J.C. et cols – Cecil - Tratado de Medicina
Interna. vol1, 21a edição. Guanabara Koogan - Rio de Janeiro, 2001.
 COTRAN, R. KUMAR, V. COOLINS,T. Robbins - Patologia
Estrutural e Funcional. 6a ed. Guanabara Koogan – Rio de Janeiro,
2000.
 VERONESI, R. FOCACCIA, R. Tratado de Infectologia, 2ª ed.,
Atheneu, São Paulo 2002.
 Meningites em geral cap. 520:1-9. in: Guia de vigilância
epidemiológica Ministério da Saúde, Fundação Nacional de Saúde,
Centro Nacional de Epidemiologia, Brasília 1998.
 LONGO JC, PEREIRA, CAP. Meningites bacterianas agudas. 221224 in: Prado FC, Ramos J, Valle JR. Atualização terapêutica, 20ª
ed., Artes Médicas, São Paulo 2001.
 NELSON – Tratado de pediatria. 2000
 STEFANI, Stephen Doral. BARROS, Elvino. Clínica Médica: consulta
rápida – 2a ed. - Porto Alegre: Artmed, 2002