Transcript Dödsfall vid polisingripande : riskfaktorer och

Dödsfall vid polisingripande
Riskfaktorer och rekommendationer
PHS serie i
polisiärt arbete
2011:1
Polishögskolan
Ingemar Thiblin
April 2011
Utgivare
Polishögskolan
Sörentorp
170 82 Solna
Telefon 114 14
ISSN
©
Upplaga
Grafisk form
Tryck
Polishögskolans serie i polisiärt arbete
1654-8760
Polishögskolan
April 2011: 1000 ex
PHS/Johan Gunnarsson
RPS
Dödsfall vid polisingripande
Riskfaktorer och rekommendationer
Ingemar Thiblin
Polishögskolans serie i polisiärt arbete
April 2011
Sammanfattning
Plötslig död i samband med gripande/övermanning av agiterad person har kopplats
till ett antal riskfaktorer, varav några kan vara påverkbara i övermanningssituationen.
För att minska risken för dödlig utgång vid gripande/övermanning reviderades polisens instruktioner för gripandeteknik i slutet av 1990-talet. Revideringen baserades
bl.a. på en sammanställning av erfarenheter från 17 dödsfall som skett under eller i
nära anslutning till gripande/övermanning. Innan revideringen var strategin vid gripande av agiterad person att med kraft hålla ned den agiterade till det att han/hon blivit lugn och därefter applicera handfängsel. I den reviderade instruktionen framhölls
i stället att den agiterade personen skall beläggas med handfängsel så fort som möjligt och därefter placeras i ett läge som inte hämmar andningen. Här presenteras en
uppdaterad sammanställning av denna typ av dödsfall i Sverige före och efter revisionen av polisinstruktionen. Sammanställningen indikerar att antalet gripanderelaterade
dödsfall har minskat i antal sedan de nya riktlinjerna började tillämpas omkring 1998,
d.v.s. att de nya rutinerna har haft viss effekt.
Sammanställningen har kompletterats med en genomgång av den vetenskapliga litteraturen inom området. Sammanställningen och litteraturgenomgången talar också för
att betydelsen av utmattning till följd av utdragen intensiv kamp under gripandet kan
ha underskattats. Att finna metoder för att snabbt bryta det agiterade tillståndet framstår därför som angeläget.
Summary
Sudden death in connection with an arrest or in subduing an agitated person has been
linked to several risk factors, some of which may be avoidable. To reduce the risk of
death in this situation, arrest techniques for police were revised in the late 1990s. The
revision was partly based on a compilation of experiences from 17 deaths that occurred during or shortly after an arrest or subduing situation. Before the revision, the
strategy in arresting agitated persons was to hold the person down until he/she became calm, and then apply handcuffs. The revised instruction emphasizes that the agitated person should be handcuffed as soon as possible and then placed in a position,
which does not inhibit respiration. Presented here is an updated compilation of such
deaths in Sweden before and after the audit of police instruction. Results indicate that
the number of arrest-related deaths have decreased since the new guidelines were
applied in 1998, i.e. that the new procedures have had some effect.
This compilation has been supplemented by a review of the scientific literature in the
field. The compilation and literature review suggest that the importance of fatigue as
a result of prolonged intense struggle during the arrest may have been underestimated. Therefore, finding ways to quickly break the agitated state is essential.
Innehåll
Sammanfattning.................................................................................................................5
Summary............................................................................................................................7
Förord...............................................................................................................................11
Inledning..........................................................................................................................12
Avgränsningar......................................................................................................13
Litteratursökning..................................................................................................13
Sammanställningar av svenska erfarenheter......................................................13
Definitioner av viktiga begrepp...........................................................................14
Litteraturgenomgång.......................................................................................................17
Kommentar...........................................................................................................17
Erfarenheter från Sverige....................................................................................22
Diskussion........................................................................................................................26
Medför gripande med nedläggning syrebrist? ..................................................26
Effekt av övermanning och låsning av extremiteter kopplat till bukläge ........31
Är risken för spontan plötslig död (utan kamp/övermanning) vid exciterat delirium beaktansvärd ? . .................................................................................34
Innebär utdragen kamp/fysisk ansträngning en beaktansvärd risk för död vid
gripande?.....................................................................................................38
Är risken för plötslig död vid gripande enbart till följd av centralstimulantia
beaktansvärd?..............................................................................................42
Vilken roll spelar sjukdom? ................................................................................47
Vilken roll spelar obesitas?..................................................................................48
Övriga överväganden..........................................................................................48
Slutsatser och rekommendationer..................................................................................50
Bilaga 1: Litteratursökning.............................................................................................51
Bilaga 2: Dödsfall till följd av traumatisk asfyxi...........................................................52
Bilaga 3: Dödsfall i samband med omhändertagande av agiterad person i Sverige under perioden 1985–2009.........................................................................................60
Referenser........................................................................................................................70
Förord
Föreliggande genomgång av vetenskaplig litteratur och sammanställning av svenska
fall har genomförts på uppdrag av Polishögskolan. Syftet är att identifiera påverkbara
riskfaktorer för dödlig utgång vid gripande av agiterad person. Bakgrunden till uppdraget är att det genom åren förekommit ett antal dödsfall vid gripande och att mycket talar för att dessa hade kunnat undvikas om gripandet hade skett på ett annat sätt.
I rapporten ingår data från ett tidigare examensarbete om amfetaminrelaterade
dödsfall. Arbetet gjordes 2006 av dåvarande läkarstudenten, nu leg. läkaren Anna
Nilsson. Professor Anders Eriksson vid Umeå universitet och docent Henrik Druid
vid Karolinska institutet, båda överläkare på rättsmedicinska avdelningarna i Umeå,
respektive Linköping har generöst lämnat ut uppgifter från en pågående studie om
dödfall vid polisingripande. Henrik Druid har även lämnat synpunkter på hur relevanta fall skall kunna identifieras i Rättsmedicinalverkets ärendehanteringsregister. ST- läkaren och doktoranden Fredrik Tamsen vid Rättsmedicinska avdelningen
i Uppsala och Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Uppsala universitet har sammanställt fallen med traumatisk asfyxi (Bilaga 2), skrivit första utkastet till den kritiska granskningen av inlägget ”Positional asphyxia: inadequate oxygen, or inadequate
theory”, samt fungerat som bollplank under arbetets gång. Docent Rolf Gedeborg,
Akademiska sjukhuset och Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Uppsala universitet har granskat och bidragit med särskilda kunskaper i de avsnitt som berör intensivvård och andningsfysiologi. Med. dr. och psykolog Anna Fugelstad har bidragit
med sex fall som inte identifierades på annat sätt. Dessa fall ingår i en icke publicerad studie över amfetaminrelaterade dödsfall som gjordes i mitten av 1990-talet av
Anna Fugelstad och professor Jovan Rajs, då verksam vid rättsmedicinska avdelningen i Solna och på Karolinska Institutet. Ytterligare två fall har identifierats av
Marie Ekman, analytiker på rättsmedicinalverket. Till alla dessa personer vill jag
framföra ett stort tack. Slutligen vill jag särskilt tacka adjunkt Björn Jacobson vid
Polishögskolan som initierat rapporten och bidragit med värdefulla synpunkter ur polisiärt perspektiv.
Bromma, mars 2011
Ingemar Thiblin
11
Inledning
Plötslig död i samband med gripande av agiterad person är ett ovanligt men återkommande fenomen. Syftet med denna rapport är att på basis av vetenskaplig litteratur och sammanställningar av erfarenheter från Sverige försöka identifiera troliga
riskfaktorer som är påverkbara vid omhändertagande av en agiterad person. Förslag
på övergripande riktlinjer vid gripande av agiterad person kommer även att lämnas,
medan utformningen av den praktiska tillämpningen, t.ex. tekniker för nedläggning/
övermanning överlämnas till polisens expertis inom området konflikthantering, självskydd och gripandeteknik.
Eftersom det genom åren har varit ett antal massmedialt uppmärksammade fall där
bl.a. den rättsmedicinska handläggningen har varit i fokus, vill jag redan inledningsvis poängtera att de föreslagna riktlinjerna inte ska sammanblandas med överväganden vid rättsmedicinsk diagnostik. När det gäller det senare handlar det om en bedömning på individnivå där rättsläkaren väger samman undersökningsfynd, omständigheter och teoretiska överväganden baserade på det aktuella kunskapsläget.
Rekommendationerna för säkert gripande handlar om risker på gruppnivå och syftar
till att kunna tillämpas generellt. Slutsatserna i denna rapport är således inte avsedda
som inlaga i den pågående diskussionen kring vilka mekanismer som har rättsmedicinskt förklaringsvärde vid enskilda dödsfall i samband med gripande av agiterad
person.
Det är viktigt att förstå att dödsfall i samband med polisingripande är mycket sällsynt.
Det innebär att erfarenheten av denna typ av dödsfall är begränsad och att fenomenet
är sparsamt beskrivet i den vetenskapliga litteraturen. Vidare är vi hänvisade till s.k.
observationsstudier, vilka endast kan påvisa associationer, d.v.s. händelser eller fynd
som samvarierar, alltså tycks hänga samman på något sätt. Däremot kan ett orsakssamband, kausalitet, aldrig påvisas med observationsstudier. Inte heller går det, av
lättförståeliga skäl, att genomföra experimentella studier av riskfaktorer för dödlig utgång vid gripande. Det går däremot att göra experimentella studier av vissa delaspekter på fenomenet plötslig död vid gripande. Sammantaget gör detta att den vetenskap
som finns tillgänglig är svag och faktiskt inte tillåter några säkra slutsatser om vilken
eller vilka mekanismer som leder till döden vid gripande av agiterad person.
Att det vetenskapliga underlaget för att förstå mekanismerna vid plötslig död vid gripande är svagt är givetvis ett problem inom den rättsmedicinska diagnostiken men
när det gäller att ta fram riktlinjer för gripande av agiterad person är det min uppfattning att det svaga vetenskapliga läget inte är lika problematiskt. Att det på vetenskaplig och erfarenhetsmässig grund kan antas att ett viss handlande medför ökad
risk för dödlig utgång räcker för att man, om möjligt, skall undvika detta handlande.
12
Förutsättningen är att det inte finns någon anledning att anta att en förändrad strategi
kan förvärra situationen.
Syftet med denna litteraturgenomgång och fallsammanställning är att försöka identifiera troliga riskfaktorer som är påverkbara i gripandesituationen och av relevans i ett
praktiskt polisiärt perspektiv, men jag har valt att relativt utförligt även återge huvuddragen i den pågående akademiska diskussionen rörande de mekanismer som leder
till död vid gripande. Anledningen till detta är att jag tror att en inblick i denna diskussion underlättar förståelsen för de rekommendationer som denna litteraturgenomgång mynnar ut i.
Avgränsningar
Litteraturöversikten och fallsammanställningen avhandlar endast plötsliga oväntade
dödsfall vid eller i nära anslutning till gripande eller övermanning av agiterad person.
Även fall som skett i vården eller där privatpersoner har varit aktörer har tagits med.
Dödsfall vid gripande där dödsorsaken är uppenbar, som skjutning eller fördröjda
dödsfall i häkte till följd av inandning av magsäcksinnehåll under rus, hängning mm,
behandlas inte.
Litteratursökning
För att identifiera föreslagna riskfaktorer för plötslig död vid gripande gjordes litteratursökningar i sökmotorn PubMed på det sätt som redovisas i Bilaga 1.
Sammanställningar av svenska erfarenheter
Från början planerades att belysa den centrala frågeställningen med erfarenheter från
svenska dödsfall som skett i samband med någon form av övermanning. Under arbetes gång uppstod behov av att komplettera litteraturgenomgången med ytterligare
två sammanställningar, nämligen dödsfall i samband med s.k. traumatisk asfyxi och
dödsfall till följd av påverkan av amfetamin.
I sammanställningen av dödsfall vid övermanning ingår 15 av 17 dödsfall som tidigare beskrivits av Rättsmedicinalverket i samband med den s.k. Osmo Valloutredningen. Två av de tidigare beskrivna 17 dödsfallen ingår inte här, då det i dessa
förekom uppgift om strupgrepp. Ytterligare 9 fall har identifierats genom sökning i
Rättsmedicinalverkets ärendehanteringsregister. Därtill kommer 6 fall från en tidigare
inte publicerad studie över amfetaminrelaterade dödsfall.
Dödsfall i samband med gripande eller övermanning saknar unik kod, varför sökningen gjordes med hjälp av fritextsökning. Eftersom unik kod för denna typ av
dödsfall saknas, är det troligt att ett antal fall har förblivit oupptäckta, vilket innebär
13
att frekvensen av denna typ av dödsfall över tid inte säkert kan avgöras. Trots detta
redovisas denna uppgift, då den är så pass viktig att den bör diskuteras.
Definitioner av viktiga begrepp
I litteraturen kring plötslig död vid polisingripande/övermanning återkommer vissa
begrepp. Tyvärr förekommer många synonymer, viss begreppsförvirring och ibland
ren sammanblandning av begreppen. Därför ges inledningsvis definitioner av de viktigaste begreppen följt av en kommentar.
Nästan all litteratur inom det område som avhandlas här kommer från anglosaxiska
länder, varför vissa vanligt förekommande engelska benämningarna anges.
Asfyxi (syrgasbrist)
Asfyxi betyder pulslöshet. Från grekiskans sphysix = puls. Termen används, trots den
egentliga betydelsen inom rättsmedicinen, som en benämning för bristande syreförsörjning på cellnivå. Asfyxi är således ett övergripande begrepp för allt som kan ge
syrebrist på cellnivå. Exempel på orsaker till syrebrist är tilltäppning av de övre luftvägarna (vid t.ex. struptag eller inandning av föda), tryck på bröstkorgen med hindrande av andningsrörelserna, hämning av andning genom påverkan på andningscentrum i förlängda märgen (vid t.ex. heroinförgiftning eller kontakt med starkström),
tilltäppning av de nedre luftvägarna (vid t.ex. svår lunginflammation), hämning av
hemoglobinets syrebärande förmåga (koloxidförgiftning) eller hämning av syretransporten i cellerna (cyanidförgiftning).
Positionell asfyxi (lägesbetingad syrgasbrist)
Lägesbetingad syrgasbrist, positionell asfyxi, syftar på ett tillstånd där personen på
något sätt har hamnat i ett kroppsläge som hämmar andningen. Vanligen används termen för händelser där det ofördelaktiga kroppsläget uppkommit av våda/misstag och
inte som direkt följd av annan persons handling. I praktiken handlar det nästan alltid
om att personen haft nedsatt medvetande, t.ex. p.g.a. kraftig alkoholberusning eller
sjukdom. Ett typexempel är en kraftigt berusad person som faller ned från sin säng
och kläms mellan sängkanten och väggen. Vid dödsfall baseras diagnosen positionell asfyxi på en kombination av vissa omständigheter (kroppen skall vara i ett läge
som hindrar andning) och uteslutande av andra dödsorsaker som akut sjukdom eller förgiftning. Fynd som talar för kvävning kan men behöver inte finnas. I många av
dessa fall är det troligt att det handlar om tämligen utdragna händelseförlopp där den
positionella asfyxin snarare är en bidragande eller påskyndande faktor än den huvudsakliga förklaringen till dödsfallet, d.v.s. att det tillstånd som försatte personen i det
ofördelaktiga läget är av stor betydelse för döden i sig. Ett exempel på detta kan vara
död efter heroinintag. Heroinintag kan leda till såväl djup sömn/koma som långsam
och ytlig andning. Om personen somnar i sidoläge i en säng kan syresättningen vara
14
tillräcklig för överlevnad. Om personen i
stället somnar i sittande läge, så att huvudet blir hängande ned mot bröstkorgen,
kan den sammantagna effekten av hämmade andningsrörelser och lägesbetingad
förträngning av de övre luftvägarna leda
till dödlig syrebrist.
Traumatisk asfyxi
Med traumatisk syrgasbrist menas nedsatt förmåga till gasutbyte i lungorna med
försämrad syresättning och koldioxidansamling till följd av kompression av bröstkorgen och eller buken av tungt/tunga
föremål. Traumatisk asfyxi ger vanligen
karakteristiska hudförändringar i övre
kroppshalvan, se faktaruta.
Traumatisk syrgasbrist syftar således på
en händelse där personen har full vakenhet och handlingsförmåga men där det asfyktiska våldet är så kraftigt att personen
inte kan ta sig ur situationen. Typiska exempel på traumatisk asfyxi är klämning
under bil när domkraft släpper eller klämning under en ”hög av människor” (”human pile death”, ”riot crush”), arbetsplatsolyckor som t.ex. klämning under vält
traktor eller stora pappersrullar i pappersmassefabrik. Enligt rättsmedicinska läroböcker finns det i dessa fall så gott som
alltid tydliga fynd i form av punktformade
blödningar, blodstockning/svullnad och
blåaktig hudmissfärgning i ansiktet, ofta
även stora blödningar under ögonens bindehinnor, även om personen snabbt kan
lossgöras och räddas till livet. Om sådana
fynd saknas och kroppen hittas klämd under tungt föremål bör traumatisk asfyxi
som dödsorsak ifrågasättas. Eftersom denna läroboksuppgift (att det så gott som alltid finns positiva undersökningsfynd vid
15
Vid traumatisk asfyxi utsätts bröstkorgen och/eller buken för kraftigt
tryck. Detta medför en tryckökning
i utrymmet mellan lungorna, vilket
i sin tur, leder till att blod pressas
”baklänges” ut ur hjärtats högra förmak och vidare via övre hålven och
de klafflösa blodådrorna i halsen
och huvudet till de finare blodåderförgreningarna i halsen och huvudet som då vidgas och ibland brister. Bristningarna ses i huden som
punktformade blödningar, s.k. petekiala blödningar. Vidgningen av
fina kärl innebär också att det blir en
ansamlig av blod i vävnaden om det
inte föreligger mottryck. Det stagnerade blodet blir snabbt syrefattigt,
vilket ger huden en karakteristik blå
färgton, cyanos. Om det finns områden under tryck (t.ex. pannband)
omfattas dessa inte av cyanosen, troligen p.g.a. att mottrycket förhindrar
blodstagnation. Blodstagnationen
ger förmodligen även utträde av
vätska i vävnaden, vilket kan förklara den mjukdelssvullnad som
ofta ses i de cyanotiska områdena.
Troligen är inandning i direkt anslutning till traumat av vikt för uppkomsten av dessa tecken. Inandning
med andhållning sker reflexmässigt
vid upplevd fara/stress. Inandning
har föreslagits vara en förutsättning
för att ovanstående mekanism med
”backande blodflöde”, vilket styrks
av att personer som verkar ha hamnat i kraftig klämning efter döden
eller under medvetslöshet inte behöver ha de ovan angivna fynden.
traumatisk asfyxi) är av viss betydelse för slutsatserna i denna rapport, samtidigt som
grunden för uppgiften har visat sig vara svår att få fram, har en sammanställning av
dödsfall till följd av traumatisk asfyxi gjorts. Sammanställningen presenteras som bilaga (Bilaga 2). Sammanställningen ger tydligt stöd för att traumatisk asfyxi såsom
den definierats här ger upphov till de ovan nämnda fynden. Detta diskuteras mer utförligt i Bilaga 2.
Hog-tying, hobble restraint, total appendage restraint procedure (TARP)
Ovanstående begrepp avser metoder för att göra en person oförmögen till kamp eller flykt genom att låsa alla fyra extremiteterna mot varandra bakom ryggen, vanligen genom att sammanbinda handfängsel kring handleder och vrister med varandra.
Personen läggs vanligen i bukläge. Hog-tie anges ibland som hård sammanbindning
och TARP som lösare, med större rörelsemöjlighet.
Plöslig död i arrest/häkte (custody death, death in custody, arrest-related
death (ARD))
Men ovanstående avses oväntad död i arrest/häkte oavsett dödsorsak eller dödssätt.
Exempel på dödsorsaker är plötslig hjärtdöd, inandning av magsäcksinnehåll under
berusning, hängning och plötslig oväntad död efter kamp och fastlåsning av extremiteter.
Exciterat delirium (ED), agiterat delirium
Exciterat delirium eller agiterat delirium avser ett tillstånd präglat av agitation, aggressivitet, osammanhängande skrikande, oväntad fysisk styrka, svag eller obefintlig reaktion på vanligen smärtsamma stimuli och pepparspray, hög kroppstemperatur
och kraftig svettning. Det finns ingen etablerad diagnos som kallas exciterat delirium
och tillståndets existens har ifrågasatts, men är i dag accepterat av flertalet auktoriteter. Fortfarande är tillståndets betydelse för död vid gripande ifrågasatt av vissa auktoriteter. En mer utförlig beskrivning och diskussion av tillståndet följer nedan.
16
Litteraturgenomgång
Vilka riskfaktorer har kopplats till tidig död vid gripande i internationella studier ?
Litteratursökningen har identifierat sju studier som beskriver fallserier med dödsfall vid eller i nära anslutning till gripande. Följande faktorer har belysts i varierande
omfattning: Kamp, nedläggning och låsning av extremiteter, påverkan av centralstimulerande drog, agiterat tillstånd, övervikt och sjukdom. Studierna sammanfattas i
Tabell 1.
Förutom dessa studier finns en rapport (inte referentgranskad och därför inte refererad här) som beskriver 277 dödsfall i häkte i Storbritannien. I rapporten av Leigh et
al. (1998) beskrivs alla typer av dödsfall, även sjukdomsfall och självmord. 16 fall
beskrivs som relaterade till polisens akuta åtgärder. Omständigheterna beskrivs summariskt men författarna för en intressant och välavvägd diskussion. Rapporten som
finns tillgänglig på Home Offices hemsida (http://rds.homeoffice.gov.uk/rds/prgpdfs/
fprs26.pdf) rekommenderas därför till den intresserade läsaren.
Kommentar
Av de refererade artiklarna framgår att påverkan av någon drog, särskilt centralstimulerande sådan, är vanligt men inte alltid förekommande vid plötslig död i samband
med gripande. Samtidigt framkommer att kamp under gripandet har förekommit i en
överväldigande majoritet fallen när dödsfallen till följd av skjutning tas bort från studien av Ho et al. (2009). Andra relativt vanliga faktorer är övervikt/fetma (BMI > 26)
och någon form av sjuklig organförändring(ar). I några studier rapporteras nedhållning/tryck eller klämning, d.v.s. positionell/traumatisk asfyxi. Denna faktor verkar
dock inte ha undersökts i alla studier. Den vanligast förekommande faktorn förefaller
således vara kamp under gripande, oavsett om kampen är relaterad till påverkan av
drog eller inte.
Det typiska scenario som tonar fram är att en kraftigt agiterad person grips under tumult, ofta med brottning med ett antal poliser, och att personen låses med handfängsel och fotfängsel, läggs i bukläge och fortsätter att kämpa för att efter varierande tid,
några få minuter till flera timmar, plötsligt bli lugn och kort därefter livlös. Slående är
att akut hjärt-lungräddning ofta är resultatlös även när den utförs av ambulanspersonal.
Många artikelförfattare har påpekat att de registrerade faktorerna till del är beroende
av varandra. Vidare har det påpekats att de olika studierna har registrerat dessa faktorer på olika sätt och att det alltid har rört sig om små material, vilket omöjliggjort mer
avancerade analyser avseende interaktioner mellan de olika faktorerna.
17
Tabell 1. Faktorer som i den vetenskapliga litteraturen har associerats med plötslig död i samband med gripande
Referens,
Land (antal
personer i
studien)
Ålder
Agitation/
Irrationellt beteende
Påverkan av
centralstimulantia (CS)
Kamp och övermanning
Ho et al., 2009,
USA (162, varav
6 (3,7%) kvinnor)
M: 35,7
SD: 9,8
min-max:
15–75
Alla
101 (62,3%) hade använt någon
sorts drog i anslutning till gripandet.
CS ”vanligt”, inga
siffror rapporterade.
86%
Obeväpnad kamp: 111 fall
(68,5 %)
Hjälpmedel: 84 fall (51,8%)
Dödligt våld (skott): 19 fall
(11,7%).
Stratton et al.,
2001, USA (18,
varav 1 kvinna)
M: 32,1
min-max:
29–35
Alla hade exciterat delirium
12 (67%) CS (7
kok, 2 amf, 3 kok
+ amf).
Alla hade exciterat delirium
och kämpade intensivt.
Alla las i hog-tie.
Alla hade exciterat delirium
8 (38%) påverkade av kokain
Alla övermannades. 4 kontrollerades med tryck över
bröstet, 4 med handfängsel,
6 med handfängsel och ankellås, varav två i hog-tie, 4
med kombination av tryck
över bröstkorg, handfängsel och ankellås, 3 med tryck
mot nacken.
Polllanen et al.,
M: 33
1998, Kanada (21, SD: 10
varav 1 kvinna)
18
Tid mellan
påbörjat gripande och
medvetslöshet
Sjukdom/övervikt
Notering
Omedelbart: 2
Inte undersökt
pers.
1–60 min: 64
pers.
> 60 min: 18 pers.
Alltså blev vissa utsatta för flera typer av övermanning. Den exakta fördelningen rapporteras ej.
Författarna lyfter fram följande faktorer som associerade med hög risk för plötslig död vid gripande:
1. Man under 44
2. Bisarra beteenden som extrem paranoia, våldsverkan, springa i trafik, förvirring/delirium, varierande grad av nakenhet
3. Bruk/missbruk av illegala droger
Ej exakt angivet.
Alla blev livlösa
under kamp eller
inom 5 min efter
avslutat kamp.
1 mild kranskärlssjuka
6 hjärtförstoring
2 bindvävsinlagring i
hjärtat
56% obesa (BMI>29)
Alla fall i denna studie hade tagits omhand av ambulanspersonal. När ambulanspersonalen kom till
platsen var nio (50%) slöa men vid medvetande,
fem (28%) medvetslösa och fyra (22%) agiterade.
Alla ”slöa” hade långsam och ytlig andning, medan
medvetslösa inte andades alls. Hjärtrytmen kontrollerades i 13 fall och sex av dessa hade hjärtstopp.
Två av dessa fall redovisades i detalj i en tidigare
artikel (Stratton, 1995). I ett av dessa noterade ambulanspersonal att pulsen inom loppet av en minut
varierade från 136 till 60 till 102 och slutligen hjärtstopp.
Ej exakt angivet.
”Alla hade plötsligt blivit lugna
kort efter övermanning.”
Hjärtsjukdom (förstoring
eller kranskärlssjuka) noterades i 4 fall. BMI inte
angivet.
19 personer dog under eller i nära anslutning till
övermanningen trots hjärt-lungräddning. Två personer återfick cirkulation men kvarstannade i djupt
koma och avled senare. Fem personer hade punktformade hudblödningar, två av dessa i ögonens bindehinnor och de hade båda utsatts för tryck över
nacken. 12 personer hade psykisk sjukdom som orsak till ED (en av dessa var påverkad av pseudoefedrin och dextrometorfan).
19
Tabell 1. (forts.)
Referens,
Land (antal
personer i
studien)
Ålder
Agitation/
Irrationellt beteende
Påverkan av
centralstimulantia (CS)
Kamp och övermanning
Southall et al.,
2008, USA (45,
varav 3 kvinnor)
M: 35,7
Min-max:
20–68
Majoriteten
visade irrationellt eller
”attackerande
beteende”.
ED som begrepp används ej.
27 (60%) kokain, vara 12 endast kokain och 3
av även av andra
CS. 5 (11%) var
pos för fencyklidin (PCP, Angel
dust), varav två
endast för PCP.
Ytterligare 7 personer positiva för
alkohol och/eller
andra droger.
Alla utom en dog under
kamp. Handfängsel anlades
i 89% av fallen. 16 personer
dessutom fotfängsel. Fem
personer fotfängsel + pepparspray. En person Taser
och en ”bean bag”. Tre personer övermannades med
”blue monster” (utrustning
för inskränkning av kroppsrörlighet). En med karotidgrepp och en med kombination av batong och ”pepper
ball gun”.
Wetli & Fishbain, M: 29,0
1985, USA (7, va- Min-max:
rav en kvinna)
24–37
Alla agiterade Alla påverkade av Intensiv kamp i samtliga fall.
kokain (inklusiI sex fall dessutom sprungit
onskriterium)
innan övermanning.
Reay et al., 1992, 28, 28 och
USA (3, alla män) 34.
Alla
Ingen påverkad
av CS. En påverkad av LSD och
THC.
Alla
O´Halloran &
Lewman, 1993,
USA (11 män)
Alla
Sex påverkade av
kokain, en metamfetamin, en
LSD
Intensiv kamp i samtliga fall.
Alla las i bukläge, varav nio
i hog-tie, en spändes fast i
en bårvagn och en hölls ned
med handkraft.
29, 44, 41,
36, 24, 14,
28, 37, 37,
33, ej angivet i ett
fall.
20
Tid mellan
påbörjat gripande och
medvetslöshet
Sjukdom/övervikt
Notering
Ej angivet exakt.
Alla utom en under eller i nära
anslutning till till
gripandet.
13 (29%) obesa
(BMI>30), 15 (33%)
överviktiga (BMI 2529,9). Dödsorsak:
Kranskärlssjukdom (1
fall) bukhinneinflammation p.g.a. brustet magsår
(1 fall). Bifynd ev. bidragande dödsorsak: kranskärlsmissbilding (1 fall)
hjärtmissbildning (1 fall),
astma (1 fall), hjärtmuskelinflammation (1 fall),
bindvävsinlagring i hjärtat
(1 fall).
Två fall bedömdes som naturlig död (bukhinneinflammation, kranskärlssjukdom). Tre bedömdes
som akut kokainförgiftning till följd av nedsvalt kokain inför gripande. De övriga 40 fallen bedömdes
som relaterade till gripandet men fick olika dödsorsaker (t.ex. positionell asfyxi, exciterat delirium)
och dödssätt (olycksfall, homicid, oklart).
Enligt diskussionen hade 47% någon sjukdom,
framför allt hjärtsjukdom. Detta framgår dock inte
av resultatdelen.
Studien rapporterar den ursprungliga bedömningen
av dödsorsak och dödsfall, d.v.s. inte en reevaluering enligt fastställda kriterier.
Tid fr. inkomst
till arrest till andningsstillestånd
10–240 min.
Sjukliga hjärtförändringar Hog-tie i fyra fall. I ett fall noterades metabolisk
inte påvisat i något fall.
acidos på sjukhus. I fyra fall förelåg hypertermi (feLängd och vikt ej angivet. ber), i två fall hade temp inte kontrollerats och i ett
fall var temperaturen normal. En person slet av sig
sina kläder. Kokainkoncentrationen låg mellan 0,92
och 0,14 mg/L blod, vilket enligt författarna är ca
10 ggr lägre än vid kokainförgiftning.
5–10 min.
Ingen hade sjukliga förändringar. BMI: 36,9;
31,2; 22,5
Två hade psykisk sjukdom och den tredje var påverkad av hallucinogena droger (LSD och THC
(cannabis)). I två fall beskrivs att agitationen stegras
i samband med gripandet. I två fall anlades hog-tie.
I två fall hamnade personen i kläm mellan baksätets
framkant och ryggstöden på framsätena i polisbil
vid transport. I samtliga fall blev personen plötsligt
lugn under transport.
1-8 minuter angivet i fem fall. I de
övriga fallen saknas tidsangivelse
men det förefaller ha rört sig om
max 30 min.
Lindrig kranskärlsförkalkning tre fall. Lindrig
hjärtförstoring, två fall.
Medfödd hjärtklaffmissbildning, ett fall.
Inga ytterligare uppgifter av intresse.
21
Andra invändningar som kan göras mot studierna är att det inte har gjorts reevaluering av patologiska fynd. Det är visat att diagnostik av hjärtmuskelinflammation ofta
är överdriven, när den eftergranskas kritiskt med fastställda kriterier och objektiv metodik (Kytö, 2005). Detta kan mycket väl gälla för andra typer av hjärtförändringar
som kopplats till missbruk av centralstimulantia.
Sammanfattningsvis anger de ovan refererade studierna att
•
Plötslig död i samband med gripande/övermanning har en stark koppling till
höggradigt agiterat tillstånd.
•
Det agiterade tillståndet kan utlösas av såväl akut drogpåverkan som psykisk
sjukdom.
•
Kamp, närmast brottning, med trolig traumatisk asfyxi genom nedhållning/
över-liggning och liknande är mycket vanligt.
•
Skiftet mellan agitation och slöhet/medvetslöshet kommer ofta snabbt, vilket
starkt indikerar att det rör sig om hastigt uppkommen hjärtrytmrubbning.
•
I en viss andel av fallen har förmodligen sjukdom varit av betydelse för dödsfallet.
Erfarenheter från Sverige
I Bilaga 3 redovisas 30 dödsfall som undersökts vid någon av de sex rättsmedicinska
avdelningarna i Sverige. Det första fallet är från 1985 och det senaste från 2009.
I samtliga fall finns uppgift om agiterat tillstånd vid gripandet. Detta är självklart då
fallen valts ut för att illustrera död vid gripande/övermanning/omhändertagande av
just agiterad person. Dock har inte alla varit agiterade i direkt anslutning till dödsfallet. Således finns ingen uppgift om kamp i anslutning till döden i tre fall (4, 23, 28). I
samtliga tre fall var tidsförloppet mellan omhändertagande och död relativt långt (ca
360, 70 och 120 min). I ett av dessa fall (28) hade personen varit agiterad i ungefär
12 timmar innan omhändertagandet.
•
I 25 fall finns uppgift om bukläge.
•
I 16 fall finns uppgift om påverkan av centralstimulantia, nästan uteslutande
amfetamin. Alla tidsförlopp, från några minuter till 6 h finns representerade i
dessa fall.
•
I de 14 fall där CS-påverkan inte påvisats varierade tidsintervallet mellan omhändertagande och död mellan 2 och 20 min, där fem fall handlade om några få
minuter.
22
Om man utgår från tidsförlopp mellan omhändertagande och död, här definierat som
max 15 min = kort (17 fall), 16-59 min = halvlångt (6 fall) och 60 min eller mer =
långt (7 fall) ses på gruppnivå ingen skillnad i ålder eller förekomst av hjärtsjukdom.
Däremot föreligger tydlig skillnad i uppgift om tryck (kort: 70.6%, halvlångt 100%
och långt 28,6%). Om grupperna kort och halvlångt läggs samman erhålles 18 av 23
(78,3%) för tid mindre än en timme (i praktiken max 40 min) och 2 av 7 (28,57%)
för minst en timme. Denna skillnad blir statistisk signifikant vid testning med s.k.
Chi2-test1.
När tidsförloppet mellan omhändertagande och död jämförs i förhållande till uppgift
om kamp i anslutning till död erhålles likaså statistiskt signifikant skillnad (kamp vid
snabbt förlopp (kort + halvlångt) 23 av 23 (100%), kamp vid långdraget förlopp 4 av
7 (51,14%)2.
Om motsvarande beräkning görs för påverkan av centralstimulantia erhålles också en
statistiskt signifikant skillnad, nämligen att det är mindre vanligt med CS vid snabba
förlopp (snabbt förlopp 9 av 23 (39%) påverkade av CS; långdraget förlopp 7 av 7
(100%) påverkade av CS)3.
Eftersom en stor andel av de som varit inblandade i kamp i anslutning till död också
utsattes för tryck (20 av 27, 74%) kan man misstänka att det i själva verket är kampen
och inte så mycket trycket som spelar roll. Den s.k. interaktiva effekten mellan kamp
och tryck kunde dock inte undersökas p.g.a. för få fall med enbart tryck4.
Sammanställningen består av få fall och det finns inte något objektivt mått på kraften
i utövat tryck och inte heller intensiteten i de olika kampsituationerna. Därför ska resultaten av sammanställningen tolkas med försiktighet. Det kan inte hävdas att CSpåverkan skyddar mot snabb död vid gripande. Däremot kan hävdas att amfetaminpåverkan i sig – på gruppnivå – knappast är av avgörande direkt betydelse för dödsfall under gripande. Däremot har amfetaminpåverkan säkerligen stor betydelse indirekt genom att utlösa agiterat tillstånd, d.v.s. vara den faktor som initierar det dödliga
händelseförloppet.
Dessutom ska hållas i minnet att rättsmedicinska bedömningar alltid görs på individnivå och här kan enskilda faktorer, t.ex. hjärtsjukdom i förening med amfetaminpåverkan mycket väl vara av stor betydelse. Detta illustreras av fall 19, där en överviktig amfetaminpåverkad 56-årig man med grav hjärtkärlsjukdom dog inom loppet av
några minuter efter att ha lagts i bukläge utan att tryck utövats och utan att längre tids
agitation förevarit.
1
2
3
4
STAT: Chi2 = 5,96, p = 0,02
STAT: Chi2 = 10,95, p = 0,001
STAT: Chi2 = 7,90, p = 0,01
Testat med multivariat modell i Statistika®, GLM-modulen.
23
Utveckling över tid
Tjugo (67%) av fallen är från 1985 till och med 1997, det sista året innan de nya rutinerna för gripande av agiterad person började tillämpas. Detta innebär alltså 20 fall
på 13 år (1,54 fall per år) mot 10 fall på 12 år (0,83 fall/år) under perioden 1998–
2009, d.v.s. nästan en halvering av antalet fall per tidsenhet. Även om dessa siffror
måste tolkas försiktigt, då det dels är svårt att finna fallen5 och då det är oklart om det
har skett någon förändring avseende antalet gripanden av agiterad person över tid,
kan de ses som en indikation på att dödsfall vid gripande eller omhändertagande av
agiterad person har minskat.
En förklaring skulle, i så fall, kunna vara att alla polisstudenter fr.o.m. 1997 genomgått utbildning i risker med positionell asfyxi och nya rutiner har lärts ut.
Nästföljande år ändrades även instruktionerna i polisens handbok Konflikthantering/
Självskydd – Handbok i ingripande- och självförsvarsteknik för Polisen.
Om en fördjupad analys avseende risken för dödlig utgång vid gripande av agiterad person skulle verifiera en nedgång efter 1997 skulle detta indikera att långdragen
kamp och nedhållning/tryck de facto har betydelse. Därför framstår det som angeläget att gå vidare med en sådan studie.
Sammanfattande kommentar till litteraturgenomgång och
fallbeskrivningar
Sammanställningen av de svenska fallen mynnar ut i samma slutsatser som litteraturstudien. Ytterligare slutsatser som kan dras är att det finns en tredje grupp avlidna utöver de med akut drogpåverkan eller psykisk sjukdom, nämligen de med medfödd hjärnskada/förståndshandikapp. Detta är viktigt, då det talar för att det snarare är
agitationen i sig än orsaken till agitationen som utgör en riskfaktor för denna typ av
dödsfall.
Ett av fallen i sammanställningen av svenska fall, det med den 56-åriga hjärtsjuke
mannen, illustrerar att sjukdom säkert kan vara av avgörande betydelse i vissa fall. I
detta fall var förloppet mellan övermanning och livlöshet snabbt, vilket talar för att
den hämning av andningen som nedläggning i bukläge kan ha inneburit har varit av
mindre betydelse om man håller sig till mekanismen syrebrist. Här kan det ha räckt
med den kombinerade stressen av gripandet och amfetaminpåverkan för utösa dödlig hjärtrytmrubbning. Samtidigt skedde även detta dödsfall strax efter nedläggning i
5
Rättsmedicinalverkets ärendehanteringsregister datoriserades 1992 och började fungera fullt
ut fr.o.m. 1994. Detta innebär att 6 fall som inträffat t.o.m. 1992 inte identifierades via sökning i registret, utan på annat sätt. Samtliga dessa fall kommer från Rättsmedicinska avdelningen i Stockholm. De
senare fallen som identifierats via sökning i registret kommer från alla sex avdelningarna i Sverige. Det
är troligt att det finns ett antal fall från de övriga avdelningarna även före 1992. Alltså kan skillnaden i
fall per år vara större än den som redovisas.
24
bukläge, vilket innebär att någon annan mekanism kopplad till buktryck (mannen var
påtagligt överviktig) kan ha varit av betydelse.
Intressant är att kvävningsblödningar saknas i en stor andel av fallen. I dessa fall kan
man tänka sig att det endast förelegat lindrig positionell/traumatisk asfyxi och att andra mekanismer, t.ex. acidos, dominerat. Detta utesluter dock inte att asfyxi kan ha
varit av betydelse i ett läge med svår syreskuld och acidos. Detta utvecklas i nästa avsnitt.
På grundval av litteraturgenomgången och sammanställningen av svenska fall kan
följande diskussionspunkter formuleras:
1. Medför gripande med nedläggning syrebrist?
2. Är risken för spontan plötslig död (utan kamp/övermanning) vid exciterat delirium beaktansvärd?
3. Innebär utdragen kamp/fysisk ansträngning en beaktansvärd risk för död vid gripande?
4. Är risken för plötslig död vid gripande enbart till följd av påverkan av centralstimulantia beaktansvärd?
5. Vilken roll spelar sjukdom?
6. Vilken roll spelar obesitas?
Fråga 2 och 4 kan tyckas vara av begränsat intresse för syftet med denna rapport, då
de fokuserar på rättsmedicinska diagnostiska överväganden. Jag har ändå valt att belysa dessa frågor tämligen grundligt, då de indirekt belyser frågorna 1 och 3, vilka rör
påverkbara faktorer.
Sammanfattningsvis talar sammanställningen för att utmattning till följd
av intensiv kamp är en viktig riskfaktor för plötslig död vid gripande.
Sammanställningen indikerar även att placering i bukläge med samtidig nedhållning/tryck över bålen kan vara av bidragande betydelse i de fall där personen är
utmattad. Dödsfall där personen varit placerad i bukläge, utan tryck eller hog-tie
har förekommit, men i dessa har det handlat om ett tämligen utdraget förlopp,
vilket gör kopplingen till kroppsläget oklar. Sammanställningen talar vidare för
att exciterat delirium ensamt i sig kan leda till döden, men att sådana dödsfall
vanligen inte sker snabbt. Slutligen bör framhållas att det ibland förekommer att
personen fortsätter att kämpa intensivt efter övermanning och låsning med handfängsel och att detta läge måste betraktas som en högrisksituation, där personen
bör föras direkt till sjukhus.
25
Diskussion
Medför gripande med nedläggning syrebrist?
Till att börja med bör avgöras om nedläggning och/eller nedtryckning de facto leder
till hämning av andningsrörelserna i sådan utsträckning att det kan leda till farlig syrebrist.
Av sammanställningen av de svenska fallen (Bilaga 3) framgår att övertygande kvävningsblödningar endast fanns i sex fall (1, 9, 10, 17, 20, 25). I fyra av dessa fanns
uppgift om tryck mot bröstkorgen och i de övriga två (20, 25) skildras synnerligen intensiva kampsituationer med flera poliser, där det är troligt att nedtryckning av bålen
förekommit. I ett av de senare fallen togs även blodprover strax efter att mannen blivit medvetslös. Proverna visade att han inte kunnat andas tillräckligt effektivt för att
syresätta sig och vädra ut koldioxid. I dessa sex fall kan man alltså på goda grunder
anta att traumatisk asfyxi med försämrad andning förelegat, och att detta medfört försämrad syresättning i åtminstone ett av fallen.
I de övriga fallen finns uppgift om nedläggning men inte tryck. I dessa fall finns inte
heller övertygande undersökningsfynd som talar för kvävning. Här kan det alltså ha
varit så att en mildare form av asfyxi förelegat, d.v.s. en asfyxi där den egna kroppstyngden och i några fall någon form av ”tillknyckling” eller klämning förelegat. Det
är undertecknads intryck att det framför allt är denna typ av fall, d.v.s. en mildare
form av traumatisk asfyxi, som diskuteras i den vetenskapliga litteraturen. Nedan följer en sammanfattning av den akademiska diskussionen avseende betydelsen av positionell (benämns konsekvent som positionell och inte traumatisk i de olika artiklarna)
asfyxi.
Effekter av bukläge
Det finns artiklar som beskriver dödsfall hos personer som gripits och lagts i bukläge, där det ibland även förekommer uppgift om anläggande av handfängsel eller s.k.
hog-tie6 (Grant et al., 2007; O’Halloran & Frank, 2000; Southall et al., 2008; Stratton
et al., 2001; Stratton et al., 1995). I samtliga artiklar diskuteras positionell asfyxi som
en möjlig bidragande faktor.
Endast fem artiklar som experimentellt har undersökt effekten av bukläge har identifierats. Den första publicerades 1988 och beskriver 10 friska försökspersoner som visade fördröjd återhämtning efter fysisk ansträngning (cross-trainer till dess att puls på
120 uppnåtts) både avseende puls (i genomsnitt 40 minuter längre) och perifer syre6
Händerna fixerade med handfängsel bakom ryggen och sammanbundna med vristerna som
även dessa är fixerade med handfängsel eller liknande
26
mättnad (i genomsnitt 33 minuter längre) när försökspersonerna lades i bukläge och
i hog-tie (Reay et al., 1988). Syremättnaden rapporterades sjunka till mellan 85 och
90% mot normalt ca 97%. Studien har fått ganska stort genomslag, men även kritik.
Sättet att mäta syremättnad kan ifrågasättas, då det har visat sig att den använda metoden med en givare fastklämd i en örsnibb som mäter genom huden har visat dålig tillförlitlighet, särskilt under ansträngning (Norton et al., 1992). Ett annat problem
med studien var att lungfunktionen inte mättes. Själv vill jag påpeka att valet av övre
gräns för fysisk ansträngning (puls 120) torde ligga långt under den som är aktuell i
en kampsituation vid gripande, vilket kan ha medfört att vissa av undersökningsfynden blev underdrivna.
I en senare studie med liknande upplägg på 15 friska män undersöktes ett antal lungfysiologiska parametrar, syremättnad och koldioxidhalt i artärblod i olika kroppspositioner efter fysisk ansträngning (Chan et al., 1997). Kroppspositionerna var sittande på stol, liggande på rygg, liggande på mage och liggande på mage med händerna
fasttejpade mot hälarna bakom kroppen, d.v.s. i ett hog-tieläge. Ansträngningen utgjordes av cykling på testcykel 4 min med 175 W belastning (resulterande i genomsnittlig puls 169). Resultaten blev signifikanta med små försämringar i de andningsfysiologiska måtten, d.v.s. förmågan till effektiv andning, medan syremättnaden och
koldioxidhalten inte påverkades. Mest intressant av de andningsfysiologiska måt�ten var en reduktion av den viljemässigt maximala ventilationen (volymen luft som
andades under en minut) som i genomsnitt reducerades med 23%7, men denna effekt
påverkade alltså inte syremättnaden eller koldioxidhalten. Författarna påpekade själva en rad begränsningar med studien. De viktigaste är att studien är gjord på personer
som valts ut för att inte vara kraftigt överviktiga, inte vara påverkade av droger och
inte ha någon sjukdom, samt att den aktuella ansträngningen säkert var lindrig i förhållande till kamp under agiterat tillstånd. Detta innebär, enligt undertecknads uppfattning, att den enda slutsats som kan dras, utöver den påvisade påverkan på den viljemässiga ventilationen, är att återhämtning i bukläge i hog-tie efter måttlig ansträngning inte innebär syrebrist hos friska personer som inte är överviktiga.
Granskning av motstridiga fynd
I ett s.k. Letter to the editor, vilket är en form av publikation där en forskare kan
framföra synpunkter utan att redovisa nya egna forskningsresultat hävdas att positionell asfyxi saknar relevans som dödsorsak förutom i vissa specialfall (Glatter &
Karch 2004). I artikeln drar författarna slutsatsen att ”Since the body has such massive oxygen reserves, and since it has been amply demonstrated that ”hog-tying” has
only negligible effects on ventilation, we therefore conclude that the diagnosis of ”positional asphyxia”, by itself, is not a sufficient cause of death...”.
7
Från 165±24,5 L/min till 131,1 ±20,7 L/min.
27
Trots att Letter to the editor allmänt sett har lågt vetenskapligt bevisvärde har detta
letter citerats, och i några fall möjligen övertolkats, av andra, senast i en s.k. review8
från 2010 (Othabachi et al. 2010), som bevis på att positionell asfyxi saknar eller är
av liten betydelse vid dödsfall i samband med gripande.
Eftersom detta Letter to the editor fått stort genomslag är det angeläget med en kritisk granskning av detsamma, vilken följer. Dessutom kommenteras även de två ovan
nämnda studierna där man gjort humana experiment för att studera den fysiologiska effekten av att ligga på mage med händer och fötter bundna på baksidan av kroppen (”hog-tie”). Den aktuella artikeln har titeln ”Positional asphyxia: inadequate oxygen, or inadequate theory?” och publicerades 2004. Vid granskningen av artikeln har
de fysiologiska värdena hämtats ur lärobeken ”Medical Physiology” av Boron och
Boulpaep (2003).
I artikeln försöker författaren leda i bevis att nedläggning i bukläge med händer och
fötter bundna på baksidan av kroppen (”hog-tie”) inte påverkar kroppens syreupptag i
nämnvärd grad och därmed inte kan tillmätas betydelse för dödsfall som sker i denna
typ av situation. Som ett led i sin argumentation presenterar han ett räkneexempel baserat på fysiologiska överväganden. I artikeln finns en tabell där ett antal antaganden
presenteras. Dessa återges och kommenteras här.
Antagande 1:
1 g hemoglobin binder 1,31 ml syre.
Kommentar: Enligt Boron och Boulpaep binder 1 g Hb 1,35 ml syrgas (sida 656). Antagande 1 är således invändningsfritt.
Antagande 2:
1 liter blod som innehåller 15 mg/dl [det anges inte vad, men det
framgår senare att det är hemoglobin] innehåller 200 ml syre (150 g
x 1,31 = 196,5 ml syre).
Kommentar: Denna beräkning är invändningsfri.
Antagande 3:
Mängden tillgängligt syre = cardiac output x blodets syreinnehåll.
Om cardiac output är 5 liter, blir den tillgängliga syremängden 5 l x
200 ml syre/l = 1000 ml syre.
Kommentar: Cardiac output benämns hjärt-minutvolym på svenska
och är alltså ett mått på hur stor volym blod som pumpas av hjärtat per tidsenhet. Detta värde varierar avsevärt med hjärtfrekvensen.
Cardiac output användas för att beräkna blodets syrgastransporterande förmåga, vilken är cardiac output x hemoglobinvärdet x artärblodets syremättnad. Hjärtminut-volymen hos en vuxen person i
8
Översiktsartikel som sammanfattar det aktuella vetenskapliga kunskapsläget.
28
vila är ca 5 l/min, vilket troligen är det författaren syftar på. Vid ansträngning kan hjärtminutvolymen öka till ca 20–25 l/min.
Antagande 4:
Normal syreförbrukning i vila är 250 ml/minut, vilket innebär att det
finns 750 ml oförbrukat syre över.
Kommentar: Detta är korrekt. I vila förbrukas ca 250 ml syre per
minut, vilket innebär att ungefär 75% av syret finns kvar i det venösa blodet. Detta kan uttryckas som att syremättnaden är ca 97% i det
arteriella syresatta blodet och ca 75% i det venösa syrefattiga blodet. Vid ansträngning ökar kroppen upptaget av syre med ungefär en
faktor 3, vilket innebär att det venösa blodet har en syremättnad på
ca 25% vid maximal ansträngning.
Antagande 5:
Den genomsnittliga volymen blod per hjärtslag är 70 ml. Vid ansträngning kan en frisk 40-årig man som väger 100 kg tillgodogöra
sig 11,2 liter syre (70 ml syre per hjärtslag x 160 hjärtslag per minut), samtidigt som syrebehovet är 4 l, vilket innebär att det finns en
syrereserv på 7,2 l.
Kommentar: Författaren anger att han räknar med en slagvolym
på 70 ml och en puls på 160. Av de siffrorna drar han slutsatsen att
det varje minut cirkulerar 160 x 70 = 11 000 ml syrgas, när det med
hans siffror istället ska vara 11 000 ml blod. Då han räknar på att 1
liter blod innehåller 200 ml syrgas borde han alltså istället ha fått
fram 160 x 70 x 0,2 = 2 240 ml syrgas.
Enligt litteraturen är hjärtminutvolymen betydligt högre än 11 l/min vid maximal ansträngning, nämligen ca 20–25 l. Om man använder det korrekta värdet för maximal
hjärt-minutvolym skulle maximal syreupptagningsförmåga enligt författarens beräkningsmodell alltså vara 20–25 l syrgas per minut, d.v.s. ca 3 gånger högre än eliten i
längdskidåkning som kan nå värden upp mot 83 ml syrgas per kg, d.v.s. ca 6–7 liter
syrgas per minut (http://www.sct.nu/traning/traningslara/syreupp.htm). Detta visar i
sig bristen i den rent teoretiska beräkningen.
Utöver misstaget att förväxla volymen cirkulerande blod med mängden syrgas antar författaren att kroppens förmåga att tillgodogöra sig syret i blodet är 100%. I vila
tillgodogör sig kroppen ca 25% av det cirkulerande syret och vid ansträngning som
mest 75%. Vidare görs antagandet att lungfunktionen är oinskränkt och ventilationsperfusionsmatchningen i lungan är perfekt. Även detta är orealistiskt i praktiken.
29
Vid omräkning med ledning av referensvärden från ovan nämnda lärobok erhålles
följande:
•
1 g Hb binder 1,35 ml syrgas (sida 656)
•
1 L blod med Hb 150 g/L binder ca 0,2 liter syrgas (detta är ett högt Hb-värde!)
•
Maximalt blodflöde är ca 200 slag/min x 0,1 liter slagvolym = 20 liter blod/minut (sida 1253)
•
Maximal syrgasextraktion är ca 75%, vilket ger
•
Maximal syreupptagningsförmåga: 20 x 0,2 x 0,75 = 3 liter syrgas per minut, vilket motsvarar den uppskattning av maximala syreupptagningsförmågan för en
70 kg person som anges i boken (sida 1248).
Beräkningarna i artikeln är alltså gravt felaktiga och kan inte tillmätas betydelse för
frågan om positionell asfyxi är en bidragande faktor vid dödsfall i samband med gripande. Att beräkningarna saknar värde behöver emellertid inte betyda att man kan
bortse från övervägandena i övrigt. Därför följer en granskning av dessa.
Författaren hänvisar till att det experimentella stödet för positionell asfyxi är obefintligt, då det endast baseras på en artikel (Reay, 1988)9 som senare studier (Chan,
1997)10 har motbevisat.
I Chans studie får försökspersoner arbeta hårt fysiskt i 4 minuter och därefter inta
olika positioner (bla ”restraint position” där händer och fötter binds samman bakom ryggen och personen ligger på mage) under 15 minuter samtidigt som dynamiska lungparametrar och blodgas monitoreras. Man konstaterar att ”restraint position”
innebär en restriktiv lungfunktionsnedsättning med en sänkning på 23% av den maximala volontära ventilationen jämfört med sittande position. I blodgaserna kan man
varken konstatera någon hypoxi (minskad syremättnad) eller hyperkapi (ökad mängd
koldioxid i blodet). Av detta drar man slutsatsen att personen visserligen får en restriktiv lungfunktionsnedsättning (hämning av andningsrörelserna) men att denna inte
har betydelse för gasutbytet. I diskussionsdelen dras slutsatsen att det inte finns något
stöd för att kroppspositionen orsakar asfyxi hos i övrigt friska, icke-intoxikerade personer.
Frågan är vad Chans studie har för relevans för de verkliga situationer man drar slutsatser kring, d.v.s. ”restraint position”-liknande fasthållning av personer som sannolikt varit under maximal ansträngning under mer än 4 minuter och som fortsätter att
anstränga sig maximalt under fasthållningen? Om kroppens system av lungor, hjärta
samt perifer syrgasextraktion är pressat till sitt maximum framstår det som rimligt att
9
10
Effects of Positional Restraint on Oxygen Saturation and Heart Rate Following Exercise
Bl.a. Restraint Position and Positional Asphyxia
30
en restriktiv lungfunktionsinskränkning på 23% kan vara av betydelse. Det hade varit intressant om Chan hade monitorerat andningsfrekvensen och volymen ventilerad
luft per andetag för att se om den restriktiva lungfunktionsnedsättningen resulterade i
en kompensatorisk ökning av andningsfrekvensen så att den totala ventilerade volymen var konstant mellan de olika positionerna.
I Reays studie ingick 10 personer som ansträngde sig fysiskt tills de fick en puls på
120, därefter antog de sittande alternativt ”prone position”, motsvarande ställningen
som Chan kallade ”restraint position”. Med s.k. pulsoxymetri följde man syrgaskoncentration och puls, och mätte tiden tills dessa hade återvänt till normala nivåer. Man
fann statistiskt signifikanta ökningar i bägge dessa återhämtningstider för personer i
”prone position”. I diskussionsdelen dras slutsatsen att relevansen av dessa fynd är
oklar i fall av plötslig död i samband med olika fasthållningar, men att fasthållningarnas negativa fysiologiska effekter bör beaktas.
Utan tvekan måste instämmas i Chans kritik att Reays studie är svag. Den är liten,
deltagarna anstränger sig endast måttligt fysiskt och mätvariablerna är få. Chan kritiserar även fyndet att syrgaskoncentrationen sjönk under ansträngningen i Reys studie, vilket den inte gjorde i Chans. Denna del av kritiken kommenteras ytterligare i
det följande.
Effekt av övermanning och låsning av extremiteter kopplat till
bukläge
Ytterligare tre studier av effekten av övermanning och låsning av extremiteter i olika
kroppslägen efter ansträngning har identifierats (Schmidt & Snowden, 1999; Parkes,
2000; Roeggla et al., 1997).
I artikeln av Schmidt och Snowden refereras till de delvis motsägelsefulla resultaten av studierna av Reay respektive Chan. I studien ingick 18 friska personer, varav
6 kvinnor. Ålderspannet var 21–42. Ingen rökte och ingen använde mediciner. Ingen
var överviktig (kroppsfett 12,5–28,1 procent). Ingen var påfallande vältränad, då den
maximala syreupptagningsförmågan varierade mellan 30,0 och 48,3 ml per kilo och
minut. Personerna delades in i olika grupper där en satt på stol och en annan fick ligga i bukläge i hog-tie efter måttlig ansträngning (puls 124–150). Puls och syremättnad mättes var 15:e sekund under 5 min. Sedan fick försökspersonerna delta i en andra övning som simulerande en gripandesituation där vissa deltagare fick rollen av
gripare och andra av gripen. Alla deltagares syreupptagning mättes 5 min innan övningen. Sedan sprang deltagarna så fort de kunde 75 m på plan mark, upp och ned
för en 50 m lång trappa och tillbaka 75 m på marken. Därefter följde omedelbart en
kamp med brottning under 1 min. Övningen resulterade pulsvärden på 175–212 slag/
min. I direkt anslutning till övningen fick griparna sätta sig utan någon fasthållning/
låsning, medan de gripna fick handfängsel och fotledsfängsel. Fotledsfängslen kopp31
lades med ett rep till ett annat rep som bands kring höften. Handlederna och fotlederna var således inte sammanbundna som vid hog-tie. Efter att låsen applicerats vändes
personen i sidoläge. Syremättnaden mättes vart 15 s under 5 min. Efter 30 min vila
upprepades hela proceduren fast med ombytta roller.
Nämnvärd sänkning av syremättnaden sågs inte hos någon person vid någon av övningarna, oavsett om personen var låst eller inte. Inte heller förelåg skillnad i återhämtning av hjärtrytmen. Författarna drog slutsatsen att den sänkning av syremättnad
som noterats av Reay och medarbetare troligen förklarades av metodfel. I diskussionen refereras till en studie som visat att endast en mindre andel av elitidrottare som
pressats till maximal ansträngning visar sänkt syremättnad och då i liten grad, från
96% till 93%, (Rowell, 1986). Sänkningen förklaras av att sänkt pH tillsammans med
stegrad kroppstemperatur gör att blodet lättare lämnar ifrån sig syre till vävnaden, vilket alltså kan ge en viss sänkning av den uppmätta syremättnaden (Bohreffekten).
Dock är det inte säkert att referens till mätningar på elitidrottare är överförbart på
förhållandena vid en gripandesituation. Bukläge innebär minskad andningsförmåga
genom hämning av såväl bröstkorgsandning (revbenens rörelse) som tryck på andningsmuskeln (diafragma). Detta kallas för restriktiv lungfunktions-nedsättning, något som leder till s.k. shuntning, vilket innebär en ökad tillblandning av venöst syrefattigt blod till det syresatta arteriella blodet. Vid restriktiv lungfunktionsnedsättning är det därför naturligt att syremättnaden sjunker vid ansträngning. Oavsett om
de minskade syremättnaden i Reys studie var sann eller berodde på ett mätfel, är det
alltså möjligt att bukläge i en gripandesituation kan medföra sänkt syremättnad, i synnerhet om personen är utsatt för tryck.
Min uppfattning är att studien inte ger täckning för den slutsats som framförs, nämligen att positionell asfyxi inte är av nämnvärd betydelse för dödsfall i samband med
gripande. Studien visar att fastlåsning av handleder och fotleder inte påverkar syremättnad eller återhämtning efter intensiv men kortvarig (gissningsvis 2–3 min) ansträngning hos friska personer som placeras i ett läge som tillåter fri andning. Detta
skall jämföras med förlopp med extrem ansträngning, där det har förekommit brottning med ett antal poliser under kanske 10–15 minuter och där personen fortsätter att
kämpa efter låsning och där personen vanligen ligger i bukläge, inte sällan med tryck
över bålen.
Studien av Parkes visade att återhämtningstiden för pulsen blev signifikant förlängd
när personerna placerades låsta i bukläge jämfört med ryggläge. Återhämtningstiden
i sittande läge låg mitt emellan den för bukläge och ryggläge men skilde sig inte signifikant från dessa. Författaren har en utförlig, och enligt undertecknads uppfattning,
välavvägd diskussion som mynnar ut i slutsatsen att fasthållning i bukläge är en trolig
riskfaktor för plötslig död när den kombineras med utmattning till följd av utdragen
kamp före och under övermanning.
32
I Roegglas studie placerades 6 friska män i bukläge med hog-tie utan föregående ansträngning. Efter tre minuter mättes ett antal fysiologiska mått; forcerad vitalkapacitet
(luftvolymen som patienten andas ut från maximal inandning till en snabb fullständig utandning) sjönk med 36%, pulsen sjönk med 23% och det systoliska blodtrycket med 32,3%. Författarna förklarade dessa förändringar med den s.k. Bezold-Jarishreflexen (BJR). BJR innebär i korthet ytlig och långsam andning, långsam hjärtrytm
och sänkt blodtryck p.g.a. stimulering av nervkänselkroppar i hjärtats vänstra förmak.
Av klinisk erfarenhet och djurexperimentella studier är det känt att kraftig blodförlust
leder till långsam hjärtrytm och lågt blodtryck. Detta till skillnad från den ökade puls
som ses vid måttlig blodförlust. Det verkar som att häftig hjärtaktivitet samtidigt med
relativt blodtomma hjärtrum stimulerar BJR.
När en agiterad person läggs i bukläge kan nedre hålvenen (för blod från nedre
kroppshalvan till hjärtats högra förmak) komprimeras, vilket medför minskad blodfyllnad av hjärtat. Det kan även tänkas att det ökade trycket i mellanrummet mellan lungorna som traumatisk asfyxi leder till bidrar till minskad blodfyllnad av hjärtat, då blodet i övre hålvenen backar i de klafflösa blodådrorna i övre kroppshalvan
(se faktaruta på sida 13). Eftersom personen har starkt stresspåslag uppstår således en
situation med häftig hjärtaktivitet och relativt blodtomt hjärta, vilket således kan utlösa BJR. Det är även väl känt att syrebrist i hjärtat stimulerar till långsam hjärtrytm,
möjligen för att minska hjärtmuskelns syreförbrukning och därmed risken för syrebristbetingad hjärtmuskelskada (infarkt). Kanske kan en allmänt nedsatt syremättnad i en extrem kampsituation stimulera denna reflex. Man kan således spekulera i att
nedläggning av en agiterad person i bukläge under vissa omständigheter kan leda till
massiv stimulering av det parasympatiska nervsystemet. Massiv stimulering av den
parasympatiska regelringen av hjärtat kan i sig medföra hjärtstopp, vilket är anledningen till att läkemedlet atropin som hämmar det parasympatiska nervsystemet ges
rutinmässigt vid akutbehandling av hjärtstopp. Det är alltså teoretiskt tänkbart – men
inte bevisat - att reflexmekanismer kan bidra till plötslig död vid gripande/övermanning med nedläggning i bukläge, även om bukläget inte medför positionell asfyxi.
Återigen torde anläggande av tryck, i så fall, förvärra situationen.
Det finns även en studie som undersökt effekten av olika kroppspositioner och extremitetslåsning på andning hos 8 personer med lungsjukdomen kronisk obstruktiv
lungsjukdom (KOL) (Meredith et al., 2005). Försökspersonerna utsattes inte för ansträngning. Följande lägen provades: Händerna låsta bakom ryggen i sittande; händerna låsta framför kroppen i sittande; liggande i bukläge med händerna låsta bakom
ryggen; liggande i bukläge med fria armar; liggande i ryggläge med händerna låsta
framför kroppen. Inga skillnader noterades i de olika uppmätta lungfunktionsmarkörerna. Dock var tre personer tvungna att avbryta försöket när de låg i bukläge med
händerna låsta. Detta p.g.a. ”klinisk försämring”. Författarna drog slutsarsen att vis-
33
sa personer, av oklar anledning, inte tål bukläge med händerna låsta bakom kroppen.
Kanske handlade det om stimulering av BJR.
Det kan konstateras att de experimentella studier som gjorts för att belysa frågan, om
positionell asfyxi är av betydelse för plötslig död, inte tillåter några slutsatser i frågan.
Detta dels p.g.a. att ansträngningsgraden vida understiger den som föreligger i verkliga situationer och dels p.g.a. att man förefaller utgå från endast kroppsläge eller låsning av extremiteter och inte den sammantagna effekten av kroppsläge och anläggande av tryck (traumatisk asfyxi).
Sammanfattningsvis gör jag bedömningen att det på basis av den vetenskapliga
litteraturen varken kan hävdas eller uteslutas att positionell asfyxi har betydande
förklaringsvärde för dödsfall vid gripande. Samtidigt framstår det som rimligt att
den negativa effekt på andningsrörelserna som experimentellt visats vid bukläge/
hog-tie och möjligen även av bukläge utlösta reflexmekanismer kan vara av betydelse i form av bidragande faktorer för plötslig död vid gripande av agiterad person. Vidare är det rimligt att anta att dessa faktorer får än större betydelse om traumatisk asfyxi i form av nedtryckning/överliggning förekommer. Att denna möjlighet i vart fall inte kan avfärdas med stöd av tillgängliga vetenskapliga studier
motiverar rekommendationen att nedläggning i bukläge bör göras så kortvarigt
som möjligt. Vidare bör gripandetekniker utformas på ett sätt som minimerar tryck
över bålen.
Är risken för spontan plötslig död (utan kamp/övermanning)
vid exciterat delirium beaktansvärd ?
Som nämnts ovan finns ingen etablerad diagnos med fastställda kriterier som benämns exciterat delirium (ED). Begreppet är dock etablerat och det associeras med
agitation, aggressivitet, bisarrt beteende, osammanhängande skrikande, hyperaktivitet, oväntad fysisk styrka, svag eller obefintlig reaktion på vanligen smärtsamma stimuli och pepparspray, hög kroppstemperatur och kraftig svettning. Även rhabdomyolys (nedbrytning av muskelvävnad med utsvämning av muskelproteinet myoglobin
i blodet med hög risk för njursvikt) har kopplats till ED. Det har föreslagits att rhabdomyolys skall betraktas som en sen komplikation till ED (Ruttenber, 1999).
Tillstånd som starkt påminner om ED och som har kopplats till psykisk sjukdom har
beskrivits från mitten av 1800-talet. Dessa har haft olika benämningar som Bells mani, akut deliriös mani, mano-depressiv psykos, delirium grave, akut delirium, febrilt
delirium, och kollapsdelirium (Kraines, 1934).
Ett annat känt tillstånd som visar likheter med ED är delirium tremens, vilket kan
uppkomma under abstinens efter viss tids kraftigt alkoholintag. Vid delirium tremens
34
ses bl.a. förvirring, stegrad kroppstemperatur, stegrad puls och ökat blodtryck. Risken
för dödlig utgång är avsevärd om tillståndet inte behandlas. Även andra till synes likartade tillstånd som kopplats till användande av psykofarmaka, nämligen malignt
neuroleptikasyndrom och serotonergt syndrom har en avsevärd dödlighet (Petersén
& Lundberg, 2006). Att ED kan vara ett dödligt tillstånd framstår således som högst
rimligt. Ett begrepp som återkommer vid beskrivning av dessa tillstånd är ”Malign
katatoni”. Följande citat är från artikeln av Petersén och Lundberg: ”Malign katatoni,
också kallad perniciös eller akut letal katatoni eller delirium acutum, är att betrakta som en extrem form av katatoni med excitation eller stupor, förvirring, hypertermi
och autonom labilitet.” Med undantag av stupor (betyder orörlighet) är likheten med
ED påfallande (dock beskrivs att personen var stel respektive spänd i två fall, Bilaga
3, fall 7 och 25). Särskilt intressant är uppgiften om autonom labilitet, då sådan har
kopplats till ökad dödlighet under akut psykos (Bär, 2008) och då det finns moment
i gripandesituationen som kan antas stimulera den s.k. parasympatiska funktionen. I
detta sammanhang erinras om fallet med svängande puls, vilket indikerar autonom
labilitet (Tabell 1, Stratton et al., 2001). Att ED ensamt i sig kan leda till döden framstår således som rimligt. Frågan är vilken betydelse tillståndet har i den akuta gripandesituationen.
Som framgår av litteraturgenomgången och sammanställningen av de svenska fallen finns det i merparten av fallen uppgift om kraftigt agiterat tillstånd. Även om det
oftast fattas uppgift om kroppstemperatur finns många av de andra symptomen som
associeras med ED rapporterade. Således är det rimligt att anta att ED förelegat i flera av de svenska fallen. Frågan är då vilket betydelse ED har för dödsfallet. Vid genomläsning av de olika artiklar som beskriver ED-associerade dödsfall framkommer
att det finns olika uppfattningar om detta. Undertecknad har endast hittat en originalstudie som rapporterar ED-associerade dödsfall hos personer som inte har övermannats eller hållits fast (Grant, 2009). I artikeln anges att 3 ED-associerade dödsfall av
21 som skett i häkte var av denna typ. Dock redovisas ingen definition av fasthållning
och inte heller undersökningsfynd på individnivå. Vidare saknas uppgift om tillståndets varaktighet. Således kan det inte uteslutas att häktningen föregåtts av någon form
av kamp alternativt att tillståndet pågått under lång tid i dessa tre fall.
I en äldre artikel beskrivs alla kokainrelaterade dödsfall i Dade County, Florida 1969–
1990 (Ruttenber et al., 1997). Det rörde sig om 183 dödsfall, varav 58 klassificerades
som död till följd av exciterat delirium (ED) och resterande 125 som kokainförgiftning utan exciterat delirium. 38% av de med ED dog i häkte, medan endast 2% av
de som dog utan ED var i häkte. I artikeln visas att hög BMI och kroniskt missbruk
var korrelerat till ED. Författarna föreslog att fetma (hög BMI förutsattes förklaras
av fetma) ökar risken för ED genom att befrämja hypertermi (temperaturstegring).
Att dödsfallen under ED kunde ha att göra med kamp eller positionell/traumtisk asfyxi nämns inte. De närmare omständigheterna kring dödsfallen redovisas inte. T.ex.
35
framgår inte hur stor andel av de 36 ED-fall som inte skett i häkte som skett under
gripande. Såldes är det oklart om de förekommit kamp/nedhållning i de ED-fall som
inte skett i häkte. Det är tänkbart att en stor andel av dessa personer transporterades
fasthållna eller i hog-tie till akutmottagning. Inte heller finns angivet tid mellan början på ED och död.
Sammanfattningsvis finns det i dagsläget inga vetenskapliga belägg för att ED ensamt i sig kan tillmätas större betydelse än de övriga faktorerna som associeras med
plötslig död vid gripande, i gripandesituationen.
För att ytterliga belysa frågan om dödsfall till följd av ED utan kamp har undertecknad letat efter sådana dödsfall i Rättsmedicinalverkets ärendehanteringsregister,
Rättsbase.
Detta gjordes med sökorden ”exciterat”, ”delirium”, ”amfetamin” och ”kokain” med
sökkommandot ”innehåller” i fältet för terminal dödsorsak. Detta gav totalt 296 träffar, varav fyra gällde ED. Tre av dessa handlade om ED under amfetaminrus och i
samtliga fall hade personen varit med om kamp vid gripande. Det fjärde fallet rörde en ung värnpliktig som i anslutning till en långvarig och fysiskt krävande övning
utvecklade ett förvirringstillstånd och feber. I det senare fallet påvisades tecken på
lindrig rhabdomyolys. Rhabdomyolys innebär utfällning av muskelprotein som ofta ses efter kraftig och långdragen kroppsansträngning, t.ex. långdistanslöpning, i
synnerhet om vätskebrist och hög omgivningstemperatur förelegat. Rhabdomyolys
har som ovan nämnts även kopplats till ED och en föreslagen mekanism är utmattning till följd av den intensiva fysiska aktiviteten under ED (Ruttenber AJ, 1999).
Rhabdomyolys är dock ett ospecifikt tillstånd, där ett hundratal uppkomstmekanismer har beskrivits (Criddle, 2003). Förvirringstillstånd, med hypertermi och rhabdomyolys är en välkänd komplikation till intensiv fysisk ansträngning med dehydrering
(Criddle, 2003). Kombinationen rhabdomyolys och förvirring behöver således inte
vara relaterad till drogpåverkan.
Endast ett dödsfall vid gripande som förefaller kunna ha varit ett dödsfall med ED
som dominerande faktor har identifierats. Kamp eller fasthållning kan dock ha förekommit, vilket gör att det inte kan uteslutas att beaktansvärd kamp eller traumatisk
asfyxi förekommit. Fallet redovisas som fallbeskrivning nedan:
62-årig man som vinglat omkring på gatan och sedan ramlat i backen omkring klockan 21:00. Han transporterades till sjukhus där han inkom klockan 21:28. Där blev han
mycket aggressiv och började stöka med personalen samt andra patienter så att väktare tillkallades. Klockan 21:40 hade han lugnat ner sig men började slåss och skrika på
personalen igen klockan 22:23. Väktarna tillkallades igen och han lades på en brits [detaljer om hur detta gick till saknas i det rättsmedicinska utredningsunderlaget]. Där låg
han väldigt still och vid kontroll visade det sig att han plötsligt hade slutat andas. Döden
konstaterades av läkare klockan 22:50.
36
Vid obduktionen påvisades:
•
Måttlig åderförkalkning av hjärtats kranspulsådror och muskelartärer samt tecken på kronisk syrebristrelaterad hjärtsjukdom.
•
Måttlig hjärtförstoring med kraftig förtjockning av främst den vänstra kammarväggen.
•
Utbredda färska skador på hjärtmuskulaturen och färska skador på kroppens
tvärstrimmiga muskulatur [det senare fynd förenligt med rhabdomyolys].
•
Tecken på akut ospecifik vävnadsskada i njurarna med vattensvullnad [fynd förenligt med rhabdomyolys].
Den toxikologiska undersökningen visade 1,3 mikrogram amfetamin per gram lårblod som enda fynd.
Ett av de tidigare beskrivna dödsfallen (Bilaga 3, fall 4) förefaller också kunna ha
skett under ED utan samtidig fasthållning eller fastlåsning. I detta fall förekom visserligen uppgift om kamp och anläggande av handfängsel, men personen avled inte i anslutning till detta utan några timmar senare.
Jag har således inte lyckats identifiera något dödsfall där ED ensamt i sig, d.v.s. utan
uppgift om föregående kamp lett till plötslig död under eller i nära anslutning till gripande. I de fall där ED kan ha förelegat och där kampen troligen varit måttlig har det
rört sig om förlopp sträckande sig över timmar och där komplikation i form av t.ex.
rhabdomyolys kan ha spelat in. Risken för plötslig död enbart till följd av ED i tidigt
skede av tillståndet framstår således inte som avsevärd. Samtidigt bör ED betraktas
som ett tillstånd med risk för senare livshotande komplikation, även om den akuta situationen har bemästrats.
För polisen innebär ovanstående att det kan vara en fördel att invänta förstärkning
som möjliggör ett snabbt och effektivt gripande, snarare än att skyndsamt ge sig in
i kamp som riskerar att bli utdragen om personen visar tecken på ED. Vidare bör,
som ovan påpekats, personer som visar tecken på ED och som fortsätter att kämpa
efter gripandet alltid tas om hand på sjukhus och inte transporteras till arrest. Om
omständigheterna kan tala för att personen haft ED längre tid innan gripandet och
påtagligt försämras i samband med gripandet bör likaså transport till sjukhus ske.
Att för säkerhets skull transportera måttligt agiterade personer, utan tecken på ED,
till sjukhus är däremot inte tillrådligt, då risken för att livshotande tillstånd skall
utvecklas i detta läge är minimal, samtidigt som situationen på landets akutmottagningar snabbt skulle bli ohållbar på fredags- och lördagskvällar.
37
Innebär utdragen kamp/fysisk ansträngning en beaktansvärd
risk för död vid gripande?
Som framgår av litteraturgenomgången och fallbeskrivningarna är det mycket vanligt
med intensiv och ofta även långdragen kamp vid dödsfall under gripande. Trots att
kamp är snudd på obligat kan orsakssamband inte hävdas, då det handlar om observationsstudier. Därför kan det vara av värde att diskutera tänkbara mekanismer. Vid
genomläsning av den veteskapliga litteraturen framstår ett samband och en möjlig
mekanism, nämligen s.k. metabolisk acidos, som särskilt intressant.
Metabolisk acidos betecknar en ämnesomsättningsstörning där det bildas överskott
av syror i blodet. Detta resulterar i sänkt pH-värde. Ett stabilt pH-värde på omkring
7,4 är en förutsättning för att kroppens olika organ skall fungera. Måttlig sänkning eller höjning kan tolereras endast under begränsad tid. Om pH-värdet förblir sänkt störs
en rad kroppsfunktioner, bl.a. funktionen hos hjärtmuskelceller och de celler som reglerar hjärtverksamheten, det s.k. retledningssystemet (Cheng et al., 2009).
Av den anledningen har kroppen robusta mekanismer för att reglera pH-värdet. Detta
görs genom reglering av vätejonutsöndringen (förhöjd vätejonkoncentration ger sänkt
pH-värde) och genom andningen, där forcerad andning leder till ökad utvädring av
koldioxid, vilket i sin tur medför sänkt vätejonkoncentration i blod. Minskad andning
leder på motsvarande sätt till en ökning av vätejonkoncentrationen och sänkt pH,
man blir sur. Av detta följer att kroppen kan bli sur som direkt effekt av hämmad andning. Detta kallas respiratorisk acidos. För att undvika detta har kroppen alltså effektiva reglermekanismer som reagerar på koldioxidhalten.
Vid ansträngning på en nivå som överstiger musklernas syreupptagningsförmågan
sker s.k. anaerob förbränning, vilket innebär att det bildas mjölksyra (laktat). När
laktatnivån blir tillräckligt hög avbryts normalt aktiviteten p.g.a. utmattning och under återhämtningen sker häftig andning för att återställa syreskulden och pH-värdet.
I studier utförda på elitidrottare har det visats att pH-värdet kan sjunka till ca 6,9
och laktatnivån nå ca 17 mMol/l (normalt ca 1 mMol/l) under extrem ansträngning
(Volianitis et al., 2010). Detta ska jämföras med de värden som uppmättes i fall 17
och 20 (Bilaga 3), pH 6,42 respektive 6,35 och laktat 41 mMol/l (fall 20). De uppmätta värdena i det aktuella fallet var således betydligt mer avvikande än vad som
kan åstadkommas vid viljemässig ansträngning. Av den anledningen bör det övervägas att acidosen varit av betydelse för dödsfallen.
För att få betydelsen av acidos ytterligare belyst gjordes en litteratursökning (litteratursökning 4), vilket resulterade i att tre artiklar identifierades (Bethke et al., 1990;
Buzzuto, 1988; Hick, 1999).
38
Två fallrapporter (Bethke et al., 1990; Buzzuto, 1988) beskriver kraftig metabolisk
acidos hos utmattade kokainpåverkade personer och en artikel beskriver fem fall med
metabolisk acidos associerat med kokainutlöst agiterat tillstånd och gripande efter
kamp eller jakt. Den senare artikeln är särskilt relevant och refereras nedan.
I artikeln beskrivs fem fall med hjärtstillestånd under eller i anslutning till kamp under gripande och där tillvaratagna blodprover visat kraftig metabolisk acidos. Fyra av
dessa personer dog trots akutvårdsbehandling.
Fall 1: Man 36 år. Beskrivs som extremt agiterad. Efter att ha jagats springande blev
han nedlagd och övermannad av flera poliser. Han transporterades i bukläge med handfängsel bakom ryggen till en akutmottagning. Under transporten fortsatta han att kämpa kraftfullt. Strax efter inkomsten till sjukhus fick han andningsstillestånd och 15 sekunders hjärtstillestånd. Han intuberades och behandlades med adrenalin, atropin och
hyperventilation, varefter hjärtat återgick till normal rytm med puls 140 slag/min.
Blodprov 5 minuter efter intuberingen visade pH 6,46 (normalt 7,35-7,45) och laktatvärdet i timme efter inkomsten var 24 mEq/L11 . Blodprov var positivt för kokain. Han
utvecklade även rhabdomyolys, vilken behandlades effektivt. Efter 5 dagar kunde han
skrivas ut.
Fall 2: Man 39 år med psykisk sjukdom. Inkom till akutmottagning p.g.a. av psykos
med agitation. På akutavdelningen blev agitationen värre och flera säkerhetsvakter la
ned honom i bukläge och bände upp armarna på ryggen. Under detta fick han andningsoch cirkulationsstillestånd. Först noterades långsam hjärtrytm, sedan hjärtstopp med
kammarflimmer. Detta gick inte att häva trots att all gängse akutbehandling utfördes.
P.g.a. detta öppnades bröstkorgen och direkt hjärtmassage utfördes. I anslutning till denna åtgärd mättes pH-värdet, vilket var 6,81. Laktatvärdet redovisas inte. Han avled efter
några dagar p.g.a. syrebristskada i hjärnan (hjärndöd).
Fall 3: Man 30 år som jagades efter att ha stulit en väska. Efter en lång jakt greps han
av två privatpersoner som satte sig på honom. Han förlorade medvetandet och när ambulanspersonalen anlände hade han hjärtstopp. Vid ankomst till sjukhus var pH 6,8.
Hjärtlungräddning var resultatlös. Kokain påvisades i urin.
Fall 4 : Man 39 år som övermannades av flera poliser efter att ha skjutit med en pistol i
en lägenhet. Han kämpade under transporten till akuten och låg i bukläge med händerna
bakom ryggen. På akuten fick han plötsligt andnings- och hjärtstillestånd; pH var mindre än 6,8. Han var positiv för kokain i blod. Vid obduktionen påvisades en 75% förträngning av ett av hjärtats kranskärl. Dödsorsaken angavs vara kokaininducerat exciterat delirium.
11
Eq = ekvivalent. En ekvivalent motsvarar vikten i gram av ett ämne som ersätter eller reagerar med ett gram väte. Ett gram väte är nästan identiskt med en mol väte och väte har en fri elektron som
kan reagera med andra ämnen. Det innebär att en Eq av ett ämne i praktiken är lika med en mol delat
med ämnets antal reaktiva elektroner. Laktat är envärt (en elektron reagerar med väte), vilket innebär att
mEq för laktat är fullt jämförbart med mMol.
39
Fall 5: Man 38 år som stod mitt i en gata och försökte slå på bilar. Kämpade emot vid
gripandet och fortsatte kämpa under transport. Detaljer om kroppsläge, handfängsel
etc. beskrivs inte. Fick plötsligt andnings- och hjärtstillestånd. Först noterades kammarflimmer som gick över i hjärtstopp efter försök till defibrillering. Efter behandling med
adrenalin, atropin och natriumbikarbonat (motverkar acidos) återkom hjärtaktiviteten
kortvarigt för att snart upphöra igen. Efter att mer natriumbikarbonat givits återkom
hjärtrytmen. I detta läge mättes pH som var 6,25. En rad komplikationer uppstod och
han dog efter ca 10 timmar. Kokain påvisades i blod.
Författarna nämner att det uppmätta laktatvärdet på mer än 24 mEq/L är betydligt högre än vad som uppmätts på elitidrottare när dessa pressats till utmattning. Vidare refereras till studier där pH-värdet har mätts på patienter som drabbas av spontant hjärtstillestånd, d.v.s. utan föregående kamp. I en studie av 257 patienter som drabbats av
hjärtstillestånd och som inte fått pH-korrigerande behandling av typen natriumbikarbonat var pH-värdet i medeltal 7,23 med ett spann på 7,20–7,26.
Författarna fortsätter med att teoretisera kring tänkbara mekanismer bakom den extrema acidos som noterats i dessa dödsfall. I korthet framförs att kraftig stimulering
av det s.k. sympatiska nervsystemet som sker vid stress och intag av centralstimulerande drog leder till sammandragning av kärl, vilket resulterar i ökad syrebrist och
därmed kraftig laktatproduktion. Vidare nämns att sådan kärlsammandragning kan
medföra nedsatt nedbrytning av laktat i levern, vilket, i så fall, ytterligare skulle förvärra läget. Dessutom föreslås att psykos och delirium, inklusive drogutlöst sådant,
kan leda till ändrad smärtförnimmelse som möjliggör ansträngning långt över normala fysiologiska gränser. Författarna fortsätter med att föreslå att detta kan medföra en
kombination av maximalt sympatiskt påslag (alltså stresspåslag) samtidigt med kraftig metabolisk acidos. I detta läge kan stresspåslaget plötsligt bedarra p.g.a. att lagrade stresshormoner (f.f.a. adrenalin) har förbrukats eller p.g.a. avslappning till följd av
sänkning av medvetandegraden. Detta kan i sin tur leda till att kärlen i muskulaturen
vidgas och att det sker en plötslig frisläppning av laktat från muskulaturen med ytterligare sänkning av blodets pH resulterande i hjärtstillestånd. Författarna föreslår vidare att acidos kan förvärras av att kompensatorisk flåsandning (motverkar pH-sänkning men påverkar inte laktatnivån) kan hindras av ofördelaktigt kroppsläge, t.ex.
bukläge med handfängsel på ryggen.
Ovanstående teori är definitivt spekulativ men ändå intressant, då den skulle kunna
förklara den typ av dödsfall där personen avlider viss tid efter avslutad kamp. I sammanställningen över svenska fall är det vanligaste scenariot att personen först varit
med om utdragen och intensiv kamp med ett antal poliser, sedan blivit lugn och i anslutning till detta drabbats av hjärtstillestånd (se t.ex. fall 1, 2, 3, 5 och 20). Värt att
notera är att det i vissa fall handlade om unga personer utan nämnvärda sjukliga organförändringar (t.ex. 5 och 20). I fall 20 fanns inte heller påverkan av CS men väl av
den hallucinogena drogen LSD.
40
Oavsett riktigheten i de föreslagna mekanismerna kvarstår faktum att de avvikelser i
pH och laktat som påvisats hos agiterade personer som varit med om kamp under gripandesituation är extrema och utan tvekan medför stor risk för dödlig komplikation.
Jag konstaterar således att dessa dödsfall i hög grad påminner om de svenska dödsfall
som skett under gripande. Mest iögonfallande är kopplingen mellan intensiv kamp
och plötsligt andnings- och hjärtstillestånd. Att kraftig acidos kan vara en viktig faktor i dessa dödsfall tycks få stöd av att acidos konstaterats i de tre dödsfall där detta
har undersökts (17, 20, 21).
Ytterligare en studie är av intresse i detta sammanhang (Ho et al., 2010). I studien undersöktes hur markörer för acidos och s.k. katekolaminer (stresshormoner, f.f.a. adrenalin) påverkas vid gripandesituationer. Sammantaget 66 försökspersoner (12 i varje
grupp) utsattes för:
1. 150 m sprint följt av hopp/ klättring över en ca 110 cm hög mur.
2. 45 sek kamp mot tung säck. Personen skulle hålla säcken ifrån sig genom slag,
sparkar, skallning, armbågsslag eller knäning. Personen kunde fritt välja typ av
teknik eller kombination av tekniker.
3. 10 sek exponering för elpistol.
4. Flykt och kamp mot hund. Personen bar en skyddsdräkt och sprang ca 50 m varefter en hund släpptes. Personen instruerades att räcka fram en arm som hunden
skulle bita tag i och därefter försöka dra sig från hunden under 20 sek. Hela uppgiften tog ca 30 sek.
5. Personen sprayades med pepparspray ca 2–3 sek så att hela ansiktet och halsens
framsida täcktes.
pH-värdet, och laktatnivån sjönk respektive steg signifikant i grupp 1 (sprint) och
grupp 2 (kamp mot säck). Förändringarna var måttliga (Sprint: pH 7,16 från 7,32 i
genomsnitt och laktat 10,98 mMol/l från 1,19 mMol/l). Liknande förändringar sågs
för kamp mot säck. Intressant är att såväl pH- som laktatvärdena kvarstod på i stort
sett samma nivå 10 minuter efter avslutad övning.
Studien ger stöd åt att kamp vid gripande innebär risk för betydande acidos och den
talar vidare för att en uppkommen acidos kvardröjer ett bra tag efter upphörd kamp.
Risken för dödlig hjärtrytmrubbning kan därför kvarstå efter att situationen har lugnat
ned sig. Detta understryker vikten av att personen placeras i ett läge som tillåter obehindrad andning.
41
Är risken för plötslig död vid gripande enbart till följd av
centralstimulantia beaktansvärd?
Det har tidigare konstaterats att det är vanligt att personer som avlidit plötsligt under
gripande/övermanning är positiva för något centralstimulerande medel som amfetamin eller kokain.
Eftersom flera av de beskrivna dödsfallen inte är kopplade till påverkan av centralstimulantia (CS) ligger det nära till hands att dra slutsatsen att CS betydelse för denna
typ av dödsfall handlar om att fungera som utlösande faktor för agitation. Ändå kan
det tänkas att CS-påverkan i sig kan vara avgörande faktor i vissa fall. För att närmare belysa denna möjlighet redovisas två sammanställningar av svenska amfetaminrelaterade dödsfall.
Vid litteratursökning har ingen studie som fokuserat på plötslig död under CSpåverkan och utan agitation i samband med gripande hittats. Antingen uppges att
den gripne varit agiterad, vanligen i ED, eller så redovisas inte omständigheterna
kring gripandet. Ett exempel på det senare är den ovan refererade kokainstudien från
Florida med 125 dödsfall till följd av kokainförgiftning utan ED (Ruttenber, 1997)
där de närmare omständigheterna kring dödsfallen inte redovisas.
I Sverige har det hittills mest varit amfetamin som påvisats vid dödsfall under gripande. Därför redovisas resultaten från en tidigare sammanställning av dödsfall där den
avlidne var positiv för amfetamin, samt resultaten från en mindre sammanställning av
dödsfall där dödsorsaken har angivits vara amfetaminförgiftning.
Studien över dödsfall där amfetamin påvisats i blodet omfattar totalt 276 fall som har
obducerats vid rättsmedicinska avdelningarna i Stockholm eller Uppsala under åren
1994 t.o.m. 2004. Kriteriet vid urvalet av fall var fynd av amfetamin i blodet vid den
rättskemiska undersökningen. Substanser med liknande effekt, såsom metamfetamin,
efedrin, MDMA och MDA, tilläts som bifynd, medan fall med förekomst av andra illegala droger i blodet (opiater, kokain, THC, GHB m.fl.) exkluderades.
Av hela materialet (n = 276) var 19% kvinnor (n = 52) och 81% män (n = 224).
Medelåldern för hela gruppen var 41,0 år (män 41,7 år och kvinnor 38,3 år).
Det vanligaste dödssättet för hela gruppen var olycksfall (39%, n = 107) följt av sjukdom (15%, n = 42) och oklart dödssätt (14%, n = 39). Se Figur 1. Vid jämförelse
mellan könen påvisades inga statistiskt signifikanta skillnader för dödssätt. Dock förekom inga homicid (mord, dråp, vållande till annans död etc.) bland kvinnorna.
Bland de sjukdomar som lett till döden (n = 42) var hjärtsjukdom (n = 12), lunginflammation (n = 10) och sockerkoma (n = 6) vanligast. Andra sjukdomar eller till42
Figur 1. Dödssätt hos 276 avlidna amfetaminister
stånd som återfanns i denna grupp var organsvikt, epilepsianfall, hjärnblödningar och
mag-tarmblödningar.
I grupperna olycksfall, oklart dödssätt och ej angivet dödssätt fanns sammantaget 41
fall där dödsorsaken bedömts vara akut amfetaminförgiftning. Ett av dessa skedde i
samband med gripande (se Fall 4 nedan).
Amfetaminkoncentrationen varierade avsevärt mellan de olika fallen som bedömts
vara amfetaminförgiftningar (Figur 2) och visade stort överlapp med koncentrationerna i dödsfall som bedömts ha annan dödsorsak (Figur 3).
I fem fall hade någon form av gripande ägt rum innan dödsfallet:
Fall 1 (Fall 7 i Bilaga 3): 36-årig man. Blir stressad, springer iväg då han ser polisbil.
Vid polisingripandet förvirrad, stressad, skriker, försöker kränga sig loss. Brottas ner på
marken, handfängsel anbringas. Förs till arresten där man upptäcker att mannen är livlös. Terminal dödsorsak: Inandning av uppkräkt maginnehåll/Alkohol- och amfetaminpåverkan. Olycksfall. 1,5 µg amfetamin/g blod. 0,39‰ etanol i urin.
Fall 2 (Fall 3 i Bilaga 3): 45-årig man. Känd hjärtsjukdom. Försöker stoppa bilar, krossar fönster, går bärsärkargång i lägenhet. Brottas ner, handfängsel anbringas och man
håller fast axlar och kopplar s.k. benlås. Efter 5 min slutar mannen streta emot och blir
livlös. Terminal dödsorsak: Komplikation UNS/Hjärtförstoring. Olycksfall. 3,4 µg
amfetamin/g blod. 0,73‰ etanol i blod, 0,93‰ i urin.
Fall 3 (Fall 19 i Bilaga 3): 56-årig man. Kraftig kranskärlsförkalkning, gammal hjärtinfarkt. Sitter i bil, aggressiv, kniv finns i bilen. Vägrar komma ut. Skriker, fäktar med ar43
Figur 2. Amfetaminkoncentrationen (µg/g blod) hos fall klassade som akuta förgiftningar (n =
41, 40 giltiga värden). Ett värde (69,0 µg/g) saknas i diagrammet.
marna vid försök till gripande. Läggs ner på marken i något framstupa sidoläge, kränger
med kroppen och skriker. Handfängsel och s.k. benlås anbringas med svårighet. Kort
därefter blir mannen livlös. Terminal dödsorsak: Morbus ateroscleroticus cordis [kranskärlsförkalkning]. 0,2 µg amfetamin/g blod.
Fall 4 (Fall 21 i Bilaga 3): 48-årig kvinna. Enligt vittnen blivit misshandlad av en
man. Uppträder hysteriskt, ter sig aggressiv. Sparkar, skriker, bits vid polisingripandet.
Brottas ner i någon typ av framstupa sidoläge, armar och ben hålls fast. Motvärnet avtar, kvinnan får låg puls och cyanotiska läppar. Andning och puls upphör. Förs till sjukhus där man konstaterar grav njursvikt, rhabdomyolys, hypertermi och rubbning av syra/bas-status. Avlider ett dygn senare. Terminal dödsorsak: Akut amfetaminintoxikation.
Olycksfall. 2,0 µg amfetamin/g blod (26 h efter gripandet).
44
Figur 3. Amfetaminkoncentration i olika grupper. Ett värde (69,0 µg/g) saknas i gruppen amfetaminförgiftning i diagrammet.
Fall 5: 41-årig man. Går bärsärkargång med yxa. Angriper bilar och gör utfall mot polismän. Blir skjuten av polis. Dör under operation. Terminal dödsorsak: Skada av kroppspulsådern. Annat. 7,3 µg amfetamin/g blod. 0,13 ‰ etanol i blod, 0,32 ‰ i urin.
Av ovanstående framgår bl.a. att det inte finns någon korrelation mellan koncentrationen av påvisat amfetamin och diagnosen amfetaminförgiftning. Eftersom amfetaminförgiftning vid flera tillfällen har angivits som dödsorsak vid dödsfall i samband med
gripande har ytterligare en sammanställning gjorts för att närmare undersöka fenomenet dödlig amfetaminförgiftning.
Dödsfallen identifierades i Rättsmedicinalverkets ärendehanteringsregister genom
sökning på fall med amfetaminförgiftning som angiven dödsorsak. Sökningen begränsades till perioden 1 jan 2005 och framåt (sökningen gjordes 2010-06-11).
Sökningen resulterade i 181 träffar. Efter att fall med kraftig förruttnelse, samtidig förekomst av heroinmetaboliter eller andra opioider (t.ex. metadon) och andra uppenbara dödliga läkemedelskombinationer samt fall med nedkylning exkluderats återstod 38 fall, varav 3 var kvinnor. Av dessa talade omständigheterna för plötslig död
45
(troligen cirkulationskollaps) i 35 fall. I två fall hade personen avlidit under krampanfall som uppträtt i anslutning till injektion av amfetamin och i ett fall talade omständigheterna för död under ED (se fallbeskrivning sid 22).
Medelåldern var 45,7 (min = 19, max = 62), och fyra personer var under 30 år.
Åldersfördelningen visas i Figur 4.
Figur 4. Dödsålder för 38 personer med amfetaminförgiftning som angiven dödsorsak.
Representerar hela Sverige under perioden 1 jan 2005 – början av juni 2010.
I 30 fall hade hjärtsjukdom (hjärtförstoring och/eller kraftig kranskärlsförkalkning)
påvisats.
I fallen utan hjärtsjukdom förelåg misstänkt blandförgiftning med läkemedel i fyra
fall, krampanfall i anslutning till amfetamininjektion i ett fall, hög halt av metamfetamin (anses vara mer hjärttoxiskt än amfetamin) i ett fall och påtagligt höga amfetaminkoncentrationer i två fall (42-årig man med 25 mikrogram amfetamin per gram
lårblod och 43-årig man 20 mikrogram amfetamin per gram lårblod, jmf Figur 1).
Uppgift om akut fysisk ansträngning fanns i ett fall (puttade på en svårstartad MC).
Nedan ges 9 exempel på typiska dödsfall med amfetaminförgiftning som angiven
dödsorsak.
Man 46 år. Av kroppsläget att döma drabbats av plötslig kollaps. Hjärtförstoring och
kranskärlsförkalkning. 2,7 mikrogram amfetamin per gram blod.
Man 59 år. Avlider i anslutning till injektion av amfetamin. Hjärtförstoring. 2,6 mikrogram amfetamin per gram blod.
Man 49 år. Avled några timmar efter krampanfall. Lätt hjärtförstoring. 1,0 mikrogram
amfetamin per gram blod.
Kvinna 62 år. Av kroppsläget att döma drabbats av plötslig kollaps. Hjärtförstoring. 3,2
mikrogram amfetamin per gram blod.
46
Man 51 år. Av kroppsläget att döma drabbats av plötslig kollaps. Hjärtförstoring. 2,0
mikrogram amfetamin per gram blod.
Man 38 år. Avlider i anslutning till injektion av amfetamin. Lätt hjärtförstoring. Ärr efter
tidigare liten hjärtinfarkt. 1,7 mikrogram amfetamin per gram blod.
Man 41 år. Avlider i anslutning till injektion av amfetamin. Vid obduktionen påvisas
några dagar gammal hjärtinfarkt. 3,8 mikrogram amfetamin per gram blod.
Man 54 år. Anträffad död i bostaden. Hjärtförstoring, kraftig kranskärlsförkalkning. 3,3
mikrogram amfetamin per gram blod.
Man 35 år. Anträffad död i bostaden. Kraftig hjärtförstoring med bindvävsinlagring.
Misstanke om tidigare missbruk av anabola androgena steroider. 4,0 mikrogram amfetamin per gram blod, 0,14 mikrogram metamfetamin per gram blod.
Även om sammanställningen baseras på ett begränsat antal fall ger den en fingervisning om att amfetaminpåverkan innebär risk för plötslig död företrädesvis hos personer som nått medelåldern och som har hjärtförändringar relaterade till långvarigt
missbruk. Vidare talar sammanställningen för att dödsfallen ofta sker i nära anslutning till intaget, d.v.s. i ett läge med kraftigt akut stresspåslag. Med detta som bakgrund framstår det som rimligt att anta att den stress som ett gripande innebär kan utlösa en hjärtrytmrubbning hos en amfetaminpåverkad missbrukare med missbruksrelaterade hjärtförändringar, även i ett läge där missbrukaren inte visar tecken på ED.
Fall 3 (Fall 19 i Bilaga 3) tycks illustrera detta.
Sammanfattningsvis talar sammanställningarna av svenska amfetaminrelaterade
dödsfall för att en kombination av hjärtsjukdom, amfetaminpåverkan och accentuerad stress p.g.a. gripande kan leda till plötslig död, utan att kamp eller positionell/
traumatisk asfyxi förelegat. Detta förefaller dock vara sällsynt och den ovan hävdade
uppfattningen att CS-påverkans betydelse för plötslig död huvudsakligen är indirekt
genom att utlösa agitation vinner stöd av sammanställningen.
För polisen innebär detta att gripande av en person som ser ut att vara påverkad av
centralstimulantia men som inte är särskilt agiterad bör göras med ambitionen att inte
provocera fram agitation.
Vilken roll spelar sjukdom?
Av genomgången av amfetaminrelaterade dödsfall framgår alltså att hjärtsjukdom
är mycket vanligt i dessa. I regel beskrivs tämligen uttalade förändringar, varför risken för överdriven diagnostik i dessa fall torde vara begränsad. Det som är typiskt
för dessa dödsfall är att de sker plötsligt och ofta i nära anslutning till intag av amfetamin. Intag av centralstimulantia innebär ett kraftigt stresspåslag och det är väl känt
att stress kan utlösa hjärtrytmrubbningar hos personer med sjukliga hjärtförändring47
ar. Att en gripandesituation i sig innebär stress är närmast självklart. Lika självklart
framstår det att kamp innebär stress, även utan påverkan av centralstimulantia. Att
anta att hjärtsjukdom i förening med den stress som gripande medför är en riskfaktor
för dödlig utgång framstår därför som okontroversiellt. Betydelsen av påvisad hjärtsjukdom är dock en fråga som rör de rättsmedicinska diagnostiska övervägandena
och som inte påverkar i gripandesituationen på annat sätt än att gripandet bör ske på
ett sätt som minimerar stressen.
Vilken roll spelar obesitas?
Som tidigare nämnts har hög BMI kopplats till död under kokainutlöst ED
(Ruttenber, 1997). Författarna föreslog att obesitas ökade risken för hypertermi (feber) och förefaller således mena att feber kan initiera ED alternativt att ED förvärras
av ökad benägenhet att få feber. En alternativ tolkning kan vara att trycket på andningsmuskeln (diafragma) blir väsentligen större hos en fetlagd person när den läggs
i bukläge, d.v.s. att den positionella asfyxin som detta läge kan förmodas medföra blir
mer uttalad hos fetlagda personer. Även kompression av nedre hålven kan förmodas bli mer uttalad hos fetlagda personer. Ett möjligt exempel på detta kan vara fall
29 i Bilaga 3. Med hänvisning till ovanstående resonemang under rubriken ”Medför
gripande med nedläggning syrebrist?” anser jag att det är av särskild vikt att fetlagda personer inte läggs i bukläge längre än vad som är nödvändigt för anläggning av
handfängsel eller annan inkapaciterande åtgärd. När handfängsel väl är anlagt bör
personen placeras i läge som inte hindrar andningen.
Övriga överväganden
Autonom labilitet
En faktor som inte har tagits upp i litteraturen över plötslig död vid gripande är direkt
påverkan på det s.k. autonoma nervsystemet. Betydelsen av s.k. autonom labilitet har
tangerats i den första studien som beskrev ED vid kokainpåverkan (Wetli & Fishbain,
1985) och har även nämnts i samband med det närbesläktade tillståndet malign katatoni (Petersén & Lundberg, 2006). Den ovan beskrivna Bezold-Jarish-reflexen har
endast diskuterats i experimentella studier.
Direkt påverkan på det autonoma nervsystemet, framför allt påverkan på vagusnerven (sänker pulsen), diskuteras däremot flitigt när det gäller död till följd av struptag.
Påverkan på vagusnerven har även föreslagits vara av betydelse vid drunkning och
plötslig död vid inandning av tändargas. I båda dessa fall handlar det om att vagusnerven stimuleras vid nedkylning av bakre svalget (kallt vatten, respektive expanderande gas). Det är väl känt att andning mot stängda luftvägar (krystning) stimulerar vagusnerven och detta kan utnyttjas för att häva hjärtrusning. Som redan nämnts
48
ovan, kan man teoretisk tänka sig att sådana reflexmekanismer ibland spelar en bidragande roll vid plötslig död vid gripande, i synnerhet vid utdragen kamp, där fallbeskrivningarna antyder s.k. autonom instabilitet, med snabba svängningar i pulsfrekvensen (se Stratton et al., 2001). Den eventuella betydelsen av reflexmekanismer är
dock oklar och torde knappast påverka det polisiära handläggandet utöver det som
motiveras av de mer etablerade riskfaktorerna, varför denna fråga inte utvecklas vidare här.
Stegrad agitation
I en studie (Reay et al., 1992) nämns att agitationen stegrades när gripande påbörjades i två fall. Även om det inte är klart uttalat i mer än ett av de svenska fallen, kan
ana att sådan stegring har förekommit i flera av de svenska fallen. Det ska också vara
en polisiär erfarenhet, att den gripne ”lägger in en högre växel” när gripandet påbörjas. Kanske kan ett omhändertagande präglat av lugn och trygghet bryta måttligt intensiv agitation i vissa fall. Detta lär knappast vara någon nyhet, men det förtjänar
ändå att nämnas att denna aspekt bör lyftas fram och tränas vid undervisning i konflikthantering, självskydd och gripandeteknik.
49
Slutsatser och rekommendationer
På basis av det nuvarande vetenskapliga kunskapsläget och rättsmedicinsk erfarenhet
lämnas följande rekommendationer vid gripande av agiterad person:
•
Gripande av agiterad person bör utföras på ett sätt som medför minsta möjliga
risk för en accentuering av agitationen. Om personen är måttligt agiterad ska det
alltså i första hand strävas efter att lugna ned personen.
•
Om personen är extremt agiterad och visar tecken på exciterat delirium bör
gripandet ske snabbt och resolut. Exciterat delirium är av allt att döma ett livshotande tillstånd i sig, men knappast i kort tidsperspektiv. Därför är det bättre att
invänta förstärkning som möjliggör snabbt gripande än att ensam eller i par att
ge sig in i kamp, då en person i exciterat delirium kan uppbåda högst avsevärda
krafter och samtidigt inte förnimmer smärta eller reagerar på pepparspray.
•
När en agiterad person har övermannats och belagts med handfängsel ska han/
hon omedelbart placeras i en position som möjliggör ostörd andning, t.ex. sittande eller liggande i sidoläge. Om personen är slö/medvetandesänkt kan sittande
position vara olämplig, då det finns risk för att andningen försvåras p.g.a. ihopsjunkning eller att huvudet faller framåt mot bröstkorgen.
•
En person som varit kraftigt agiterad vid gripande och som fortsätter att kämpa
intensivt efter gripandet eller som plötsligt slår om till att vara påtagligt slö och
medvetande-påverkad ska transporteras till sjukhus.
Min bedömning är att de nuvarande instruktionerna för gripande av agiterad person i
stort tillmötesgår ovanstående rekommendationer. Detta gäller i synnerhet risken med
bukläge och nedhållning med tryck över bålen. Förbättringspotentialen ligger främst i
ett tydliggörande av riskerna med utdragen kamp och strategier för att undvika detta.
Att införa eller utveckla någon form av verktyg/hjälpmedel för att snabbt bryta agiterat tillstånd bör övervägas.
50
Bilaga 1: Litteratursökning
För att identifiera föreslagna riskfaktorer för plötslig död vid gripande gjordes litteratursökningar i sökmotorn PubMed på följande sätt:
Sökning 1:
”death AND arrest AND police”: 41 träffar, varav 34 sorterades bort
på basis av titel. Ytterligare 4 artiklar sorterades bort efter genomläsning av sammanfattningarna (abstract). Tre artiklar hämtades i sin
helhet.
Sökning 2:
”death AND restraint AND police”: 41 träffar, varav två av de tidigare utvalda. Från de resterande 39 sorterades 27 bort på basis av
titel. Alla 12 valda uppfattades som relevanta och hela artiklarna
hämtades.
Sökning 3:
”restraint AND asphyxia”: 61 träffar, varav samtliga med relevant
titel hade identifierats vid de tidigare sökningarna.
Sökning 4:
Olika kombinationer av ”acidosis”, lactate”, ”restraint”, ”cardiac arrest” ”death”, ”fatality”, ”fatalities” och ”lethal”. En artikel utöver
de tidigare identifierades .
Ytterligare 7 artiklar som identifierades som referenser i några av de ovan nämnda artiklarna hämtades.
Endast de mest relevanta artiklarna, d.v.s. de som fokuserar på de här aktuella frågeställningarna refereras. En rad artiklar som berör dessa frågeställningar men som har
annat fokus, t.ex. effekten av s.k. Taser (elschockpistol) har inte beaktats.
Utöver vetenskapliga artiklar har kap 9 Deaths in Custody i läroboken A Physician’s
Guide to Clinical Forensic Medicine, red. Margaret M. Stark, Human Press, tjänat
som kunskapskälla.
51
Bilaga 2: Dödsfall till följd av traumatisk
asfyxi
Beskrivning
Peteckier
Cyanos
Svullnad/
blodstas
Större blödning under
ögas bindehinna
Singelolycka där minibuss körts med
stor kraft in i en stenmur och den avlidne hittades fastklämd mellan asfalten och bilen. Räddningspersonal påbörjade HLR och förde mannen till
akutmottagningen där han konstaterades avliden.
Inre lungsäcksbladet
Nej
Lungor
Nej
Singelolycka med bil där den avlidne hittades av Räddningstjänsten med
kroppen inne på förarplatsen och huvudet fastklämt under bilens tak vid
förardörren, konstaterades avliden på
plats.
Bålen
Nej
Hjärna, lung- Nej (strimforor
mad kärlökning
höger)
Hittades fastklämd under lastare/traktor. Enligt polisrapport avliden på
plats. Kördes i ambulans till sjukhus
och konstaterades död.
Nej
Nej
Nej
Nej
(kärlökning)
Mekade med sin bil som kom i rullning och han klämdes då fast under
den. Uppvisade svaga livstecken då
räddningstjänsten kom till platsen.
Vänster ögas
bindehinna
Nej
Lungor
Nej
Trafikolycka där den avlidne anträffades liggande på rygg fastklämd under bilens vänstra framdörr. Initialt
noterades andning och en svag puls
men den avlidne avled på platsen.
Transporterades till sjukhus och konstaterades avliden.
Eventuellt
lungorna
Nej
Hjärna, lung- Nej
or
Arbetsplatsolycka där den avlidne liggandes på mage klämts under en rulle
som vägde ett ton. Räddningstjänst påbörjade HLR tills ambulanshelikoptern
kom och läkaren konstaterade dödsfallet.
Ögonens bin- Nej
dehinnor,
kring ögonen,
hjärtytan
Hjärna, lung- Nej
or, tunga,
djupliggande
halsmuskulatur
Bussolycka där bussen åkt av vägen
och slagit runt, taket intryckt.
Vänster ögas
bindehinna, ansikte,
lungor
Hjärna, lung- Nej
or
52
Nej
Snabbt
förlopp
HLR
Dödsorsak
(utlåtande)
Dödsorsak enl
dödsorsaksintyg
Ålder
Övrigt
?
Ja
Yttre tryck mot bröstkorgen med därav uppkommen kvävning
1a Kvävning pga tryck
mot bröstkorgen
2 Alkoholförgiftning
59
3,2 promille
etanol i lårblod
Ja
?
Skall- och halskompression med åtföljande andnings- och cirkulationssvikt
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
2 Alkoholrus
28
2,2 promille
etanol i lårblod
Ja
?
Bröstkorgskompression
och blödningar i lungvävnaden med möjligt bidrag
av omfattande kronisk
och akut hjärtsjukdom
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
2 Kranskärlsfökalkning
69
Nej
Ja
Bröstkorgskompression
med revbensfrakturer och
bröstbensfrakturer samt
följande akuta lungskador
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
2 Revbensskador
78
?
?
Eventuellt kvävning genom immobilisering av
bröstkorgen alternativt
skador genom trubbigt
våld
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
2 Hjärnskador (contusio
cerebri)
21
Ja
Ja
Kvävning till följd av immobilisering av bröstkorgen
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
45
?
?
Bröstkorgskompression
med åtföljande andningsoch cirkulationssvikt
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
64
53
Beskrivning
Peteckier
Cyanos
Svullnad/
blodstas
Större blödning under
ögas bindehinna
Bussolycka där bussen åkt av vägen
och slagit runt, taket intryckt.
Ansikte, binjurar
Nej
Hjärna,
Matstrupe,
tunga, lungor, mjälte
Nej (kärlrodnad)
Bussolycka där bussen åkt av vägen
och slagit runt, taket intryckt.
Ansikte, höger arm, övre
delen av bålen, binjurar
Nej
Hjärna, lung- Ja
or, lever
Bussolycka där bussen åkt av vägen
och slagit runt, taket intryckt.
Ögonens bin- Nej
dehinnor, ansikte, hals,
vänster arm
Hjärna, lung- Nej
or, skalp
Singelolycka där den avlidne voltade
med en personbil och hamnade på mage med fordonet över ryggen. Anhörig
kom till olycksplatsen omedelbart efteråt och man fann då inga livstecken.
Avled på plats.
Hjärtsäckens
insida
Hjärna, lung- Nej (tydlig kärlor,
teckning)
Nej
Hittades avliden klämd mellan en trak- Vänstra ögats Nej
tor och en hästfinka.
bindehinna, ansiktet,
sköldkörteln,
binjurar
Lungor, binjurar
Förare av väghyvel som blev överkörd Ögonens bin- Nej
av väghyveln då han gick ut för att fixa dehinnor
något. Den avlidne fastnade under ett
av bakhjulen som klämde över hand
bål. Den avlidne beskrivs ha utstött ett
klagande, väsande ljud innan han efter
en stund blev livlös.
Hjärna, lung- Nej
or,
Den avlidne har framfört en personbil som kolliderat med en älg. Den
kraschade bilen hittades av en annan
trafikant som då hörde gurglande men
såg ingen. När man senare fann den
avlidne inklämd i bilden var han avliden.
Ansiktet, binjure
Nej
Hjärna, lung- Vänster öga
or, mjälte,
pankreas,
lever
I samband med trädfällning fick den
avlidne ett träd över sig. Man fann honom liggande på mage klämd under
trädet. Visade inga livstecken.
Lungor
Nej
Hjärna, lung- Nej
or, pankreas
54
Nej
Snabbt
förlopp
HLR
Dödsorsak
(utlåtande)
Dödsorsak enl
dödsorsaksintyg
Ålder
Övrigt
?
?
Trubbigt våld mot bröstkorgen med inslag av
kompression och åtföljande andnings- och cirkulationssvikt
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
43
3% koloxidhemoglobin i
lårblod
?
?
Thoraxkompression med
åtföljande andnings- och
cirkulationssvikt
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
43
3% koloxidhemoglobin i
lårblod
?
?
Andnings- och cirkulationssvikt på basen av
thoraxkompression
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
44
0,2 promille
etanol i lårblod
Ja
Nej
Sammanpressning av
bröstkorgen med åtföljande generell syrebrist
1a Kvävning pga sammanpressning av bröstkorgen
16
1,1 promille
etanol i lårblod
?
Nej
Bröstkorgskompression
med åtföljande revbensfrakturer och kvävning
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
2 Revbensskador
61
Ja
Ja
Kvävning till följd av en
kombination av blod i
luftvägarna och kraftig
tryckpåverkan av buken
med åtföljande uppressning av mellangärdet
1a Kvävning pga kraftig 59
klämning av bålen
?
Nej
Bröstkorgskompression
med åtföljande andningsoch cirkulationssvikt
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
2 Revbensskador
33
?
Ja
Thoraxkompression med
åtföljande syrebrist och
organsvullnad
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
61
55
Beskrivning
Peteckier
Den avlidne hamnade under rasmassorna från ett tegeltak som rasade in.
Ögonens bin- Nej
dehinnor,
överarmar,
bål
Hjärna, lung- Ja
or, binjurar,
njurar
Singelolycka där bilen voltat, den avlidne (föraren) kastats ut och hamnat
under bilen som låg med taket neråt.
Ögonens bin- Ja
dehinnor, ansiktet
Lungor,
? (starkt rodnade)
Den avlidne anträffades liggande på
rygg under en tryckluftskompressor.
Uppvisade inga livstecken.
Ögonens bin- Ja
dehinnor,
Lungor
Ja
Den avlidne hade hissat upp sin bil för Ögonens bin- Ja
att meka. Förtöjnings brast och den av- dehinnor
lidne fick liggande på rygg bilen över
sig. Hittades några dagar senare.
Lungor
Nej
Den avlidne fastande under en lastbilshytt under reparation. Oklart hur länge
han blev liggande där innan arbetskamraterna fick loss honom. Han visade då inga livstecken.
Ögonens
bindehinnor (”stora
punktformade blödningar”), ansiktet
Lungor
Ja
I samband med fjällvandring fallit ca
50 meter. Huvudet och ena armen var
begravd i snö och hon visade initialt
livstecken, men när hon grävts fram
var hon livlös.
Ögonens bin- Nej
dehinnor, ansikte, lungor,
hjärta
Lungor, lever, njurar
Nej
I samband med däckbyte på en lastbil
släpper uppallringen och den avlidne
som låg på vänster sida trycks ner över
bröstkorgen.
Nej
Nej
Skalp, lungor
Höger öga
Singelolycka med fyrhjuling. Den avlidne låg på mage med fyrhjulingen
över nacken.
Höger öga
och ögonlock, binjurar
Nej
Hjärna,
struphuvudet, lungor
Nej
Arbetsplatsolycka där den avlidne fast- Ögonens bin- Nej
nat i en kabeltillverkarmaskin och bli- dehinnor
vit inlidad i kabel över hals, bröst och
ben.
Hjäna, lungor
Nej
Hittades livlös liggande på rygg med
en fyrhjuling över bröstet.
Hjärna, lung- Nej
or, lever,
njure
Lungor
Cyanos
Nej
Nej
56
Svullnad/
blodstas
Större blödning under
ögas bindehinna
Snabbt
förlopp
HLR
Dödsorsak
(utlåtande)
Dödsorsak enl
dödsorsaksintyg
Ålder
Ja
Nej
Bröstkorgskompression
med åtföljande kvävning
och aspiration
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
2 Inandning av magsäcksinnehåll till luftvägarna
69
Ja
Nej
Kvävning genom kompression orsakat av att ha
blivit liggande under sin
voltade bil
1a Kvävning till följd av 23
bröstkompession
Ja
Ja
Kompression av huvud
och bål med åtföljande
kvävning
1a Kompression av bålen med kvävning
49
Ja
Nej
Hoppressning av bröstet
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
2 Hjärtförstoring
59
Ja
?
Kvävning till följd av
sammanpressning av
bröstkorgen
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
45
Ja
Ja
Kvävning ensam för sig
eller i kombination med
organskadorna (lungkontusioner)
1a Kvävning till följd av 26
thoraxkompression
Ja
?
Bröstkompression
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
47
Ja
?
Bröstkompression, att alkoholberusning bidragit
till dödsfallets uppkomst
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
46
Ja
?
Kvävning tll följd av cirkulärt utifrån kommande
strangulerande våld
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
30
Ja
Nej
Bröstkompression med åt- 1a Kvävning pga imföljande blodstockning i
mobilisering av bröstlungor och övriga organ
korgen
47
57
Övrigt
2,8 promille
etanol i lårblod
2,4 promille
etanol i lårblod
Beskrivning
Peteckier
Cyanos
Svullnad/
blodstas
Den avlidne körde av vägen med bil.
Den avlidne hittades av räddningspersonalen kraftigt ihoptryckt med skallskador.
Ansikte, binjurar
Nej
Hjärna, lung- Nej
or
Kvinna med hjärtförstoring och paranoid schizofreni. Hittades liggande på
rygg fastklämd under en byrå, utrymmet mellan byrå och golv var 20 cm.
Binjurar
Nej
Hjärna, lung- Nej
or
Den avlidne åkte mc och krockade
med en personbil. Den avlidne kanade
in under bilen och blev klämd. Drogs
fram på plats och andades då samt hade puls. Avled strax därefter.
Vänstra ögats Nej
bindehinna
Hjärna, lung- Nej
or
I samband med reparation av lastbil
klämts fast i hjultrumman. Avliden då
räddningspersonal lyckats få loss honom.
Ögonens bin- Nej
dehinnor, ansikte, hjärta,
lungor
Hjärna, lung- Nej
or, njurar,
mjälte
I samband med reparation av buss blivit klämd under bussen, avliden vid
anträffandet.
Ansikte, binjurar
Huvudsvål,
lungor, mjälte
I samband med bilreparation fått bilen
över sig. Inga livstecken då ambulanspersonalen ankom.
Ögonens bin- Nej
dehinnor,
njurar
Hjärna, lung- Nej
or, mjälte,
lever
Singelolycka, bilen har voltat och blir Ögonens bin- Nej
liggande på taket. Den avlidne låg med dehinnor
huvudet och del av överkroppen ut genom den krossade sidorutan på förardörren. Inga livstecken då ambulans
anländer.
Hjärna, lung- Nej
or
58
Nej
Större blödning under
ögas bindehinna
Nej (kärlökning)
Snabbt
förlopp
HLR
Dödsorsak
(utlåtande)
Dödsorsak enl
dödsorsaksintyg
Ålder
Övrigt
Ja
?
Asfyxi pga bröstkorgskompression
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
40
Epilepsi
?
Nej
Asfyxi
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
81
Ja
Ja
Bröstkorgskompression
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
21
Ja
Nej
Sammanpressning av
bröstkorgen med åtföljande kvävning
1a Kvävning
1b Thoraxkompression
52
Ja
Nej
Blödningar i lungvävnaden till följd av bröstkorgskompression
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
60
Ja
?
Lungskador till följd av
bröstkorgskompression
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
56
Ja
?
Sammanpressning av
bröstkorgen med åtföljande hypoxi. Höggradig
alkoholberusning kan ha
bidragit till olyckans uppkomst.
1a Kvävning pga immobilisering av bröstkorgen
2 Alkoholrus, Kronisk
alkoholism
51
59
3,1 promille
etanol i lårblod
Bilaga 3: Dödsfall i samband med omhändertagande av agiterad person i Sverige
under perioden 1985–2009
Resultaten av den toxikologiska analysen redovisas endast vid positiva fynd av alkohol eller illegala droger. I flera fall påvisades läkemedel i ordinära halter. Läkemedel
i förhöjd halt med risk för toxisk effekt har inte påvisats i något fall, varför läkemedel
inte redovisas i detalj.
Fallen är slumpmässigt ordnade avseende rättsmedicinska avdelning och tidpunkt för
händelsen.
1. 35-årig man. Blir agiterad på allmän plats. En polisbil med två poliser anländer,
behöver förstärkning och ytterligare två poliser anländer, räcker inte och fler poliser kallas. Till slut stort antal poliser och vakt med hund på plats. Enligt polisrapporten slåss alla poliser för sitt liv. Efter utdragen kamp får poliserna med
gemensamma krafter på hand och fotfängsel. Mannen dras in i hiss, där en polisman gör benkoppling, en annan sätter sig på hans rygg och håller hans händer. När hissen kommer till bottenplanet lugnar mannen ner sig. Kort efteråt
uppmärksammas att mannen plötsligt blivit slö och han blir snart livlös. Vid ankomst till sjukhus konstateras hjärtstillestånd.
Vid obduktionen påvisas punktformade blödningar i bl.a. ansiktet. Lindriga
kärlförändringar i hjärtat. Lindrig bindvävsinlagring i hjärtat. Den toxikologiska
undersökningen visade 1,9 promille alkohol i blod, 2,9 mikrogram amfetamin
per gram blod.
2.
41-årig man. Polis kallas till platsen p.g.a. att han är våldsam och bl.a. slår på
dörrar. Blir attackerad av polishund och biten ca 14 ggr. Svettas ymnigt och sliter av sig kläderna på övre kroppshalvan. Våldsamt handgemäng med polisen.
Lägges i bukläge. Belägges med handfängsel. En polisman ska därvid ha satt
sitt ena knä i mannens nacke och det andra i hans ryggslut. Något senare skall
en av poliserna ha trampat till på bröstkorgens övre bakre del när mannen låg i
bukläge. I anslutning till detta skall han ha blivit medvetslös. Mannen bärs till
polisbil, varvid uppmärksammas att han har svag eller ingen puls. Förloppet
mellan påbörjat gripande och medvetslöshet skall ha varat ca 12 min.
Vid obduktionen påvisades hudskador, bl.a. efter hundbett. Vidare påvisades
punkformade blödningar. Inga sjukliga förändringar. Den toxikologiska undersökningen visade 1,5 promille alkohol i blod, 1,1 mikrogram amfetamin per
60
gram blod och 0,002 mikrogram THC (cannabis) per gram blod. Vid förnyad
obduktion framkom dessutom ett antal revbensbrott.
3.
45-årig man. Våldsamt beteende. Sex personer lyckas med förenade krafter
brotta ner mannen. Polis tillkallas och lyckas belägga mannen med handfängsel. En polisman kopplar benlås, en annan håller i mannens axlar så att han skall
ligga still. Efter ca 5 minuter slutar mannen kämpa emot och ca ½ minut senare
uppmärksammas att han är livlös.
Vid obduktionen påvisas hjärtförstoring med bindvävsinlagring, cystnjurar och
lindrig leverinflammation. Analyser avseende alkoholer, läkemedel och narkotika utföll negativt.
4.
36-årig kvinna. Omhändertagen kl 22.01 av polis p.g.a. våldsamt beteende.
Belägges med handfängsel. Lägges i arrest. Handfängslen avtages. I arrestlokalen sov hon i intervaller om 5-15 min och sprattlade däremellan omkring på
golvet. Efter knappt 6 tim i detta tillstånd tillkallades ambulans. Var medvetslös men andades när hon lades upp på båren. Utvecklade cirkulations- och andningsstillestånd i ambulansen. Hade astma. Inga övertygande obduktionsfynd
talande för akut astmaanfall. Inga andra sjukliga organförändringar. Inga kvävningsblödningar. Den toxikologiska undersökningen visade 1,9 mikrogram amfetamin och 0,0008 mikrogram THC per gram lårblod.
5.
26-årig man. Uppträdde naken på en väg där kan kastade grus och stenar på förbipasserande bilar. Kastade även sig själv på ett egendomligt sätt. Polis tillkallades vid 17-tiden och övermannade mannen och anbringade handfängsel med
armarna på ryggen. Han blev då ”helt vansinnig”, varför även benen låstes med
handfängsel. Han lades därefter med stora problem i polisbilens baksäte. Då
han kastade och sparkade bands händerna fast med fötterna med hjälp av ett
rep. Han fortsatte att kämpa under hela färden till polishuset och även i arresten. I cellen fanns två poliser som hela tiden fick hålla i mannen. Ditkallad läkare kallade på ambulans. Mannen drabbades av hjärtstillestånd kort tid efter inkomst till akuten, kl 19.50.
Vid obduktionen påvisas måttlig bindvävsinlagring i hjärtmuskulaturen, och
fettlever med inflammation. Den toxikologiska undersökningen visade 3,2 mikrogram amfetamin per gram blod.
6.
28-årig kvinna. Polis kallas 14.55 till lägenhet med kvinna som verkar vara psykotisk. Polisen släpps in i lägenheten 15.50 och kvinnan är då vaken men naken och förvirrad. Blir ”helvild” vid försök till gripande. Hand- och fotfängsel anbringas. Plötsligt börjar hon hyperventilera och förlorar medvetandet.
Ambulans kallas 15.53.
61
Vid obduktionen påvisades hjärtmuskelinflammation. Den toxikologiska undersökningen visade 1,3 mikrogram amfetamin per gram blod.
7. 36-årig man. Alkoholmissbruk. Våldsam. Belägges med handfängsel. Lägges
framstupa på golvet i VW-buss. En polisman håller mannens ben i benlås, en
annan håller fast mannens överkropp. Bäres in i arrestlokal. Är då lugn men stel
i kroppen. Lägges på golvet. Är då stilla men andas. Kort efter uppmärksammas
att mannen är livlös.
Vid obduktionen påvisas två punktformade blödningar i högra ögats bindehinna, magsäcksinnehåll i luftvägarna, fettlever med inflammation, lindrig
bindvävsinlagring och inflammation i hjärtat och bukspottkörtelinflammation.
Analyser avseende alkoholer, läkemedel och narkotika utföll negativt.
8. 38-årig man. Fullständigt oregerlig. Bedöms vara narkotikapåverkad.
Övermannas och belägges med handfängsel. Lägges på golvet i bukläge.
Poliser håller fast hans händer på ryggen. Blir under avvisiteringen plötsligt
lugn. Lämnas i framstupa läge. Vid kontroll någon minut senare befinnes mannen andas dåligt. Ingen puls kan kännas. Blir livlös.
Vid obduktionen påvisades fettlever. Vid den toxikologiska undersökningen påvisades 1,1 mikrogram amfetamin per gram blod.
9. 25-årig man. Alkoholpåverkad. Bråk med nattklubbsvakter. Lägges i bukläge.
En vakt böjer upp hans underben kraftigt, en annan bryter upp hans armar på
ryggen och trycker sannolikt hans bål mot golvet. Livlös vid ambulansens ankomst.
Vid obduktionen påvisades punktformade blödningar i ögonens bindehinnor,
struphuvudet, huvudsvålen, tinningmusklerna samt under hjärtats och lungornas
överdrag. Blödningar i halsens muskler. Det toxikologiska undersökningen visade klomipramin (läkemedel mot depression eller ångest) i ordinär halt.
10. 45-årig man intagen på psykiatrisk klinik. Hepatit C. Mycket bråkig. Tre poliser trycker först mannen mot sängen, får sedan upp honom i sängen i bukläge.
Tryckes ned i sängen. Uppmärksammas plötsligt att mannen ändrar färg, får
svag puls och blir livlös.
Vid obduktionen påvisades punktformade blödningar i ögonens bindehinnor
och kraftig kranskärlsförkalkning med ärr efter liten hjärtinfarkt. Den toxikologiska undersökningen visade förekomst av levomepromazin (läkemedel mot
psykisk sjukdom eller sömnbesvär) i ordinär halt.
11. 40-årig man. Blandmissbruk. Hepatit C. Mycket aggressiv och bråkig. Måste
62
hållas av flera vårdare. Får intramuskulär injektion av Cisordinol – Acutard 100
mg, Stesolid 10 mg och Akineton okänd mängd. Avlider hastigt kort efteråt.
Vid obduktionen påvisades enstaka blödningar i ögonens bindehinnor. Fettlever.
850 ml blod i buken efter från lever - och mjältbristningar. Vid den toxikologiska undersökningen påvisades endast läkemedel mot psykisk sjukdom i ordinära
halter.
12. 30-årig man. Långvarigt blandmissbruk. Mycket orolig. Lägges framstupa på
golvet i VW-buss med handfängsel, fotfängsel och knäna böjda i 90 grader.
Trångt utrymme. Tre vårdare håller med fötterna mannen tryckt mot golvet.
Avlider under transporten.
Vid obduktionen påvisades leverinflammation. Analyser avseende alkoholer, läkemedel och narkotika utföll negativt.
13. 37-årig man. Psykiskt sjuk. Våldsam. Övermannas av polis och vårdare.
Belägges med handfängsel. Lägges framstupa. En polisman tar skuldergrepp
om mannens högra arm, en annan håller mannens ben. Tryck mot överkroppen förnekas. Får 2 mg Stesolid intramuskulärt. Blir under injektionen plötsligt
lugn. Får andnings- och hjärtstillestånd.
Vid obduktionen påvisades kraftig kranskärlsförkalkning och vattennjure med
kronisk inflammation. Den toxikologiska undersökningen visar endast läkemedel mot psykisk sjukdom i ordinär halt.
14. 27-årig man. Psykiskt sjuk. Vilt tumult med polisen. Beläggs med handfängsel
och benen binds med livrem. Då han förs till polisbilen faller han plötsligt ihop.
Vid obduktionen påvisades hjärtmuskelinflammation. De toxikologiska undersökningen visade endast läkemedel mot psykisk sjukdom i ordinära halter.
15. 20-årig man. Förståndshandikappad. Tidvis mycket aggressiv. Gör våldsamt
motstånd då två vårdare ska föra honom till hans rum. Lägges i bukläge. Två
vårdare håller först fast mannen i hans armar 90 grader ut från kroppen ca 10
min. Inget tryck mot bröstkorgen. Sedan 2 min med mannens armar uppbrutna
på ryggen (handryggar mot ländryggen). Blir stilla, blå i ansiktet och fårrosslande andning. Snart därefter blir han livlös.
Vid obduktionen påvisades magsäcksinnehåll i luftvägarna. Analyser avseende
läkemede och alkoholer utföll negativa.
16. Man 32 år med medfödd hjärnskada och grav autism, boende på gruppboende. Hade återkommande aggressionsutbrott. I samband med aggressionsutbrott
lagts i bukläge i sin säng, varefter vårdare ställt sig på knä grensle över sätesre63
gionen och hållit fast personens armar vid sidan av kroppen. Blir plötsligt livlös efter ca 5 – 10 minuters kamp. Hjärt-lungräddning inleddes omedelbart och
övertogs av ambulanspersonal efter ca 6 min.
Vid obduktionen påvisades magsäcksinnehåll i luftvägarna som uppfattades ha
hamnat där under hjärtlungräddningen. Inga andra sjukliga förändringar av betydelse för dödsfallet. Kvävningsblödningar negeras. Vid den toxikologiska undersökningen påvisades reboxetin (läkemedel mot depression) i ordinär halt.
17. 31-årg man. Gripen av ordningsvakt på tunnelbana p.g.a. att han spelade störande musik. Sparkade då en vakt i ansiktet. Han greps då för våld mot tjänsteman av en civilklädd polis som råkade befinna sig på plats. Fördes till ett rum
där han blev våldsam, spottade och bets. Brottades ned på golvet, belades med
handfängsel och trycktes ned i bukläge med batong över skulderregionen. Han
fortsatte att kämpa, varför även benlås kopplades. När benlåset kopplades kröp
en av vakterna upp mannens rygg. Efter ca 10 – 15 minuter lugnade han ned
sig. Trots detta hölls han fortfarande ned, då man tolkade situationen som att ha
samlade kraft till nytt utbrott. Några minuter efter detta anlände en polispatrull
och vakten anmodades släppa mannen. Man kunde då notera att han var blå i
ansiktet och inte andades. På sjukhus konstaterades hjärtstillestånd, vilket hävdes med hjärt-lungräddning. Mannen återfick dock inte spontanandning och visade tecken på grav hjärnskada. Blodprov taget ca i timme efter händelsen visade kraftig metabolisk acidos (pH 6,42).
Vid obduktionen påvisades punktformade blödningar i ögonens bindehinnor.
Inga sjukliga organförändringar. Vid den toxikologiska undersökningen påvisades THC (cannabis) i halt talande för intag i nära anslutning till döden (0,03
mikrogram per gram blod). På sjukhuset hade noterats etylalkoholhalt på 1, 9
promille i blod.
18. 35-årig man. Grips när han sparkar på ytterdörrar och beter sig våldsamt i ett
trapphus. Bjuder kraftigt motstånd, läggs ned och beläggs med handfängsel
på ryggen. En polis har sitt knä på ryggen och en annan sitter på mannens hals
och nacke. I samband med detta blir han medvetslös och trycket lättas. Hämtas
av ambulans 05.30. Anländer till sjukhus 06.00 och är då vid medvetande och
mycket aggressiv. Vrider och sparkar och talar/sjunger oavbrutet osammanhängande meningar och könsord. Två poliser håller fast honom, handfängsel
fortfarande på. Placeras 07.10 i bältessäng i bukläge med bälte över ländryggen
och två separata bälten för vardera fotled, fortfarande med hanfängsel och händerna på ryggen. En polis sätter sig gränsle över mannens rygg och i anslutning
till detta blir mannen lugn. Ansiktet är blåaktigt och hjärtstillestånd konstateras
07.15. Detta hävs inte trots intensiv hjärt-lungräddning.
64
Inga sjukliga organförändringar påvisades vid obduktion. Den toxikologiska
undersökningen visade 1,7 mikrogram amfetamin per gram blod.
19. Man 56 år. Uttagen ur bil av polis. Efter uttagandet nedlades han på marken där
han ”krängde med kroppen och skrek”. Flera poliser hjälptes åt att övermanna
honom genom att anbringa handfängsel och s.k. benlås då han låg i framstupa
läge på marken. Slutade plötsligt att andas, varvid handfängslet omedelbart avlägsnades och hjärtlungräddning igångsattes.
Vid obduktionen påvisades bl.a. kraftig kranskärlsförkalkning med stor läkt
hjärtinfarkt och leverförfettning. Vidare noterades kraftig övervikt (BMI 44).
Övertygande kvävningsblödningar beskrevs inte. Den toxikologiska undersökningen visade 0,2 mikrogram amfetamin per gram blod.
20. Man 24 år. Uppmärksammas av polis när kan sparkar på en parkerad bil. Vid
försök till gripande bjuder han kraftigt motstånd och beskrivs av olika inblandade poliser med fraser som ”…omänskliga styrka..”, ”..uppvisade helt abnorma krafter..”, uppvisade overkliga krafter..”. Pepparspray sprayas mot ansiktet
men beskrivs vara helt verkningslös. Efter ca 10 – 15 minuters kamp med sammantaget 6 poliser anbringas hand- och fotfängsel och han läggs på golvet i en
polisbuss. Är under transporten slö men vid medvetande fram till någon minut
innan ankomst till sjukhus. Han kräks vid något tillfälle under transporten. Vid
ankomsten till sjukhus konstateras hjärtstillestånd och hjärtlungräddning inleds.
Inkomstprover visa kraftig sänkning av blodets pH-värde (6,35 mot ordinärt ca
7,35 – 7,45) och tecken på långvarig s.k. anaerob förbränning i form av s.k. metabolisk acidos med ett mjölksyravärde (laktat) på 41 mmol/l (normalt 0 eller
strax däröver i vila) och även tecken på otillräcklig andning i form av stegrad
koldioxidhalt (pCO2 17 mot ordinärt ca 5,3 och sänkt syremättnad 89,9 % mot
ordinärt 97 – 100%. Hjärtverksamheten återkommer men mannen återfår aldrig
medvetandet och förklaras hjärndöd efter ca 6 dygns vård.
Vid obduktionen påvisades hudskador (skrubbsår och blåmärken) på hela kroppen, punktformade blödningar i högra ögats bindehinna och i ansiktshuden,
måttlig förträngning av ett av hjärtats kranskärl, lunginflammation (uppkommen under vården), leverförfettning och tecken på akut njursvikt.
Vid den toxikologiska analysen påvisades LSD i låg halt och läkemedel som givits under vården på sjukhus.
På sjukhuset hade i akutskedet även noterats s.k. rhabdomyolys, vilket innebär
utfällning av protein från sönderfallande muskulatur och som innebär stor risk
för akut njursvikt.
65
21. 48-årig kvinna. Enligt vittnen blivit misshandlad av en man. När polis anländer 01.09 uppträder hon hysteriskt och ter sig aggressiv. Sparkar, skriker och
bits vid polisingripandet. Brottas ned och polis sätter sig över henne när hon ligger i bukläge. Armar och ben hålls fast. Motvärnet avtar ca 01.15. Ca 01.20 noteras blå läppar och långsam puls. 01.22 andnings- och hjärtstillestånd. Hjärtlungräddning påbörjas omedelbart. Ambulans larmas. Vid inkomst till sjuhus
fortfarande andnings- och cirkulationstillstånd som dock hävs. Man konstaterar
grav njursvikt, rhabdomyolys, hypertermi och metabolisk acidos (inga värden
angivna). Avlider ett dygn senare.
Vid obduktionen påvisas endast akuta hjärtförändringar. Den toxikologiska undersökningen visade 2,0 µg amfetamin/g blod (26 h efter gripandet, motsvarar
ungefär 8 µg amfetamin/g blod vid gripandet enligt toxikolog [ursprungsvärdet
kan förmodligen ha varit lägre, då den organsvikt som förelegat sista levnadsdygnet mycket väl kan ha medfört hämmad nedbrytning och utsöndring av amfetaminet]).
22. 25-årig man. Hamnat i bråk med en annan man. Den avlidne hamnade på rygg
med den andre sittande gränsle över honom högt upp på bröstkorgen. Där satt
han uppskattningsvis någon minut varefter den avlidne hostade konstigt och
blev livlös.
Inga sjukliga organförändringar påvisades vid obduktionen. Den toxikologiska
undersökningen visade 1,9 promille etylalkohol i blod.
23. 52-årig man. Hämtas av ambulans efter att ha vinglat omkring och fallit omkull
på allmän plats. Hade ryckningar i hela kroppen men var vaken. När han lyftes över på bår blev han aggressiv men kunde transporteras direkt till sjukhus.
Vid ankomst 21.28 var han stökig och väktare tillkallades. När väktare anlände
21.40 hade han dock lugnat ner sig. 22.20 återigen aggressiv och börjat slåss.
Väktare anlände 22.23 och lade ned mannen på en brits, varefter han lugnade
sig. Vid kontroll av pulsen visade det sig att han var pulslös. Inga uppgifter om
kamp eller nedhållning.
Vid obduktionen påvisades måttlig hjärtförstoring och måttlig kranskärlsförkalkning. Den toxikologiska undersökningen visade 1,3 mikrogram amfetamin
per gram lårblod.
24. 27-årig man. Blir våldsam när han grips för grov olovlig körning. Beskrivs som
besinningslös. Efter flera minuters brottning, där även ”allmänhet” hjälper till,
lyckas polisen anlägga handfängsel och få in mannen i polisbilen. Han forsätter dock att kämpa intensivt och sparkar ut en ruta. Kastar sig sedan ut genom
den trasiga rutan och skriker att han skall skära halsen av sig. Poliserna är helt
utmattade och orkar inte dra bort honom, varför ha får flertalet sår i huvudet.
66
Ditkallad förstärkning (fyra poliser) får tills lut kontroll på mannen som då även
får fotfängsel. Fortsätter dock att kämpa under hela färden till arresten. På arresten görs bedömningen att han skall föras till sjukhus. Med gemensamma krafter
lyckas polis och ambulanspersonal får mannen på en bårvagn och han spänns
fast. Tre poliser fortsätter att hålla fast mannen, då man är osäker på att spännbanden skall hålla. Efter ca 30 min på sjukhuset slappnar mannen av, blir blå
och slutar andas. Hand- och fotfängsel avlägsnas och hjärt-lungräddning påbörjas. Återfår cirkulation under akut hjärt-lungräddning men avlider senare p.g.a.
syrebristskada i hjärnan.
Inga sjukliga organförändringar påvisades vid obduktionen. Den toxikologiska
analysen visade 0,5 mikrogram amfetamin per gram blod.
25. 35-årig man. Anträffas 14.05 tryckt mot en husvägg skrikandes att några försöker skjuta honom. Kastar sig sedan in i en polisbil. Är helt förvirrad och hysterisk samt genomblöt av svett. Kastar fram och tillbaka med överkroppen.
Polisen drar ut honom på marken och sätter på handfängsel. I arresten även fotfängsel som kopplas ihop med handfängslen med ytterligare ett handfängsel
(hog-tie). Beslutas om överflyttning till psykiatrisk klinik. 15.08 lades han i piketbuss i bukläge, fortfarande i hog-tie. Han var då helt spänd i kroppen. Under
färden (oklart när) slappnade han av. Efter ett tag uppfattades han vara onormalt lugn och vid kontroll visade han sig vara pulslös. Fängsel avlägsnades, han
vändes på rygg och HLR påbörjades. Väl framme på sjukhuset 15.31 övertogs
HLR, utan framgång, av vårdpersonal.
Vid obduktionen påvisades inga sjukliga organförändringar. Rikligt med punktformade blödningar i ansiktet noterades vid den yttre besikningen. Vid den toxikologiska undersökningen påvisades 1,7 mikrogram amfetamin per gram blod
och orfenadrin (muskelavslappnande läkemedel) i ordinär halt per gram blod
och.
26. 46-årig man. Polis kallas till lägenhet där han låst in sig i ett badrum. När polisen brutit sig in noteras att varmvattenröret är skadat och att det sprutar ut vatten. Mannen far omkring vilt i rummet och går inte att nå. Mannen springer ut
men övermannas på gatan. Så småningom lyckas polisen anlägga handfängsel
(04.50). Trots att två poliser sitter på hans rygg lyckas han åla sig fram på gatan.
Efter ca 10 min (05.00) lugnar mannen ned sig och beskrivs då vara ”i mycket
dåligt skick”, varför man beslutar sig för att ta honom till sjukhus. På sjukhuset blir han åter våldsam och handfängslen får sitta kvar. Får plötsligt hjärtstillestånd, 05.30. HLR resultatlöst. Senare framkom att den avlidne skulle ha uppträtt på ett mycket märkligt sätt hela dagen med väldiga ryckningar i armar och
ben.
67
Vid obduktionen påvisades kraftig kranskärlsförkalkning. Den toxikologiska
undersökningen visade 1,2 mikrogram amfetamin per gram blod.
27. 31-årig man. Blivit orolig nattetid då han befunnit sig i isoleringscell. Sprungit
mot väggar och försökt slå sig. Lugnade sig framåt morgonen, men återigen aggressiv på f.m. Läkarundersöktes och det beslutades om överföring till psykiatrisk klinik. När läkaren återvände för att ge lugnande medicin var den intagne
död. I cellen påträffades plastpåsar som den avlidne troligen haft i ändtarmen.
Vid obduktionen påvisades inga hjärtförändringar. Den toxikologiska undersökningen visade 6,9 mikrogram amfetamin per gram blod.
28. 34-årig man. Utvecklingsstörd sedan födseln. Blev arg och våldsam i hemmet
och angrep sina föräldrar. Fadern och en granne hjälptes åt att lägga ned och
hålla fast mannen. Vid 15.30-tiden ringde modern polisen som anlände 17.30
och tog med sig mannen till en vårdcentral. I väntan på polisen hade mannen
hållits ned och hans ben hade bundits med ett rep. På vårdcentralen utfärdades
vårdintyg och mannen anlände till psykakut 21.20. Omkr 21.50 började han
varva upp, krypa omkring och sparka och slå på dörrar. 22.35 larmade personalen på akuten och en väktare anlände. Därefter utbröt tumult med kamp med
först tre vårdare och sedan ett antal väktare. En av skötarna uppmärksammade
kring 22.40 att mannen klagade över att han hade svårt att andas och att han hade dålig färg i ansiktet. Strax efter detta anlades handfängsel. 22.50 – 22.53 fick
han en spruta med lugnade medel, Haldol. I anslutning till detta blev han blå i
ansiktet och slutade andas. Ambulans anlände 23.04 och hjärtstillstånd konstaterades samt hävdes med hjärt-lungräddning (HLR). Han återfick dock inte egen
andning.
Vid obduktionen påvisades rikligt med punktformade blödningar i ögonens bindehinnor, flera revbensbrott med utseende placering som talade emot att de uppkommit vid HLR och hjärninfarkt. Vid analyser avseende alkoholer, läkemedel och narkotika påvisades ordinär halt av haloperidol (läkemedel mot psykisk
sjukdom).
29. 49-årig man. Uppehöll sig mitt på en gata och stoppande bilar. Verkade vara berusad och uppträdde aggressivt. Poliser lyckades övertala honom att gå in på
trottoaren. När poliserna tog tag i hans armar blev han ånyo aggressiv och tumult uppstod. Efter en kort stund lades han ned på marken i bukläge och fortsatte att kämpa emot. Under kampen satt en polis gränsle över mannens sätesregion. Efter ett tag lyckades polisen låsa armarna bakom ryggen med två sammankopplade handfängsel. Mannen var kraftigt överviktig, vilket innebar att det inte
gick att för samman armarna tillräckligt för att använda endast ett handfängsel. Plötsligt blev han lugn, fick blå färgton i ansiktet och hade svag puls och
68
svag andning som snart upphörde helt. Handfängslen avlägsnades och hjärtlungräddnings påbörjades. Ambulans kallades till platsen.
Vid obduktionen noterades färska hudsakdor, kraftig övervikt med BMI 49,8
och leverförfettning. Dessutom påvisades smärre ospecifika inflammatoriska
hjärtförändringar men inte hjärtförstoring eller kranskärlssjukdom. Även revbensbrott med placering som kan tala för att de uppkommit vid hjärtlungräddning påvisades.
Den toxikologiska analysen visade 1,4 promille alkohol i blod. Läkemedel eller
narkotika påvisades inte.
30. 54-årig man med känt amfetaminmissbruk. Polis blir kallad p.g.a. att mannen
uppträder våldsamt och har krossat glas. När polisen anländer har mannen jagats av en privatperson som fått egendom förstörd. Mannen befinner sig i ett
trapphus där han krossat en ruta med en kedja. Polistjänstemännen uppfattar
att han tänker hoppa genom det krossade fönstret och drar in honom i trapphuset. Han uppträder då mycket våldsamt, fäktar med armarna, skriker och sparkar. Poliserna har mycket svårt att hålla mannen och kallar på förstärkning. När
förstärkning anländer är mannen nedlagt på golvet och brottas med två poliser.
Handfängsel anläggs. Efter detta börjar han andas tungt, stötvis och handfängslen avlägsnas. Ditkallad ambulansperson påbörjar akut hjärt-lungräddning.
Vid obduktionen påvisades färska hudskador, lungemfysem och kronisk luftrörsinflammation. Dessutom påvisades revbensbrott och brott på bröstbenet
med placering som kan tala för att de uppkommit vid hjärt-lungräddning. Inga
sjukliga hjärtförändringar påvisades.
Vid den rättskemiska undersökningen påvisades 3,9 mikrogram amfetamin och
0,002 mikrogram THC (cannabis) per gram blod.
69
Referenser
Bethke, R.A., Gratton, M. & Watson, W.A. (1990). Severe hyperlactemia and metabolic acidosis following cocaine use and exertion. The American Journal of
Emergency Medicine, vol. 8: 4, ss. 369-370.
Bozzuto, T.M. (1988). Severe metabolic acidosis secondary to exertional hyperlactemia. The American Journal of Emergency Medicine, vol. 6: 2, ss. 134-136.
Bär, K.J. et al. (2008). Influence of olanzapine on QT variability and complexity measures of heart rate in patients with schizophrenia. Journal of Clinical
Psychopharmacology, vol. 28: 6, ss. 694-698.
Chan, T.C. et al. (1997). Restraint position and positional asphyxia. Annals of
Emergency Medicine, vol. 30: 5, ss. 578-586.
Cheng, H. et al. (2009). Acidosis inhibits spontaneous activity and membrane currents in myocytes isolated from the rabbit atrioventricular node. Journal of Molecular
and Cellular Cardiology, vol. 46: 1, ss. 75-85.
Criddle, L.M. (2003). Rhabdomyolysis : pathophysiology, recognition, and management. Critical Care Nurse, vol. 23: 6, ss. 14-22.
Glatter, K., Karch, S.B. (2004). Positional asphyxia: inadequate oxygen, or inadequate theory? Forensic Sci Int. 2004 May 10;141(2-3):201-2
Grant, J.R. et al. (2007). Death in custody : a historical analysis. Journal of Forensic
Sciences, vol. 52: 5, ss. 1177-1181.
Grant, J.R. (2009). Excited delirium deaths in custody : past and present. The
American Journal of Forensic Medicine and Pathology, vol. 30: 1, ss. 1-5.
Hick, J.L., Smith, S.W. & Lynch, M.T. (1999). Metabolic acidosis in restraint-associated cardiac arrest : a case series. Academic Emergency Medicine, vol. 6: 3, ss. 239243.
Ho, J.D. et al. (2009). Unexpected arrest-related deaths in america : 12 months of
open source surveillance. Western Journal of Emergency Medicine, vol. 10: 2, ss. 6873.
Ho, J.D. et al. (2010). Acidosis and catecholamine evaluation following simulated
law enforcement ”use of force” encounters. Academic Emergency Medicine, vol. 17:
7, ss. 60-68.
70
Kraines, S.H. (1934). Bell’s mania. The American Journal of Psychiatry, vol. 91: 1,
ss. 29-40.
Kytö, V. et al. (2005). Diagnosis and presentation of fatal myocarditis. Human
Pathology, vol. 36: 9, ss.1003-1007.
Leigh, A., Johnson, G. & Ingram, A. (1998). Deaths in police custody : learning the
lessons. London: Police Research Group, The Home Office. (Police Research Series
: Paper 26).
Meredith, C. et al. (2005). The cardiopulmonary effects of physical restraint in subjects with chronic obstructive pulmonary disease. Journal of Clinical Forensic
Medicine, vol. 12: 3, ss. 133-136.
Norton, L.H. et al. (1992). Accuracy of pulse oximetry during exercise stress testing.
International Journal of Sports Medicine, vol. 13: 7, ss. 523-527.
O’Halloran, R.L. & Lewman, L.V. (1993). Restraint asphyxiation in excited delirium.
The American Journal of Forensic Medicine and Pathology, vol. 14: 4, ss. 289-295.
O’Halloran, R.L. & Frank, J.G. (2000). Asphyxial death during prone restraint revisited : a report of 21 cases. The American Journal of Forensic Medicine and
Pathology, vol. 21: 1, ss. 39-52.
Othabachi, M. et al. (2010). Excited delirium, restraints, and unexpected death : a review of pathogenesis. The American Journal of Forensic Medicine and Pathology,
vol. 31: 2, ss. 107-112.
Parkes, J, (2000). Sudden death during restraint : a study to measure the effect of restraint positions on the rate of recovery from exercise. Medicine, Science and the Law,
vol. 40: 1, ss. 39-44.
Petersén, Å. & Lundberg, L. (2009). Malignt neuroleptikasyndrom : sällsynt diagnos
med hög dödlighet. Läkartidningen, vol. 106: 18-19, ss. 1273-1276.
Pollanen, M.S. et al. (1998). Unexpected death related to restraint for excited delirium : a retrospective study of deaths in police custody and in the community.
Canadian Medical Association Journal, vol. 158: 12, ss. 1603-1607.
Reay, D.T. et al. (1988). Effects of positional restraint on oxygen saturation and heart
rate following exercise. The American Journal of Forensic Medicine and Pathology,
vol. 9: 1, ss. 16-18.
Reay, D.T. et al. (1992). Positional asphyxia during law enforcement transport. The
American Journal of Forensic Medicine and Pathology, vol.13: 2, ss. 90-97.
71
Roeggla, M. et al. (1997). Cardio-respiratory consequences to hobble restraint.
Wiener Klinische Wochenschrift, vol. 109: 10, ss. 359-361.
Ruttenber, A.J. (1997). Fatal excited delirium following cocaine use : epidemiologic findings provide new evidence for mechanisms of cocaine toxicity. Journal of
Forensic Sciences, vol. 42: 1, ss. 25-31.
Ruttenber, A.J., McAnally, H.B. & Wetli, C.V. (1999). Cocaine-associated rhabdomyolysis and excited delirium : different stages of the same syndrome. The American
Journal of Forensic Medicine and Pathology, vol. 20: 2, ss. 120-127.
Schmidt, P. & Snowden, T. (1999). The effects of positional restraint on heart rate
and oxygen saturation. Journal of Emergency Medicine, vol. 17: 5, ss. 777-782.
Southall, P. (2008). Police custody deaths in Maryland, USA : an examination of 45
cases. Journal of Forensic and Legal Medicine, vol. 15: 4, ss. 227-230.
Stratton, S.J., Rogers, C. & Green, K. (1995). Sudden death in individuals in hobble
restraints during paramedic transport. Annals of Emergency Medicine, vol. 25: 5, ss.
710-712.
Stratton, S.J. et al. (2001). Factors associated with sudden death of individuals requiring restraint for excited delirium. The American Journal of Emergency Medicine,
vol. 19: 3, ss. 187-191.
Wetli, C.V. & Fishbain, D.A. (1985). Cocaine-induced psychosis and sudden death in
recreational cocaine users. Journal of Forensic Sciences, vol. 30: 3, ss. 873-880.
Volianitis, S., Secher, N.H. & Quistorff, B. (2010). The intracellular to extracellular
proton gradient following maximal whole body exercise and its implication for anaerobic energy production. European Journal of Applied Physiology, vol. 109: 6, ss.
1171-1177.
72
I föreliggande rapport presenteras en uppdaterad sammanställning av
dödsfall i samband med omhändertagande av agiterad person 1985
– 2009. Sammanställningen indikerar att antalet gripanderelaterade
dödsfall har minskat efter revideringen av polisens instruktioner för
gripandeteknik som började tillämpas i slutet av 1998. I rapporten
presenteras också en genomgång av den vetenskapliga litteraturen inom området.
Mars
2011
Sammanställningen och litteraturgenomgången talar för att betydelsen
av utmattning till följd av utdragen intensiv kamp under gripandet kan
ha underskattats. Att finna metoder för att snabbt bryta det agiterade
tillståndet framstår därför som angeläget.
Ingemar Thiblin är professor i rättsmedicin på Uppsala universitet
och överläkare på Rättsmedicinalverkets rättsmedicinska avdelning
i Uppsala. Hans forskning kretsar kring bl.a. orsaker och riskfaktorer
till förtidig död vid missbruk av anabola steroider eller illegala droger.
Thiblin har under många år undervisat på Polishögskolan om lägesbetingad syrgasbrist och riskfaktorer för plötslig död vid omhändertagande av agiterad person. Han är även ansvarig för ett pågående doktorandprojekt avseende mekanismerna bakom plötslig död vid omhändertagande av agiterad person.
Polishögskolan
Sörentorp
170 82 SOLNA
ISSN 1654-8760