Transcript 7Sirkulasjon Medisin

MENNESKELIGE ASPEKTER VED DYPDYKKING
SIRKULASJON I MEDISIN
Ansvarlig:
John 0. Hjelle
NUTEC
Arbeidet utført av:
John 0. Hjelle
Arvid Hope
Hanne Klausen
NUTEC
NUTEC
Universitetet i Bergen
Side
INNHOLD
7
SIRKULASJON/MEDISIN
7.1
SIRKULASJONSENDRINGER I DYKKING
7.1.1
INNLEDNING
i
7.1.2
OVERSIKT
2
7.1.2.1
2
7.1.2.2
Hertefunksjon ved høyt trykk
Bobler i sirkulasjonen hos dykkere
7.1.2.3
Sirkulerende boblers innvirkning på lungefunksjon
9
7.1.3
RELEVANTEDATAFRANUTEC
12
7.1.4
KONKLUSJONER
17
7.1.5
REFERANSER
19
7.2
SIRKULASJONSENDRINGER I DYKKING
BETYDNING FOR SENTRALNERVESYSTEMET
30
7.2.1
INNLEDNING
30
7.2.2
OVERSIKT
30
7.2.2.1
7.2.2.2
Nevrologisk trykkfallsyke
Nevrologiske endringer etter metningsdykk
37
7.2.2.3
Korrelasjon mellom Dopplerdata og
7.2.3
nevrologiske endringer
RELEVANTE DATA FRA NUTEC
39
7.2.4
KONKLUSJONER
42
7.2.5
REFERANSER
44
7.3
BLODETS SAMMENSETNING OG
i
2
-
39
FUNKSJON VEDDYKKING
51
7.3.1
INNLEDNING
51
7.3.2
OVERSIKT
51
7.3.2.1
Virkning på blod
51
7.3.2.2
58
7.3.3
Virkning på andre organ
RELEVANTE DATA FRA NUTEC
61
7.3.4
KONKLUSJONER
63
7.3.5
REFERANSER
65
7.4
KROPPENS VÆSKEBALANSE UNDER
HYPERBARE FORHOLD
73
7.4.1
INNLEDNING
73
7.4.2
VÆSKEBALANSE I FORSKJELLIGE FASER
AV ET METNINGSDYKK
74
Side
7.4.2.1
7.4.2.2
7.4.2.3
7.4.2.4
7.4.3
7.4.4
7.5
7.5.1
7.5.2
7.5.3
Kompresjon
Effekt av gjentatt dykking (immersjon)
Effekt av hyperbar sveising
74
76
Dekompresjon
KONKLUSJONER OG ANBEFALINGER
REFERANSER
77
78
MEDISINSKE PROBLEMER UNDER DYP
METNINGSDYKKING
INNLEDNING
HYPPIGHET
PROBLEMTYPER
7.5.3.1
7.5.3.2
7.5.3.3
7.5.3.4
7.5.4
Kompresjonsartralgi
HPNS relaterte problemer
Infeksjoner
Trykkfallsyke
DAGENS MEDISINSKE BEREDSKAP
OG BEHANDLINGSMULIGHETER
7.5.5
KONKLUSJONER
REFERANSER
7.5.6
77
79
81
81
81
82
82
85
86
89
90
90
91
92
7.1
SIRKULASJONSENDRINGER I DYKKING OG BETYDNING FOR
LUNGEFUNKSJON
7.1.1
INNLEDNING
Sirkulasjonssystemet i kroppen vår består først av og fremst hjerte,
blodårene og blodet. Hjertet pumper blod ut i blodårene i 2 kretsløp.
Det ene kretsløpet (lungekretsiøpet) består av høyre hjertekammer
som pumper blod via lungepulsåren til lungene for utveksling av
oksygen og karbondioksyd med pustegassen, og dette blodet
returnerer til venstre forkammer i hjertet. Under og etter dykk vil det
også foregå utveksling av inert gass (nitrogen, helium eller hydrogen)
mellom pustegassen, blodet og resten av kroppen. Det andre
kretsløpet (systemiske kretsiøp) består av venstre hjertekammer som
pumper blod via pulsårene (arteriene) til alle andre organ i kroppen (f.
eks. hjerne/ryggmarg, hjerte, nyrer, muskler), og blodet fra disse
returnerer via samleårene (venene) til høyre forkammer. Dette blodet
fortsetter så i lungekretsløpet.
I forbindelse med ordinære dekompresjoner, raske og korte
dekompresjoner (ekskursjoner) eller skifte av pustegass, vil det oppstå
overmetting av inert gass i vev og blod. Dersom denne overmettingen
er tilstrekkelig stor, vil det oppstå bobledannelse i vev og/eller i
blodet. Vanligvis vil de viktigste bestemmende faktorer for grad av
overmetting være dykkets bunntid og dekompresjonshastighet, og
ved økende bunntid eller dekompresjonshastighet vil overmettingen
stige. Ved lang bunntid (>ca. 24 timer) vil kroppen være mettet av
inert gass, dvs at kroppen ikke tar opp mer inert gass selv om dykkeren
oppholder seg lengre på denne dybden. Denne formen for dykking
kalles metningsdykking, og det er den vanligste formen for dykking
på dybder større enn 50 meter. Ved slike dykk vil det være de
kompresjonshastigheten som er avgjørende for grad av overmetting
av inert gass. Mengden av oksygen i pustegassen kan også ha noe
betydning.
Trykkfallsyke skyldes bobledannelse i vev og/eller i blodet, men det er
også kjent at dykkere kan ha bobler i sirkulasjonen uten at det gir
symptomer i form av trykkfallsyke. Den følgende oversikt vil
NUTEC, 2403 88 JOH/EAJ
2
hovedsakelig være en gjennomgang av litteratur vedrørende
forekomst av bobler i sirkulasjonen hos dykkere, og om mulige
konsekvenser for lungefunksjonen. Men første delen vil være en kort
presentasjon av forskningsresultater om hjertefunksjonen ved
dypdykking.
7.1.2
OVERSIKT
7.1.2.1
Hertefunksjonen ved høyt trykk
Ekstreme hydrostatiske trykk kan forårsake hjertestans hos dyr
(Lambertsen 1980). Langsom hjertefrekvens er også demonstrert ved
høyt trykk, sannsynligvis via direkte trykkpåvirkn ing av hjertets egen
pulsgenerator (Halsey 1975). Hos mennesker har slike markerte
forandringer ikke blitt beskrevet. Ved 2 dykk til 11 og 18.6 ATA fant
man hos dykkerne noe langsommere hjertefrekvens enn før dykket,
men hjertets minuttvolum ble opprettholdt pga økt slagvolum (Smith
1977, Matsuda 1978). Lett redusert minuttvolum ble demonstrert
både i hvile og under arbeidet ved 2 dykk til 200 og 300 meter
(Hempleman 1978). Ved et 300 meters dykk fant man uforandret
hvilende hjertefrekvens og slagvolum, men hjertefrekvensen var noe
lavere ved arbeid under trykk enn på overflaten (Ohta 1981). Ingen
EKG eller hjertefunksjonsforandringer ble funnet ved et dykk til
488 meter, og hjertefrekvensen reagerte normalt ved
arbeidsbelastninger (Lambertsen 1978, 1980). Immersjon til hals
forårsaker vanligvis en lett redusert hjertefrekvens, og en slik refleks
er ogsä demonstrert ved 31 ATA (Matsuda 1981).
Som konklusjon kan man derfor si at hjertefunksjonen ikke endrer seg
av betydning ved økende trykk, og hjertets respons på arbeid og
immersjon under trykk er tilfredstillende. Begrensning i
hjertefunksjon hos metningsdykkere vil sannsynligvis først opptre i
dybder større enn 1500 meter.
7.1.2.2
Bobler i sirkulasjonen hos dykkere
Bobler kan forekomme både i vevet og i blodet hos dykkere, og bobler
i vevet i eller omkring ledd regnes som årsaken til leddbends, som er
den vanligste formen for trykkfallsyke. Påvisning av stasjonære bobler
i vevet har vist seg å være vanskelig og lite pålitelig. Sirkulerende
NUTEC, 24 03 88 iOH/EAJ
3
bobler i blodet er lettere å påvise da disse boblene gir tydelige og
hørbare signaler ved bruk av Doppler utstyr. Dette er derfor blitt den
dominerende metode for påvisning av bobler hos dykkere.
Boblemengden kan graderes etter retningslinjer fra Kisman (1978) og
Masurel (1983), eller fra Spencer (1976). Disse to metodene gir
noenlunde samsvarende boblegrader, der grad 0 er laveste gradering
og indikerer at ingen bobler er funnet. Grad IV er den høyeste
boblegraderingen. Ved fastsettelsen av en boblegrad tar man hensyn
til antall hørbare bobler per tidsenhet og til styrken på boblesignalet.
De vanligste målestedene er over høyre hjertekammer (precordialt),
over lårvenene, og over hovedvenen fra armene. Som oftest blir
dykkeren undersøkt med Doppler både i hvile og etter at dykkeren har
foretatt en bevegelse, for eksempel knebøyning ved måling over
hjertet.
Diagnostisk bruk av ultralyd og Doppler kan anvendes uten fare for
skade på biologisk materiale (Matre 1983, Powell 1982). Dyreforsøk
har også vist at selv ultralyd med høy energi, ikke forårsaker boble
dannelse i blodet under dekompresjonen (Smith 1970, Spencer 1974).
Betydningen av venøse bobler i forbindelse med metningsdykk er
enda ikke klarlagt. Korrelasjonen mellom boblegrad (Spencer 1976,
Kisman 1978, Masurel 1983, Eatock 1986) og sannsynligheten for
utvikling av trykkfallsyke er relativt bra kartlagt når det gjelder over
flateorientert dykking (Eatock 1984, Nishi 1987a). Av 1539 eksperi
mentelle mann-dykk ved DCIEM hadde 34% av dykkerne påvisbare
bobler, og 2.6% fikk trykkfallsyke. Sannsynligheten for utvikling av
trykkfallsyke økte med økende boblegrad, f. eks. var det ca 50% sjanse
for trykkfallsyke ved boblegrad IV målt over høyre hjertehalvdet mens
dykkeren var i ro. Ved grad III var sannsynligheten 14%. Ved grad I
eller dersom ingen bobler ble registrert (grad 0) i denne situasjonen,
var sannsynligheten for trykkfallsyke mindre enn 1%. De nye
kanadiske dekompresjonstabellene blir utprøvt og verifisert ved hjelp
av Dopplermonitorering av dykkere (Nishi 1986, 1987b). De
kompresjonstabellene som Nishi aksepterer, må ikke forårsake
boblegrad større eller lik Il hos 50% eller mer av dykkerne.
Dopplerdata fra metningsdykk er relativt begrenset. Betydningen av
påviste sirkulerende bobler er derfor mer usikker. Dette gjelder både
NUTEC, 24 03 88 JOHEAJ
4
korrelasjon til trykkfallsyke og til evt. endringer i spesielle
organfunksjoner. Under metningsdykking kan varigheten av bobler i
sirkulasjonen være betydelig, opp til 2-3 uker ved dype (300-500
meter) metningsdykk. Dersom bobler påvirker forskjellige
organfunksjoner uten å gi symptomer i form av trykkfallsyke (“silent
bubbies”), vil dette sannsynligvis ha størst betydning ved langvarig
bobling. I det følgende vil Dopplerdata fra forskjellige metningsdykk
bli kort referert (se også tabell 1).
Etter et opphold i 48 timer på 7.8 meter, ble 10 personer returnert
direkte til overflaten (Eckenhoff 1984). Alle hadde påvisbare bobler
med en topp 4- 6 timer etter dykket. Ingen fikk trykkfallsyke.
To franske dykkere hadde lavgradig bobling fra 200 meters dybde
under dekompresjonen til 20 timer etter et 300 meters kammerdykk
(Guillerm 1977). Maks. boblegrad ble observert ved 10 meters dybde.
Trykkfallsyke ble ikke rapportert i forbindelse med den 7 dagers lange
dekompresjonen.
Under JANUS IV dykkeserien i Frankrike ble det først foretatt et
kammerdykk til 400 meter etterfulgt av et sjødykk til 430 meter med
ekskursjon til 501 meter (Masurel 1978). Under kammerdykket ble
dekompresjonen stoppet 2 ganger fordi boblegraden oversteg Il i
hvile eller III etter bevegelse hos minst i dykker. I sjødykket nådde
boblegradene aldri disse verdiene, men 2 dykkere fikk mild (type I)
trykkfallsyke. I kammerdykket fikk en dykker alvorlig (type Il)
trykkfallsyke. Han hadde samtidig mange bobler (grad III) i hvile.
Ved et kammerdykk til 450 meter ble bobler påvist hos alle dykkerne
under den 11 dager lange dekompresjonen (Masurel 1980). Grad II
etter bevelgetse ble demonstrert hos 3 dykkere. Det var flere tilfeller
av type I trykkfallsyke som ikke korreterte godt med boblegradene.
Forfatterene mente imidlertid at type Il trykkfallsyke korrelerte bedre
med høye boblegrader, og at boblepåvisning kunne brukes som
rettesnor for å forhindre alvorlig trykkfallsyke.
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
5
Ved et tilsvarende kammerdykk til 450 meter med 4 dykkere var
dekompresjonstiden 13.4 dager (Masurel 1982). Boblemengden var
moderat til lav, og boblegraden var lavere enn ved forrige 450 meters
dykk (Masurel 1980). Det var ingen tilfeller av trykkfallsyke.
ENTEX IX var et kammerdykk til maks. dybde 610 meter,
dekompresjonen varte 23 dager (Masurel 1984a). De første boblene
ble observert ved 475 meter, nådde et maximum ved 450 meter og
boblemengden avtok så gradvis.
Boblemengden nådde et nytt
maksimum ved 250 meter og dette nivået var relativt stabilt opp til
overflaten.
Skifleavpustegassog/elleromgivendegassfra hydrogen til helium på
dybder fra 120 til 300 meter ble overvåket med Doppler (Masurel
1984b). Lave boblemengder ble observert i ca 10% av eksponeringene.
Høyt boblenivå ble registrert hos en dykker etter 4 timers eksponering
på 150 meter hvor både pustegass og omgivende gass ble skiftet.
Ved NEDU ble det foretatt et 305 meters kammerdykk for 6 dykkere.
(Eatock 1986). Dekompresjonen startet med en ekskursjon fra 305 til
253 meter, og like etter denne ekskursjonen ble det funnet bobler hos
alle unntatt den første som ble monitorert. Dykkeren med høyest
boblegrad (grad III i ro), utviklet type Il trykkfallsyke. Alle dykkerne
ble rekomprimert til 305 meter igjen. Den endelige dekompresjonen
ble utført i løpet av 12 dager med påvisning av moderate boblegrader.
Ved DCIEM ble det i 1985 utført 2 metningsdykk, i til 100 meter og 1
til 360 meter, med de samme 4 dykkerne (Eatock 1986).
Dekompresjonstiden for det første dykket var 4,5 dager, og det ble
ikke observert bobler hos noen av dykkerne. Dekompresjonen fra 360
meter til overflaten ved det andre dykket tok 14,7 dager.
Dekompresjonshastigheten ble redusert fra 28.4 meter/døgn til 18
meter/døgn da 100 meter ble passert. De første boblene ble detektert
ved 310 meter, dvs etter ca 40 timers dekompresjon. Etter hvert ble
det demonstrert bobler hos alle dykkerne, men mest hos dykkeren
som først hadde påvisbare bobler. Hans høyeste boblegrader var grad
III ro og grad III etter bevegelse. De høyeste boblegradene ble påvist
NUTEC, 24 0388 JOHEAJ
6
omkring 100 meter dybde, deretter avtok boblemengden gradvis.
Ingen dykkere utviklet trykkfallsyke.
Hydra V var et metningsdykk til 450 meter hvor hydreliox blanding
(hydrogen + helium + oksygen) ble brukt dypere enn 200 meter
(Masurel 1987 a + b + c). Ved gass-skifte fra hydreliox til heliox
(hydrogenreduksjon fra 55% til 0 i løpet av 8 timer) hos de 3 dykkeren
i team A på 450 meter, fikk 2 dykkere symptomer på alvorlig (?)
-
trykkfallsyke (kvalme, utmattet, kløe). Alle 3 dykkerne hadde
påvisbare venøse bobler, og dykkeren med de kraftigste symptomene
hadde også flest bobler (111/111). Dekompresjonen i heliox for team A
tok ca. 14.2 dager (alle 3 hadde bobler). For team B (hydreliox fra 450200 meter) var dekompresjonstiden 19.2 dager, 2 av disse dykkerne
hadde påvisbare bobler.
var et hydrelioxdykk til 500 meter med en
dekompresjonshastig het på 24 meter/døgn fra 500 til 200 meter, og 32
meter/døgn fra 200 meter til overflaten (Masurel 1987a). Bare i av 8
dykkere hadde påvisbare bobler i den første dekompresjonsfasen til
200 meter. Ingen tilfeller av trykkfallsyke.
Hydra
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
VI
0
( I )
7
1w
i stk lii
2 stk (I)
0
0
0
20(I)
17(11)
0
0
Lavgradig
1/111
11/111
?/lI
Moderatelave
>EntexV
7
111/?
III!?
0
hull
100
100
7
?
100
7
7
7
7
83
0
100
20(?)
42.9
ca.45
ca.45
40.9
32.7
36
26.5
25.3
25.4
22.2
24.5
50.3
300
400
430
450
450
450
610
152
305
100
360
10
2
4(7)
4(7)
8
4
4
4
5
6
4
4
1984
1977
1978
1978
1980
1982
1983
1984
1986
1986
1986
1986
Sarry
Guillerm
Masurel
Masurel
Masurel
Masurel
Masurel
Masurel
Eatock
Eatock
Eatock
Eatock
Flere
0
111-1V
22
?
402
18
1985
Eckenhoff
<
50
I
100
Direkte
7.77
10
5
Trykkfall
syke
% (type)
Maks.
boblegrad
(ro/bevegelse)
Dykkere m.
bobler
1984
Dekompr.
hastighet
m/døgn
Maks.
dybde
(meter)
Antall
dykkere
fl
Eckenhoff
Referanse
(forfatter)
fl
Max bobhing ved 100 meter hvor
dekompr. hastigheten ble
redusert.
Dekompr. startet m. ekskursjon
305-2 53 meter.
Dekomp.startetmedekskursjon
152-121 meter.
Entex IX. Max. bobling ved 450 og
250 meter
EntexVllI
/He) uten
2
Gasskifte på bunn (N
e.
bobledannels
EntexV
“Selection”
Janus IV
Dykk i åpen sjø.
Ekskursjon til 501 meter.
Janus IV Eksurusjon til 480 meter.
Flest bobler omkring 10 meter.
Vedvarende 20 timer etter dykket.
2timersekskursjonertil 70meter
Dykkeren med trykkfallsyke hadde
høyest bobleg rad
Luft
Kommentar
H
(fl
c
B
A
B
C
=
=
=
Hjelle
1987
50(I)
17-33 o)
6 ‘(I)
(-III
?
111/111
50/83*
7
100
31.5
26.2
26.9
350
450
360
6
6
6x3
grunne metningsdykk
metningsdykk > 300 meter (- NUTEC)
metningsdykk > 300 meter ved NUTEC
Brubakk
1983/84
100
34.2
500
6
1982
Brubakk
Brubakk
(50) (I)
7
(100)
37.9
300
6
1980/86
Brubakk
17(I)
0
?
13
21.2
33(Il?)*
?
500
Trykkfall
syke
% (type)
Maks.
boblegrad
(ro/bevegelse)
8
20.9
450
6
0’
Dykkere m.
bobler
1987
1987
Dekompr.
hastighet
m/døgn
Maks.
dybde
(meter)
Antall
dykkere
fl
Masurel
Masurel
Reteranse
(forfatter)
c
30 meters ekskursjoner
(art.bobler).
*Doppler!scannlng
DeepExII
Ekskursjoner 500-4 50 m
(art.bobler). Dekompresjonsstart:
400 meter.
Deep Ex
Ekskursjoner 300-250 m
(art.bobler). Dekompresjonsstart:
250 meter.
Hydra VI
Hydreliox (dypere enn 200 meter)
HydraV
Hydreliox (dypere enn 200 meter)
Motstrøm sd i ffu sj on.
Kommentar
co
9
7.1.2.3
Sirkulerende boblers innvirkning på lungefunksjonen
De venøse boblene hos dykkere går via høyre hjertekammer til
lungene hvor de stopper opp i de små blodårene. Boblers distribusjon
og effekter i lungene er veldokumentert eksperimentelt hos dyr.
Infusjon av luftbobler (luftembolisering) i venene hos dyr (sau, hund,
gris) har ført til økt trykk i lungepulsåren, økt pustefrekvens, økt
motstand i lungene, redusert slagvolum i hjertet, og lett forhøyet eller
redusert systemisk blodtrykk, og evt. redusert oksygenmetning i
blodet. (Berglund 1970, Deal 1971, Holt 1966, Mandelbaum 1963,
Verstappen 1977 a + b, Steffey 1974, Vitolo 1965, Chang 1981,
Oppenheimer 1953, Josephson 1973, Hiastala 1979). Tilsvarende
resultater er framkommet hos hunder etter dekompresjoner som har
ført til trykkfallsyke (Bove 1974, Catron 1984). Doppler og
hemodynamiske studier hos sau som har vært utsatt for
dekompresjoner uten å foråsake tegn til trykkfallsyke, har også gitt
lignende resultater (Neuman 1978). Chang (1981) brukte radioaktiv
xenon injeksjon i forbindelse med luftembolisering hos hunder. Han
kunne påvise at blodgjennomstrømming i de øvre delene av lungene
ble redusert, og dette kunne forklares ved at luftboblene tenderte til å
samle seg i disse delene av lungene.
Mekanismene bak disse lungefunksjons- og sirkulasjonsendringene er
også etterhvert blitt ganske godt kartlagt eksperimentelt. Boblene
stopper opp hovedsakelig i de små prekapillene blodårene (1000 til
lOOum idiameter(Albertine 1984, Moosavi 1981). Hvite blodlegemer
samler seg omkring luftboblene og danner klumper i blodårene.
Mange hvite blodlegemer er også i nær kontakt med endotelcellene
som bekler innsiden av blodårene. Hos noen dyrearter har man også
sett aktivering av blodplater og koagulasjonssystemet ved
tilstedevævelse av bobler (Warren 1973, Philp 1972, Moosavi 1981,
Binder 1980). Stimulansen til ansamlig og aktivering av disse
blodlegemene er sannsynligvis eksponeringen av denaturerte
eggehvitestoffer i blod-boble grenseflaten (Lee 1971, Hallenbeck
boble interaksjonen har også vist i
1982). Denne blod
laboratorieforsøk (in vitro) å aktivere en spesiell gruppe med
eggehvitestoffer (komplementsystemet) som i sin tur aktiverer de
hvite blodlegemene (Albertine 1985). Komplementaktivering har
-
NUTEC, 24 03 88 JOH’EAJ
10
også forårsaket økt ansamling av hvite blodlegemer i lungene, økt
motstand i blodårene og økt utsiving av eggehvitestoffer fra blodet til
lungene (Johnson 1986). Elektronmikroskopiske studier har vist
utvikling av hull (0.1 3um) mellom endotelcellene i disse områdene
(Albertine 1984, Moosavi 1981). Endotelcellene kan også ta skade ved
tilstedeværelsen av bobler og hvite blodlegemer (Warren 1973, Smith
-
1978, Philp 1972, Albertine 1984). Det er også funnet en økning av
antall sirkulerende endoteiceiler ved eksperimenteile trykkfall
sykestudier (Philp 1972, Smith 1978). Interstitielt lungeødem, dvs
utsiving av plasma fra blodet til vevet omkring blodårene, blir også
regelmessig demonstrert (Ohkuda 1981, Staub 1984, Clark 1984).
Ansamlingen og aktiveringen av de hvite blodlegemene synes å være
den dominerende årsak til utviklingen av lungeødemet (Fikk 1983,
Staub 1982, Flick 1981). Blod platene eller koaguiasjonssystemet synes
ikke å være essensielle faktorer for utviklingen av dette iungeødemet,
men tilstedeværelse av blodplater synes å bidra med økt trykk i
lungepulsåren (Binder 1979
+
1980, Johnson 1980, O’Brodovich 1983).
Ved overføring av blod (uten bobler) fra en sau utsatt for
luftembolisering til en annen sau, vil også mottager-sauen utvikle
forhøyet trykk i lungepulsåren, økt pustefrekvens og økt stivhet
(redusert compliance) av lungen (Halmagyi 1964). Likeså er det
demonstrert bilateralt lungeødem hos hund utsatt for unilateral
lungeembolisering (Singer 1958). Disse resultatene skulle tyde på at
luftembolisering til lungene resulterer også i frigjøring av humorale
(biodbårne) faktorer med effekt på blodårene i lungene. Stimulering
av de sympatiske nervene til lungene har vist å kunne øke
permeabiliteten i blodårene i lungene med lungeødem som resultat,
men en slik stimulering synes ikke å være av betydning ved
luftembolisering (Bonsignore 1987). Eventuelle langtidseffekter av
venøs luftembolisering er lite kjent eksperimentelt. I flere forsøk er
det vist at de akutte effektene på lungene som tidligere beskrevet, er
hovedsaklig reversible (Ohkuda 1981, Balk 1983), men en lett grad av
arrdanneise (fibrosering) av lungearteriene kan bestå (Balk 1983).
Hos dykkere er det kjent at store mengder venøse bobler kan gi
symptomer i form av brystmerter, tung pust og hoste. Dette er en
form for alvorlige trykkfallsyke som kalles “chokes” (Elliott 1982).
NUTEC, 24 03 88 JOH’EAJ
11
“Chokes” er relativt uvanlig, i litteraturen varierer hyppigheten fra 2
til 17% av dykkere med alvorlig trykkfallsyke (Rivera 1964, Kidd 1975,
Elliott 1982). Symptomer oppstår når ca. 10% eller mer av blodårene i
lungene er tilstoppet av bobler (Edmonds 1983). Disse symptomene
kommer vanligvis i løpet av få minutter etter dykket. “Chokes” etterfølges ofte avtrykkfallsyke i ryggmargen.
Også kliniske tilfeller av luftembolisering med utvikling av lungeødem
er kjent. Luftemboliseringen har hos disse pasientene oppstått enten
pga kirurgiske inngrep eller i suicidal hensikt (Still 1974, Chandler
1974, Tuddenham 1974, Perchau 1976, Ishak 1976, Ence 1979, Ciark
1984, Holmes 1985). Betydningen av mindre mengder bobler til
lungene er lite kjent.
Ved et luftdykk til 86.9 meter med bunntid på 10 minutter ble
lungefunksjonsmålinger foretatt før og etter dykket (Bradley 1978).
Undersøkelsene bestod i vitalkapasitet (FVC), forsert ekspiratorisk
volum i løpet av i sekund (FEV
), ekspiratoriske strømmings
1
hastigheter (Vmax) ved 25,
lukningsvolumene (“closing
tidligere vist seg å forårsake
tukningsvolumene forandret
50 og 75% av vitalkapasiteten, og
volumes”). Denne dykkeprofilen har
relativt mange venøse bobler. Bare
seg signifikant etter dykket med en
økning på 13% umiddelbart etter dykket, 21% etter 30 og 60
minutter, og 26% etter 4 timer. Disse resultatene kunne tyde på at
funksjonen i de perifere luftveiene var redusert. Den mest sannsynlige
forklaringen på dette funnet mente forfatterene var luftembolisering
til lungene med utvikling av interstitielt lungeødem.
Et tilsvarende dykk til 86.9 meter med Doppler og
lungefunksjonsmålinger ble foretatt med 10 dykkere (Catron 1986).
Boblesignaler ble registrert hos 4dykkere, og 2 dykkere hadde lette
symptomer på trykkfallsyke. Lungefunksjonsundersøkelsene (FVC,
FEV Vmax 50 og Vmax 75, resistans, compliance) viste ingen
,
1
endringer etter dykket. Disse forfatterene konkluderte med at det var
lite sannsynlig at disse dykkeren hadde utviklet signifikante mengder
med interstitielt lungeødem.
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
12
Hjerte/lungefunksjonsmlinger før og etter et metningsdykk til 300
meter ble foretatt hos 7 sveisedykkere (Cotes 1987). Bunntiden var ca.
12 dager, og dekompresjonen gjennomsnittlig 9 dager (dvs, en
dekompresjonshastighet på ca 33 meter/døgn). Like etter dykket var
, og PEF, og de respektive
1
det signifikante økninger av FVC, FEV
gjennomsnittlige økningene var 8%, 6% og 6%. Disse verdiene
normaliserte seg over tid med en halveringstid på ca. 28 dager.
Transfer faktor for CO (TLCO) hadde en gjennomsnittlig reduksjon på
9.6% etter dykket. Denne verdien bedret seg gradvis, men selv ett år
etter dykket var denne verdien lavere (7.2%) enn verdien før dykket.
Like etter dykket hadde en dykker sårhet bak brystbeinet.
Forfatterene diskuterte ikke muligheten for at venøse bobler kunne
være årsak til den beskrevne reduksjon av TLCO og til sårheten i
b rystet.
Fra andre forskningsinstitusjoner er det således meget få rapporter
om grundige lunge/hjertefunksjonsmålinger i forbindelse med
dykking, og bare ved ett dykk med kortvarig dekompresjon er boble
registrering foretatt samtidig (Catron 1986).
7.1.3
RELEVANTE FORSØK OG DATA FRA NUTEC
Ved Deep Ex I med maks. dybde 300 meter ble de 6 dykkerne Doppler
monitorert over forskjellige arterier og vener (Brubakk 1980, Brubakk
1986). Ved 2 ekskursjoner fra 300 til 250 meter (10 m/min) ble venøse
bobler påvist i 11 av 12 mann-ekskursjoner. Mer oppsiktvekkende var
imidlertid påvisningen av bobler i halspulsåren (arteria carotis) i 10 av
12 mann- ekursjoner. Tre av dykkerne hadde lette symptomer på
leddbends (type I) ved begge ekskursjoner. Dekompresjonstiden fra
250 meter var 6.6 dager.
Ved Deep Ex Il i 1981 var maks. dybde 500 meter (Brubakk 1982).
Sirkulerende venøse bobler ble funnet hos alle dykkerne etter
ekskursjoner og under dekompresjonen. Bobler ble også påvist i puls
årene etter ekskursjonene. En dykker hadde også arterielle bobler
under den raske dekompresjonen fra 500 400 meter (72 meter/døgn).
En dykker fikk type I trykkfallsyke ved 9 meter. Blodstrøm
ningshastigheten i halspulsåren syntes å være lavere ved 500 meter
-
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
13
enn ved overflaten (gjennomsnittlig reduksjon var 21%).
Dekompresjonstiden fra 400 meter var 11.8/11.6 dager (2 team).
Ved et 350 meters dykk i 1983 ble 6 dykkere monitorert både med
Doppler og med scanning ultralyd for påvisning av stasjonære bobler i
låret. (Brubakk 1983, 1984). Den planlagte dekompresjonshastigheten
var 36 meter/døgn fra 360 til 88 meter og 27 meter/døgn fra 88 til 14
meter. De første stasjonære boblene ble påvist i låret hos en dykker
ved 219 meter, mens de første venøse boblene (lårvenen) ble påvist
ved 120 meter. Et tilfelle av type I trykkfaltsyke ved 124 meter kunne
ikke forutsies fra ultralydundersøkelsen ved 140 meter, mens et
lignende tilfelle av trykkfallsyke ved 18 meter oppsto etter en økning
av mengde påviste bobler.
Ved disse 3 nevnte dykkene på NUTEC finnes det ikke publiserte
lungefunksjonsmålingeravdykkeren før eller etterdykket.
11985 ble det utført et dykk til 450 meter pä NUTEC hvor 6dykkere
deltok. Dopplermålinger av halspulsårene etter 30 meters
ekskursjoner viste igjen bobler i blodforsyningen til hjernen (Brubakk
-
personlig kommunikasjon). Dopplerresultatene eller dykkeprofilen er
ikke publiser-t. Den planlagte dekompresjonstiden var ca. 17 dager.
To dykkere ble behandlet for trykkfallsyke. Trykkfallsykediagnosen
hos den ene dykkeren er usikker. Hjerte/lungefunksjonsmålinger like
etter dykket viste en del endringer i forhold til undersøkelsene før
dykket (Thorsen 1986). Transfer faktor for CO var redusert med 9%
(p<0.05), maksimalt oksygen opptak redusert med 16% (p<0.02) og
ventilasjonen ved moderate arbeidsbelastninger var økt med 17%
(p<0.01). Alle disse verdiene var normalisert ved kontroll etter 4 uker.
11986 ble det utført 3 dykk med totalt 18 dykkere til 360 meter med
identisk dekompresjonsprofil. Dopplermonitorering ble utført daglig
under dekompresjonene (Hjelle 1987). Dekompresjonshastigheten var
27 meter/døgn med 6 timers nattstopp. Total dekompresjonstid var
13.4dager. De første venøse boblene ble funnet hos 3dykkere ved
345 meter, 10 timer etter at dekompresjonen startet.
Dekompresjonen fra 360 til 345 meter representerer et trykkfall på 1.5
bar, dvs, en trykkreduksjon på 4% i løpet av 10 timer. Små relative
NUTEC, 2403 88 JOH/EAJ
14
trykkreduksjoner er således tilstrekkelig for bobledannelse ved
met n in g sd y k king.
Det var en gradvis økning av påviste venøse bobler under
dekompresjonene både i lårvenene og over høyre hjertekammer
(precordialt) (figur 1). Denne utviklingen er forskjellig fra 360 meters
dykket ved DCIEM hvor dekompresjonshastigheten ble redusert fra
100 meter til overflaten (Eatock 1986). I løpet av de siste 2 døgn av
dekompresjonen hadde 4 dykkere grad III i ro og l4dykkere grad III
etter bevegelse precordialt. I tilsvarende periode hadde 5 dykkere
grad lii i ro og 8 dykkere grad III etter bevegelse ved mMing over
lårvenene.
PRECORDIAL 8UBBLE GRADE m
Ret
MovemeM
345
Figur 1.
318
291
264
237
210
183
36
I i ii Iii t1i
129
102
73
48
21
I
Deph {msw)
Antall dykkere med precordial boblegrad III i ro og etter bevegelse
daglig gjennom dekompresjonen.
15
Figur 2 og 3 viser de maksimale boblegradene hos alle dykkerne både
precordia[t og over lårvenene. Alle dykkerne hadde således påvisbare
venøse bobler både precordialt og over lårvenene.
15
14
R1I
‘3
2
I’
to
‘fl
5
3
—,-
II
I
0
IV
IJ
Figur 2. Antall dykkere med maksimum precordial boblegrad 0, I, Il, III
og IV i ro og etter bevegelse.
MAXIMUM FEMORAL BUBOLE GRADES
8
77
LI
//
Movement
U2
6
uJ
>
5
/
7
u-
04
LLI
2
I
i
0
I
—.
fl
III
IV
Figur 3. Antall dykkere med maksimum boblegrad 0, I, Il, III og IV i ro
og etter bevegelse i lårvenene.
16
Men også i disse dykkene var det store individuelle forskjeller i
mengden påvisbare venøse bobler, både når det gjaldt boblegrad og
distribusjon av boblene. I de to første dykkene ble Dopplermålinger
foretatt både om morgen og om ettermiddagen. Disse målingene
indikerte en lett gradvis økning av boblemengden i løpet av dagen.
Tre timer etter dykket hadde 12 dykkere fremdeles pvisbare venøse
bobler. En dykker som hadde høye boblegrader gjennom hele
dekompresjonen, hadde også venøse bobler 15 timer etter dykket.
Dette til tross for at eliminasjonen av helium hos dykkerne er sterkt
øket etter dykket når de omgitt av bare luft.
Hos en dykker ble det påvist bobler i begge halspulsårene de 2 siste
dagene under dekompresjonen. Selv om arterielle bobler er påvist
tidligere etter ekskursjoner (Brubakk 1986), er dette første gang
arterielle boblererobservertunderordinærdekompresjon.
På grunne dyp utviklet en dykker intense, men forbigående kne
smerter som kunne tolkes som type I trykkfallsyke. Sju andre dykkere
merket lette, intermitterende ubehag og smerter i beina i løpet av de
to siste dagene under dekompresjonen. Alle disse 8 dykkerne hadde
boblegrad lii etter bevegelse enten precordialt eller over lårvenene,
og disse symptomene var sannsynligvis relatert til dekompresjonen og
bobledannelse. Dopplerundersøkelsen av dykkerne under disse
3 dykkene tydet således på langvarig og betydelig venøs bobling hos
de fleste dykkerne, og alle disse boblene ble transportert til ungene.
Lungefunksjonsundersøkelser ble utført før og like etter dykkene
(Thorsen 1987, kapittel 3.1). Like etter dykkene følte dykkerne
generell tretthet. Ni dykkere rapporterte ubehag under brystbenet og
tørrhoste særlig ved dype inn- og utåndinger. Transfer faktor for CO
var redusert med 11.5% (p<O.O1) og maksimalt oksygen opptak
redusert med 15% (p<O.01) etter dykkene. Hvilepulsen økte med 17%
(p<O.O1). Ventilasjonsbehovet økte signifikant i forhold til oksygen
2 produksjon, og dødromsfraksjonen av tidevolumet
opptak og CO
økte også etter dykket. Disse resultatene kan forklares ved endringer i
mikrosirkulasjonen i lungene og økt trykk i lungepulsåren. En
sannsynlig forklaring til disse endringene er venøse bobler til
lungesirkulasjonen med patofysiologiske forandringer som er vist ved
NUTEC, 2403 88 JOH/EAJ
17
eksperimentell luftembolisering. Dette er videre understøttet av en
signifikant korrelasjon mellom reduksjon i maksimalt oksygenopptak
og akkumulert boblemangde i forbindelse med disse 3 dykkene. Et
høyt partialtrykk av oksygen under disse dykkene (p02 0.45 0.5 bar)
kan også muligens påvirke lungefunksjonen.
-
7.1.4
KONKLUSJONER
Dype metningsdykk synes ikke å påvirke hjertefunksjonen hos
dykkerne i vesentlig grad.
Venøs luftembolisering ved eksperimentelle dyrestudier og ved
kliniske kasuistikker tyder på at luftboblene i blodet fører til
betennelseslignende reaksjoner i lungene med redusert
lungefunksjon som resultat. Både ved overflateorientert og ved
grunne og dype eksperimentelle metningsdykk er det hyppig påvist
venøse bobler etter ekskursjoner og under dekompresjonene.
Varigheten og dermed totalmengden av bobler i sirkulasjonen til
Ved
lungene kan bli betydelig ved dype metningsdykk.
5 eksperimentelle dypdykk er det påvist reduksjon av lungefunksjonen
like etter dykkene. Ved 3 av disse dykkene viste Dopplermålinger at
alle dykkerne hadde påvisbare venøse bobler under
dekompresjonene, og det var korrelasjon mellom boblegrad og noen
av tungefunksjonsendringene. En årsakssammenheng mellom de
påviste sirkulerende boblene og reduksjon i lungefunksjon er således
ikke usannsynlig.
Hyppigheten og graden av bobler i sirkulasjonen hos dykkere i
Nordsjøen under operasjonelle metningsdekompresjoner er ikke
kjent. Lungefunksjonsmålinger for å påvise eventuelle akutte effekter
av dykkene er heller ikke utført. Både hos dyr og mennesker er
langtidseffektene av dykking og venøse bobler lite beskrevet. Dette
er faktorer som er vesentlige i vurderingene før anbefalinger kan gis
angående eksisterende og framtidens dykkepraksis og da spesielt
de kom p resj on sta be Il ene.
NUTEC. 24 03 88 JOH/EAJ
18
Følgende tiltak synes således å være nødvendig for å kunne gi
konkrete anbefalinger om disse forhold:
*
Systematisert kartlegging og datasamling av dagens operasjonelle
dykking inkludert dekompresjonsprofiler og dekompresjons
problemer
*
Dopplerundersøkelse av dykkerne i forbindelse med operasjonell
dykking
*
Grundige lungefunksjonsmålinger før og etter operasjonelle dykk.
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
19
7.1.5
REFERANSER
1.
Albertine, K.H., i.P. Wiener-Kronish, K. Koike and N.C. Staub.
Quantification of damage by air emboli to lung microvessels in
anesthetized sheep. i. Appi. Physiol. 48:1360-1368, 1984.
2.
Albertine KH, Desai U, Gee MH, Takamount MV, Bowen CH: In
vitro air embolism-induced activation of serum complement and
neutrophils. Fed. Proc. 44:1908, 1985 (abstract)
3.
Balk AG. Movi WJ, Dingemans KP, Wagenvoart CA: Ultrastructure
of pulminary arterial intimal esions in the rabbit following air
embolism. i Pathol 139(4):471;1983.
4.
Bergiund ES, Josephson 5, Ovenfors CO: Pulmonary air embolism:
physiological aspects. Prog Respir Res 5:259, 1970.
5.
Binder, A.S., W. Kagler, A. Perel, M.R. Flick, and N.C. Staub. Effect
of platelet depletion on lung vascular permeability after
microemboli in sheep. i. Appi. Physiol.: Respirat. Environ. Exercise
Physiot.48:414-420, 1980.
6.
Binder, A.S., K. Nakahara, K. Ohkuda, W. Kagler, and N.C. Staub.
Effect of heparin and fibrinogen depletion on ung vascular
permeability atter emboli. i. Appi. Physiol.: Respirat. Environ.
Exercise Physiol. 47:313-219, 1979.
7.
Bonsignore, Maria R., E. Heidi Jerome, and Norman C. Staub. Alfa
adrenergic agents have littie effect during air embolism lung
injury in awake sheep. i. Appi. Physiol. 62(6):2147-21 53, 1987.
8.
Bove, AA., J.M. Haflenbeck, and D.H. Elliott. Circulatory
responses to venous air embolism and decompression sickness in
dogs. Undersea Biomed. Res. 5 Suppi: 11,1978.
9.
Bradley, M.E., E.T. Flynn, Jr., and C.H. Robertson, Jr. Effect of
decompression following compressed air diving on pulmonary
function. Undersea Biomed. Res. 5SuppI:11,1978.
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
20
10. Brubakk AO, Grip A, Holand B, Onarheim i, Tønjum S: Deep Ex 80,
project III, Circulatory mechanics and bubbie monitoring. NUI
report47!80, 1980.
11. Brubakk A., A. Grip, B. Hotand, R. Dawson and 5. Tønjum: Deep
Ex 81. Project VI. Doppler measurements. NUTEC Report 11-82,
1982.
12. Brubakk, AO, Molvær Ol, Segadal K, Tønjum S: Decompression in
a 350 msw Working Dive. NUTEC Report 21-83, 1983.
13. Brubakk AO, Davies i. Daniels S. Monitoring of Saturation
Decompression by Combined Use of Ultrasonic Scanning and
Doppler Techniques. Undersea Biomed. Res. 11 (1 Supplement):
11,March 1984.
14. Brubakk A.O., R. Petterson, A., Grip, B. Holand, i. Onarheim, K.
Segadal, T.D. Kunkle, and S. Tønjum. Gas bubbles in the
circulation of divers after ascending excursions from 300 to 250
msw. i. AppI. Physiol. 60(1):45-51, 1986.
15. Catron, PW., E.T. Flynn, Jr., L. Yaffe, M.E. Bradley L.B. Thomas, D.
Hinman, S. Survanshi, J.T. Johnson, and i. Harrington.
Morphological physiological responses of the Iungs of dogs to
acute decompression. J. Appi. Physiol 57:467-474, 1984.
16. Catron, P.W., i. Bertoncini, R.P. Layton, M.E. Bradley, and E.T.
Flynn, Jr. Respiratory mechanics in men folowing a deep air dive.
i. AppI. Physiol. 61(2):734-740, 1986.
17. Chandler WF, Dimcheff DG, Taren JA. Acute pulmonary edema
following venous air embolism during a neurosurgical procedure.
i. Neurosurg 1974;40:400-4.
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
21
18. Chang, H.K., L. Delaunois, R. Boilean, and R.R. Martin.
Redistribution of pulmonary blood flow during experimental air
embolism. i. Appi. Physiol.: Respirat. Environ. Exercise Physiol.
51:211-217, 1981.
19. Ciark, M.C. and MR. Flick. Permeability pulmonary edema caused
by venous air embolism. Am. Rev. Resp. Dis. 129:633-635, 1984.
20. Clemens. H.J. 1970. lntraosseous Spinal Venography. Baltimore:
Williams&Wilkins. p.13.
21. Cotes JE, Davey IS, Reed JW, Rooks M: Respiratory effects of a
singlesaturation diveto 300 m. BrJlnd Med 44:76-82;1987.
22. Deal, C.W., P. Barton, F. Fielden, and I. Monk. Hemodynamic
effects of pulmonary air embolism. i. Surg. Res. 11:533-538, 1971.
23. Eatock BC. Correspondence between lntravascular Bubbles and
symptoms of Decompression Sickness. Undersea Biomed Res
11(3): 326-329 (Abstract).
24. Eatock BC, Nishi RY. Doppler Ultrasonic Detection of Intra
vascular Bubbies during Decompression from 1985 CAN/UK
Saturation Divesto 100 and 360 msw. DCIEM No. 86-R-10, Dep of
National Defence, Canada, 1986.
25. Eatock BC, Nishi RY. Procedures for Doppler ultrasonic
monitoring of divers for intravascular bubbies. Downsview,
Canada: Defence and Civil Institute of Environmental Medicine,
1986: DCIEM No.86-C-25.
26. Eckenhoff, R.G., S.F. Osborne, L.W. Mooney, J.W. Parker, and J.E.
Jordan. Direct (No-Stop) Decompression From Air Saturation.
Undersea Biomed. Res. 11(1 Supplement): 10, March 1984.
27. Edmonds C, Lowry C, Pennefather i: Diving and subaquatic
medicine. Diving Medical Centre, Australia: 158, 1983.
NUTEC, 24 03 88 JOHEAJ
22
28. Elliott DH, Kindwall EP: Manifestations of the decompression
disorders. In Bennett PB and Elliott DH (eds): The physiology and
medicine ofdiving. Bailliére, Tindall, London: 461-472; 1982.
29. Flick, M.R., J.M. Hoeffel, and N.C. Staub. Superoxide dismutase
with heparin prevents increased ung vascular permeability
during air emboli in unanesthetized sheep. i. Appi. Physiol.:
Respirat. Environ. Exercise Physiol. 55:1284-1291, 1983.
30. Flick, M.R., A. Perel, and N.C. Staub. Leucocytes are required for
increased ung microvascular permeability after micro
embolization in sheep. Circ. Res. 48:344-351, 1981.
31. Guillerm R., G. Masurel, J.-C. Le Pechon, C. Guillaud, and i.M.
Ocana de Santuary. Détection Ultrasonore (Effet Doppler) de
Bulles Circulantes Chez I’Homme pendant la Phase de
Décompression d’une Plongée Simulée à 300 Mètres à Saturation
en Atmosphère Oxygène Helium. Lyon Méditerranée Médical
-
Xlll(1): 7-12,janvier 1977.
32. Hallenbeck JM, Andersen JC: Pathogenis of the decompression
sickness. In Bennett PB and Elliott DH (eds): The physiology and
medicine of diving. Bailliére Tindall, London, 435-460, 1982.
33. Halmagyi, D.F.J., B. Starzecki, and G.J. Horner. Humoral
transmission of cardiorespiratory changes in experimental lung
embolism. Cir. Res. 14:546-554, 1964.
34. Halsey i (1975). Sustained dives with mice up to depths of 8000 fl,
in The Strategy for Future Diving to Depths Greater than 1,000 fl.
Undersea Med. Soc. 8th Workshop, Bethesda (Halsey Mi, Settfe W
& Smith EB, eds), Undersea Med. Soc. Report 6-1 5-75, pp 29-32.
35. Hempleman. H.V., B. Andrews, D.W. Burgess, R.F. Carlyle, and S.A.
Collis 1978. Observations on men at pressu res of up to 300 msw
(31 bar). Rep. 78401. Gospor, Hants, U.K.: Admiralty Marine
Technology Establishment.
NUTEC, 2403 88 JOH/EAJ
23
36. Hjelle JO, Eatock BC, Nordahi SH, Dick APK: Doppler monitoring
during 3 dives to 360 msw. in Proceedings EUBS, 1987, Palermo:
357-364. 1987.
37. Hiastale MP, Robertson HT, Ross BK: Gas exchange abnormalities
produced by venous gas emboh. Respir Physiol 36:1, 1979.
38. Holmes C McK, Baker AB: Pulmonary oedema associated with
severe venous air emboiism. Anaesthesa and Intensive Care.
12(4): Nov. 1985.
39. Holt, E.P., W.R. Webb, W.A. Cook, and M.O. Unal. Air embolism.
Hemodynamics and therapy. Ann. Thorac. Surg. 2:551-559, 1966.
40. Isak BA, Soeny FL, Zehava LN. Venous air embolism: A possible
cause of acute pulmonary edema. Anesthesiology 1976;45:453-5.
41. Johnson, A., and A.B. Malik. Effect of defibrinogenation on lung
water accumulation atter pulmonary microembosm in dogs. i.
AppI. Physiol.: Respirat. Environ. Exercise Physio(. 49:841-845,
1980.
42. Johnson A, Cooper JA, Malik AB: Effect of complement activation
with cobra venon factor on pulmonary vascular permeability. J.
Appi. Physiol. 61(6):2202-2209, 1986.
43. Josephson, S., E. Bergiund, T.C. McAslan, M. Mima, and P. Herzog.
Lung mechanics and respiratory gas exchange during pulmonary
air emboiization in the dog. Scand i. CIin Lab. Invest. 32:265-270,
1973.
44. Kidd, D.J., Stubbs, R.A. & Weaver R.S. (1971). Comparative
approaches to prophyiactic decompression in underwater
physiology. in Underwater Physiology. Proc. 4th Symp.
Underwater Physiology. Ed. C.J. Lambertsen. New York, London:
Academic Press.
NUTEC, 2403.88 JOH/EAJ
24
45. Kisman, E.E., G. Masurel, and R. Gui)lerm. Bubbie Evaluation
Code for Doppler Ultrasonic Decompression Data. Undersea
Biomed. Res. 5(1 Supplement): 28, March 1978.
46. Lambertsen Ci, Gelfand R & Ciark JM (eds) (1978). Predictive
2
Studies IV, Work Capability and Physiological Effects in He-0
Excursions of 400-800-1200 and 1600 feet of sea water. Institute
for Environmental Medicine, Philadelphia.
47. Lambertsen, Ci (1980). Predicition of physiological limits to deep
diving and extension of physiological tolerance, in Techniques for
Diving Deeper than 1, 500 feet (Daniels S, Halsey Mi & Smith ER,
eds). Undersea Med. Soc. 23rd Workshop, Wilmington, NC, UMS
Pubi. 40 WS (DD) 6-30-80, pp 15-26.
48. Lee, W.H., and P. Hairston. Structural effects on blood proteins at
thegasblood interface. Federation Proc. 30:1615-1620, 1971.
49. Mandelbaum, I., and H. King.
Forum 14:237-238, 1963.
Pulmonary air embolism. Surg.
50. Masurel G., B. Gardette, M. Comet, K. Kisman, and R. Guillerm.
Ultrasonic Detection of Circulating Bubbie during Janus IV
Excursion Dives at Sea to 460 and 502 msw. Undersea Biomed.
Res. 5(1 Supplement): 29, March 1978.
51. Masurel G., K. Kisman, and R. Guillerm, Détection Ultrasonore à
Effet Doppler de Bulles Circulantes au cours de la Décompression
de la Plongée Simulée à Saturation à 450 Mètres. 172 Certsm
1980, Centre d’Etudes et de Recerches Techniques Sous-Marines,
Toulon,28avri11980.
52. Masurel, G. and R. Guillerm. Plongée à Saturation à 450 Mètres
Détection Ultrasonore des Rulles Circulantes. 31 Certsm 1982.
Centre d’Etudes et de Recherches Techniques Sous-Marines,
Toulon, 5 March 1982.
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
25
53. Masure, G. Méthode d’Evaluation des Degrées de Bulles
Circulantes Revellées par la Détection Ultrasonore à Effet Doppler
“Code KM”. 283 Certsm 1983, Centre dEtudes et de Recherches
Techniques Sous-Marines, Toulon, 20 juillet 1983.
54. Masurel. G., Détection Ijltrasonore de Bulles Circulantes, in Entex
IX Rapport Final du Contrat DRET/Marine Nationale 83/1065. B.
Broussole(Ed.),CEPISMER,Toulon, 1984.
-
55. Masurel G., R. Guillerm, B. Gardette, and X. Fructus. Hydrogen
lsobaric Counterdiffusion in Man during a 300 msw Simulated
Dive. Undersea Biomed. Res. 11(1 Supplement): 29-30, March
1984.
56. Masurel G, Gutierrez N, Giacomoni L, Gardette B, Fructus X:
Hydrogen dive and decompression. Undersea Biomed Res 11(2
Suppl.): 35, March 1987a.
57. Masurel G: Hydra V dive: Ultrasonic bubble detection and
decompression. In Brauer RW (ed): Hydrogen as a diving gas.
UHMS publication No. 69 (WS-HYD) 3/1/87, 281-293, 1987 b.
58. Masurel G: Ultrasonic detection of circulating bubbles during
isobaric transient counterdiffusion after a switch from hydro
genated atmosphere to heliox. In Brauer RW (eds): Hydrogen as a
diving gas. UHMS publication No. 69 (WS-HYD) 3/1/87, 257-273,
1987c.
59. Matre K, Eik-Nes SH: Biologiske virkniger av ultralyd og mulige
skader ved diagnostisk bruk. Tidskr. Nor Lægeforen no. 22, 1986,
1497-1501.
60. Matsuda, M., H. Nakayma, H. Anta, J.F. Morlock, J.Claybaugh,
R.M. Smith, and S.K. Hong 1978. Physiological responsesto head
out immersion in water at 11 ATA. Undersea Biomed. res. 5:3752.
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
26
61. Matsuda M, Hong SK, Nakayma H, Anta H, Lin YC, Claybaugh JR,
Smith RM & Lundgren CEG (1981). Physiological responses to
immersion at 31 ATA (SEADRAGON IV), in Underwater Physiology
VII, Proc. 7th Symp. Underwater Physiol. (Bachrach AJ & Matzen
MM, eds), Undersea Med. Soc, Bethesda, pp 283-296.
62. Moosavi, H., M.J. UteM, R.W. Hyde, P.J. Fahey, B.T. Peterson, i.
Donnelly, and K.D. Jensen. Lung ultrastructure in noncardiogenic
pulmonary edema induced by air embolization in dogs. Lab.
Invest. 45:456-464, 1981.
63. Neuman, T.R., R. Spragg, R. Howard, and K. Moser.
Cardiopulmonary Consequences of decompression stress. Am.
Rev. Res. Dis. 117(4, pt. 2): 162, 1978.
64. Nishi RY, Hobson BA, Lauckner GR. DCIEM/Canadian forces Air
Decompression Tables and Procedures. Downsview, Canada:
Defence and Civil Institute of Environmental Medicine, 1986.
65. Nishi RY, Eatock BC: The role of ultrasonic bubbie detection in
table validation. DCIEM Report 87-x-x 1987a.
66. Nishi RY: The DCIEM decompression tables and procedures for
air diving. In Nashimoto and Lanphier EH (eds): Decompression
in surface based diving. UHMS publication number 73
(Dec)6/15/87 1987b.
67. O’Brodovich, H., M. Andrew, and G. Coates. Assessment of the
coagulation cascade during air microembolization of the sheep
and dog lung. Am. Rev. Respir. Dis. 127:309, 1983.
68. Ohkuda, K., K. Nakahara, A. Binder and N.C. Staub. Venous air
emboli in sheep: reversible increase in lung microvascular
permeability. J. AppI. Physiol. 51:887-894, 1981.
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
27
69. Ohta Y, Anta H, Nakayama H, Tamays S, Lundgren CEG, Lin YC,
Smith RM, Morin R, Farhi LE & Matsuda M (1981).
Cardiopulmonary function and maximal aerobic power during a
14 day saturation dive at 31 ATA (SEADRAGON IV), in Underwater
Physiology VII. Proc. 7th Symp. Underwater Physiol. (Bach rach AJ
& Matzen MM, eds), Undersea Med. Soc., Bethesda, pp 209-221.
70. Oppenheimer, M.J., T.M. Durant, and P. Lynch. Body position in
relation to venous air embolism and the associated cardio
vascular-respiratory changes. Am. J. Med. Sci. 225:362-373, 1953.
71. Perschau RA, Munson ES, Chapin JC. Pulmonary interstitial edema
atter multiple venous air embolism. Anethesiology 1976;45:3648.
72. Phitp, R.B., M.J. Inwood and B.A. Warren. Interactions between
gas bubbies and components of the blood: implications in
decompression sickness. Aerospace Med. 43:946-953, 1972.
73. PoweII MR, Spencer MP, Von Ramm OT: Ultrasonic Surveillence
of decompression. In Bennett PB and Elliott DH (eds): The
physiology and medicine of diving. Bailliére Tindall 1982, 404434.
74. Rivera, J.C. (1964). Decompression sickness among divers: an
analysisof935 cases. Milit. Med. 129, 314-334.
75. Singar, D., C. Hessar, R. Pick, and L.N. Katz. Diffuse bilateral
pulmonary edema associated with unilobar miliary pulmonary
embolization in the dog. Circ. Res. 6:4-10,1958.
76. Smith, K. H. & Spencer, M.P. (1970). Doppler indices of
decompression sickness: their evaluation and use. Aerospace
Med. 42(12), 1396.
77. Smith, K.H., P.i. Stogall, L.A. Harker, S.i. Slichter, V.L. Richmond,
M.H. Hall, and T.W. Haung. Investigation of hematologic and
NUTEC, 24.03 88 JOH/EAJ
28
pathologic response to decompression.
N00014-71-C-0273, 1978.
ONR Technical Report
78. Smith, R.M., S.K. Hong, R.H. Dressendorfer, H.J. Dwyer, E. Hayashi,
and C. Yelverton 1977. Hana Kai II: A 17-day dry saturation dive
at 18.6 ATA. IV. Cardiopulmonary functions. Undersea Biomed.
Res. 4:267-281.
79. Spencer, M.P. & Johanson, D.C. (1974). Investigations of New
Principles for Human Decompression Scheduels Using the Doppler
Ultrasonic Blood Bubbie Detector. Technical Report. Seattie:
IAPM.
80. Spencer, M.P. Decompression limits for compressed air
determined by ultrasonically detected blood bubbies, i. Appi.
Physiol., 40(2), 1976, 229-235.
81. Staub, N.C., E.L. Schultz, and K.H. Albertine. Leucocytes and
pulmonary microvascular injury. Ann. NY Acad. Sci. 384:332-343,
1982.
82. Staub, N.C. Pathophysiology of pulmonary edema. In: Edema.
N.C. Staub and A.E. Taylor (eds), Raven Press, New York, pp. 719746, 1984.
83. Steffey, E.P., F.E. Gauger, and Ei. Eger II. Cardiovascular effects of
venous air embolism during air oxygen breathing. Anesth. Analg.
Cieveland 53: 599-604, 1974.
84. Still JA, Lederman DS, Renn WH. Pulmonary edema following air
embolism. Anesthesiology 1974;40: 194-6.
85. Thorsen E, ørnhagen H, Gulsvik A: Cardiopulmonary functions
after a saturation dive to 450 m. In Proceedings EUBS 1986,
Rotterdam: 81-87.
86. Tuddenham WJ, Paskin DL. Radiographic demonstration of air
embolism. Med Radiog Photogr 1974;50:16-8.
29
87. Verstappen FTJ, Bernards JA, Kreuzer F: Effects of pulmonary gas
embolism on circulation and respiration in the dog. I. Effects on
circulation. Pflugers Arch 368:89, 1977a.
88. Verstappen FTJ. Bernards iS, Kreuzer FF: Effects of pulmonary gas
emoblism on circulation and respiration in the dog. II. Effects on
respiration. Pflugers Arch 368-97, 1977b.
89. Vitolo, E., E. Gola, and F. Valentini. Studies on the physio
pathology of experimental pulmonary embolism. 1. Pulmonary
systemic hemodynamics. Am. Hearti. 69:L338-354, 1965.
90. Warren, B.A., R.B. Philp and M.J. Inwood. The ultrastructural
morphology of air embotism: platelet adhesion to the interface
and endothelialdamage. Brit.J. Exp. Pathol. 54:163-172, 1973.
30
7.2
SIRKULASJONSENDRINGER VED DYKKING
BETYDNING FOR SENTRALNERVESYSTEMET
-
7.2.1
INTRODUKSJON
Sentralnervesystemet består av hjernen (cerebrum) og ryggmargen
(medulla spinalis). Nervecellene i disse organene er karakterisert bl.a.
ved at de bare tåler kortvarig oksygenmangel (minutter) og at cellene
ikke kan fornyes når noen går tapt. Selv kortvarig oksygenmangel
pga stopp i tilførselen eller dreneringen av blod kan således gi
irreversible skader i disse organene.
Ved overflateorientert dykking er det velkjent at det kan forekomme
alvorlig trykkfallsyke med utgangspunkt i ryggmargen (“spinal
bends”) eller i hjernen (“cerebral bends”). Ved begge disse
tilstandene er bobler i blodårene den primære årsak til de
symptomene og funn som dykkeren presenterer.
Ved metningsdykking er alvorlig trykkfallsyke med utgangspunkt i
sentralnervesystemet, meget sjeldent. I de seinere årene har det
imidlertid vært en økende diskusjon blant medisinske eksperter og
dykkere om mulige akutte eller kroniske sentralnervøse
(nevrologiske) funksjonsendringer etter dype metningdykk.
I den følgende oversikt vil de sannsynlige mekanismene bak
sentralnervøs (nevrologisk) trykkfallsyke bli gjennomgått.
Nevrologiske symptomer og funn etter metningsdykk vil videre bli
referert. Til slutt vil korrelasjonen mellom Dopplerdata og
nevrologiske utfall bli diskutert.
7.2.2
OVERSIKT
7.2.2.1
Nevrologisk trykkfallsyke
Tidligere rapporter har angitt hyppigheten av nevrologisk
trykkfallsyke til å være mellom 17 og 31% av alle med trykkfallsyke
(Rivera 1963, 1965, Kidd 1975, Duffner 1946, Slark 1965). I nylig
publiserte undersøkelser fra US Navy og Royal Navy (UK) er den
NUTEC, 2403 88 JOH’EAJ
31
tilsvarende hyppighet ca 55% (Torrey 1987, Green 1987). Alle disse
Den
undersøkelsene gjelder overflateorientert dykking.
tilsynelatende lavere hyppighet av nevrologisk trykkfallsyke ved de
tidligere undersøkelsene kan skyldes ufullstendig nevrologisk
undersøkelse av dykkerne som ble klassifisert til å ha type I
trykkfallsyke.
Symptomer eller tegn til nevrologisk trykkfallsyke kan ofte komme
etter at symptomer på “leddbends” (type I trykkfallsyke) har oppstått.
“Chokes” (respiratorisk trykkfallsyke) blir også ofte etterfulgt av
nevrologisk trykkfallsyke. Tidsintervallet mellom dykket og
symptom/tegn på trykkfallsyke er vanligvis inverst relatert til
alvorlighetsgraden av trykkfallsyken. Nevrologisk trykkfallsyke pleier
således å oppstä i løpet av de første timene etter dykket (Dick 1985:
63% i løpet av først 6 timer, Kidd 1975: 100% i løpet av først 1.5
timer).
Trykkfallsyke i ryggmargen har sannsynligvis en noe annen forklaring
enn trykkfallsyke i hjernen. Disse to tilstandene vil derfor bli omtalt
hver for seg.
a) Trykkfallsyke i ryggmargen (“spinal bends”)
Dette er den hyppigst formen for alvorlig trykkfallsyke og omtrent 3
ganger så hyppig som cerebral bends (Hallenbeck 1975, Dick 1985,
Elliott 1982, Torrey 1987). De vanligste manifestasjonene er
nummenhetlprikking/nedsatt følelse perifert i beina. Nedsatt kraft i
beina er også hyppig. Også armene og urinblærefunksjonen kan bli
affisert. I meget alvorlige tilfeller kan både armer og bein bli lammet.
De nevrologiske utfallene kan ofte tyde på flere adskilte områder
med skade i ryggmargen. En samtidig Ieddbends med kraftige
smerter kan lett overskygge små nevrologiske utfall. En grundig
nevrologisk undersersøkelse er derfor også viktig ved mistanke om
type I trykkfallsyke.
Flere mulige mekanismer har vært lansert når det gjelder
bakgrunnen for spinal bends. De har alle til felles at den primære
utløsende årsak er bobledannelse. Lokaliseringen av disse boblene
har det derimot ikke vært enighet om. De utløsende boblene kan
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
32
være i pulsårene (arteriene), i samleårene (venene) eller utenfor
blod å rene.
Enkelte mikroskopiske undersøkelser av ryggmargen etter
eksperimentelt indusert spinal bends har blitt tolket som skader
forårsaket av arterielle embolier (Boycott 1908, Catchpole 1947,
Haymaker 1957, Palmer 1976). Det er imidlertid flere faktorer som
taler mot denne mekanismen. Blodtilførselen til hjernen er 75-85
*
ganger større enn tilførselen til ryggmargen (Kety 1960), og hjernen
skulle således motta forholdsmessig mange flere arterielle bobler enn
ryggmargen. Også boblenes oppdrift skulle favorisere cerebral
embolisering. Den arterielle boble-mekanismen passer således dårlig
med den kliniske situasjon der hyppigheten av spinal bends er
hyppigere enn cerebral bends. Ved tilstander hvor arterielle embolier
er velkjent (lungesprenging, bakteriell endocarditt, fettembolisering)
er hjernen det organet som hyppigst blir affisert. Affeksjon av
ryggmargen ved slike tilstander er meget sjelden (<0.5%)
(Blackwood 1958).
Undersøkelser av ryggmargen hos hunder og geiter som har
gjennomgått spinal bends, har vist celledød og blødninger omkring
blodårene i den hvite substans i mange områder av ryggmargen,
ingen skader ble funnet i hjernen (Hallenbeck 1975a, Palmer 1977).
Disse funnene tydet på venøs obstruksjon. Selv mange av geitene som
ikke hadde vist tegn til spinat bends, hadde lignede skader i
ryggmargen.
Den venøse drenasjen av ryggmargen er spesiell. Venene fra
ryggmargen samler seg i et stort venesystem uten klaffer på utsiden
av ryggmargen (Batson 1940). Dette systemet har forbindelse med
venene i magen og brystet, og med vener som drenerer hjernen.
Volumet av dette systemet er ca. 20 ganger større enn volumet av
pulsårene til ryggmargen, dette fører til at bare 5% av blodvolumet i
venesystemet trenger å bli drenert til enhvert tid (Ciemens 1970).
Strømningsretningen i systemet varierer ofte pga respirasjon og
endringer av trykket i brystkassen og bukhulen. I nær tilknytning til
dette systemet er det fettvev med stor kapasitet til å oppta og lagre
inert gass. Dette forholdet sammen med muligheten for at et
NUTEC, 2403 88 JOH EAJ
33
undertrykk i pleurahulen kan forplante seg til det spinale
venesystemet, vil disponere for tidlig bobledannelse i dette
venesystemet. Videre vil forbindelsene mellom det spinale
venesystemet og vener i brystet og bukhulen muliggjøre transport av
bobler fra andre områder til dette venesystemet. Pga liten og
vekslende blodstrøm i venesystemet har boblene tendens til å smelte
sammen og vokse uten å bli ført vekk. Ved samtidig stor bobletilførsel
til lungene, kan trykket i lungearteriene øke. Dette økte trykket kan
igjen forplante seg via de sentrale venene til det spinale
venesystemet. Dette vil også favorisere stuvning og redusert
blodgjennomstrømning i venesystemet. Bobler kan aktivere den
hemostatiske prosess med koagulasjon av blodet som resultat
(Hallenbeck 1982). Dette vil forverre og konsolidere obstruksjonen.
Venøs obstruksjon kan forårsake hypoksiskader i vevet som dreneres
av disse årene. I dette tilfelle kan det således være fare for skade av
nervevevet i ryggmargen.
Den tredje mulige årsak til nedsatt blodforsyning i ryggmargen i
forbindelse med dekompresjoner, er bobledannelse i selve
ryggmargen utenfor blodårene. Denne mekanismen er støttet av
enkelte eksperimentelle dyrestudier (HilIs 1982, Sykes 1985). Disse
boblene kan forårsake et så høyt trykk lokalt i ryggmargen at
blodforsyningen og nervefunksjonen blir redusert.
Skade i ryggmargen hos dykkere som et resultat av spinal bends, er
beskrevet hos flere forfattere (Lichtenstein 1936, Palmer 1981). Selv
etter vellykket trykk-kammerbehandling med helt minimale
restsymptomer og funn, er det påvist utbredt skade i ryggmargen ved
obduksjon (Palmer 1981).
Enda mer urovekkende er en nylig publisert undersøkelse basert på
obduksjon av 8 profesjonelle og 3 amatørdykkere (Calder 1987).
Ingen av disse dykkere skal ha vært utsatt for trykkfallsyke. Tre av de
profesjonelle dykkerne hadde alvorlige, utbredte, og irreversible
ryggmargskader av eldre dato. Årsaken til disse skadene er høyst
sannsynlig bobledannelse i/omkring ryggmargen under en eller flere
dekompresjoner. Den maksimale dybden disse 3 dykkerne hadde
vært utsatt for, var 50-100 meter. Denne undersøkelsen tyder således
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
34
på at bobledannelse og ryggmargskade kan oppstå hos dykkere
under og etter dekompresjoner uten at det nødvendigvis gir tydelige
symptomer eller tegn på trykkfallsyke.
b) Trykkfallsyke i hjernen (cerebral bends)
Symptomene og alvorlighetsgraden av cerebral bends kan variere
mye alt etter lokalisasjonen og utbredelsen av skaden i hjernen.
Følgende symptomer kan forekomme, enten isolert eller i ulike
kombinasjoner: Bevissthetsforstyrrelser, lammelser (særlig i øvre
kroppshalvdel), synsforstyrrelser, kraftig tretthet, hodepine,
svimmelhet, hørselforstyrrelser, talevansker, redusert eller endret
hudsensibilitet.
Hjernen synes å være resistent mot lokal bobledannelse selv ved høy
grad av overmetting av inert gass (Spencer 1977). Trykkfallsyke i
tradisjonell forstand er således meget sjelden i hjernen (Hallenbeck
1982). Bobler kan imidlertid passere fra venene til arteriene
(arterialisering) enten i lungene eller i hjertet, og disse boblene kan så
distribueres til forskjellige organ. Hjernen er imidlertid spesielt utsatt
pga boblenes oppdrift, hjernens store blodforsyning og lave toleranse
for hypoxi. Hempleman (1972) antydet at bobler i arteriene kunne
stamme fra lungevev med relativt dårlig blodforsyning der
overmettingen av inert gass kunne bli tilstrekkelig høy for
bobledannelse. Denne teorien har imidlertid fått liten støtte.
Arterialisering av bobler i lungene via arteriovenøse forbindelser
(pulmonal shunt) som ikke har kapillærsystem, er bekreftet både
eksperimentelt hos dyr, hos enkelte pasienter i forbindelse med
nevrokirugiske inngrep og hos en dykker.
Studier på dyr (hund, sau) har vist at normale lunger har stor kapasitet
til å filtrere injiserte venøse bobler slik at arterielle bobler ikke kan
påvises (Albertine 1984, Butler 1979, Deal 1971, Emerson 1967,
Spencer 1971). Men det er også vist at forbehandling med
medikamentet aminophylline resulterer i at boblefiltreringen i
lungene blir sterkt redusert (Butler 1979). Bobler i størrelse opp til
NUTEC, 2403 88 JOHiEAJ
35
130 um er da vist å kunne passere via arterio-venøse shunter. Dette
tyder på at lungenes filteringsevne ikke er konstant, men kan påvirkes
av miljøfaktorer.
Under dekompresjon kan det være flere faktorer som kan favorisere
arterialisering av bobler lungene og som ikke er tilstede ved
bobleinfusjon. For det første vil det venøse blodet og de fleste
organene være overmettet med inert gass. Dette kan øke levetiden
og størrelsen pä boblene. Videre vil bobledannelsen i de overmettede
perifere vev og kapillærer kunne forårsake skade i vevet med
frigjøring av stoffer som kan påvirke lungesirkulasjonen. Ved
metningsdykking kan dekompresjonstiden bli lang. Dette kan
resultere i langvarig bobling til lungene med mulighet for skade av
lungevevet som igjen kan redusere lungenes filtreringsevne.
Små bobler er også vist å kunne passere fra den venøse til den
arterielle side i lungene ved forhøyet partialtrykk av oksygen i
pustegassen (Butler 1980). Både ved metningdykking og ved
overflateorientert dykking er bruk av forhøyet partialtrykk av
oksygen (p02 >0,2) vanlig underdekompresjonen.
Ved nevrokirugiske inngrep med pasienten i sittende stilling, er det
undertrykk i venene i og omkring hjernen. Dersom en av de større
venene uforutsett blir punktert under operasjonen, kan større
mengder luft bli sugd inn i venene. Hos enkelte pasienter hvor dette
har skjedd, har de venøse boblene kommet over i det systemiske
kretsløp (Chandler 1974, Vourch 1971). Denne arterialiseringen måtte
har forekommet i lungene da det ikke var noen åpning mellom de to
hjerte halvdel ene.
Etter et eksperimentaldykk ved F.G. Hall Environmental Laboratories
ble det påvist bobler i venstre hjertehalvdel hos en dykker ved hjelp av
2-dimensjonal ultralyd (Powell 1982). Disse arterielle boblene viste
seg noen sekunder etter at mange venøse bobler nådde høyre
hjertekammer. Seinere undersøkelse med kontrastinjekson i blodet
kunne ikke demonstrere noen defekt i hjertet. Man antok derfor at
shuntingen av boblene måtte ha foregått i lungene.
36
I dyrestudier er det også vist at venøs bobling til lungene kan
forårsake forhøyet trykk i lungepulsåren, dvs. pulmonal hypertensjon
(Sove 1974). Dette økte trykket kan tenkes å disponere for
arterialisering av boblene i lungene.
Pulmonal hypertensjon kan også medvirke til arterialisering av bobler
i hjertet dersom det er åpning mellom de to hjertehalvdelene
(intracardial shunt). Slike åpninger finnes hos ca. 25% av
befolkningen (Friedburg 1956, Fryer 1969). Den vanligste åpningen
finnes mellom høyre og venstre forkammer (foramen ovale), og som
oftest er åpningen dekket av en klaff på den venstre siden. Under
normale trykkforhold i hjertet er trykket i venstre forkammer høyere
enn i venstre, og det blir således ingen shunting av blod mellom de to
hjertehalvdelene. Dette forhold kan imidlertid endre seg ved
pulmonal hypertensjon. Da kan trykket i høyre forkammer bli høyere
enn i venstre, klaffen åpner seg og det blir shunting av blod fra den
venøse til den arterielle siden av sirkulasjonen.
Ved immersjon eller eksposisjon for kulde vil den venøse fyllingen av
hjertet øke (Arborelius 1972, Wilmshurst 1984). Dette kan også
forårsake økt trykk i høyre forkammer. Dykking kan således ofte
medføre fysiske og fysiologiske faktorer som disponerer for
reversering av en eventuelt shunt i hjertet.
Wilmshurst (1987) rapporterte om en dykker som utviklet symptomer
og tegn på luftembolisering til hjernen 2 minutter etter et dykk (38
meter/15 minutter). Hjertekateterisering viste en defekt mellom
forkamrene med shunting av blod fra venstre til høyre side i hvile.
Men da dykkeren gjorde Vasalva manøver, pustet oksygen eller hevet
beina, ble blod shuntet i begge retninger. Den mest sannsynlige
forklaringen på dykkerens tidlige symptomer anså man var shunting
av bobler fra høyre til venstre forkammer med videre distribuering til
hjernen.
Det er også rapportert om flere flygere med symptomer eller tegn på
skade i hjernen i forbindelse med trykkfall og som har hatt en åpen
defekt mellom forkamrene (Haymaker 1955 + 1956, Fryer 1969).
NUTEC, 24 03.88 JOH/EAJ
37
Kwiatkowski (1979) fant patologiske EEG forandringer hos 43% av
profesjonelle dykkere som sin karriere hovedsakelig hadde dykket i
området 15 til 25 meter, men av og til hadde nådd 60 meter. EEG
forandringene bestod hovedsakelig av økt theta (langsom) aktivitet,
enten diffust (50%) eller mest temporalt (50%). Nevrologisk
undersøkelse viste lette funn hos 20%, særlig hos dykkere som
tidligere hadde hatt trykkfallsyke. Dykkekarrierens lengde korrelerte
positivt med sannsynligheten for påvisning av et patologisk EEG.
7.2.2.2
Nevrologiske endringer etter metningsdykk.
Nevrologisk trykkfallsyke er meget sjelden i forbindelse med
metningsdykk. Det har imidlertid vært en økende fokusering på
mulige akutte og kroniske sentralnervøse funksjonsendringer etter
metningsdykk. De mest grundige nevrologiske undersøkelsene er
blitt foretatt i forbindelse med dype, eksperimentelle metningsdykk.
De fleste av disse undersøkelsene stammer fra dykk foretatt på
NUTEC. Disse resultatene vil bli referert senere.
COMEX er det selskap som har utført flest dype metningsdykk. Det
har ikke vært vanlig at dykkerne er blitt undersøkt av nevrolog i
forbindelse med disse dykkene. Bare unntaksvis er det beskrevet
forbigående nevrologiske utfall etter disse dykkene (ca. 2%).
Rostain (1978) fant EEG forandringer hos en dykker opp til 3 uker
etter Sagittare lV-dykket til 610 meter (Aarli 1985). Dopplerdata
foreligger ikke fra dette dykket.
Canvenel (1983) rapporterte om 3 dykkere med forbigående
nevrologiske funn etter gjennomførte dypdykk. En dykker hadde før
det aktuelle dypdykket gjennomgått trykkfallsyke i balanseorganet
(“vestibular bends”) uten restsymptomer. Elektronystagmografi
(ENG) før dypdykket tydet på noe gjenværende skade i
etter dykket var balansefunksjonen noe
sannsynlig lett redusert funksjon sentralt i
lokalisert til hjernestammen eller hjernen.
funnene var normalisert etter 3 uker. To
dykkere hadde forbigående nevrologiske utfall etter et 350 meters
dykk. Den ene dykkeren hadde nedsatt følelse på den høyre siden av
balanseorganet. Like
redusert. ENG viste en
balansesystemet, d.v.s.
Disse symptomene og
NUTEC, 24 03 88 JOH’EAJ
38
kroppen, redusert abdorminalrefleks på samme side, og en økning av
langsomme bølger på venstre side i EEG. Disse utfallene som var
normalisert 3 uker senere, ble tolket som nedsatt funksjon i venstre
hjernehemisfære. Hos den andre dykkeren ble det like etter dykket
funnet forskjell i pupillestørrelse, lett redusert abdominalrefleks og
patologisk plantarrefieks på venstre side. Tre uker etter dykket var
refleksforandringene fremdeles tilstede. Den foreslåtte årsaken var
Fire uker senere var også
en lesjon i hjernestammen.
refleksforandringene normalisert. Ikke hos noen av disse dykkerne er
det publisert resultater fra eventuelle Dopplerundersøkelser.
Etter dype metningsdykk i regi av Den franske marine og F .G.Hall
Environmental Laboratories (Duke) har det ikke fremkommet sikre
symptomer eller tegn på nevrologiske funksjonsendringer (Canvenel
1983, Bennett 1983). Ved Duke var det dypeste simulerte dykket på
686 meter. Men heller ikke ved disse institusjonene har dykkerne
rutinemessig blitt undersøkt av nevrolog.
US Navy har utført 4 metningsdykk over 1000 fot (305 meter). Også
her mangler grundige nevrologiske undersøkelser ved spesialist. Ved
et dykk til 1400 fot (427 meter) var 3 av 6 dykkere utilpass (“malaise”) i
3 måneder etter dykket (Thalmann 1983). Under dekompresjonen
hadde flere dykkere leddbends. Etter et dykk til 1800 fot (549 meter)
uten tilfeller med trykkfallsyke, følte alle 6 dykkere seg
uoppmerksomme (“absent-mindedness”) og utilpass i flere måneder.
Disse 6 dykkerne ble grundig undersøkt med nevropsykiatriske tester
3 år etter dykket uten at noe unormalt ble funnet. Dopplerdata
foreligger ikke.
Ved AMTE/PL, England, er det utført over 10 dykk til dybder mellom
300 og 660 meter (Tørøk 1983). Også ved disse dykkene har de
nevrologiske undersøkelsene vært sparsomme. I noen dager etter
enkelte dykk var dykkerne meget trøtte og uten motivasjon. En
dykker utviklet cerebral bends på 11 meter under dekompresjonen fra
et 540 meters dykk. Lette nevrologiske funn var tilstede hos denne
dykkeren like etter dykket, men nevropsykologiske tester 3 måneder
etter dykket var uendret fra testene før dykket. Dopplerdata
foreligger ikke fra disse dykkene.
39
7.2.2.3
Korrelasion mellom Dopplerdata og nevrologiske endringer
En korrelasjon mellom boblegrad og nevrologiske utfall etter dykk er
ikke tidligere blitt foretatt. Noe bedre undersøkt er sammenhengen
mellom bobleg rad og alvorlig trykkfallsyke.
Etter en serie med dype metningsdykk, mente Masurel (1980) at type I
trykkfallsyke ikke korrelerte godt med boblegradene, men at alvorlig
trykkfallsyke korrelerte bedre med høye boblegrader og at boble
påvisning kunne brukes som rettesnor for å hindre alvorlig
trykkfallsyke.
Ved en gjennomgang av 84 tilfeller med trykkfallsyke i forbindels med
overflateorientert dykking og metningsdykking hvor også Doppler
målinger var blitt foretatt, viste det seg at 87% av disse tilfellene
hadde boblegrad større eller lik III (Vann 1982 + 1985 + 1987). Alle (14
dykkere) med alvorlig trykkfallsyke hadde boblegrad III eller IV.
7.2.3
RELEVANTE DATA FRA NUTEC.
Værnes (1982) foretok nevropsykologiske tester og intervju av 9
dykkere med forskjellig dykkebakgrunn og som hadde gjennomgått
en eller flere dykke-episoder med påfølgende nevrologiske utfall.
Årsaken til disse utfallene ble ansett for å være hypoxi og/eller
luftembolier i sentralnervesystemet. Åtte av dykkerne hadde
subjektive symptomer i form av bl.a. redusert hukommelse/
konsentrasjon, eller irritabilitet. Like mange dykkere hadde
patologiske nevropsykologiske tester som tydet på lesjoner i hjernen
eller hjernestammen. Denne undersøkelsen tydet således på at skader
av hjerne/hjernestamme var hyppigere enn tidligere antatt ved hypoxi
eller trykkfallsyke-episoder.
Før og etter Deep Ex i (max. dybde 300 meter) ble det foretatt
nevropsykologiske tester (Værnes 1983). Etter dykket hadde 4 (av 6)
En dykker hadde
dykkere redusert motorisk tempo.
hukommelsesproblemer, og 2 hadde reduserte score ved adaptive
tester. Alle disse forandringene normaliserte seg i løpet av ett år. En
dykker hadde en alvorlig depresjon i et halvt år etter dykket. Det ble
NUTEC, 24.03 88 JOH/EAJ
40
forbindelse med
påvist arterielle bobler hos alle dykkerne
ekskursjoner fra 300 til 250 meter (Brubakk 1986). Dykkeren med
depresjon etter dykket, hadde flest arterielle bobler. Nevrologisk
undersøkelse av denne dykkeren viste forandringer som tydet på en
mindre høyresidig hemisfærelesjon. Tre dykkere hadde lette
knesmerter i forbindelse med ekskursjonene.
Nevropsykologiske tester før og etter Deep Ex Il (max. dybde 500
meter) viste at alle dykkerne utførte flere tester dårligere etter
dykket, dette gjaldt særlig motorisk tempo og styrke (Værnes 1983).
To dykkere hadde også reduserte score på adaptive tester, og tre
hadde økt tremor. En dykker klaget over depresjon og inaktivitet i 2
måneder. Dopplerundersøkelse viste sirkulerende venøse bobler hos
alle dykkerne etter ekskursjoner fra 500 til 450 meter og under
dekompresjonen (Brubakk 1982). Bobler ble også påvist i pulsårene
etter ekskursjonene og hos en dykker under den raske
dekompresjonen fra 500 til 400 meter. Blodstrømshastigheten i
halspulsårene syntes å være lavere ved 500 meter enn på overflaten
(gjennomsnittlig reduksjon var 21%).
Ved 2 kammerdykk til 350 meter med 6 dykkere i hvert dykk og ved et
sjødykk til 300 meter med 13 dykkere, var nesten alle dykkerne plaget
med trøtthet i 4- 5 dager etter dykkene (Aarli 1985). 4 dykkere hadde
fokale nevrologiske utfall etter dykkene. Den ene dykkeren (350
meters dykk) hadde manglende abdominalrefleks og redusert
smertesensibilitet på høyre side, og EEG viste økt mengde theta (4-7
Hz) aktivitet i venstre temporalregion. Disse forandringene var
normalisert i måned senere. En annen dykker (350 meter) hadde like
etter dykket forskjellig pupillestørrelse, manglende plantarrefleks og
redusert abdominalrefleks på venstre side. Refieksasymetrien var
fremdeles tilstede 1 måned senere, men pupillestørrelsene var like.
Den tredje dykkeren (300 meter) med nevrologiske utfall hadde
manglende plantarrefleks og redusert abdominalrefleks på venstre
side. Disse forandringene var normalisert etter 1 måned. Denne
dykkeren hadde gjennomgått spinal bends 7 år tidligere. Den fjerde
dykkeren ( 300 meter) manglet plantarrefleksen på venstre side med
normalisering i måned senere. Ved ett av dykkene til 350 meter ble
det påvist sirkulerende bobler hos 3 dykkere og stasjonære bobler hos
NUTEC, 24 03 88 JOH EAJ
41
5 dykkere under siste halvdel av dekompresjonen (Brubakk 1983
1984).
+
OTS-dykkene bestod av tre dykk til 360 meter med totalt 18 dykkere.
Antal dykkere med nye nevrologiske funn (inkludert ENG) like etter
(x/) og en måned etter dykkene (/y) (Todnem 1987):
patologiske EEG (2/1*)
-
-
-
-
-
*
patologisk ENG (3/0*)
refleksforandringer (2/2)
ataxi (2/0*)
manglende vibrasjonssans i en stortå (1/0), denne dykkeren hadde
også noe nummenhet i tærne på begge sider i siste halvdel av
de kom p resj on en.
= mangler undersøkelse av en av dykkerne
Nye nevropsykologiske funn:
redusert sensorisk oppfatningsevne i dominant hånd (1/0)
redusert følelse i en hånd (2/0)
redusert psykofysiologisk aktivering og redusert finmotorikk i en
hånd (1/0).
-
-
-
Totalt var det 7 dykkere med nye nevrologiske funn like etter
dykkene, og hos 3 av disse dykkerne gjensto enkelte funn en måned
seinere. Dopplermålingene fra disse dykkene er referert tidligere
(kap 7.1). Alle dykkene hadde påvisbare venøse bobler, og antall
bobler økte i løpet av dekompresjonene. Den ene av de 7 dykkerne
som hadde nye nevrologiske funn like etter dykkene, hadde ataxi
(ustødighet) og patologisk ENG. Dette kunne anses for å være et
restfunn etter en episode under dykket med symptomer lignende på
benign paroksysmal vertigo (godartet anfall av svimmelhet). Det var
en dykker med vedvarende patologisk EEG en måned etter dykket
men med normalt EEG før dykket. Dopplermålingene over hjertet på
denne dykkeren var under hele dekompresjonen vanskelig å tolke
pga mye “støy” via Dopplerproben som ble holdt mot brystkassen.
Disse lydene ble da tolket for ikke å stamme fra hjertesirkulasjonen,
men at de skyldtes problemer med å holde proben i ro. Denne
dykkeren var imidlertid han som hadde flest påvisbare bobler i
lårvenene under dekompresjonen. Av de resterende 6 dykkerne med
nye nevrologiske funn etter dykkene, var 5 blant de 6 som hadde flest
NUTEC. 24 03 88 JOH/EAJ
42
påvisbare bobler over hjertet. Disse resultatene gir en statistisk
signifikant positiv korrelasjon mellom boblemengde og påvisning av
nevrologiske funn like etter dykkene (p<O.O1).
Det ble påvist arterielfe bobler i halspulsåren på en dykker de siste 2
dagene under dekompresjonen i et av OTS dykkene (Hjelle 1987b).
Disse boblene ble demonstrert noen sekunder etter at dykkeren
gjorde knebøyninger. Slike knebøyninger forårsaket at antall venøse
bobler til høyre hjertehalvdel økte og med desto større sannsynlighet
for arterialisering. Det er ikke kjent om arterialiseringen av boblene
har forekommet i hjertet efler i lungene hos denne dykkeren. Det var
ikke tilkommet nye funn ved klinisk nevrologisk undersøkelse, EEG,
CT, MRI eller ENG hos denne dykkeren etter dykket. [Dog ble det
funnet en patologisk forlenget visuelt framkalt respons ved
nevrofysiologisk testing. Dette kunne tyde på redusert funksjon i
synsbanen fra øyet og bak til synsenteret i hjernebarkeni.
7.2.4
KONKLUSJONER
Sentralnervesystemet er meget følsomt for sirkulasjonendringer
resulterende i hypoxi. Dykking kan forårsake bobledannelse og
sirkulatoriske endringer i sentralnervesystemet med mulighet for
forbigående eller permanent redusert funksjon / skade. Slike skader
er velkjent, hovedsakelig i overflateorientert dykking, i form av
sentralnervøs trykkfallsyke der den direkte utløsende årsak er venøse
eller arterielle bobler i nervesystemet. Det er imidlertid også
undersøkelser som tyder på at kroniske skader i sentralnervesystemet
kan forekomme uten at dykkeren tidligere har vært utsatt for
trykkfallsyke. Også disse skadene skyldes høyst sannsynlig
sirkulatoriske bobler i sentralnervesystemet.
Ved utenlandske dykkeselskaper, institusjoner eller mariner er det
bare rapportert om meget få dykkere med forbigåande nevrologiske
funn eller symptomer etter dype metningsdykk. Grundige
nevrologiske undersøkelser av dykkerne har imidlertid ikke
rutinemessig vært utført ved disse stedene. Dopplermålinger har
heller ikke vart vanlig. Det har derfor heller ikke vært mulig å vurdere
korrelasjonen mellom venøs boblemengde og eventuelle
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
43
nevrologiske utfall etter slike dype dykk. Noe bedre kartiagt er
sammenhengen mellom alvorlig trykkfallsyke og boblegrad. Dykkere
med lave boblegrader (grad < Il) synes å ha meget liten sannsynlighet
for utvikling av trykkfallsyke.
Ved 8 dykk (7 ved NUTEC og i sjødykk) med dybder fra 300 til 500
meter er det blitt funnet lette nevrologiske eller nevropsykologiske
utfall like etter dykkene hos 23 av de 55 dykkerne. De fleste av disse
forandringene var normalisert 1 måned etter dykkene. Ved flere av
disse dykkene ble det funnet bobler i pulsårene, spesielt etter
ekskursjoner til grunnere dyp, men også under ordinær
dekompresjon. Under siste dykkeserie med tilsammen 18 dykkere, var
det en signifikant korrelasjon mellom venøs boblemengde og
påvisning av nevrologisk utfall like etter dykkene.
Tendensen til bobledannelse hos dykkerne ved operasjonelle
metningsdykk i Nordsjøen er ikke kjent. Det er heller ikke blitt utført
noen systematisk, nevrologisk undersøkelse av dykkere etter slike
dykk. Det er derfor ikke mulig å komme med anbefalinger eller nye
retningslinjer før disse forholdene er kartlagt. Følgende tiltak synes
således å være nødvendig for å gi tilstrekkelig informasjon slik at
konkrete anbefalinger kan gis:
*
Systematisert kartlegging og datasamling av dagens operasjonelle
dykking inkludert dekompresjonsprofiler og dekompresjons
*
*
problemer
Dopplerundersøkelse av dykkerne i forbindelse med operasjonell
dykking
Grundige nevrologiske undersøkelser før og etter operasjonelle
dykk.
r’JHTPC
‘I1fl k
fl-/A]
44
7.2.5
REFERANSER
1.
Albertine, K.H., J.P. Wiener-Kronish, K. Koike and N.C. Staub.
Quantification of damage by air emboli to lung microvessels in
anesthetized sheep. i. Appi. Physiol. 48:1360-1368, 1984.
2.
Arborelius M., Balidin U.I., Lilja B., Lundgren C.E.G.
Haemodynamic changes in man during immersion with the head
abovewater. Aerospace Medicine 1972;43:592-598.
3.
Batson, O.V. 1940. The function of the vertebral veins and their
role in the spread of metastasis. Ann. Surg. 112:138-149.
4.
Possibility of residual effects from saturation dives
deeper than 300 meters. In: Shields TG, Minsaas B, Elliott DH,
McCaIIum RI (eds): Long term neurological consequences of deep
Bennett P:
diving. Verbum, Stavanger, Norway 1983: 69-85.
5.
Blackwood W. Discussion on vascular disease in the spinal cord.
Proc R Soc Med 1958;51 :543/54.
6.
Bove, A.A.,J.M. Hallenbeck, and D.H. Elliott. Circulatory responses
to venous air embolism and decompression sickness in dogs.
Undersea Biomed. Res.1 :207-220, 1974.
7.
Boycott AE, Damant GCC, Haldane iS. The prevention of
compressed-air illness. i. Hyg (Camb) i 908;8:342-443.
8.
Brubakk AO, Molvær CI, Segadal K, Tønjum S: Decompression in
a 350 msw Working Dive. NUTEC Report 2 1-83, 1983.
9.
Brubakk AD, Davies i. Daniels S. Monitoring of Saturation
Decompression by Combined Use of Ultrasonic Scanning and
DopplerTechniques. Undersea Biomed. Res. 11(1 Supplement):
i1,March 1984.
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
45
10. Brubakk A.O., R. Peterson, A., Grip, B. Holand, i. Onarheim, K.
Segadal, T.D. Kunkle, and S. Tønjum. Gas bubbles in the
circulation of divers after ascending excursions from 300 to 250
msw. J. Appi. Physiol. 60(1):45-51, 1986.
11. Butler, B.D., and B.A. HilIs. The lung as a filter for microbubb(es.
i. Appi. Physiol. 47:537-543, 1979.
12. Butler, B.D. & Hilis, B.A. (1980). Effect of excessive oxygen upon
the capability ofthe lungs to filter gas emboli. In Proc. 7th Symp.
Underwater Physiology, pp 95-102. Ed. A.J. Bachrach 6 M.M.
Matzen Bethesda, Md: Undersea Medical Society.
13. Calder lA, Palmer Ac, Hughes JT: Spinaf cord damage found at
autopsy in divers. In: Marroni A, Oriani G: Proceedings of the
XIlIth annual meeting of the European Undersea Biomedical
Society. Palermo, Italia 1987:310-314.
14. Canvenel P, Comet M, Fructus X, Gardette B, Giran Y, Larry D,
Rostain JC: French experience in deep diving. In Shields TG,
Minsaas B, Elliott DH, McCallum RI (eds): Long term neurological
consequences of deep diving, Verbum, Stavanger, Norway 1983:
11-124.
Pathogenetic factors and
pathological factors and pathological consequences of
decompression sickness. Physiol. Rev. 27:360-397.
15. Catchpole, HR., and I. Gersh 1947.
16. Chandler, W.F., D.G. Dimcheff and J.A. Taren 1974. Acute
pulmonary oedema following venous air embolism during a
neurosurgical procedure. i. Neurosurg, 40:400-404.
17. Clemens, H.i. 1970. Intraosseous Spinal Venography. Baltimore:
Wilhams & Wilkins. p13.
18. Deal, C.W., P. Barton, F. Fielden and I. Monk. Hemodynamic
effects of pulmonary air embolism. i. Surg. Res. 11:533-538, 1971.
‘JUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
46
19. Dick PK, Massey EW. Neurologic presentation of decompression
sickness and air embolism in sport divers. Neurology
1985;36:667-671.
20. Duffner Gi, Van Der Aue OE, Behnke AR. The treatment of
decompression sickness: an analysis of one hundred and thirteen
cases. Naval Medical Research Institute and US Navy Experimental
Diving Unit, Res Proj X-443, Rep 3, 1946.
21. Elliott DH, Kindwall EP: Manifestations of decompression
disorders. In Bennett PB, Elliott DH (eds): The physiology and
medicine of diving. Balliére Tindall, London, third edition,
1982:461-472.
22. Emerson, L.V., H. V. Hempleman and R.G. Lentle. The passage of
gaseous emboli through the pulmonary circulation. Respir.
Physiol. 3:213-219, 1967.
23. Freyer Di. Subatmospheric decompression sickness in man.
Slough: Technivision, 1969:209-10.
24. Friedburg, C.K. 1956. Diseases of the Heart (2nd ed.).
Philadelphia: W.B. Saunders.
25. Green RD, Leitch DR. Twenty years of treating decompression
sickness Aviat. Space Environ. Med. 1987;58:362-6.
26. Hallenbeck, J.M., A.A. Bove, and D.H. Elliott 1975. Mechanisms
underlying spinal cord damage in decompression sickness.
Neurology Minneap. 25:308-316.
27. Hallenbeck JM, Andersen iC: Pathogenis of the decompression
sickness. In Bennett PB and Elliott DH (eds): The physiology and
medicine of diving. Bailliére Tindall, London, 435-460, 1982.
NUTEC. 2403 8 JOHEAJ
47
28. Haymaker, W.E. & Jonston, A.D., 1955. “Pathology of de
compression sickness a comparison of the lesions in airmen with
those in caisson workers and divers”. Milit. Med., 117, 285-306.
-
29. Haymaker, W.E., Johnston, AD. & Downey, V.M., 1956. “Fatal
decompression sickness during aircraft flight. A clinico
pathologicstudy of two cases”. i. Aviat. Med., 27, 2-17.
30. Hempleman, H.V. (1972). The site of origin of gaseous emboli
produced by decompression from raised pressures of air and
other gases. In Proc. Ilird Int. Conf. Hyperbaric Underwater
Physiol, pp. 160-163. Ed. X. Fructus, Paris: Dom.
31. HilIs BA, James PB. Spinal decompression sickness: mechanical
studiesand model. Undersea Biomed Res 1982;9(3):185-201.
32. Hjelle JO: Arterial bubbles during decompression in a deep
saturation dive. Undersea Biomed Res 14(2 Suppl):6, 1987.
33. Kety SS. The cerebral circulation. In: Field i. Magoun HW, Hall
VE, eds. Handbook of Physiology. Neurophysiology.
Washington, DC: American Physiological Society, 1960; sect. 1,
vol. 111:1751-1760.
34. Kidd Di, Elliott DH. Decompression disorders in divers. In:
Bennett PB, Elliott DH, eds. The physiology and medicine of
diving and compressed air work. Baltimore: Williams and Wilkins,
1975:471-495.
35. Kwiatkowski SR. Analysis of EEG records among divers. Bull. Inst.
Med. Morsk 1979;2:131-5.
36. Lichtenstein BW, Zeitlin H. Caisson disease. A histologic study of
late lesions. Arch Pathol (Chicago) 1936;22:86-98.
NUTEC, 2403 88 JOH/EAJ
48
37. Masurel G., K. Kisman, and R. Guillerm. DétectLon Ultrasonore à
Effet Doppler de Bulles Circulantes au cours de la Décompression
de la Plongée Simulée à Saturatfon à 450 Mètres. 172 CERTSM
1980, Centre d’Etudes et de Recerches Techniques Sous-Marines,
Toulon, 28 avril 1980.
38. Palmer AC, Blakemore WF, Greenwood AG. Neuropathology of
experimental decompression sickness (dysbarism) in the goat.
Neuropathol Appi Neurobiol i 976;2: 145-1 56.
39. Palmer, A.C., W.F. Blackemore, and A.G. Greenwood 1977.
Pathological changes in the spinal cord of goats with
experimental decompression sickness. Undersea Biomed. Res.
41(1):A33.
40. Palmer AC, Calder lM, McCallum RI, Mastaglia F. Spinal cord
degeneration in a case of “recovered” spinal decompression
sickness. Br Med i 1981;283:888.
41. Powell MR, Spencer MP, von Ramm OT: Ultrasonic surveillance of
decompression. In Bennett PB and Elliott DH (eds): The
physiology and medicine of diving. Bailliére Tindall, London,
third edition: 404-434, 1982.
42. Rivera iC. Decompression sickness among divers: an analysis of
935 cases. US Navy Experimental Diving Unit Rep 1-63, 1963.
43. Rivera JC. Decompression sickness among divers: an anlysis of 935
cases. Milit. Med. 1964;129:316-34.
44. Rostain iC, Naquet R. Human neuropsychologic data obtained
from two simulated dives to a depth of 610 m. In: Shilling CW,
Beckett MW, eds. Underwater physiology VI. Proceedings of the
sixth symposium on underwater physiology. Bethesda, MD:
FASEB, 1978:9-19.
45. Slark AG. The treatment of 137 cases of decompression sickness.
Royal Naval Physiological Laboratory Report 1962,8/62:1-38.
NUTEC, 24 03 88 JOHJEAJ
49
46. Spencer, M.P., and Y. Oyama. Pulmonary capacity for dissipation
of venous gas emboli. Aerospace Med. 42:822-827,1971.
47. Spencer, M.P. and M.R. PoweII. 1977. The etioogy of convulsions
after hyperbaric exposures. Undersea Biomed. Res. 4(1):A23.
48. Sykes JJW, Yaffe Li. Light and electron microscopic alterations in
spinal cord myelin sheaths after decompression sickness. Under
sea Biomed Res 1985;12(3):251-258.
49. Thalmann ED: US Navy experience in deep ding. In Shields TG,
Minsaas B, Elliott DH, McCaIIum RI (eds): Long term neurological
consequences of deep diving. Verbum, Stavanger, Noway
1983:87-101.
50. Todnem K, Nyland H, Dick APK, Bruland H, Værnes R, Molvær CI,
Lind 0, Svihus R, AarIi JA: Acute neurological effects in deep
diving. (In prep.) 1987.
51. Torrey SA, Webb SC, Zwingelberg KM, Biles JB. Comparative
analysis of decompression sickness: type and time of onset. i.
Hyperbaric Med 1987;2(2):55-62.
52. Töräk Z: Recent British simulated deep diving experience. In
Shields TG, Minsaas B, Eltiott DH, McCaIIum RI (eds): Long term
neurological consequenses of deep diving. Verbum, Stavanger,
Norway 1983:103-109.
53. Vann, R.D., A.P. Dick, and P.D. Barry. 1982. Doppler bubbie
measurements and decompression sickness. Undersea Biomed.
Res. 9(1, Suppl.):24.
54. Vann, R.D. 1985. A comprehensive strategy for saturation
decompression with nitrogen-oxygen. In: Workshop on De
compression from NITROX Saturation Diving. Undersea Medical
Society and NOAA. Institute for Environmental Medicine,
University of Pennsylvania.
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
50
55. Vann RD.: Mechanisms and risks of decompression. In Bove AA
and Davis JC (eds): Diving medicine; physiological principles and
clinical applications. Grune & Stratton (In prep) 1987: Chapter 3.
56. Vourch, G. 1971.
293:184-185.
Paradoxical air embolism. N. Eng. i. Med
57. Værnes RJ, Eidsvik S. Central nervous dysfunctions after near-miss
accidents in diving. Aviat. Space Environ. Med. 1982;53:803-7.
58. Værnes RJ: Reversible and possible irreversible CNS changes of
deep diving. A discussion of some empirical studies. In Shields
TG, Minsaas B, Elliott DH, McCaIIum RI (eds): Long term
neurlogical consequences of deep diving. Verbum, Stavanger.
Norway 1983:31-51.
59. Wilmshurst P.T., Nuri M., Crowther A., Betts i.C. Webb-Peploe
M.M. Recurrent pulmonary oedema in scuba divers; prodrome of
hypertension: a new syndrome. In: Bachrach A.J., Matzen M.M.
eds. Underwater Physiology VIII. Bethesda, Marylanci: Undersea
Med ical Society, 1984;327-339.
60. Aarli JA, Værnes RJ. Brubakk AO, Nyland H, Skeidsvoll H, Tønjum
S. Central nervous dysfunction associated with deep sea diving.
Acta Neurol. Scand. 1985;71 :2-10.
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
51
7.3
STUDIE AV BLODETS SAMMENSETNING OG FUNKSJON UNDER
DYKKING
7.3.1
INNLEDNING:
De endringer som kan påvises i forskjellige organers funksjon etter
opphold i hyperbare omgivelser, vil ofte oppstå som følge av:
a) Effekt av øket trykk
b) Varighet av hyperbar påvirkning
c) Dekompresjon.
De organer og vev som har raskest omsetning, med stor syntese og
rask celledeling, vil tidlig kunne vise tegn til påvirkning. Blodet består
av celler løst i proteinholdig væske, og endringer i blodets
sammensetning kan gi opplysningerom:
a) Endring av blodets transportfunksjon
b) Påvirkning av blodets bestanddeler
c) Påvirkning av andre organer.
Således vil man ut fra en enkelt blodprøve kunne danne seg et bilde
av ulike fysiologiske responser på det hyperbare miljø.
Blodprøvetagning kan gjennomføres både før, under og etter
dykking, uten at individet utsettes for fare.
7.3.2
OVERSIKT:
7.3.2.1
Virkning på blod
Den forskning som i størst grad har befattet seg med blodets
sammensetning og funksjon, har vært forskningen omkring
trykkfallsyke og bobledannelse. I følge Hallenbeck (1982) har
forskningen vært konsentrert om følgende mekanismer:
A) Effekten av øket hydrostatisk trykk
B) Effekten av gassenes økede partialtrykk
C) Vevsopptak og eliminasjon av gass
D) Gassboblenes mekaniske effekt
E) Bobleoverflatens effekter
NUTEC, 24.03 88 JOH/EAJ
52
A) Effekten av øket hydrostatisk trykk
I løpet av de siste år har man oppdaget at øket trykk i seg selv kan ha
stor innflytelse på biologiske systemer. Det er påvist (Sachs 1987) at
enkelte celler (glatte muskeiceller i karvegg) har egne trykk
receptorer, slik at stimuli i form av øket trykk vil gi opphav til distinkte
fysiologiske responser (muskelsammentrekning). Det er i første rekke
cellenes membranfunksjoner som påvirkes. Aktiviteten i Na/K
pumpen i røde blodlegemers membran forandres av øket trykk
(Goldinger 1980), og Andersen (1981) opplyser at blodplatene viser
endret oppførsel ved høye trykk.
øket konsentrasjon av røde og hvite blodlegemer, samt redusert
antall blodplater er beskrevet under kompresjon og bunnfase ved
simulerte dykk til store dybder (Andersen 1981, Martin 1972). Alle
disse observasjonene taler for at øket trykk i seg selv kan føre ti-I
forandringer som kan vedvare over i bunn- og dekompresjonsfase.
B) Effekt av øket partialtrykk
Inerte gasser (nitrogen, helium og hydrogen) har ingen effekt på
blodets bestanddeler. Derimot vil øket partialtrykk av oksygen være
uheldig, da oksygen er skadelig i større doser. Oksygenrelatert
vevsskade oppstår som følge av at det i cellene dannes stoffer som er
ekstremt reaktive, og som kan forstyrre cellenes normale prosesser. I
tillegg ser det ut til at blodkarene reagerer med å trekke seg sammen
når det er løst mye oksygen i blodet. Dermed hindres sirkulasjonen,
og den paradoksale situasjon kan oppstå at organene mangler
oksygen til tross for at blodet inneholder økt mengde (Sultzman
1965).
C) Kontroll av vevsopptak og eliminasjon av gass.
a) Metabolskegasser
Oksygen og næringsstoffer
Blodets fremste oppgave er transport
transporteres til de perifere vev, karbondioksyd og avfallsprodukter
føres bort. Under hyperbare forhold foregår det et tap av væske fra
blodbanen til vevet utenfor. Dette medfører en økt tetthet i blodet,
hemokonsentrasjon, som måles som en økning i hematokrit. Blodets
viskositet øker, og blodet flyter tregere. Dersom blodstrømmen
samtidig hindres av bobler i blodet (se nedenfor), kan
.
NUTEC, 24 03 88 JOHIEAJ
53
gassutvekslingen bli skadelidende slik at lokal vevshypoksi oppstår.
Den perifere gassutveksling blir også vanskeliggjort ved en sterkere
binding av oksygen til hemoglobinet under trykk, slik at mindre
oksygen avgis, (Kiezow 1974, Stolp 1984, Sagawa 1987).
b) Inertegasser
Mengden gass som til enhver tid er løst i kroppens vev, er en funksjon
av trykk, temperatur og eksposisjonstid. Gassen elimineres når
trykket reduseres. Bobler kan dannes når overmettingen i vevet eller
blodet blir for stor. Man regner med at boblene i blodet dannes i
kapillærene og i de minste venene, for så å føres med blodstrømmen
til lungene. Det dannes også bobler i lymfekarene. Bobler i
blodbanen kan påvises ved hjelp av Doppler teknikk (se annet kap.).
D) Boblenes mekaniske effekt
Flere undersøkelser støtter opp om teorien om at mikrosirkulasjonen
kan obstrueres, samt skades, av ekspanderende gassmengder. Det er
vist øket antall sirkulerende endotelceller (= tegn på karskade) og
karområder med endoteicelle-tap hos dyr med trykkfallsyke (Philp
1972, Warren 1973, Smith 1978). Elektronmikroskopiske studier har
vist endotelceller inne i boble/blodplatekomplekser hos rotte (Philp
1972). I to arbeider er det og vist utvikling av små hull, gaps, på 0.1-3
um mellom endoteicellene i lungenes mikrosirkulasjon (Albertine
1984, Moosavi 1981). En karskade vil sekundært kunne føre til
aktivering av blodplater og komplementsystem, og dette innebærer
økt risiko for blodproppdannelse. Opphopning av bobler i de venene
som omgir ryggmargen, regnes som en av de første hendelser i
utviklingen av nevrologisk trykkfallsyke i ryggmargen (spinal bends)
(Hallenbeck 1981).
E) Bobleoverfiatens effekter
Teorien om boblenes mekaniske effekt kan ikke gi tilstrekkelig
forklaring på alle de fenomen som opptrer under trykkfallsyke. Som
et mulig svar innførte Hallenbeck (1973) konseptet om boblen som en
“non-mechanical trigger”. Ideen var tidligere kjent fra forskningen
omkring boble-oksygenatorene som benyttes i hjerte-lungemaskiner.
En rekke data har senere kommet fram, og omhandler følgende
punkter:
NUTEC, 2403 88 JOH/EAJ
54
a)
b)
Uspesifi kke overflate-effekter
Spesifikkeeffekter:
1) Virkningpåblodetsceller
2) Virkning på plasmaproteiner
a) Uspesifikke overflate-effekter
Man har lenge kjent til at det foregår en omforming (denaturering)
av proteiner der gass og væske møtes i bobleveggen (gass-væske
interfasen) (Lee 1961). Plasmaproteinenes funksjon er avhengig av
deres strukturelle konfigurasjon, slik at endret struktur også vil
medføre endring i funksjon. De denaturerte proteinene vil ha større
tendens til å klumpe seg sammen med andre proteiner og med
blodets celler. Dette fører til at blodets viskositet øker, og
blodstrømmen stagnerer. Virkningen av dette vil være forskjellig i de
ulike deler av blodbanen, slik at sirkulasjonen hindres mest i de minste
venene. Konsekvensen av dette blir øket trykk i kapillærene, og
væske tapes ut til vevene. Viskositeten øker ytterligere, og en ond
sirkel kan oppstå:
Boblens overflateeffekt
\I/
bleeffel)
Transkapillært
væsketap
øket post-kapillær
Lymfeobstruksjon
motstand
øket motstand
mot blodets
øket viskositet
i blodet
bevegelse
Redusert
blodflow
Redusert plasma
volum
øket hematokrit
NUTEC, 2403 88 JOH/EAJ
55
b) Spesifikke effekter av bobleoverfiaten
1) Virkning på blodetsceller
De røde blodlegemene (erytrocyttene): Røde blodlegemer reagerer i
liten grad med blodets øvrige elementer. For å kunne utøve sin
funksjon som oksygen-transportør og karbondioksyd-buffer er
erytrocyttene avhengige av sin evne til å forandre form, samt at deres
frie bevegelse ikke hindres (Paciorek 1986). Hemokonsentrasjon, dvs.
øket antall røde celler i forhold til plasmavolumet, er pävist etter
både metnings- og overfiateorientert dykking (Philp 1974, Andersen
1981). Et øket antall deformerte celler, særlig såkalte echinocytter, er
observert av en rekke forskere (Nichols 1978, Carlyle 1979, Andersen
1981, Paciorek 1981, 1984, 1986), og man regner med at omdannelsen
til echinocytter skyldes ukjente faktorer. Echinocyttene er
kuleformet, og har derfor større vansker med å passere
mikrosirkulasjonen, samt er mer utsatt for skade. Endrede enzym
funksjoner er også påvist (Carlyle 1979, Paciorek 1986).
Ved laboratorieforsøk er det vist en venstre-forskyvning av
hemoglobinets dissosiasjonskurve under hyperbare forhold (Kiezow
1974), dvs en sterkere binding av oksygen til hemoglobin, slik at
avgivningen til det perifere vev minskes. Stolp (1984) gjorde
tilsvarende funn under et simulert 650 meters dykk. Nylig foretatte
målinger under et simulert dykk til 300 meter (Sagawa 1987) tyder på
at en økning av hemoglobinets oksygen-binding skjer i løpet av tidlig
bunnfase, og følges av tegn på oksygenmangel i vevene.
De hvite blodlegemene (granulocyttene og lymocyttene).
Granulocyttene er kortlivede celler som deltar i kroppens reparative
prosesser. De har evne til å nærme seg fremmede stoffer og
bakterier, å spise dem, samt å klumpe seg sammen (aggregering).
Aggregeringen initieres av fragmenter fra komplement-systemet i
plasma, særlig C
a (Craddock 1977). Oksygenproduktene fra
5
,
0
2
stimulerte hviteblodlegemer (superoxid °2’ hydrogenperoksyd H
hydroksyl radikal OH-, og hypoklor syre (HCLO)) er alle ekstremt
skadelige for andre celletyper.
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
56
Det er vist granulocyttaggregater med assosiert karskade i
lungesirkulasjonen hos sau og hund etter luftemboli. Ved
laboratorieforsøk har man sett at bobler i plasma medfører aktivering
av granulocytter, sannsynligvis som følge av aktivering av
komplement systemet (Albertine 1984).
Lymfocyttene tar seg av sentrale deler av immunresponsen. En nylig
japansk undersøkelse tyder på T-lymfocyttenes funksjon er redusert
under dykking. T-lymfocyttene spiller en sentral rolle i reguleringen
av immunresponsen, og det er forventet at en svikt kan føre til
nedsatt infeksjonsforsvar (Seno 1987).
Blodplatene (trombocyttene). I løpet av de siste 15-20 årene har man
fått en rekke data som tyder på at blodplaten i sterk grad påvirkes
under hyperbare forhold. Platen er en liten diskoid celle, 0,5-2,5 um i
diameter, som mangler cellekjerne, og hvis funksjon er deltagelse og
initiering av blodets koagulering, samt reparasjon av karskade.
Blodplatens responser på ulike stimuli er formendring, øket
“klebrighet” (adhesivitet), aggregering, og sekresjon av biologisk
aktive substanser.
Det har lenge vært kjent at det under og etter dykking, og da særlig i
tilfelle med trykkfallsyke, kan foreligge et betydelig redusert antall
sirkulerende blodplater. Dette har vært påvist etter både metnings
og overfiateorientert dykking (Sicardi 1971, Martin 1972, Philp 1974,
Andersen 1981, Morlid 1982). Det er vist at gassbobler i blod kan
aktivere blodplatene, og denne plateaktiveringen kan lede til en mer
generalisert aktivering av betennelsesreaksjonen og koagulasjons
systemet (Philp 1971, 1972, lnwood 1973). Plateaktivering,
koagulering og inflammasjon spiller en viktig rolle ved utvikling av
skade på rygg margen ved nevrologisk trykkfallsyke (Hallenbeck 1975,
1978). Plateaggregater i lungene regnes også som medvirkende årsak
til de lungefunksjonsforandringer man ser ved trykkfallsyke (Clay
1963, Philp 1971).
Interaksjon mellom boble og blodplate, med dannelse av
plateaggregater, anses altså å være årsak til det reduserte antall
sirkulerende blodplater under dykking. Mekanismen for denne
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
57
interaksjonen er ikke kjent. Ved laboratorieforsøk er det påvist at
bobler i plasma kan indusere plateaggregering på samme måte som
“klassiske” platestimulerende stoffer (adrenalin etc.). (Thorsen 1986).
Tilstedeværelse av plasma er helt nødvendig for interaksjonen,
Aggregering uteblir når gelfiltrerte (de er renset for alt
plasmaprotein) blodplater utsettes for bobler. Dette tyder på at den
bobleinduserte plateaggregering medieres via ukjente plasma
faktorer (Thorsen 1987).
Elektronmikroskopiske studier av boble/blodplate-interaksjonen har
vist at der opptrer formendring, ultrastukturelle forandringer
(Warren 1973), samt aggregering in vitro. Scanning elektro
nmikroskopi viser adhesjon av blodplaten tU bobleveggen (Thorsen
1987). I boble-veggen kan det påvises et bånd, ca 200 Å bredt, som
kan løsne fra boblen og føres med blodtrømmen, for så å inngå i
aggregater med plater og fett.
Ved taboratorieforsøk (in vitro) er det mulig å hindre den boble
induserte blod plate-aggregeringen medikamentelt. Theophyllin er et
stoff som virker særlig interessant i denne sammenheng (Thorsen
1987). Utprøving på menneske er ikke foretatt.
2) Virkning på plasmaproteiner
Plasma inneholder en rekke løselige proteiner som inngår i de
systemer som kontrollerer blødning og koagulering. Likevekten
mellom tre systemer, nemlig koagulasjonssystemet, komplement-, og
det fibrinolytiske system skal sikre at det ikke oppstår blødning eller
blod p rop p.
Både koagulasjonssystemet og det fibrinolytiske system (løser opp
blodpropp) aktiveres og tar del i sykdomsbildet ved de &vorligere og
døde! ige former for trykkfallsyke. Man mistenker også deltagelse ved
de mildere former. Flere forfattere har rapportert et øket forbruk av
løselige koagulasjonsfaktorer, forhøyede nivåer av nedbrytnings
produktene av fibrinogen og fibrin, samt tromber (blodpropp) i
karene i sentralnervesystemet, benvev, lunger og andre organer hos
dyr og mennesker (Philp 1972, 1974, Smith 1973, Andersen 1981,
Lethosalo 1981). Aktivering av koagulasjonsfaktor XII, Hageman
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
58
faktor, har vært vist in vitro (Hallenheck 1973). Denne faktor har en
rekke funksjoner, og kan initiere koagulasjonssystemet, kom
plementsystemet, og det fibrinolytiske system (Hallenbeck 1981).
En rekke av de symptomer og tegn som opptrer ved trykkfallsyke,
opptrer også ved aktivering av komplement. Kløe, lungeødem,
blodplate- og granulocytaggregering kan oppstå som følge av
komplementaktivering (Craddock 1977, lvanovitch 1983, Hosea 1980,
Polley 1983). I to undersøkelser har Ward (1986, 1987) vist at
komplement aktiveres av bobleoverflaten hos både menneske og
kan in. Ved å måle mengden aktivert komplementfaktor 5, C5, har
han vist at der er stor individuell forskjell i grad av
komplementaktivering. De individer som får økt mengde C5a i
plasma etter stimulering med stoffet zymosan, får også økning i C5
etter boblestimulering, og klassifiseres som “sensitive”. Etter en serie
testdykk på luft til 36, resp 72 meter, ble det så vist at det kun var
“sensitive” dykkere med høye boblegrader som utviklet symptomer
på trykkfallsykdom. Ward mener at han her har funnet en av
grunnene til de store individuelle forskjeller i opptreden av
trykkfallsyke hos dykkere som gjennomgår nøyaktig samme
dekompresjonsprofil, og at man ved zymosan-stimulering av plasma
kan utvikle en test med prognostisk verdi for dykkere.
7.3.2.2
Virkning på andre organer
En rekke patologiske tilstander fører til celleskade, slik at
intracellulære enzymer frigjøres til blodbanen. Ved måling av disse
kan man avgjøre om hypoksi eller dekompresjon har indusert
celleskade av en slik grad at det kan detekteres som øket enzymengde
i blod.
Analysene vitner om påvirkning av følgende organer og systemer:
Lever
1)
2)
Benmarg
3)
4)
Hormoner
Lipider
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
59
1) Virkning på lever
Analyse av serumnivåene av enzymene aspartat aminotransferase
(ASAT) og alanin aminotransferase (ALAT) brukes som parametre på
parenkymskade i leveren. Disse enzymene har vært målt etter både
overflateorientert og dyp dykking. Resultatene fra de grunne
dykkene har vært variable (Martin 1972, Philp 1974, Scaefer 1968).
Flere rapporter fra de dype metningsdykkene tyder imidlertid på at
der foreligger en “irritasjonstilstand” i leveren (Doran 1984, 1985,
1985, Goldinger 1987). Det er målt økede mengder av leverenzymene
i blod, dessuten vitner forhøyede verdier av skjold
bruskkjertelhormoner, plasmaproteiner og bakterie-gifter om
forsinket nedbrytning og dysfunksjon av leveren. Forfatterene mener
at endringene ikke er store nok til å indikere celleskade, men at de er
uttrykk for en relativ oksygenmangel. Leveren mottar ca 85% av sitt
oksygen via den venøse sirkulasjonen, og det spekuleres over om derr
forsterkede bindingen av oksygen til hemoglobin under høye trykk
-mangel.
2
kan føre til cellulær 0
2) Virkning på benmarg
Ferritin er et jernbindende protein. Forhøyede verdier av
serumferritin opptrer ved endringer i jernomsetningen, ved
leverskade, samt ved skade på benmarg. Aseptisk bennekrose er en
tilstand som kan opptre hos dykkere. Forekomsten blant amerikanske
marinedykkere og kommersielle dykkere i Nordsjøen ligger på ca 2%
(Hunter 1978, Walder 1976), mens den hos japanske dykkere er hele
56% (Kawashima 1983). Målinger av serum-ferritin i tilslutning til
dykk har vist forhøyede verdier under hyperbare forhold (Baret 1979,
1980, Gilman 1979, 1982), men det er ikke vist at denne økningen kan
korreleres til utviklingen av aseptisk bennekrose.
3) Virkning på hormoner
Catecholaminer og corticosteroider stressreaksjon: Rikelig materiale
fra dykk og eksperimentell dekompresjon tyder på at der foreligger
en hormonell stressrespons. Forhøyede blod- og urinnivåer av
adrenalin, noradrenalin og corticosteroider, samt av deres ned
brytningsprodukter, under og etter dekompresjon, er vist av flere
-
(Schaefer 1968, Choteau 1969, Bennet 1971). Catron (1987) har vist
sterkt forhøyede adrenalin- og noradrenalin-verdier hos hunder med
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
60
eksperimentell dekompresjonssykdom. Dette vil ha uheldige
konsekvenser for sirkulasjonen. Philp (1974) peker i en
oversiktsartikkel på at øket adrenalinnivå kan bidra til en tilstand med
btodplateaktivering, øket faktor VII aktivitet, samt øket aktivitet i
ko a g u la sj on ssyste m et.
Regulering av væskebalansen: (Se også kap. 7.4) Hamilton (1967) var
den første som beskrev økning i urinproduksjonen under dykking.
Senere er det vist at denne hyperbare diurese er assosiert med
reduserte plasmaverdier og redusert utskillelse av anti-diuretisk
hormon, ADH (Claybaugh 1987, Matsui 1987). Den normale
døgnvariasjonen av ADH-utskillelse ser ut til å være opphørt ved 31
ATA. Samtidig foreligger det en øket aktivitet i plasma renin
angiotensin systemet. Plasma aldosteron er også forøket. Disse
endringene forårsaker en karakteristisk tilstand, med økt
urinproduksjon, minsket urin-konsentrering, og en øket utskillelse av
kalium og fosfor.
Andre hormoner: Målinger fra flere dype metningsdykk viser
endrede verdier av skjoldbruskkjertelhormoner under og etter
hyperbar påvirkning (Doran 1984, 1985). Etter dykk til fra 660 til 350
msw er det vist øket nivå av hormonene T4 og T3. Man regner ikke
med at endringene skyldes øket aktivitet i thyreoidea, men heller
reflekterersvikt i leverens nedbrytning.
4) Virkning på lipider (fettstoffer).
Det har lenge vært kjent at fett-emboli er et hyppig funn ved
obduksjon etter dødelig trykkfallsyke (Haymaker 1950). Philp (1967)
har vist at hypigheten av trykkfallsyke øker hos rotter med fettrik
kost, og at graden av sykdom var relatert til lipid-nivået i plasma. Ved
hjelp av elektronmikroskop har man kunnet vise at fettpartikler
innleires i bobleveggen, og er med på å danne tromber bestående av
bobler, blodplater og lipider (Philp 1972, Warren 1973).
Eksperimentelt er det vist at økede plasma lipidnivåer kan føre til
aksellerert koagulasjon, raskere eksperimentell trombedannelse, øket
blodplateadhesivitet og aggregering samt redusert antall
sirkulerende blodplater.
NUTEC, 24 03 88 JOH’EAJ
61
Endringer i plasma lipid-nivå har vært påvist etter både kammer- og
sjø-dykk, men resultatene har vært variable. Det ser ut til at
cholesterol og triglycerider påvirkes lite, mens nivået av frie fettsyrer
er funnet både forhøyet og redusert (Oversikt Philp 1974). økning i
frie fettsyrer er en kjent følge ved høyt adrenalinspeil, og regnes som
en del av stressresponsen.
7.3.3
RESULTATERFRAFORSKNINGENPÂNUTEC:
I løpet av de siste 8 år er det blitt foretatt flere eksperimentelle dyp
metningsdykk på NUTEC, og en rekke av blodets parametre er blitt
undersøkt. Prøveoppsettet har variert fra dykk til dykk, avhengig av
de forskere som har vært involvert. Forskningen har stort sett vært
konsentrert om følgende hovedemner:
1) De røde blod legemene, funksjon og utseende under trykk
2) Blodplatenes funksjon og utseende
3) Thyreoideahormonerog leverenzymer
4) Beinmargsfunksjon
De røde blodlegemene,funksjon og utseende undertrykk
Ad 1)
En betydelig del av den kunnskap man etterhvert har fått omkring de
røde blodlegemene (erytrocyttene) under dype metningsdykk, er
framkommet via det arbeid Judy Ann Paciorek og medarbeidere har
foretatt på NUTEC. Resultatene er sammenfattet i Pacioreks
doktorgradsarbeide fra 1986. Utgangspunktet er Carlyles og
Pacioreks observasjon fra 1979 av unormale erytrocytter under og
etter dekompresjon. Ved scanning elektronmikroscopi kunne det
påvises at erytrocyttene endret form fra den normale, bikonkave, og
ble sfæriske og piggete, såkalte echinocytter. Dette ble
etterundersøkt under Deep Ex Il dykket til 500 msw i 1981. Analyser
av blodprøver fiksert under trykk viste at dannelsen av echinocytter
startet etter kompresjonen, for deretter å tilta under
dekompresjonen. Hos enkelte dykkere var nesten 30% av de røde
blodlegemene omdannet, mot normalt ca 2%. Målinger av lipider i
cellemembranene viste dessuten en øket mengde cholestrol i forhold
til fosfolipid. Dette kan føre til en mer rigid cellevegg, og
erytrocyttene får da vansker med å passere gjennom kapillærene.
NUTEC, 2403 88 JOHEAJ
62
Tilsvarende målinger foretatt under ett senere dykk til 350 msw viste
tilsvarende, men mye mindre forandringer.
Paciorek har i en rekke arbeider sett på erytrocyttenes celleskjelett
under trykk. Celleskjelettets funksjon er å opprettholde cellens
struktur og form, samtidig som evnen til reversibel deformering
beholdes (nødvendig for ä kunne passere gjennom kapillærer med
diameter mindre enn erytrocytten). Paciorek har påvist endringer i
celleskjelettet under trykk som best kan sammenlignes med en
påskyndet aldringsprosess. I tillegg viser hun svikt i flere
enzymsystemer hos de mest endrede cellene. Disse cellene vil være
mer utsatt for skade og nedbrytes raskere i kroppen.
Blodplatenes funksjon og utseende
Ad 2)
Ved to av de siste NUTEC-dykkene til 360 msw er det i samarbeid mecL
forskere ved Biokjemisk institutt, Universitetet i Bergen, gjort
undersøkelser av blodplatenes funksjon og utseende under trykk.
Under ett av dykkene var der en signifikant reduksjon i antall
sirkulerende blodplater under tidlig dekompresjonsfase. Ved hjelp av
transmisjons og scanning elektronmikroskopi er det vist et økt antall
formendrede plater, der den normale, diskoide form var erstattet
med en irregulær sfærisk form, som i tillegg hadde multiple, korte
utløpere. Dette utseende er typisk for blodplater i tidlig
aktiveringsfase, der de utviser øket adhesivitet og lettere klumper seg
sammen. De aktiverte platene var tilstede under både bunn- og
dekompresjonsfase, noe som indikerer at både trykk og bobler kan
aktivere blodplatene. Det ble også vist økt blodplatestørrelse under
dykkene(Klausen 1987).
Blodplatefunksjonen ble testet ved å undersøke evnen til å aggregere
(klumpe seg sammen). Reaktiviteten under sen dekompresjon og
etter dykk var svært høy, spesielt når adrenalin var tilstede. Disse
foreløpige resultatene kan tyde på at en kombinasjon av stress og
bobler kan føre til øket tendens til mikroembolisering (Holmsen
1987).
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
63
Ad 3)
Thyreiodeahormoner og leverensymer
Dorans arbeid fra 1985 om hyperbar leverdysfunksjon has
metningsdykkere (se tidligere) bygger for en stor del på målinger
foretatt under Deep Ex I -81 og de to dykkene til 350 meter i 1983.
Også under et av de siste 360 metersdykkene ble det målt signifikant
økning i et leverensym, alkalisk fosfatase. Dette funnet støtter
teorien om relativ leversvikt.
Beinmargsfunksjon
Ad 4)
Antallet kjerneholdige røde blodlegemer, reticulocytter, i blodet
brukes som en indikator på aktiviteten i beinmargen.
Reticulocyttallet er målt under flere dykk, og Paciorek antyder at
metningsdykking med derpå følgende eksposisjon for økt partialtrykk
av oksygen, fører til redusert funksjon av benmargen når dykket varer
i mer enn 10 dager. Under de siste tre dykk har man ikke kunnet
påvise variasjon i antall reticulocytter.
Serum-ferritin har vært brukt til å påvise celleskade i beinmarg. Ulvik
(1987) har rapportert en signifikant økning i serum ferritin under
dekompresjonsfasen ved det første 360-metersdykket i 1986. Han tar
funnet til inntekt for en reversibel celleskade under trykk.
Ved to dykk til 360 meter med tilsammen 12 dykkere var det en
signifikant reduksjon av hemoglobin (dvs. blodprosenten) i løpet av
dykkene ved undersøkelse av blodprøvene like før og like etter
dykkene(Hjelle 1988, upubliserte data).
7.3.4
KONKLUSJONER OG ANBEFALINGER:
De fleste funn peker i retning av at både trykk i seg selv og bobler
under dekompresjonen kan påvirke blodets sammensetning og
bestanddeler. Det er særlig vist forandringer i følgende:
-
-
-
De røde blodlegemene har vist endret form, endret gassutveksling,
samt akselerert aldring.
De hvite blodlegemene er sett som aggregater i lungene
(eksperimentelle dyrestudier); og man mistenker svikt av T
lymfocyttene.
Blodplatene viser tegn til aktivering og økt forbruk.
NUTEC, 24 0388 JOH’EAJ
64
-
-
-
Koagulasjons- og komplementsystemene kan aktiveres av
intravasku lære bobler
Lever- og beinmargsfunksjon synes å være lettere affisert
Hormonene vitner om stress-respons.
De mest markante forandringene er funnet ved dype metningsdykk,
og eventuell opptreden av disse forandringene på dybder mellom 100
og 300 meter er dårlig kartlagt. De kliniske konsekvensene er lite
kjent, men spiller sannsynligvis en rolle i utviklingen av trykkfallsyke
og aseptisk beinnekrose. Flere av funnene taler i retning av en
hyperkoagulabel tilstand, men om dette innebærer en reell risiko for
trombose og embolisering, vet man heller ikke. I den store mengden
av data har det vist seg vanskelig å peke ut hvilke forandringer som e
essensielle for eventuell sykdom, eller som har prognostisk verdi.
Den videre forskning bør i større grad relatere forandringer i blodets
parametre til nøyaktige kliniske observasjoner under og etter dykk.
Dette kan gi grunnlag for slutninger om årsaks- og virkningsforhold.
Dette vil innebærer samarbeid mellom de forskjellige forsknings
institusjoner og det operasjonell miljø, med videre satsing på den
ekspertise disse miljøene råder over. Særlig bør man overveie å foreta
slike studier på dagens operasjonelle dyp.
NUTEC 24 03 88 JOH’EAJ
65
REFERANSER
7.3.5
1.
Albertine, K.H., J.P. Wiener-Kronish, K. Koike and N.C. Staub.
Quantification of damage by air emboli to ung microvessels in
anesthetized sheep. i. AppI. Physiol. 48:1 360-1 368, 1984.
2.
Andersen JC, Bennett P8. Hematologic change caused by deep trimix
diving: The Atlantis Il experience. Undersea Biomed Res 1981;8
(Suppi) :43.
3.
Baret, A., A. Elizagary, D. Hugny, J.-L. Morcellet and B. Broussolle.
Modification de la ferritine serique en ambiance hyperbare.
(Modification of serum ferritin in hyperbaric environment). S.A.S. 79
Trav. Scient. No. 1 (19):1979.
4.
Baret, A., A. Elizagary D. Hugny, J-L. Morcellet and B. Broussolle.
Variations de la ferritinemie au cours d’une plongee fictive a 450
metres. (Variations of ferritinemia during a simulated dive of 450
meters). Cent, Etud. Rech. Bio-Physiol. Appl. Mar., Rep. 80-03, 8p.,
June 1980.
5.
Bennett, P.B. & Towse, T.i. (1971). The high pressure nervous
syndrome during a simulated oxygen helium dive to 1500 feet. EEG
Clin. Neurophysiol. 31,383-393.
6.
Carlyle, R.F., Nichols, G., Paciorek, J.A., Rowles, P.M. & Spencer, N.
(1979). Changes in morphology and carbonic anhyd rase content of
red blood ceils from men subjected to simulated dives. i. Physiol.
292,34-35.
7.
Catron PW, Thomas LB, McDermott Ji, Smaliridge RC, Lake CR, Kinzer
C, Chernow B, Flynn Et. Hormonal changes during decompression
sickness. Undersea Biomed Res 1987; 14(4):331-341.
8.
Chouteau, i. 1969. Saturation diving: the CONSHELF experiements.
Pages 491-504 in P.B. Bennett and D.H. Elliott, eds. The physiology
and medicine of diving and compressed air work. Bailliere, Tindell
and Cassell, London.
NUTEC, 24 0388 JOH/EAJ
66
9.
CIay, J.R. (1963) Histopathology of experimental decompression
sickness. Aerospace med, 34, 1107-1110.
10.
Claybaugh JR, Matsiu N, Hong SK, Park YS, Nakyama H, Shiraki K:
Seadragon VI: a 7 day dry saturation dive to 31 ATA. III. Alterations
in basal and circadian endocrinology. Undersea Biomed Res
1987;14(5)401-41 1.
11.
Craddock, PR., Hammerschmidt, D.E., White, J.G., Dalmasso, A.P. &
Jacob, H.S. (1977) Complement (C5a)-induced granulocyte
aggregation in vitro: a possible mechanism of complement
mediated leukostasisand Ieukopenia.J. CIin. Invest. 60, 261-264.
12.
Doran GR, Garrard MP. Alterations in protein metabolism in man
during dives to a maximum of 660 msw and observations upon
associated disturbances of hver function, muscle function, and
thyroid hormone metabohism. In: Bachrach Ai, Matzen MM, eds,
Underwater physiology VIII. Proceedings of the eighth symposium
on underwater physiohogy. Bethesda, MD: Undersea Medical
Society, 1984:565-575.
13.
Doran GR, Chaudry L, Brubakk AO. Garrard MP: Hyperbaric iver
dysfunction in saturation divers. Undersea Biomed Res
1985;12(2):151-164.
14.
Gilman, S.C., W.L. Hunter, Jr. and L.W. Mooney. Changes in serum
ferritin and other factors associated with iron metabohism during
chronic hyperbaric exposure. Aviat. Space Environ. Med. 50:223226;March 1979.
15.
Gilman, S.C., R.J. Biersnerand C. Piantadosi. Serum ferritin increases
during deep saturation dives. Aviat. Space Environ. Med.
53(10):1014-1016; 1982.
16.
Godinger, J.M., Kang, B.S., Morin, R.A., Paganelli, C.V. & Hong, S.K.
(1980). Effect of hydrostatic pressure on active transport,
metabohism, and the Donnan equilibrium in human erythrocytes. In
NUTEC, 24 03 88 JOH’EAJ
67
Underwater Physiology VII, pp 589-599. Ed A.J. Bachrach & M.M.
Matzen. Bethesda, Md: Undersea Biomedical Society.
17.
Goldinger JM, Nakayama H, Takeuchi H. Hong 5K. Seadragon VI: a 7
day dry saturation dive at 31 ATA. VIII. Plasma enzyme profiles.
Undersea Biomed Res 1987; 14(5):455-459.
18.
Hallenbeck, J.M., Bove, A.A., Moquin, R.B & Elliott, D.H. (1973)
Accelerated coagulation of whole blood and ceII-free plasma by
bubbling in vitro. Aerospace. Med. 44,7 12-714.
19.
Hallenbeck, i.M., A.A. Bove and D.H. Elliott: Mechanisms underlying
spinal cord damage in decompression sickness. Neurology
1975;25:308-316.
20.
Hallenbeck, J.M., Furlow, T.W. Jr. & Gralnick, H.R. (1981). Influence
of Factor VIll/von Willebrand Factor Protein (F VIII/vWF) and F
VIII/vWF-Poor cryoprecipitate on post-ischemic microvascular
reperfusion in the central nervous system. Stroke 12,93-97.
21.
Hallenbeck JM, Andersen JC. Pathogenesis of the decompression
disorders. In: Bennett PB, Elliott DH: Physiology and medicine of
diving 1982;435-460.
22.
Hamilton RW Jr. Physiological responses at rest and in exercise during
. In: Lambertsen Ci, ed.
2
saturation at 20 atmospheres of He-0
Underwater physiology. Baltimore: Williams and Wilkins, 1967:361374.
23.
Haymaker, W., and C. Davison, 1950. Fatalities resulting from
exposure to simulated high altitudes in decompression chambers: a
clinicopathologic study of five cases. i. Neuropathol. Exp. Neurol.
9(1):29-59.
24.
Holmsen H: personal communication 1987.
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
68
25.
Hosea, S., E. Brown, C. Hammer, and M. Frank. Role of complement
activation in a model of adult respiratory distress syndrome. i. CIin.
Invest. 6:375-382,1980.
26.
Ivanovich, P., D.E. Chenoweth, R. Schmidt, H. Klinkmann, L.A. Boxer,
H.S. Jacob, and D.E. Hammerschmidt. Symptoms and activation of
granulocytes and complement with two dialysis membranes. Kidney
Int. 24:758-763,1983.
27.
Kawashima M, Tamura H. Osteonecrosis in divers prevention and
treatment. Scientific Program, Third Int Symp UOEH on Hyperbaric
Med Underwater physioh35; Kitakyushu, JPN 27-29 Oct 1983.
28.
Kiesow LA. Hyperbaric inert gases and the hemoglobin-oxygen
equilibrium in red blood celis. Undersea Biomed. Res. 1974;1(1):29-
-
43.
29.
Klausen H, Hjelle JO, Flood P, Holmsen H: Morphological changes of
blood platelets in man during deep saturation diving. In A. Marroni
and G. Oriani (eds): Proceedings of the XIIIth annual meeting of the
European Undersea Biomedical Society, Palermo, Italy:336-343,1987.
30.
Lee, W.H. Jr. & Hairston, P. (1971). Structural effects on blood
proteins at the gas-blood interface. Fedn. proc. 30,1615-1622.
31.
Lehtosalo, J., Tervo, T. & Laitinen, L.A. (1981). Gas bubbies and
platelet aggregation in the cerebral veins during acute
decompression sickness. Undersea Biomed. Res. 8 (Suppi.) 42.
32.
Martin Ki, Nichols GN: Observations on platelet changes in man
atter simulated diving. Aerospace Med;43-827-830, 1972.
33.
Matsui N, Claybaugh JR, Tamura Y, Seo H, Murata Y, Shiraki K,
Nakayama H, Lin YO, Hong SK. Seadragon VI: a 7 -day dry saturation
dive at 31 ATA. VI. Hyperbaria enhances renin but eliminates ADH
responsesto nead-uptilt. Undersea Biomed Res 1987;14(5):437-447.
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
69
34.
Moncade A, Gryglewski R, Bunting S, Vane JR. An enzyme isolated
from arteries transforms prostaglandin endoperoxidase to an
unstable substance that inhibits platelet aggregation. Nature,
Lond; 263:663-665.
35.
Moosavi, H., M.J. Utell, R.W. Hyde, P.J. Fahey, B.T. Peterson, i.
Donnelly, and K.D. Jensen. Lung ultrastructure in noncardiogenic
pulmonary edema induced by air embolization in dogs. Lab. Invest.
45:456-464, 1981.
36.
Morild, E., i. Paciorek, i. Onarheim, I. Romsto and T. Thorsen:
Changes in hematology, plasma chemistry and erythrocyte
morphology in Deep Ex 81. Hematology, plasma chemistry,
membrane studies and red cefl carbonic anhydrase activity. NUTEC
Report 1982, No 15 A-82.
37.
Nichols, G. (1978) In Observation of Men at Pressures of up to 300
msw (31 bar), pp.98-106. Ed. H.V. Hempleman. AMTE Report R
78401 :Alverstoke.
38.
Paciorek JA. Red cell sturcture and the effect of hyperbaric exposure
in helium 0.4 bar oxygen. Proceed. 7th Ann. Congress Eur. Undersea
Biomed. Soc. Cambridge 1981; 1:83-99.
39.
J.A. Paciorek, H. ørnhagen, 0. Eiken, and M. Liner. Red cell
morphological and hematological studies in men during and after a
60-m nitrox chamber dive. Underwater Physiology VIII. 1984:301308. Undersea Medical Soc., mc., Bethesda, Maryland. A.i. Bachrach,
M.M. Matzen eds.
40.
Paciorek JA: Human red blood cell changes during diving. Thesis.
University of Bergen 1986. ISBN 82-7406-000-8.
41.
Philip, R.B., C.W. Gowdey, and M. Prasad, 1967. Changes in blood
lipid concentration and cell counts following decompression sickness
in rats and the influence of dietary lipid. Can. J. Physiol. Pharmacol.
45:1047-1059.
NUTEC, 2403 88 JOH/EAJ
70
42.
Philp, R.B, P. Schacham and C.W. Gowdey: Involvement of platelets
and microthrombi in experimental decompression sickness:
similarities with disseminated intravascular coagulation. Aerospace
Med 1971;42(5):494-502.
43.
Philp, R.B., K.N. Ackles, Mi. Inwood et al.: Changes in the hemostatic
system and in blood and urine chemistry of human subjects foliowing
decompression from an hyperbaric environment. Aerospace Med
1972;43(5) :498-505.
44.
Philp, R.B., D. Freeman, I. Francey and K.N. Ackles: Changes in
platelet function and other blood parameters following a shallow
open-sea saturation dive. Aerospace Med 1974;45(1):72-76.
45.
PoIIey, i.i., and R.L. Nachman. Human platelet activation by C3a anci
C3adesArg.J. Exp. Med. 158:603-615, 1983.
46.
Sachs F: Baroreceptor mechanisms at the cellular level. Fed. Proc.
1987,46(1):12-16.
47.
Sagawa S, Goldinger JM, Shiraki K, Nakayama H, Hong SK.
Seadragon VI: a 7-day dry saturaiton dive at 31 ATA. VII. Erthrocyte
functions. Undersea Biomed Res 1987; 14(5):449-454.
48.
Saltzman, H. A., Smith, W.W., Fuson, R.L., Sieker, H.O., and Brown,
I.W.,ir. (1965). HyperbaricOxygenation. Mongr. Surg. Sci.2,1-68.
49.
Schaefer, K.E., M. i. Jacey, C.R. Carey, and W.F. Mazzone. 1968.
Saturation excursion diving: biochemical cycle functions in Iactic
dehydrogenase pyruvate responses. Aerosp. Med. 39(4):343-350.
50.
Seno M: Immunological response to decompression on surface based
diving. In Nashimoto I and Lanphier EH (eds): Decompression in
surface-based diving. Proceedings of the thirty-sixth UHMS
Workshop, Tokyo. 1987.
51.
Sicardi E., X. Fructus, M. Comet, i. Lechuiton, and B. Broussoles:
Influence of repeated saturation excursion dives on the platelet
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
71
counts and fibrinogen levels of six dives.
1978,5(5):35-36.
Undersea Biomed Res
52.
Smith, K.H., P.J. Stogall, L.A. Harker, S.J. Slichter, V.L. Richmond,
M.H. Hall, and T.W. Haung. Investigation of hematologc and
pathologic response to decompression. ONR Technical Report
N00014-71-C-0273, 1978.
53.
Smith, K. H., Segall, P.J., Harker, L.A. & Slichter, S.J. (1973). Possible
causes of bubble-induced coagulation following decompression. In
Blood-Bubble Interaction in Decompression Sickness, pp.260-267.
DCIEM Conf. Report73-CP-960,Toronto.
54.
Stolp BW, Moon RE, Salzano JV, Camporesi EM: p50 in divers
decompressing from 650 msw. In A.J. Bachrach and M M Matzen eds.
UnderwaterPhysiol VIII. Undersea Med. Soc, mc. Bethesda 1984;315325.
55.
Thorsen T., T. øvstedal, A. Vereide and H. Holmsen: Effect of platelet
agonists on the reduction in platelet density caused by microbubbles
in vitro. Undersea Biomed Res 1986;13(3):289-303.
56.
Thorsen T., H. Dalen, R. Bjerkvig and H. Holmsen: Transmission and
scanning electron microscopy of N2-microbubbleactivated human
platelets in vitro. Undersea Biomed Res 1987; 14(1):45-58.
57.
Ulvik Ri, Farstad M and Hjelle JO: Changes in s-ferritin in divers
during deep diving to 360 msw. In proceedings of the European Iron
CIub Meeting, Glasgow, 1987.
58.
Walder, D.N. Aseptic necrosis of bone. In: Strauss, R.H., ed. Diving
medicine, p.97-108. New York, Grune and Stratton, 1976.
59.
Ward, C.A., A. Koheil, D. McCullough, W.R. Johnson, and W.D. Fraser.
Activation of complement at the plasma-air or serum-air interface of
rabbits. i. AppI. Physiol. 60:1651-1656,1986.
NUTEC. 2403 88 JOH/EAJ
72
60.
Ward, C.A., D. McCullough, and W.D. Fraser. Relation between
complement activation and susceptibility to decompression sickness.
i. Appi. Physiol. 62(3): 1160-1166, 1987.
61.
Warren B.A., R.B. Philp and M.J. Inwood: The ultrastructural
morphology of air embolism: Platelet adhesion to the interface and
endothelialdamage. Br.J. exp. Path:1973;54:163-172.
NUTEC, 24 03 88 JOHEAi
73
7.4
KROPPENS VÆSKEBALANSE UNDER HYPERBARE FORHOLD
7.4.1
INNLEDNING
Væsken inne i kroppens celler (intracellulærvæsken) utgjør det
medium hvor cellens metabolske prosesser (forbrenningen) foregår,
mens væsken utenfor cellene (ekstracellulærvæsken) utgjør det
medium som cellen lever i. Dersom konsentrasjonen av stoffene i
ekstracellulærvæsken opprettholdes på normale verdier vil cellene
kunne leve og fungere normalt. En av kroppens viktigste funksjoner
er derfor å opprettholde konstante forhold i disse kroppsvæskene; en
funksjon som har fått betegnelsen homeostase.
Alle kroppens organer, med unntak av reproduksjonsorganene, har
som mål å sørge for homeostatiske forhold i ekstracellulærvæsken, og
dermed tillate cellene å fungere optimalt. Dette betyr igjen at det
enkelte organ (muskler, lever, nyre, hjerne o.s.v.) kun fungerer
optimalt når den enkelte celle lever i konstante forhold.
Det totale vanninnholdet i et 70 kg menneske er omtrent 40 liter, eller
57% av total kroppsvekt. Endringer i dette vanninnholdet, eller
hydreringsgraden, vil etter det som er sagt ovenfor kunne føre til
nedsatt funksjon. Eksempel på en slik situasjon kan være
maratonløping. En maratonløper taper mye væske via svetting og
respirasjonen; han blir dehydrert. Dersom løperen ikke tar til seg
væske med jevne mellomrom, vil kollaps kunne bli resultatet.
Eksernpelet viser at (hardt) muskelarbeid fører til et væsketap som
resulterer i ikke-homeostatiske forhold, og kroppens forskjellige
organer fungerer ikke normalt lenger. Dersom tapt væske ikke
erstattes, fører dette nokså umiddelbart til redusert fysisk og mental
yteevne (1).
Konsekvensene av slik redusert yteevne for dykkeren i vannet skulle
være åpenbare; noe som vil bli nærmere diskutert i de følgende
kapitler.
NUTEC, 2403 88 JOH/AHIEAJ
74
7.4.2
VÆSKEBALANSE I FORSKJELLIG FASER AV ET METNINGSDYKK
Svært lite er gjort for å kartlegge i detalj om noen deler eller faser av
et metningsdykk stimulerer til endringer i kroppens væske- og
elektrolyttbalanse. Det som måtte foreligge av data i litteraturen er
tildels også uoverensstemmende. Eksempler på slike faser i et
operasjonelt metningsdykk til havs er:
*
1-3 dagers inaktiv kompresjonsfase
*
*
*
Gjentatt dykking (immersjon/vektløshet) i opptil 3+ time i 8-10
dager
Hyperbar sveising i tørt habitat
Langvarig inaktiv dekompresjonsfase
Mulige effekter på kroppens væskebalanse av det å leve under disse 4
forskjellige hyperbare forhold/faser, vil bli nærmere gjennomgått.
Som nevnt innledningsvis vil endringer kunne føre til redusert fysisk
og mental yteevne (1), og dermed til nedsatt arbeidskapasitet. Dette
kan selvsagt få konsekvenser for dykkerens sikkerhet, i tillegg til de
rent kvalitetsmessige og økonomiske konsekvenser dårlig utført
arbeid kan resultere i.
7.4.2.1
Kompresjon
Allerede i starten av et metningsdykk, d.v.s. tidlig i kompresjonsfasen,
øker produksjonen av urin. Dette økte urinvolumet har fått
betegnelsen hyperbar diurese, og har tilsynelatende forekommet i
alle de dykk hvor diurese er målt (2, 3, 4). Urinproduksjonen pr. døgn
er også signifikant større enn væskeinntaket; noe som fører til
negativ væskebalanse (3, 4). Dersom en slik tilstand opprettholdes
gjennom et Iangvarig dykk kan en alvorlig dehydrering oppstå og
påvirke dykkerens helsetilstand og arbeidskapasitet.
Figur 7.4.1 er hentet fra Raymond et al (3), og viser en klar
sammenheng mellom negativ væskebalanse (diurese væskeinntak)
og totalt vekttap. Disse funn er i overensstemmelse med det andre
undersøkelser har vist (4): At omtrent hele vekttapet som er
opparbeidet ved slutten av bunnfasen skyldes et væsketap. I andre
undersøkelser har man ikke observert en slik dehydrering som denne
-
kraftige negative væskebalansen er en indikasjon på (2, 6). Under et
NUTEC, 2403 88 JOH/AH/EAJ
75
c
dykk til 4 ATA er det imidlertid påvist en redistribusjon av
kroppsvannet mellom plasma, intra- og ekstracellulær-væskefasene
(6). Den fysiologiske betydning av disse observasjonene er ennå ikke
klarlagt.
-z
•1
‘
—
KOMPRESJON
T
0
BIJNNFASE
T
10
(
I
OEKOMPPESJON
30
20
TID, Dager
Figur 7.4.1 Tidsforløpet av vekttap og negativ væskebalanse for 6
dykkere ved simulert heliox dykking til 49.5 ATA. (Figuren
er hentet fra (3)).
NUTEC, 24 03 88 JOH/AH/EAJ
76
Årsakene til denne hyperbare diuresen er hefler ikke klarlagt. Flere
undersøkelser har vist at den ikke skyldes økt væskeinntak (2, 5).
økningen i urinproduksjonen starter umiddelbart etter kompresjon
start, og allerede etter 6 timer er urinflow tredoblet (2). Dette
indikerer at mekanismene for hyperbar diurese på en eller annen
måte er forbundet med trykkøkn ingen.
Det vil føre for langt å gi en detaljert diskusjon av mulige forklaringer
her, men noen av “kandidatene” er listet opp nedenfor.
*
Redusertinsensibeltvanntapoverhuden
*
Kuldestress
*
Osmotisk effekt av inert gass
*
Effekt av økt gasstetthet på lungefunksjonen
Sannsynligvis finnes en primær mekanisme, og assosiert med denne
kan det være en eller flere sekundære. Forøvrig henvises det til (2)
hvor mulige årsaker til hyperbar diurese er diskutert.
7.4.2.2
Effekt av gjentatt dykking (immerslon)
En dykker i vann vil være “vektiøs” i den betydning at han er i nøytral
oppdrift. I vektløs tilstand påvirkes det cardiovaskulære system bl.a.
ved en redistribusjon av blodvolumet slik at en relativt større andel
fordeles til sentrale deler av kroppen. Dette fører til at de
reseptorene som detekterer endringer i plasmavolumet, feilaktig vil
signalisere en økning av dette volumet. Resultatet er økt
urinproduksjon (diurese), dehydrering og evt. andre endringer i
kroppens væskebalanse. I motsetning til astronauten som er
kontinuerlig vektløs, vil dykkeren utsettes for disse fysiologiske
I væske
endringene i perioder på 3-4 timer daglig,
balansesammenheng behøver ikke den kontinuerlige vektløse
tilstand være mer “alvorlig” enn den dykkeren erfarer ved gjentatt
dykking. Dette fordi astronauten adapterer relativt raskt til den nye
situasjonen, mens dykkeren veksler mellom normale gravitasjons
forhold og vektløshet.
NUTEC, 24 03 88 JOH/AH/EAJ
77
Såvidt vites er det ikke foretatt noen undersøkelse for å studere hvilke
endringer den daglige dykkingen kan resultere i med tanke på
hydreringstilstand og væskebalanse. (Som nevnt tidligere vil slike
endringer kunne påvirke både fysisk og mental yteevne). Effekt av
kortvarig og akutt dykking, immersjon, på kroppens væskebalanse er
imidlertid godt undersøkt. Årsakene til den diureseøkningen som
skjer ved immersjon er stort sett kjent (7, 8). Det man altså ikke vet er
om dykkeren kompenserer for væsketapet i periodene mellom de
daglige dykkeperiodene. Det er grunn til å stille et slikt spørsmål fordi
tørstfornemmelsen er forandret (redusert) under hyperbare forhold
(3), og dessuten kan dykkeren selv velge hva, og hvor mye, han ønsker
å drikke.
7.4.2.3
Hyperbar sveising
Sveising i tørt habitat er en annen viktig hyperbar aktivitet som pågå-r
i forbindelse med oljeutvinningen i Nordsjøen. Det vites imidlertid
ikke om hyperbar sveising stimulerer til endringer i kroppens
væskebalanse. De generelle problemene omkring hyperbar diurese
diskutert i kap. 7.4.2.1, gjelder selvsagt også for denne aktiviteten, I
tillegg kan det tenkes at termisk stress, både kulde og varme, kan
forsterke problemene. Det har bl.a. vært hevdet at temperaturen i et
sveisehabitat kan øke utover optimale verdier. Da vil f.eks. svetting
kunne resultere i et væsketap som vil kreve særlige tiltak med tanke
på erstatning (drikke/mat) av tapet.
7.4.2.4
Dekompresjon
Både hyperbar diurese og den opparbeidede negative væskebalanse
fortsetter gjennom den lange dekompresjonsfasen (Figur 7.4.1).
Aktiviten er imidlertid lav i denne delen av et dykk. De sikkerhets- og
helsemessige aspekter av forstyrret væskebalanse er derfor mindre
bekymringsfullt under dekompresjonen enn under dykkingen hvor
det settes store krav til fysisk og mental yteevne.
Et potensielt problem eksisterer imidlertid, og det er muligheten for
en sammenheng mellom forstyrrelser i væskebalansen og forekomst
av dekompresjonssyke. Det har vært antydet at hydreringstilstanden
kan påvirke gjennomblødningen i lavt perfunderte vev i og omkring
leddene, og at en økt sirkulasjon her vil forhindre, evt. redusere
NUTEC, 24 03 88 JOH/AH/EAJ
78
bobledannelse (9). Om f.eks. overhydrering (økt drikke) før og under
dekompresjonen er gunstig, eller hva slags væske som bør drikkes, er
der ingen generell enighet om. Noen data indikerer imidlertid at
inntak av isoton væske (saltvann), som vil øke ekstracellulærvæskens
volum, synes å redusere forekomsten av dekompresjonssyke (Type I).
Mye arbeid gjenstår før man kan trekke endelige konklusjoner om
dette (9).
7.4.3
KONKLUSJONER OG ANBEFALINGER
Som nevnt innledningsvis er svært lite gjort for å klarlegge om noen
deler eller faser av et metningsdykk stimulerer til endringer i
kroppens væskebalanse. Forekomsten av “hyperbar diurese” er
imidlertid godt beskrevet i litteraturen, og enkelte arbeider hevder at
dette væsketapet tilsvarer, og kan forklare, vekttapet. Det er også.
enighet om at endret væskebalanse, f.eks. dehydrering, vil redusere
fysisk og mental yteevne. For en dykker som må være svært
konsentrert og som ofte arbeider på grensen av sin arbeidskapasitet,
kan små forstyrrelser få alvorlige konsekvenser. De få og tildels
usysternatiske studiene som er gjennomført gjør at mange av
konklusjonene kan virke spekulative. Det foreligger heller ingen krav,
spesifikasjoner eller konkrete forslag til hva slags væske, og hvor mye,
dykkeren må innta under et metningsdykk. Noen regelmessige
undersøkelser av hvordan hydreringstilstanden er under et
operasjonelt dykk i Nordsjøen idag foretas heller ikke.
Mye forskning gjenstår før det kan trekkes endelige konklusjoner
omkring kroppens væskebalanse og dykking. Endringer i
væskebalanse og hydreringstilstand kan utvilsomt få sikkerhets- og
helsemessige konsekvenser. Mulig forekomst av slike forstyrrelser
burde derfor vært kartiagt. På grunnlag av dette må det evt.
utarbeides forslag til væskeinntak (drikke) i de forskjellige fasene i et
metningsdykk.
NUTEC, 24 03 88 JOHiAH/EAJ
79
7.4.4
REFERANSER
i. Åstrand P-O and Rodahi K. Textbook of Work Physiology.
McCraw-HiH Book Company, New York, 1986.
2. Hong SK. Body fluid balance during saturation diving. In:
International Symposium on Man in the Sea. Hong SK (ed.).
Undersea Medical Society, Bethesda, USA, pp. 127-140, 1976.
3. Raymond LW, Raymond NS, Frattali VP, Sode i, Leach CS and Spaur
WH. Is the weight loss of hyperbaric habitation a disorder of
osmoregulation? Aviat Space Environ Med 51:397-401, 1980.
4. Busch-Stockfisch M, Bass-Klupp H, Hildebrand K, Lambertz H,
Schroedter K, Telega S and Warkentien S. The ingestion of energy
protein, fat, carbohydrates, vitamins and minerals and the changes
of the vitamin status, the sensoric impression and the
anthropometric status of divers under hyperbaric conditions. 2.
International GUSI-Symposium Underwater Technology, 15-16
-
June, Geesthacht, 1987.
5. Matsuda M, Nakayama H, Kurata FK, Claybaugh JR and Hong SK.
Physiology of man during a 10-day dry heliox saturation dive
(SEATOPIA) to 7 ATA II. Urinary water, electrolytes, ADH and
aldosterone. Undersea Biomed Res 2: 119-131, 1975.
6. Johnson PC, Driscofl TB, Alexander WC and Lambertsen Ci. Body
fluid volume changes during a 14-day continuous exposure to
2 at pressure equivalent to 100 FSW (4 ATA).
5.2% °2 in N
Areospace Med 44:860-863, 1973.
7. Kravik SE, Keil LC, Silver lE, Wong N, Spaul WA and Greenleaf JE.
Immersion diuresis without expected suppression of vasopressin. i
Appi Physiol: RespiratEnviron ExercisePhysiol 57:123-128, 1984.
8. Norsk P, Bonde-Petersen F and Warberg i. Arginine vasopressin,
circulation, and kidney during graded water immersion in humans.
i Appi Physiol 61:565-574, 1986.
NUTEC, 24 03 88 JOH/AH/EAJ
80
9. Conkin i. A iterature survey: Fluid balance in animals and man
and its influence on decompression sickness. Report from
Technoogy Incorporated, Houston,Texas, 1982.
NUTEC, 24 03 88 JOH/AH/EAJ
81
7.5
MEDISINSKE PROBLEMER UNDER DYP METNINGSDYKKING
7.5.1
INNLEDNING
Dette kapittelet vil gi en kort oversikt over relevante medisinske
problemer hos dykkere under dyp metningsdykking og som kan være av
en slik karakter at kvalifisert medisinsk rädgivning kreves eller at
dykkeren blir midlertidig arbeidsufør under dykket. Flere av disse
medisinske problemene er grundig behandlet i andre kapitler, og disse
problemene vil bare nevnes her. Dagens dykkemedisinske beredskap og
behandlingstilbud for metningsdykkere i Nordsjøen vil også bli nevnt.
Arbeidsmiljøet til yrkesdykkere ved dyp metningsdykking er meget
spesielt, og dette aksentueres dess dypere dykkeren er. Dette spesielle
miljøet kan favorisere sykdommer og plager som er uvanlig eller som ikke
finnes på overflaten. Av slike miljøfaktorer av betydning kan nevnes
trykket i seg selv, pustegass med helium og høyt oksygennivå, høy
kammertemperatur, trange boligforhold, og dekompresjon og
bobledannelse. Det er også fare for opphopning av biprodukter fra
, CO, metan,
2
kroppens metabolisme og avgasser fra materialer, f. eks. CO
hydrogensulfid, metanol og hydrogenkarboner. Videre er det sterkt
reduserte muligheter for rask medisinsk undersøkelse og behandling ved
ulykker og sykdommer.
7.5.2
HYPPIGHET
Hyppigheten under dyp metningsdykking av tilstander som vil kreve
medisinsk konsultasjo.n og eventuell behandling, er relativt dårlig
kartlagt. Sannsynligvis vil hyppigheten være proporsjonal med dykkets
dybde og lengde.
Under 258 operasjonelle mann-dykk med dybder fra 50 til 300 meter
(hovedsakelig 50-150 meter) var det 109 tilfeller hvor medisinsk
konsultasjon eller behandling var nødvendig (Leitch 1985). Sykdom- og
skadefordelingen av disse 109 tilfellene (antall dykkere i parentes):
-
-
-
øvre luftveisinfeksjon (33)
hudinfeksjon(21)
utslett uten kjent årsak (9)
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
82
-
-
-
-
-
-
mindre kutt og skader (9)
ryggsmerter(4)
diaréog/elleroppkast(6)
sjøsyke (5)
ytre øregangsinfeksjon (4)
tannsmerter (3)
Av 18 dykkere som dykket til 360 meter under 3 eksperimentelle
kammerdykk ved NUTEC, hadde alle subjektive symptomer av en eller
annen art, og 14 dykkere hadde behov for medikamentell behandling.
Gjenomsnittiig varighet av disse dykkene var 23.2 dager (17.5 27.5
dager). Til havs blir dykkesystemene brukt mer kontinuerlig enn hva som
-
er tilfellet på NUTEC. Dette vil øke sannsynligheten for tilstedeværelsen
av patogene bakterier og sopp i systemet. Dette vil igjen sannsynligvis
øke hyppig heten av infeksjoner hos dykkere til havs.
7.5.3
PROBLEMTYPER
I dette kapittelet vil noen hyppige og viktige medisinske problemer
under dyp metningsdykking kort omtales.
7.5.3.1 Kompresjonsartralgi
Kompresjonsartralgi (hyperbar artralgi) betegner ?eddsymptomer som
kan oppstå under kompresjonen av et dykk (Bradley 1974, 1984). De
dominerende symptomene er smerte og hørbar smelling i ledd. Disse to
symptomene forekommer ofte samtidig, men kan også opptre isolert ved
helioxdykking. Leddsmerter er sjelden framtredende ved grunnare
luftdykking, muligens pga av den smertestillende effekt som
nitrogennarkosen har. Også ved hydrogen i pustegassen (hydreliox =
hydrogen + helium + oksygen) rapporteres få kompresjonsartralgi
symptomer (Brauer 1987). Sannsynligvis er også dette en narkotisk effekt
av hydrogen. Mekanismene og eventuelt konsekvensene i leddene er
nok uforandret selv om symptomene er redusert ved nitrogen eller
hydrogen i pustegasen. Disse pustegassblandingene maskerer således
bare problemet uten å påvirke årsaken. Ved heliox-dykking kan plagene
være så uttalte at dykkerens bevegelsesevne og arbeidsevne er sterkt
redusert. Det er også vist store individuelle forskjeller i mottageligheten
av kompresjonsartralgi.
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
83
Leddsymptomene er hovedsakelig til stede ved bevegelse av leddet,
særlig ved raske bevegelser. Dette kan forklare hvorfor disse plagene er
mindre framtredende når dykkeren er i vannet der bevegelsene blir noe
langsommere pga drakten og det omgivende vannet.
Ved heliox-dykking øker sannsynligheten for å utvikle eller forverre en
kompresjonsartralgi ved økende kompresjonshastighet og dybde. Et
eksempel på kompresjonshastighetens betydning er vist i tabell i.
Et eksempel på sammenhengen mellom kompresjons
hastigheten og utviklingen av kompresjonsartratgi (Bradley 1974).
Tabell 1.
Dybde
(meter
Kompresjons
hastighet
(meter/time)
Kompresjonstid
(timer)
Hyppighet
(%)
183
13.7
13.3
183
384
0.5
Mild
Moderat
Alvorlig
73
73
23
3
82
50
44
6
Dette eksempelet viser således at selv ved langsom kompresjonshastighet
til 183 meter får 73% av dykkerne kompresjonsartralgi. Ved å redusere
kompresjonstiden fra 13.3 til +time øker hyppigheten av artralgi med 9%
og fordobler tilfellene med moderate og alvorlige symptomer.
Plagene avtar dersom dykkeren returnerer til grunnere dyp, og med
opphold (ca 1-3 døgn) på bunnen. Ved økende metningsdybde, øker
vanligvis tiden før symptomene er borte. Flere forfattere har angitt at de
fleste dykkere har artralgiplager ved kompresjon dypere enn 100 meter
(Leitch 1985, Bradley 1974). Av 18 dykkere ved OTS-dykkene til 360
meter, var det 10 som oppga at de hadde artralgiplager.
Skulderen er det ledd som oftest gir plager ved kompresjonsartralgi.
Hyppig blir også knærne, håndleddene, hoftene og ryggen involvert.
Fingrene, anklene og albuene skal være de ledd som blir minst hyppig
aff i se rt.
NUTEC, 2403 88 JOH/EAJ
84
Årsaken til kompresjonsartralgi er ikke kjent. Det er to teorier som er
presentert. I den ene teorien anser man at det er det økte hydrostatiske
trykket i seg selv som er årsaken til symptomene. Det økte trykket fører
til meget små forskjeller i komprimeringen av beinet og av Ieddbrusken.
I overgangen mellom brusken og beinet skulle så dette føre til
stimulering av smertereseptorer. Den hørbare smellingen i leddene ved
kompresjonsartralgi er det vanskeligere å forklare ved hjelp av denne
teorien.
Den andre teorien om årsakssammenhengen ved kompresjonsartralgi
synes mer forståelig og sannsynlig. Denne teorien baserer seg på at det
under kompresjonen vil foregå en osmotisk dehydrering av leddbrusken
(Hemplemann 1975). Det er vist at inerte gasser kan utøve osmotisk trykk
og føre til væsketransport (Kylstra 1968). I kompresjonsfasen og første
del av bunnfasen før kroppen er mettet med inert gass, vil partialtrykket
av den inerte gassen være større i det godt sirkulerte beinet enn det er i
brusken som ikke har noen blodforsyning. Dette fører så til en
dehydrering av leddbrusken og en reduksjon av leddvæsken som igjen
fører til økt friksjon i leddet. Disse leddforandringen kan så stimulere
smertereseptorene under brusken og i leddkapselen. Også de hørbare
smellene ved hyperbar artralgi kan forklares ved hjelp av denne
mekanismen. Dehydreringen kan gi eksentriske leddflater som
disponerer for dannelse og kollaps av bobler (kavitasjon) i leddet ved
bevegelse. Kavitering gir smelling. I andre sammenhenger er det også
kjent at energien i forbindelse med kavitering kan forårsake erodering av
f.eks. skipspropeller og hydraulisk maskinen. Når partialtrykket av den
inerte gassen etter en tid pä bunnen er den samme i leddbrusken som i
det omgivende vev, vil væskesammensetningen i disse områdene også
normaliseres. Dette passer også med den vanlige utviklingen av
kompresjonsartralgi hvor symptomene avtar under oppholdet på
bunnen.
Om kompresjonsartralgi gir andre konsekvenser enn de nevnte
forbigående symptomer og eventuelt nedsatt arbeidsevne, er ikke kjent.
økt friksjon i leddflaten og kavitening kan tenkes å skade leddflatene og
dermed predisponere for slitasjegikt i leddet. Vedvarende leddplager
også etter dykk er blitt observert (Spaur 1980). Før mer viten om effekten
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
85
av kompresjonsartralgi foreligger, er det rimelig å anbefale relativt
langsomme kompresjonshastigheter.
7.5.3.2 HPNS relaterte problemer
HPNS (Høytrykksnevrologisk syndrom) er omtalt grundig i et annet
kapittel. Her vil bare kort refereres noen hyppige medisinske problemer
som sannsynligvis er relatert til HPNS ved dyp metningsdykking.
Ved dyp og langvarig metningsdykking er alle dykkere mer eller mindre
alle dykkere plaget med redusert appetitt og matinntak, ofte kvalme og
knipsmerter i magen, løs avføring og kraftig “gastrocolisk refleks”
(avføringstrang like etter matinntak), og vekttap (Bachrach 1973,
Bennett 1980, Spaur 1980). Vekttapet kan også delvis forklares av
dehydrering. Ellers blir disse symptomene ansett for å være autonome
(parasympatiske) manifestasjoner av HPNS (Naquet 1980). I motsetningtil flere andre HPNS symptomer, synes flere av disse mage-tarm plagene å
vedvare uten noen særlig bedring under bunnfasen.
Under OTS-dykkene anga 2 dykkere kvalme under kompresjonsfasen, 8
dykkere under bunnfasen, og 4 dykkere under dekompresjonen. Vekttap
>4% i løpet av et dykk ble registrert hos 11 dykkere (61 %). To dykkere
var også i kortere perioder arbeidsuføre pga kvalme og breknings
tendens.
Nedsatt næringsinntak vil over tid kunne føre til redusert
arbeidskapasitet, økt sikkerhetsrisiko og eventuelt helserisiko. Dette
skulle tilsi at bunntiden burde reduseres ved økende dybde.
Det er enkelte data som kan tyde på at tilførsel av en narkotisk inert gass
i pustegassen (nitrogen eller hydrogen) også kan redusere problemene
med nedsatt næringsinntak og mage-tarm symptomer (Brauer 1987,
Bennett 1984). Hydrogen i pustegassensynesogsåågi mindretendenstil
nesetetthet som ofte observeres ved heliox-dykking (Brauer 1987). Dette
vil bedre luktesansen og sannsynligvis også appetitten.
Søvnproblemer ved dyp metningsdykking regnes også som en
manifestasjon av HPNS, og redusert søvnkvalitet er rapportert ved mange
dykk (Logie 1983, Lambertsen 1978, Rostain 1981, Fructus 1976, Bennett
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
86
1981a, b). Dykkerne rapporterer ofte livlige drømmer og mareritt.
Objektive tegn på endret søvn er også påvist, bl.a økt antall søvnsykluser,
mer overfiadisk søvn, økt antall og varighet av oppvåkninger i løpet av
Støy, ukomfortabel kammertemperatur og nesetetthet kan
forverre søvnproblemene. Resultatet kan bli redusert arbeidsevne og
konsentrasjon.
natten.
Under OTS-dykkene ble redusert søvnkvalitet regelmessig angitt av
dykkerne. Under kompresjonsfasen ble dette nevnt av 4 dykkere, på
bunnen av 10, og under dekompresjonen av 9 dykkere. Åtte av 18(44%)
dykkere sa de var trøtte i perioder under bunnfasen.
Flere forskere er av den oppfatning at også søvnproblemene blir mindre
utta[t ved tilføring av narkotiske gasser som nitrogen eller hydrogen til
heliox-blandinger. Dette er best undersøkt når det gjelder nitroger
(Bennett 1986). Resultatene fra hydrelioxdykking er enda noe usikre
(Brauer 1987), men her kan også redusert nesetthet bidra i positiv
retning.
7.5.3.3 Infeksjoner
Infeksjoner synes å være den tilstanden som krever hyppigst medisinsk
behandling eller konsultasjon under metningsdykking (Leitch 1985).
Hudinfeksjoner og ekstern otitt forårsaket av bakterier eller sopp,
forekommer oftere ved metningsdykking enn normalt (Miller 1975,
Gulyar 1974, Oser 1972). Ekstern otitt vil bli utfførlig omtalt i et annet
kapittel. I tillegg vil også stort sett de samme infeksjonssykdommer som
normalt forekommer på overflaten, også opptre under metningsdykking.
Eksempler på slike sykdommer er forkjølelse og btindtarmbetennelse. De
siste årene har også problematikken omkring HIV-smitte i forbindelse
med metningsdykking blitt diskutert.
øvre luftveisinfeksjoner forårsaket av virus (forkjølelse, halskatarr, etc.)
synes å være den hyppigste sykdom både i trykkammer og på overflaten.
Det er ikke kjent om sannsynligheten for å utvikle virale
luftveisinfeksjoner er økt under metningsdykking, men muligheten for
økt risiko for spredning av virus skulle være til stede i trange og lukkede
kammersystem. Under OTS-dykkene utviklet 39% av dykkerne lette
symptomer som kunne tolkes som infeksjon i de øvre luftveiene. Denne
NUTEC, 24 03 88 JOH/EAJ
87
prosentandelen er større enn hva gjennomsnittlig hyppig het av
forkjølelse på overflaten skulle tilsi (voksne har vanligvis 2-3 forkjølelser
pr. år). I løpet av hvert OTS-dykk skulle det således være ca 20% risiko for
at en dykker utviklet en øvre luftveisinfeksjon. For alle dykkene skulle
det gi 3,6 forkjøtede dykkere mot 7 diagnostiserte øvre luft
veisinfeksjoner.
Spesifikk antiviral behandling mot forkjølelse eksisterer ikke.
Behandlingen vil derfor bestå i symptomlindring og tiltak for å hindre
smittespedning (personlig hygiene/munnbind, vannhg kammerhygiene).
Dykkere i metning vil være utsatt for hudinfeksjoner forårsaket av
bakterier og sopp. Eksempler på slike infeksjoner er fotsopp, lyskesopp
og hårsekkbetennelser. Det er mange faktorer som favoriserer vekst og
spredning av patogene bakterier og sopp under langvari
metningsdykking:
-
-
-
-
høy temperatur
høy luftfuktighet
utilfredstillende rengjøring av kammersystemet grunnet utformingen
trange boforhold favoriserer direkte smittespredning mellom
dykkerne
-
-
-
undertrykkelse av kroppens normale grampositive bakterieflora som
deltar i kroppens ytre forsvar mot infeksjoner, og erstattes med en
gramnegativ, patogen flora
daglig dykking i sjø masererer og reduserer hudens beskyttende fett
og cellelag
høyt partialtrykk av oksygen i omgivelsene.
Flere av disse faktorene er det umulig eller vanskelig å endre i gunstig
retning med tanke på infeksjonsprofylase (f. eks. temperatur,
bakterieftora, dykking). Endring av andre faktorer vil kunne kollidere
med økonomiske eller sikkerhetsmessige aspekter (f.eks. boforhold og
). Av faktorer som kan optimaliseres, er luftfuktigheten som bør
2
p0
være så lav som mulig med tanke på infeksjonsprofylakse. Operasjonelt
er det imidlertid vanskelig å få luftfuktigheten under 50% i kammeret.
Videre må betydningen og utførelsen av den personlige hygiene og
kammerhygiene understrekes (se kapittel om ytre øregangsinfeksjoner,
kap. 6.14.3).
NUTEC, 2403 88 JOH’EAJ
88
Før dykkere begynner på et metningsdykk er det viktig å forvisse seg om
at hver eneste dykker er fri for hudinfeksjoner og generelle infeksjoner,
både for dykkerens egen del, for de andre dykkernes del, og for
dykkeselskapets del.
Hudinfeksjoner forverrer seg ofte meget raskt i det hyperbare miljø.
Tidlig diagnostikk, medikamentell resistensbestemmelse og adekvat
lokalbehandling (og eventuelt systemisk behandling) er derfor spesielt
viktig.
Betydningen av en eventuell forebyggende lokalbehandling motfotsopp
under dyp metningsdykking er ikke blitt undersøkt i kontrollerte studier.
Under OTS-dykkene brukte alle dykkerne en antifungal oppløsning
(Focusan) en gang daglig mellom tærne. Ingen avdykkerne utviklet teg
til fotsopp under behandlingen.
Fem av de OTS-dykkerne måtte behandles for soppinfeksjon i Iysken.
Symptomer på ytre øregangsinfeksjon oppsto hos 4 dykkere slik at
lokalbehandting ble oppstartet. Ikke hos noen av disse dykkerne var det
oppvekst av Pseudomonas aeruginosa.
Metningsdykkere i Nordsjøen er hovedsakelig menn i alderen 22 til 40 år.
Også i denne aldersgruppen kan det forekomme tilstander som normalt
krever akutt kirurgisk behandling. Forholdene i dag er ikke lagt til rette
for operasjoner under dyp metningsdykking. Alternative konservative
be-handlingsmåter må derfor iverksettes. Et eksempel på en slik sykdom
som har forekommet under dyp metningsdykking, er blind
tarmbetennelse. På 200 meters dybde under dekompresjonen fra et 450
meters sveisedykk i kammer på land fikk en 43 år gammel dykker kliniske
tegn på akutt blindtarmbetennelse (Holthaus 1987). Denne tilstanden
ble behandlet konservativt med lokal nedkjøling, intravenøse antibiotika
og væsketilførsel. Dekompresjonsprofilen ble ikke endret. Dykkerens
kliniske tilstand bedret seg raskt, og han nådde overflaten 9 dager
seinere i god form. Blindtarmen ble fjernet 2 uker seinere da han på ny
utviklet tegn på akutt blindtrarmbetennelse.
NUTEC, 2403 BSJQH/EAJ
89
c
(
HIV-infeksjon synes å medføre en meget høy
dødelighet, men
sykdommen er relativt lite smittsom, og kjente
smitteveier er bare via
blod og seksuell omgang. De første symptomene på
AIDS kan være tegn
på hjerneaffeksjon som irrasjonell oppførsel, manglen
de vurderingsevne
og redusert intellektuell kapasitet. Spørsmålene som
har vært stilt i
forbindelse med HIV-infeksjon og metningsdykking,
har bl. a vært:
Utgør en HIV-infisert dykker noen smittefare for de andr
e dykkerne?
Hvilken innflytelse vil et opphold i metning ha på en HIV
-infisert dykker?
Er det behov for HIV-testing av alle metningsdykkere?
Hva vil en HIV
positiv test av en metningsdykker bety for hans vide
re dykkekarriere?
Bakgrunnsmaterialet for å kunne gi helt sikre svar på
disse spørsmål er
fremdeles ufullstendig, men dagens viten synes likev
el å rettferdigjøre
noen foreløpige svar og retningslinjer. Med normale
prosedyrer for
personlig hygiene og kammerhygiene er det ikke sann
synlig at den HIV
infiserte dykker representerer noen infeksjonsrisi
ko for de andrë
dykkerne i kammersystemet. Effekten mot HIV-virus
av de vanlig brukte
vaske- og desinfeksjonsmidler under metningsdykk
ing bør imidlertid
undersøkes. Dykkere i metning har økt hyppighe
t av hud- og øre
infeksjoner. Slike infeksjoner vil stimulere immunsy
stemet. HIV-viruset
angriper først og fremst immunsystemet, og en stim
ulering av dette
systemet har vist å kunne gi økt produksjon av HIV
-virus og større
sannsynlighet for å utvikle AIDS. Dette aspektet kom
binert med faren
for adferdsendringer grunnet hjerneskade som først
e tegn på AIDS,
skulle tilsi at en HIV-smittet person ikke er medisins
k skikket for
metningsdykking. Dette skulle igjen tilsi at alle metn
ingsdykkere bør
regelmessig testes for HIV-infeksjon (både med indir
ekte og direkte
påvisningstester).
7.5.3.4 Trykkfallsyke
(
Trykkfallsykeproblematikken er utførlig diskutert i kapi
ttel 7.1, 7.2 og
7.3, og bare enkelte momenter vil bli nevnt her. Trykkfall
syke synes å
være relativt uvanlig i forbindelse med operasjonelle
metningsdykk i
Nordsjøen (<1%), og de få tilfellene er hovedsakelig
avgrenset til
leddene (type 1) som responderer godt på adekvat beha
ndling. Ved
metningsdykking til større dyp (>180 meter) er erfarings
grunnlaget for
dekompresjons-tabellene begrenset, og muligheten for
økt hyppighet av
trykkfallsyke er til stede. Videre kan det være grun
nlag for å tro at
fravær av trykkfallsyke ikke er et tilstrekkelig kriterium
for å si at en
NUTEC, 2403 88 JOH/EAJ
94
13. Ho[thaus I: Appendicitis acuta at 200 m depth. In Marroni A and
Oriani G (eds): Proceeding of the XlHth annual meeting of the
European Undersea Biomedical Society, Palermo, italy, 1987:67-68.
14. Kylstra, J.A., IS. Longmuir, and M. Grace 1968. Dysbarism: Osmosis
caused by dissolved gas? Science 161:289.
15. Lambertsen Ci, Gelfand R & Ciark JM (eds) (1978). Predictive Studies
IV, Work Capabihty and Physiological Effects in He-02 Excursibns of
400-800-1200 and 1600 feet of sea water. Institute for
Environmental Medicine, Philadelphia.
16. Leitch Dr. Complications of saturation diving.
1985; 78(8): 634-637.
JR Sec Med
17. Logie RH & Baddeley AD (1983). A trimix saturaition dive to 660 m
Studies of performance, mood and sleep quality. Ergonomics
25:359-374.
18. Miller, J.N. 1975. Life support systems. In: The physiology and
Medicine of Diving and Compressed-Air Work (2nd ed.)) editd by
Bennett, P.B., and D.H. Elhott London: Baillière, Tindäll, and Cox.
(Baltimore: Williams and Wilkins).
19. Naquet R & Rostain JC (1980). High ptessure nervous syndrome in
man: an account of French experiments, in Techniques for Diving
Deeper than 1, 500 feet (Darnels S, Halsey Mi & Smith EB, eds),
Undersea Med. Soc. 23rd Workshop Wilmington, NC, UMS Pubi. 40
WS (DD), 6-30-80, pp 48-53.
20. Oser, H. 1972. Medizinische Erfahrungen beim Einsatz des
Unterwasserlaboratoriums ‘Helgöland’ in Herbst 1971. DFVLR
Nachrichten, Aug. 1972, p. 307-308.
21. Rostain JC, Gardett-Chaffour MC & Naquet R (1981). Sleep in man
2 dives at 500 and 610 m. Undersea Biomed. Res. 8 Suppi:
during He0
17-18.
22. Spaur W (1980). Recent U.S. Navy experience with very deep
saturation diving, in Techniques for Diving Deeper than 1,500 feet
(Daniels S, Halsey Mi & Smith EB, eds), Undersea med. soc. 23rd
Workshop,Wilmington, NC, UMS Pubi. 40 Ws (DD)6-30-80, pp 62-66.
NUTEC. 24 03 88 JOH/EAJ