Transcript pps
Slide 1
CHẨN ĐOÁN
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN
MẠN TÍNH
ThS. Võ Phạm Minh Thư
Slide 2
Định nghĩa COPD
COPD là tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi sự
giới hạn luồng khí không hồi phục hoàn
toàn.
Sự giới hạn luồng khí này thường tiến triển và có
liên quan với một đáp ứng viêm bất thường
của phổi đối với các phân tử hay các chất khí
độc hại
Slide 3
Dịch tể (1)
COPD là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ 4 ở Mỹ và Châu
Âu, và tử suất ở phụ nữ tăng gấp đôi trong 20 năm qua.
Leading causes of death in the USA, 1998
Number
Heart disease
724,269
Cancer
538,947
Cerebrovascular disease (stroke)
158,060
Respiratory diseases (COPD)
114,381
Accidents
94,828
Pneumonia and influenza
93,207
Diabetes
64,574
Suicide
29,264
Nephritis
26,265
Chronic liver disease
24,936
All other causes of death
469,314
Slide 4
Dịch tể (2)
Slide 5
Dịch tể (3)
COPD là bệnh có chi phí điều trị cao hơn hen phế quản, 5070% chi phí có liên quan đến đợt cấp.
Thuốc lá là yếu tố nguy cơ quan trọng.
Một số yếu tố nguy cơ khác:
Yếu tố chủ thể
Bất thường gene
Giới tính
Sự quá phản ứng đường
thở, IgE và hen phế quản
Yếu tố môi trường
Hút thuốc lá
Tình trạng kinh tế xã hội
Nghề nghiệp
Ô nhiễm môi trường
Bệnh chu sinh và thời thơ ấu
Nhiễm trùng phổi phế quản tái diễn
ChếCOPD
độGuidelines
ăn
ERS-ATS
Slide 6
Gibson P G , Simpson J L Thorax 2009;64:728735by BMJ Publishing Group Ltd and British Thoracic Society
©2009
Slide 7
Sinh bệnh học (1)
Slide 8
Pathogenesis of COPD
Cigarette smoke
Biomass particles
Particulates
Host factors
Amplifying
mechanisms
LUNG INFLAMMATION
Antioxidants
Antiproteinases
Oxidative
stress
Proteinases
COPD
PATHOLOGY
Repair
mechanism
s
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 9
Thay đổi ở đường thở lớn
Tăng tiết nhầy
Dị sản tế bào
Goblet
Tăng sản tuyến nhầy
Neutrophils trong đàm
Dị sản tế bào vảy của biểu mô
Không dầy màng nền
↑ Macrophages
↑ CD8+ lymphocytes
Tăng (ít) cơ trơn đường thở
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 10
Sinh bệnh học (2)
1- Phì đại các tuyến nhầy; 2- Phì đại cơ trơn; 3- Tăng sản tế bào
Goblet; 4- Thâm nhiễm tế bào viêm; 5- Tiết nhầy quá mức; 6- Dị sản
tế bào vảy
Slide 11
Thay đổi ở đường thở nhỏ
Chất rỉ viêm trong lòng phế quản
Gián đoạn gắn kết phế nang
Dày thành đường thở do tế bào viêm
- macrophages, CD8+ cells, fibroblasts
Xơ hóa phế quản ngoại vi
Nang Lymphoid
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 12
Thay đổi nhu mô phổi
Phá hủy thành phế nang
Mất mô liên kết
Phá hủy giường mao mạch phổi
↑ Tăng tế bào viêm
macrophages, CD8+ lymphocytes
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 13
Thay đổi động mạch phổi
Rối loạn chức năng tế bào nội mô
Tăng sản nội mạch
Tăng sản cơ trơn
↑ tế bào viêm
(macrophages, CD8+ lymphocytes)
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 14
Pulmonary Hypertension in COPD
Chronic
hypoxia
Pulmonary
vasoconstriction
Pulmonary
hypertension
Cor
pulmonale
Muscularizati
on
Intimal
hyperplasia
Fibrosis
Obliteration
Edema
Death
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 15
Inflammatory Cells Involved in COPD
Cigarette smoke
(and other irritants)
Epithelial
cells
Alveolar macrophage
Chemotactic factors
CD8+
Fibroblast lymphocyte
Neutrophil Monocyte
PROTEASES
Neutrophil elastase
Cathepsins
MMPs
Fibrosis Alveolar wall destruction Mucus hypersecretion
(Obstructive
(Emphysema)
bronchiolitis)
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 16
Oxidative Stress in COPD
MacrophageNeutrophil
Anti-proteases
NF-B
SLPI 1-AT
Proteolysis
↓ HDAC2
↑Inflammation
Steroid
resistance
IL-8
O2-, H202
OH., ONOO-
TNF-
Neutrophil
recruitment
Isoprostanes Plasma leak Bronchoconstriction
Mucus secretion
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 17
Hiện tượng bẫy khí trong COPD
Bình thường
Nhẹ-TB
Nặng
Inspiration
small
airway
alveolar attachments
loss of elasticity
loss of alveolar
attachments
Expiration
closure
↓ Health
status
Dyspnea
↓ Exercise capacity
Air trapping
Hyperinflation
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 18
COPD là bệnh lý toàn thân
malnutrition
Perception
Weight loss
Mucocyliar
dysfunction
Limitation
of air flow
Structural
changes
Muscle weakness
Inflamation
Systemic
effects
osteoporosis
Pulmonary
hyperinflation
Cardiovascular
comorbidities
J2005;2:253-62
COPD
Slide 19
Ảnh hưởng hệ thống của COPD
Đau thắt ngực
Hội chứng vành cấp
Nhiễm trùng phổi
Ung thư phổi
Sụt cân
Yếu cơ
Đái tháo đường
HộiDiabetes
chứng chuyển hóa
Loãng xương
Viêm hệ thống
LoétPeptic
đường
tiêu hóa
ulceration
Oxidatitive Stress
Fabbri, ERJ, 2008
Trầm cảm
Slide 20
Sinh bệnh học (4) : Hen & COPD
Hen phế quản
COPD
Quá trình viêm Eosinophilic
CD4, Th2 Lymphocyte
Tế bào Mast
Tổn thương nhu mô:ít
Chủ yếu viêm dị ứng
Neutrophilic
Macrophages & CD8 T ↑
Mất cân bằng
protease/antiprotiase
Tổn thương nhu mô: tiến
triển
Alpha1 AT↓- KPT người trẻ
Goblet phì đại và tăng sản
Hóa chất viêm
LT B4
IL 8
TNF-α
Hóa chất viêm
LT D4
IL 4
IL 5
Slide 21
Sự khác biệt trong quá trình viêm giữa hen và COPD
ASTHMA
Dị nguyên
Tế bào biểu mô
CD4+ cell
(Th2)
Tế bào Mast
Eosinophil
Co thắt phế quản
AHR
Hồi phục
COPD
Cigarette smoke
Alv macrophage
Ep cells
CD8+ cell Neutrophil
(Tc1)
Hẹp đường thở nhỏ
Phá hủy vách phế nang
Giới hạn luồng thông khí
Không hồi phục
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 22
Viêm trong đợt cấp COPD
Bacteria
Viruses
Non-infective
Pollutants
Macrophages
Epithelial
cells
TNF-
IL-8
IL-6
Neutrophils
Oxidative stress
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 23
CHẨN ĐOÁN
Bệnh nhân trên 40 tuổi có các triệu chứng ho, khạc đàm
mạn tính, hoặc khó thở, và/hoặc tiền sử tiếp xúc với các
yếu tố nguy cơ gây bệnh:
- Ho mạn tính: từng đợt hoặc mỗi ngày
- Khạc đàm mạn tính: bất kỳ kiểu khạc đàm mạn tính nào.
- Khó thở: với các tính chất: tiến triển (xấu dần theo thời
gian), dai dẳng (hiện diện mỗi ngày), xấu hơn khi gắng
sức và khi có nhiễm trùng đường hô hấp.
Slide 24
CHẨN ĐOÁN
Slide 25
TIỀN SỬ
- Tiếp xúc với yếu tố nguy cơ
- Tiền sử các bệnh dị ứng, nhiễm trùng hô hấp, bệnh hô hấp khác.
- Tiền sử gia đình: COPD và bệnh lý hô hấp mạn tính
- Sự tiến triển của các triệu chứng
- Tiền sử đợt cấp và những lần nhập viện trước vì bệnh lý hô hấp
-Các bệnh đồng phát
- Các thuốc điều trị hiện tại
- Ảnh hưởng của bệnh lên cuộc sống của bệnh nhân
- Điều kiện kinh tế của bệnh nhân
- Khả năng giảm các yếu tố nguy cơ, đặc biệt bảng cam
kết bỏ thuốc lá
Slide 26
THĂM KHÁM
Nhìn:
- Xanh tím da, niêm mạc.
- Bệnh nhân nói ngắn hơi, thở nông, chúm môi, kéo dài thì thở ra,
co kéo cơ hô hấp phụ khi nghỉ ngơi, biểu hiện rõ nhất ở giai
đoạn nặng, nhịp thở thường trên 20 lần/phút.
- Lồng ngực căng dãn theo chiều ngang và chiều trước – sau
(barrel-shaped chest), các xương sườn nằm ngang, khoang
sườn không thay đổi độ rộng theo nhịp thở, cơ hoành hạ thấp
- Phù chi dưới.
Slide 27
THĂM KHÁM
Sờ và gõ
- Diện đập của tim khó xác định, bờ trên gan hạ thấp (do ứ
khí ở phổi).
- Rung thanh: bình thường hoặc giảm
- Gõ vang
Nghe
- Phế âm giảm.
- Tiếng tim mờ, nghe rõ ở mũi ức.
- Có thể nghe thấy tiếng ran rít, ran ngáy.
Slide 28
EMPHYSEMA
PINK PUFFER
Dr.Sarma@works
CHRONIC
BRONCHITIS
28
BLUE BLOTTER
Slide 29
HÔ HẤP KÝ
Tiêu chuẩn vàng:
FEV1 < 80% và FEV1/FVC <0.7 sau test hồi phục phế
quản.
Slide 30
Spirometry
Slide 31
Spirometry
FVC
FEV1
Obstructive
Volume (litres)
Healthy
FEV1
FEV1
Restrictive
1 sec
Time (sec)
Slide 32
PHÂN ĐỘ NẶNG THEO HÔ HẤP KÝ
Giai đoạn
Chức năng hô hấp sau test hồi phục phế quản
FEV1/FVC
FEV1
I: Nhẹ
<0.7
80%
II: Trung bình
<0.7
50% FEV1 < 80%
III: Nặng
<0.7
30% FEV1 < 50%
IV: Rất nặng
<0.7
FEV1 < 30% hoặc
FEV1 < 50% kèm
suy hô hấp mạn
Slide 33
Spirometry
Normal
FEV1
Mild COPD
Volume (litres)
Moderate COPD
Severe COPD
1 sec
Time (sec)
Slide 34
COPD: Natural history
Never smoked or not
susceptible to smoke
FEV1 (% predicted at age 25 years)
100
75
Susceptible
smoker
50
Disability
25
predicted decline
if patient stops
smoking
Death
0
25
50
75
Age (years)
Fletcher C & Peto R. BMJ 1977;1:1645-8
Slide 35
COPD: Natural history
FEV1 (% predicted at age 25 years)
100
Dyspnea
Intolerance at physical effort
Exacerbations
75
Hospitalizations
50
Systemic effects
Respiratory failure
Pulmonary
hypertension
25
0
25
50
Age (years)
75
Slide 36
Test hồi phục phế quản (Bronchodilator
reversibility testing)
-
-
Bệnh nhân không nhiễm trùng đường hô hấp, không sử dụng
trước đó SABA trong 6 giờ, LABA trong 12 giờ và 24 giờ đối
với theophylline phóng thích chậm.
Cách thực hiện:
Thuốc được sử dụng qua bình xịt định liều kèm buồng
đệm hoặc khí dung.
Liều thuốc: 400g 2-agonist, 160g anticholinergic,
hoặc cả hai.
Đo FEV1 lần 1 trước khi dùng thuốc. Sau 10-15 phút (nếu
dùng một thuốc) hoặc 30-45 phút (nếu kết hợp), đo lại FEV1.
Nếu giá trị này lớn hơn 200ml và 12% so với giá trị
trước test, test có ý nghĩa.
Slide 37
Test hồi phục phế quản sau corticosteroid
- Trong điều trị COPD, corticosteroid thường sử dụng:
. thường xuyên có các đợt cấp
. hoặc FEV1 cải thiện có ý nghĩa khi dùng corticosteroid.
- Thực hiện sau khi sử dụng thuốc dạng hít từ 6-14 tuần.
- Nếu độ hồi phục phế quản với ngưỡng trên 200 ml hoặc
trên 15% so với trước test là dương tính.
Slide 38
HÌNH ẢNH HỌC
- Căng dãn lồng ngực
- Tăng sáng phế trường
- Giảm số lượng mạch máu
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
ECG - Cor pulmonale
(RA and RV hypertrophy)
Slide 43
TIÊN LƯỢNG
không hút thuốc hay hút thuốc
không bị ảnh hưởng
FEV1 100%
75%
ngưng thuốc từ 45t
người nhạy cảm thuốc lá
50%
ngưng thuốc từ 65t
25%
mất khả năng làm việc
45
65
Tuổi
Slide 44
Emphysema
Abnormal permanent enlargement of the
airspaces distal to the terminal bronchiole,
accompanied by destruction of their walls
Types:
(1) centrilobular
(2) panlobular
(3) paraseptal
(4) irregular
Associated with heavy cigarette smoking
Slide 45
Emphysema
Presents with progressive dyspnoea, reduced
exercise tolerance, wheeze and weight loss
Signs of hyperinflation
Loss of elastic support → Airways collapse on
expiration → Obstructive pattern on spirometry
Respiratory acidosis
Cor pulmonale (rarely)
Pneumothorax
Slide 46
Emphysema
Slide 47
Emphysema
Pathogenesis
Protease-antiprotease hypothesis
Homozygous alpha-1-antitrypsin deficiency is
associated with panlobular emphysema,
especially in smokers
Emphysema results from the destructive effect
of high protease (elastase) activity in patients
with low antiprotease activity
Smoking stimulates release of elastase from
neutrophils
Slide 48
Emphysema
Pathogenesis
Slide 49
Emphysema
Subtypes
Slide 50
Emphysema
Morphology
Gross
Panlobular: resp.
bronchiole → terminal
alveoli. Lower > Upper
lobes
Centrilobular →
respiratory bronchioles.
Upper > Lower
Paraseptal → distal
acinus. Upper > Lower
Irregular → associated
with scarring, e.g.,
Tuberculosis
Histology
Destruction of septal
walls
Fusion of adjacent
alveoli
Blebs / bullae
Compressed blood
vessels
+/- Bronchitis
CHẨN ĐOÁN
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN
MẠN TÍNH
ThS. Võ Phạm Minh Thư
Slide 2
Định nghĩa COPD
COPD là tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi sự
giới hạn luồng khí không hồi phục hoàn
toàn.
Sự giới hạn luồng khí này thường tiến triển và có
liên quan với một đáp ứng viêm bất thường
của phổi đối với các phân tử hay các chất khí
độc hại
Slide 3
Dịch tể (1)
COPD là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ 4 ở Mỹ và Châu
Âu, và tử suất ở phụ nữ tăng gấp đôi trong 20 năm qua.
Leading causes of death in the USA, 1998
Number
Heart disease
724,269
Cancer
538,947
Cerebrovascular disease (stroke)
158,060
Respiratory diseases (COPD)
114,381
Accidents
94,828
Pneumonia and influenza
93,207
Diabetes
64,574
Suicide
29,264
Nephritis
26,265
Chronic liver disease
24,936
All other causes of death
469,314
Slide 4
Dịch tể (2)
Slide 5
Dịch tể (3)
COPD là bệnh có chi phí điều trị cao hơn hen phế quản, 5070% chi phí có liên quan đến đợt cấp.
Thuốc lá là yếu tố nguy cơ quan trọng.
Một số yếu tố nguy cơ khác:
Yếu tố chủ thể
Bất thường gene
Giới tính
Sự quá phản ứng đường
thở, IgE và hen phế quản
Yếu tố môi trường
Hút thuốc lá
Tình trạng kinh tế xã hội
Nghề nghiệp
Ô nhiễm môi trường
Bệnh chu sinh và thời thơ ấu
Nhiễm trùng phổi phế quản tái diễn
ChếCOPD
độGuidelines
ăn
ERS-ATS
Slide 6
Gibson P G , Simpson J L Thorax 2009;64:728735by BMJ Publishing Group Ltd and British Thoracic Society
©2009
Slide 7
Sinh bệnh học (1)
Slide 8
Pathogenesis of COPD
Cigarette smoke
Biomass particles
Particulates
Host factors
Amplifying
mechanisms
LUNG INFLAMMATION
Antioxidants
Antiproteinases
Oxidative
stress
Proteinases
COPD
PATHOLOGY
Repair
mechanism
s
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 9
Thay đổi ở đường thở lớn
Tăng tiết nhầy
Dị sản tế bào
Goblet
Tăng sản tuyến nhầy
Neutrophils trong đàm
Dị sản tế bào vảy của biểu mô
Không dầy màng nền
↑ Macrophages
↑ CD8+ lymphocytes
Tăng (ít) cơ trơn đường thở
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 10
Sinh bệnh học (2)
1- Phì đại các tuyến nhầy; 2- Phì đại cơ trơn; 3- Tăng sản tế bào
Goblet; 4- Thâm nhiễm tế bào viêm; 5- Tiết nhầy quá mức; 6- Dị sản
tế bào vảy
Slide 11
Thay đổi ở đường thở nhỏ
Chất rỉ viêm trong lòng phế quản
Gián đoạn gắn kết phế nang
Dày thành đường thở do tế bào viêm
- macrophages, CD8+ cells, fibroblasts
Xơ hóa phế quản ngoại vi
Nang Lymphoid
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 12
Thay đổi nhu mô phổi
Phá hủy thành phế nang
Mất mô liên kết
Phá hủy giường mao mạch phổi
↑ Tăng tế bào viêm
macrophages, CD8+ lymphocytes
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 13
Thay đổi động mạch phổi
Rối loạn chức năng tế bào nội mô
Tăng sản nội mạch
Tăng sản cơ trơn
↑ tế bào viêm
(macrophages, CD8+ lymphocytes)
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 14
Pulmonary Hypertension in COPD
Chronic
hypoxia
Pulmonary
vasoconstriction
Pulmonary
hypertension
Cor
pulmonale
Muscularizati
on
Intimal
hyperplasia
Fibrosis
Obliteration
Edema
Death
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 15
Inflammatory Cells Involved in COPD
Cigarette smoke
(and other irritants)
Epithelial
cells
Alveolar macrophage
Chemotactic factors
CD8+
Fibroblast lymphocyte
Neutrophil Monocyte
PROTEASES
Neutrophil elastase
Cathepsins
MMPs
Fibrosis Alveolar wall destruction Mucus hypersecretion
(Obstructive
(Emphysema)
bronchiolitis)
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 16
Oxidative Stress in COPD
MacrophageNeutrophil
Anti-proteases
NF-B
SLPI 1-AT
Proteolysis
↓ HDAC2
↑Inflammation
Steroid
resistance
IL-8
O2-, H202
OH., ONOO-
TNF-
Neutrophil
recruitment
Isoprostanes Plasma leak Bronchoconstriction
Mucus secretion
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 17
Hiện tượng bẫy khí trong COPD
Bình thường
Nhẹ-TB
Nặng
Inspiration
small
airway
alveolar attachments
loss of elasticity
loss of alveolar
attachments
Expiration
closure
↓ Health
status
Dyspnea
↓ Exercise capacity
Air trapping
Hyperinflation
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 18
COPD là bệnh lý toàn thân
malnutrition
Perception
Weight loss
Mucocyliar
dysfunction
Limitation
of air flow
Structural
changes
Muscle weakness
Inflamation
Systemic
effects
osteoporosis
Pulmonary
hyperinflation
Cardiovascular
comorbidities
J2005;2:253-62
COPD
Slide 19
Ảnh hưởng hệ thống của COPD
Đau thắt ngực
Hội chứng vành cấp
Nhiễm trùng phổi
Ung thư phổi
Sụt cân
Yếu cơ
Đái tháo đường
HộiDiabetes
chứng chuyển hóa
Loãng xương
Viêm hệ thống
LoétPeptic
đường
tiêu hóa
ulceration
Oxidatitive Stress
Fabbri, ERJ, 2008
Trầm cảm
Slide 20
Sinh bệnh học (4) : Hen & COPD
Hen phế quản
COPD
Quá trình viêm Eosinophilic
CD4, Th2 Lymphocyte
Tế bào Mast
Tổn thương nhu mô:ít
Chủ yếu viêm dị ứng
Neutrophilic
Macrophages & CD8 T ↑
Mất cân bằng
protease/antiprotiase
Tổn thương nhu mô: tiến
triển
Alpha1 AT↓- KPT người trẻ
Goblet phì đại và tăng sản
Hóa chất viêm
LT B4
IL 8
TNF-α
Hóa chất viêm
LT D4
IL 4
IL 5
Slide 21
Sự khác biệt trong quá trình viêm giữa hen và COPD
ASTHMA
Dị nguyên
Tế bào biểu mô
CD4+ cell
(Th2)
Tế bào Mast
Eosinophil
Co thắt phế quản
AHR
Hồi phục
COPD
Cigarette smoke
Alv macrophage
Ep cells
CD8+ cell Neutrophil
(Tc1)
Hẹp đường thở nhỏ
Phá hủy vách phế nang
Giới hạn luồng thông khí
Không hồi phục
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 22
Viêm trong đợt cấp COPD
Bacteria
Viruses
Non-infective
Pollutants
Macrophages
Epithelial
cells
TNF-
IL-8
IL-6
Neutrophils
Oxidative stress
Source: Peter J. Barnes, MD
Slide 23
CHẨN ĐOÁN
Bệnh nhân trên 40 tuổi có các triệu chứng ho, khạc đàm
mạn tính, hoặc khó thở, và/hoặc tiền sử tiếp xúc với các
yếu tố nguy cơ gây bệnh:
- Ho mạn tính: từng đợt hoặc mỗi ngày
- Khạc đàm mạn tính: bất kỳ kiểu khạc đàm mạn tính nào.
- Khó thở: với các tính chất: tiến triển (xấu dần theo thời
gian), dai dẳng (hiện diện mỗi ngày), xấu hơn khi gắng
sức và khi có nhiễm trùng đường hô hấp.
Slide 24
CHẨN ĐOÁN
Slide 25
TIỀN SỬ
- Tiếp xúc với yếu tố nguy cơ
- Tiền sử các bệnh dị ứng, nhiễm trùng hô hấp, bệnh hô hấp khác.
- Tiền sử gia đình: COPD và bệnh lý hô hấp mạn tính
- Sự tiến triển của các triệu chứng
- Tiền sử đợt cấp và những lần nhập viện trước vì bệnh lý hô hấp
-Các bệnh đồng phát
- Các thuốc điều trị hiện tại
- Ảnh hưởng của bệnh lên cuộc sống của bệnh nhân
- Điều kiện kinh tế của bệnh nhân
- Khả năng giảm các yếu tố nguy cơ, đặc biệt bảng cam
kết bỏ thuốc lá
Slide 26
THĂM KHÁM
Nhìn:
- Xanh tím da, niêm mạc.
- Bệnh nhân nói ngắn hơi, thở nông, chúm môi, kéo dài thì thở ra,
co kéo cơ hô hấp phụ khi nghỉ ngơi, biểu hiện rõ nhất ở giai
đoạn nặng, nhịp thở thường trên 20 lần/phút.
- Lồng ngực căng dãn theo chiều ngang và chiều trước – sau
(barrel-shaped chest), các xương sườn nằm ngang, khoang
sườn không thay đổi độ rộng theo nhịp thở, cơ hoành hạ thấp
- Phù chi dưới.
Slide 27
THĂM KHÁM
Sờ và gõ
- Diện đập của tim khó xác định, bờ trên gan hạ thấp (do ứ
khí ở phổi).
- Rung thanh: bình thường hoặc giảm
- Gõ vang
Nghe
- Phế âm giảm.
- Tiếng tim mờ, nghe rõ ở mũi ức.
- Có thể nghe thấy tiếng ran rít, ran ngáy.
Slide 28
EMPHYSEMA
PINK PUFFER
Dr.Sarma@works
CHRONIC
BRONCHITIS
28
BLUE BLOTTER
Slide 29
HÔ HẤP KÝ
Tiêu chuẩn vàng:
FEV1 < 80% và FEV1/FVC <0.7 sau test hồi phục phế
quản.
Slide 30
Spirometry
Slide 31
Spirometry
FVC
FEV1
Obstructive
Volume (litres)
Healthy
FEV1
FEV1
Restrictive
1 sec
Time (sec)
Slide 32
PHÂN ĐỘ NẶNG THEO HÔ HẤP KÝ
Giai đoạn
Chức năng hô hấp sau test hồi phục phế quản
FEV1/FVC
FEV1
I: Nhẹ
<0.7
80%
II: Trung bình
<0.7
50% FEV1 < 80%
III: Nặng
<0.7
30% FEV1 < 50%
IV: Rất nặng
<0.7
FEV1 < 30% hoặc
FEV1 < 50% kèm
suy hô hấp mạn
Slide 33
Spirometry
Normal
FEV1
Mild COPD
Volume (litres)
Moderate COPD
Severe COPD
1 sec
Time (sec)
Slide 34
COPD: Natural history
Never smoked or not
susceptible to smoke
FEV1 (% predicted at age 25 years)
100
75
Susceptible
smoker
50
Disability
25
predicted decline
if patient stops
smoking
Death
0
25
50
75
Age (years)
Fletcher C & Peto R. BMJ 1977;1:1645-8
Slide 35
COPD: Natural history
FEV1 (% predicted at age 25 years)
100
Dyspnea
Intolerance at physical effort
Exacerbations
75
Hospitalizations
50
Systemic effects
Respiratory failure
Pulmonary
hypertension
25
0
25
50
Age (years)
75
Slide 36
Test hồi phục phế quản (Bronchodilator
reversibility testing)
-
-
Bệnh nhân không nhiễm trùng đường hô hấp, không sử dụng
trước đó SABA trong 6 giờ, LABA trong 12 giờ và 24 giờ đối
với theophylline phóng thích chậm.
Cách thực hiện:
Thuốc được sử dụng qua bình xịt định liều kèm buồng
đệm hoặc khí dung.
Liều thuốc: 400g 2-agonist, 160g anticholinergic,
hoặc cả hai.
Đo FEV1 lần 1 trước khi dùng thuốc. Sau 10-15 phút (nếu
dùng một thuốc) hoặc 30-45 phút (nếu kết hợp), đo lại FEV1.
Nếu giá trị này lớn hơn 200ml và 12% so với giá trị
trước test, test có ý nghĩa.
Slide 37
Test hồi phục phế quản sau corticosteroid
- Trong điều trị COPD, corticosteroid thường sử dụng:
. thường xuyên có các đợt cấp
. hoặc FEV1 cải thiện có ý nghĩa khi dùng corticosteroid.
- Thực hiện sau khi sử dụng thuốc dạng hít từ 6-14 tuần.
- Nếu độ hồi phục phế quản với ngưỡng trên 200 ml hoặc
trên 15% so với trước test là dương tính.
Slide 38
HÌNH ẢNH HỌC
- Căng dãn lồng ngực
- Tăng sáng phế trường
- Giảm số lượng mạch máu
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
ECG - Cor pulmonale
(RA and RV hypertrophy)
Slide 43
TIÊN LƯỢNG
không hút thuốc hay hút thuốc
không bị ảnh hưởng
FEV1 100%
75%
ngưng thuốc từ 45t
người nhạy cảm thuốc lá
50%
ngưng thuốc từ 65t
25%
mất khả năng làm việc
45
65
Tuổi
Slide 44
Emphysema
Abnormal permanent enlargement of the
airspaces distal to the terminal bronchiole,
accompanied by destruction of their walls
Types:
(1) centrilobular
(2) panlobular
(3) paraseptal
(4) irregular
Associated with heavy cigarette smoking
Slide 45
Emphysema
Presents with progressive dyspnoea, reduced
exercise tolerance, wheeze and weight loss
Signs of hyperinflation
Loss of elastic support → Airways collapse on
expiration → Obstructive pattern on spirometry
Respiratory acidosis
Cor pulmonale (rarely)
Pneumothorax
Slide 46
Emphysema
Slide 47
Emphysema
Pathogenesis
Protease-antiprotease hypothesis
Homozygous alpha-1-antitrypsin deficiency is
associated with panlobular emphysema,
especially in smokers
Emphysema results from the destructive effect
of high protease (elastase) activity in patients
with low antiprotease activity
Smoking stimulates release of elastase from
neutrophils
Slide 48
Emphysema
Pathogenesis
Slide 49
Emphysema
Subtypes
Slide 50
Emphysema
Morphology
Gross
Panlobular: resp.
bronchiole → terminal
alveoli. Lower > Upper
lobes
Centrilobular →
respiratory bronchioles.
Upper > Lower
Paraseptal → distal
acinus. Upper > Lower
Irregular → associated
with scarring, e.g.,
Tuberculosis
Histology
Destruction of septal
walls
Fusion of adjacent
alveoli
Blebs / bullae
Compressed blood
vessels
+/- Bronchitis