Transcript La nouvelle forme de Maladie Hémorragique Virale (VHD) due au

La nouvelle forme de Maladie Hémorragique Virale (VHD) due
au virus variant 2010 a désormais un vaccin en France.
DR S. BOUCHER – co-découvreur du virus RHVD2
LABOVET CONSEIL (Réseau Cristal) – ZAC de la Buzenière - BP 539 – 85505 Les Herbiers cedex. France.
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Histoire de la VHD et avènement de nouveaux cas cliniques
La maladie hémorragique virale (VHD ou Viral Hemorrhagic Disease) dans sa forme classique que nous avons
connue est une hépatite virale du lapin (Oryctolagus cuniculus). Elle est généralement septicémique et touche
habituellement surtout des lapins adultes ou pré adultes, rarement de très jeunes lapereaux. Les animaux de
moins de 4 semaines sont généralement résistants et la sensibilité à la maladie se développe entre 4 et 8
semaines, âge auquel les animaux deviennent sensibles. La VHD sous sa forme classique a émergé en 1984 en
Chine et est apparue en France durant l’été 1988. Elle est aujourd’hui endémique dans les populations de lapins
sauvages d’Europe, d’Australie et de Nouvelle Zélande. Elle est due à un Calicivirus qui possède notamment une
protéine de capside majeure nommée VP60 ayant un rôle prépondérant dans l’immunité contre la maladie. La
transmission se fait essentiellement par voie oro-fécale et par contact direct. Il n’existe aucun traitement possible
contre cette maladie. Chez des lapins non vaccinés, cette hépatite virale est habituellement responsable de 30 à
90% de mortalité en région d’épizootie. Après une incubation de deux à cinq jours, le lapin meurt. Seul le
développement de vaccins efficaces a permis de la contrôler rapidement et d’enrayer des pertes économiques
importantes. Sur des lapins vaccinés, les anticorps ne sont décelables qu’au bout d’une quinzaine de jours.
Toutefois, si on leur inocule un virus pathogène RHVD, agent de la VHD, les lapins vaccinés ne développent
pas de maladie. Il en est de même de certains lapins en phase de rupture immunitaire (on ne trouve plus
d’anticorps sur ces animaux et pourtant ils sont encore protégés). L’immunité semble donc avoir une part
cellulaire importante. Dans la majorité des élevages professionnels, la primo-vaccination contre la forme
classique a lieu en maternité à six ou dix semaines, puis un rappel est effectué tous les six mois.
Un seul sérotype de virus VHD était initialement connu. Un variant antigénique de virus RVHD a été caractérisé
à la fin des années 90 en Europe et en Asie (virus VHD de sous-type "a") et notamment en France en 1999.
Cependant, les lapins vaccinés, quelque soit le type de vaccin commercial utilisé, sont protégés vis-à-vis de ce
sous-type et les tests de diagnostic le détectent efficacement. En plus de ces virus pathogènes, plusieurs
calicivirus du lapin non pathogènes ou faiblement pathogènes ont été mis en évidence ces dernières années en
Europe dont la France, en Amérique du nord et en Australie. Ces souches diffèrent du virus RVHD classique,
notamment par leur séquence virale. De même, une de ces souches protège entièrement les lapins contre la VHD
tandis que les autres ne protègent que partiellement ou pas du tout. Chez des lapins non vaccinés, cette hépatite
virale est habituellement responsable de 30 à 90% de mortalité en région d’épizootie. Après une incubation de
deux à cinq jours, le lapin meurt.
En août 2010, dans le Pas de Calais, un élevage de lapins de chair dont les femelles étaient vaccinées contre la
VHD a subi un important épisode clinique entraînant plus de 25 % de mortalité du cheptel reproducteur vacciné
et une forte mortalité des lapereaux non vaccinés. Peu après cette date, de nombreux cas de VHD sont apparus
dans les élevages sur des cheptels non vaccinés mais également – chose quasi inconnue jusqu’à lors – sur des
cheptels vaccinés, quelle que soit la souche vaccinale utilisée. Ces cas touchaient le cheptel reproducteur et les
lapereaux en croissance.
Parallèlement à la même période et dans les mêmes régions, l’ONCFS (Office National de la Chasse) et le
Réseau de Surveillance des Mortalités de la Faune Sauvage SAGIR, décrivaient des cas de VHD chez des
populations de lapins de garenne à des taux de mortalités qui n’étaient plus observés depuis l’émergence de la
VHD à la fin des années 80 (80 à 90 %).
Les analyses moléculaires réalisées fin octobre par le laboratoire de l’Anses de Ploufragan sur des prélèvements
de lapins morts provenant d’élevages et de la faune sauvage ont permis de caractériser un nouveau variant du
virus de la VHD. On l’a supposé responsable de ces épizooties. La comparaison avec une séquence de virus
VHD déterminée à l’Anses suite à l’analyse a posteriori sur prélèvements conservatoires d’un cas de mortalité
en élevage sur des lapins en croissance non vaccinés a permis de détecter et de confirmer rétrospectivement la
présence de ce variant en Ille-et-Vilaine au dès le printemps, en mai 2010. Depuis le mois de d’août 2010, plus
de 130 cas ont été analysés en France dans des élevages professionnels. Parmi ceux caractérisés en laboratoire,
c’est le nouveau virus VHD variant qui a été diagnostiqué dans la très grande majorité. Des suspicions ont été
émises puis démontrées en Espagne, aux Pays Bas, en Belgique et en Italie. A ce jour, la présence du variant
2010 (RHVD2) a été confirmée en juillet 2011 en Italie et en février 2012 en Belgique. Parallèlement, en France,
l’ONCFS (Office National de la Chasse et de la Faune Sauvage) et le réseau SAGIR décrivent des cas de
sévères épizooties de VHD chez le lapin de garenne, la plupart d'entre elles étant dues au variant RHDV 2010
qui circule conjointement au virus classique.
Tableau 1 : noms commerciaux des vaccins contre la VHD classique avec AMM en France et souches
vaccinales répertoriées.
NOM COMMERCIAL
DERCUNIMIX® ou CUNICAL®
LAPINJECT®
LAPIMUNE® (commercialisé
sous le nom de Lapinject ® au
début de sa commercialisation)
CASTOREX
NOBIVAC Myxo-RHD
ANNEE DE DECOUVERTE DE
LA SOUCHE RHVD
VACCINALE
1988
1992
1990
NOM DE LA SOUCHE
VACCINALE
1998
Sans objet (morceau de génome
seulement codant pour la VP60)
PBH 98
Recombinant sur souche virus
myxomateux 009 exprimant la
protéine de capside VP60
AG88
3116AP
souche RHVD non spécifiée
Découverte du nouveau variant 2010.
En octobre 2010, six échantillons de foies de lapins vaccinés ou non, ayant présenté des lésions caractéristiques
de la VHD et provenant de 4 élevages différents situés dans le Maine-et-Loire, le Calvados, l’Ille-et-Vilaine et le
Pas-de-Calais ont été analysés. En complément, des typages de souches ont été réalisés pour identifier les
souches responsables d'épizooties enregistrées par le réseau SAGIR sur 6 lapins de garenne non vaccinés et 2
lapins de garenne vaccinés 3-4 mois auparavant entre mi-août et fin septembre 2010 dans le Finistère. Les
analyses moléculaires réalisées par l’Anses au Laboratoire de Ploufragan-Plouzané en séquençant une portion de
354 pb du gène codant la protéine de capside VP60, ont permis d’identifier dans tous les échantillons la présence
d’un virus VHD génétiquement différent de ceux identifiés jusqu’alors dans les pays où cette maladie est
présente. L’identité nucléique entre sa séquence et celles des autres calicivirus n’est en moyenne que de 82,5%.
Des analyses phylogéniques réalisées à partir des séquences ont permis d’estimer les relations génétiques entre
ce nouveau variant et les différents calicivirus pathogènes du lapin connus (virus RVHD et virus RVHD de soustype "a") et les calicivirus du lièvre européen (virus EBHS pour European Brown Hare Syndrome ou Syndrome
du lièvre brun). Il a également été comparé aux souches non pathogènes apparentées au virus de la VHD
(souche RCV italienne, souches RCV-A1 australiennes, souche 06-11 française) ou supposées pathogènes
(souche Ashington anglaise) ou faiblement pathogènes (souche MRCV américaine). Le nouveau variant forme à
lui seul un nouveau groupe génétique assez distant des calicivirus connus chez le lapin ou le lièvre, qu’ils soient
pathogènes ou non (Figure 2). En outre, la caractérisation de son profil antigénique réalisée par le laboratoire
OIE (Office International des Epizooties) de référence des caliciviroses des lagomorphes (IZSLER, Italie)
montre qu’il s’agit d’un nouveau variant antigénique de virus VHD. Ainsi, son faible degré d’homologie, sa
position phylogénique et son profil antigénique spécifique confirment que le virus découvert constitue un
nouveau variant de virus VHD. Il est en majeure partie à l’origine des épizooties de VHD décrites ces derniers
mois dans la faune sauvage comme dans les élevages français.
Figure 2 : Arbre phylogénique réalisé à partir des séquences nucléotidiques de 354 pb (nucléotides 1188 à
1541) du gène VP60 du variant VHD 2010, de 93 souches pathogènes de VHD ("RHDV"), de 32 souches
pathogènes du variant antigénique de sous-type "a" ("RHDVa"), d’une souche supposée pathogène
("Ashington"), d’une souche faiblement pathogène ("MRCV") et de souches non pathogènes ("06-11", "RCV" et
36 souches australiennes "RCV-A1"). Les branches RHDV, RHDVa et RCV-A1 ont été comprimées pour mettre
en valeur les principaux groupes génétiques. La séquence du calicivirus du lièvre (souche GD89) enracine
l’arbre.
RHDV
pathogène
10
0
9
5
8
7
10
0
9
3
9
9
RHDVa
pathogène
UK Ashington/1998 non pathogène
France 06-11/2006 non pathogène
Italy RCV/1995 non pathogène
USA MRCV/2001 pathogène
Nouveau variant français 2010 (NOUVEAU GROUPE
GENETIQUE)
RCV-A1 non pathogène
Epidémiologie
De nombreux lapins d’élevage (faciles à répertorier) ou sauvages (selon les données du réseau SAGIR) ont
succombé suite à une VHD et les analyses effectuées à l’Anses ont montré qu’une très grande majorité d’entre
eux ont été touchés par le virus variant. Compte tenu de la situation, le réseau SAGIR d'épidémiosurveillance de
la faune sauvage a attiré l'attention de tous ses correspondants sur la possibilité d'observation des cas de VHD
dans la nature en France. En effet, très souvent, les lapins trouvés morts ou mourants sont "négligés" par les
correspondants du réseau qui ne font pas remonter l'information au niveau central. L'objectif est désormais de
connaître l'importance réelle de cette nouvelle forme de VHD sur le terrain et de suivre au plus près son
éventuelle extension territoriale et temporelle. Les observations réalisées dans les populations de lapins sauvages
depuis la mise en évidence du virus variant montrent un impact contrasté en terme de mortalité, certaines
populations ayant été fortement atteintes comme notamment dans le Finistère et très récemment dans les
départements de l’Hérault et du Vaucluse, alors que d’autres le sont beaucoup moins.
De même et à la différence des souches classiques, le virus variant semble persister pendant de longues périodes
en entrainant des mortalités en faible nombre mais régulières. Par ailleurs, les mortalités touchent plus
fréquemment les lapereaux de 3-4 semaines d’âge et les observations réalisées courant 2011 dans certaines
populations de lapins de garenne tendent à montrer une diminution du nombre de jeunes alors que les conditions
de reproduction et de survie des lapereaux ont été très favorables. Compte tenu de la situation, le réseau SAGIR a
attiré l'attention de tous ses correspondants sur la possibilité d'observation des cas de VHD dans la nature en
France..
Une carte des départements français où des cas de VHD ont été signalés en 2010/2012 cliniquement est dressée. Tous les départements
français sont touchés, peut-être à l’exception de la Corse où nous n’avons pas de données.
La maladie : clinique
La maladie atteint des lapereaux plus jeunes que ceux qui sont contaminés par les virus VHD classiques (à partir
de 4 semaines). Ainsi, même si quelques exceptions sont connues avec le virus classique (notamment avec un cas
sur des lapereaux de 26 jours en 2003), il a été décrit un cas de contamination avec le nouveau variant (avec
clinique, mortalité et lésions caractéristiques) sur des lapereaux de 9 jours d’âge chez lesquels le nouveau variant
2010 a été isolé. Les mortalités dues à ce nouveau variant peuvent affecter les lapereaux dès 2 à 3 semaines
d’âge.
Un maximum de 10% des lapins seulement présentent une épistaxis (Cliché 1). L’ictère flamboyant leur permet
souvent d’excréter une urine caractéristique d’un jaune fluorescent (Cliché 2).
On note aussi des cas de lapins qui semblent très fatigués, sub-ictériques, mais ne meurent pas. De même,
certaines lapines adultes avortent sans pour autant mourir. Donc, contrairement à ce que nous observions avec le
virus classique où la forme septicémique mortelle est de règle, cette forme d’hépatite virale due au virus variant
semble pouvoir prendre une forme moins aiguë et avec des mortalités moins brutales. Chez les jeunes lapins
allaités ou en phase de croissance, des signes cliniques graves sont observés mais des situations de guérison
(apparente) ont été observées. Dans les maternités en cours de mise bas, les signes cliniques sur les lapines
allaitantes évoluent vers une forme plus chronique. L'arrêt de la mortalité après vaccination d’urgence ou relance
vaccinale, semble globalement moins rapide.
Lors de la mort, comme pour la VHD à virus classique, le lapin bondit et crie comme il le fait lors d’accident
vasculaire ou cardiaque.
Les troupeaux vaccinés avec les vaccins dirigés contre les virus classiques et disponibles en France comptent
moins de morts (8 % en moyenne sur lapines vaccinées, avec des mortalités maximales de 15 à 20%) que les
cheptels non vaccinés (18 % en moyenne sur lapines non vaccinées, avec des mortalités jusqu’à 99% dans un des
cas répertoriés).
Epistaxis – symptôme inconstant
Symptôme inconstant – urine jaune intense presque fluorescente
La maladie Lésions
Les lésions observées sont celles de la VHD, avec cependant des cas de lésions plus ictériques proches de ce que
l’on observe avec la calicivirose du lièvre (EBHS).
Dans cette hépatite virale, le virus est à l’origine de la destruction des cellules hépatiques et par conséquent d’une
insuffisance hépatique. Celle-ci entraîne un déficit du métabolisme de la bilirubine qui s’accumule rapidement et
précocement dans les tissus d’où l’apparition d’ictère flamboyant caractérisé par des séreuses très jaunes qui
s’apprécie nettement au niveau des muqueuses et de la peau :
elles peuvent prendre un aspect jaunâtre inhabituel.
Les facteurs de coagulation sont également produits en moindre quantité et rapidement consommés (la nécrose
hépatique libère des facteurs qui activent la coagulation). Il s’installe une CIVD (coagulation intra vasculaire
disséminée) ou coagulopathie de consommation à l’origine d’un déficit de coagulation qui se traduit par
l’apparition d’hémorragies. Le sang coagule lentement et se retrouve souvent en nature dans la trachée.
Les poumons peuvent présenter de nombreuses suffusions confluentes.
Poumon avec de nombreuses suffusions confluentes
La VHD est une hépatite et les lésions constantes affectent donc le foie : il est hypertrophié, décoloré, jaunâtre, il
est classiquement décrit comme ayant un aspect de « feuille morte » ou de foie cuit ;
Foie décoloré, jaunâtre
Foie cuivré
On note une splénomégalie (hypertrophie de la rate) importante en début de maladie, elle est moins marquée
ensuite
Les reins sont très congestifs, parfois hémorragiques.
Reins hémorragiques
Le thymus est hypertrophié et parsemé de pétéchies.
Hypertrophie du thymus
La graisse devient souvent jaunâtre.
Aspects histologiques
Les examens histologiques ne montrent pas de différence par rapport aux observations faites lors de
reproductions expérimentales de VHD en 1992. Le foie est remanié par des foyers de nécrose disséminés de
petite taille. On remarque aussi des microthrombi intracapillaires en nombre variable.
Diagnostic
Outre les aspects cliniques et histologiques assez évocateurs, il est possible de confirmer le diagnostic par des
tests PCR (Polymerase Chain Reaction ou Réaction de polymérisation en chaine) qui permettent de confirmer le
diagnostic et de mettre en évidence le variant 2010, soit après la détermination et l’analyse de la séquence
nucléique du fragment génomique amplifié, soit à l’aide d’une PCR spécifique du variant.
Vaccination
Parmi la majorité des cas observés en élevage en 2010/2011, 85% des reproducteurs était vacciné au moins une
fois dans l’année qui précédait l’épisode clinique, soit vers le sevrage (32 à 36 jours d’âge pour 15% des
animaux vaccinés), soit vers 10 semaines (65% des animaux vaccinés), soit après la première Insémination
Artificielle (IA) (5% des lapins vaccinés) avec l’un des vaccins disponibles en France durant cette période
(contre le virus classique). Dans certains cas, le protocole vaccinal comprenait une vaccination annuelle sur tout
le cheptel ; ainsi, les jeunes reproducteurs pouvaient ne pas avoir encore été vaccinés au moment du passage viral
sauvage, ou bien le cheptel pouvait avoir été vacciné 10 mois auparavant, ce qui implique, compte tenu du
renouvellement des reproducteurs, une rupture immunitaire globale du troupeau entièrement renouvelé et naïf au
moment du passage viral sauvage. Toutes les souches vaccinales présentes dans les vaccins utilisés à cette
époque ont été isolées entre 1988 et 1992 et sont très proches les unes des autres.
La VHD est arrivée en effet en France en 1988 et elle a commencé à toucher les élevages professionnels en 1989.
Les fabricants ont produit et enregistré leurs vaccins à cette époque.
Aujourd’hui, il n’est pas possible d’attribuer à une souche vaccinale donnée une efficacité supérieure ou
inférieure à une autre suite à nos simples observations. En revanche, quelque soit le vaccin utilisé, les
observations réalisées en élevage de lapins domestiques ou sauvages vaccinés montrent que la durée de
protection vaccinale est plus courte vis-à-vis du variant. On peut estimer cette durée de l’ordre de 3-4 mois, mais
cette valeur devra être confirmée expérimentalement.
Aujourd’hui, un seul vaccin existe pour lutter contre la VHD à RHVD2 (le variant). Il s’appelle FILAVAC VHD
VARIANT (producteur FILAVIE), s’administre en injection sous-cutanée ou intradermique à la dose de 0,2 ml/
lapin et ce dès 28 jours d’âge avec un rappel 6 semaines plus tard.
Comment se protéger du irus RHVD2 ?
Avant tout il faut vacciner avec le vaccin contenant la valence RHVD2. .
Les barrières sanitaires bien établies et bien utilisées sont indispensables pour diminuer le risque de l’entrée de la
maladie dans une exploitation. Pour cela, toutes les portes d’entrée du virus doivent être contrôlées.
Doivent être évités ou réglementés en cas de besoin :
les contacts avec les lapins sauvages (risque indirect : éleveurs chasseurs, risque direct : crottes laissées sur le
quai d’embarquement, ce qui attire le lapin sauvage),
les visites sans précautions sanitaires (entre éleveurs, par le technicien, le vétérinaire ou toute autre personne)
les foires et expositions de lapins ou de chiens
En cas de visite, et pour l’entrée dans l’élevage, les mesures indispensables sont :
absence de parking des véhicules devant les entrées d’air
des pédisacs ou des chaussures restant à l’élevage
une charlotte jetable
une cote jetable neuve et non déjà présente sur l’élevage (éviter le risque de rapporter des poussières d’élevage
dans d’autres exploitations)
lavage avec savon et désinfection des mains (gel hydroalcoolique) avant et après la visite
respect des zones sales et propres des sas sanitaires (ne pas entrer de virus, ne pas en sortir non plus)
pour l’éleveur également, changement de vêtements et de chaussures (risque de contamination depuis l’extérieur)
des mesures d’hygiène strictes doivent être prises
désinfection du matériel et des locaux avec un désinfectant virucide homologué à la dose de l’homologation
Une lutte contre les vecteurs potentiels :
dératisation,
grillage ou cache moineaux contre les oiseaux
fermeture hermétique des sorties de fosses
chiens (on retrouve le virus dans leurs excréments), et de façon générale tout animal domestique
camions d’équarrissage (ils doivent s’arrêter loin de l’élevage, il faut déplacer le bac puis le désinfecter avant de
le remettre en place)
autres véhicules : les garer si possible loin de l’élevage
lapins sauvages (c’est souvent illusoire mais le nettoyage des abords et l’usage de grillages peuvent se révéler
efficaces parfois). Balayer les quais d’embarquement après chaque départ. Si des crottes sont présentes
autour du bâtiment, chauler les abords.
Les fourrages verts sont à proscrire (lapins de compagnie)
La prohylaxie vaccinale doit tenir compte des mesures suivantes :
Les lapins introduits doivent être placés en quarantaine au moins quinze jours au total, et au moins 10 jours après
une vaccination correctement effectuée contre la VHD. au contact de lapins sentinelles (non vaccinés) s’ils
proviennent d’un élevage où la vaccination n’est pas pratiquée (pour voir le portage)
Les vaccinations doivent être à jour et en période d’épizootie, il est utile de prévoir un rappel en primo
vaccination ainsi qu’une relance vaccinale tous les 5 à 6 mois sur les reproducteurs
Vérifier et adapter le matériel d’injection (contrôler le nombre de doses administrées, le volume de chaque dose
etc.) et l’utiliser dans des conditions optimales (changement et/ou désinfection des aiguilles).
Les mesures sanitaires offensives sont mises en place lorsque la maladie se déclare en élevage :
isolement de l’élevage (informer les partenaires pour éviter les visites)
élimination le plus rapidement possible des animaux malades et suspects, avec stockage des cadavres dans un
bac fermé
destruction réglementée des cadavres (incinération car le virus reste plusieurs mois sur les os des cadavres)
désinfection des locaux et du matériel en utilisant un désinfectant homologué employé aux doses d’homologation
virucides
réalisation d’un nettoyage complet suivi d’une désinfection, puis d’un vide sanitaire (6 semaines) dans la salle
touchée quand cela est possible
vaccination (le plus rapidement possible, sur tous les sujets et à la dose recommandée par l’AMM).
Reproduction expérimentale
La reproduction expérimentale de la maladie due au virus variant semble délicate. En effet, si la reproduction de
la VHD avec le virus classique est bien maîtrisée, il n’en est pas de même pour la maladie due au virus variant
qui semble plus difficile.
Les différentes études expérimentales menées confirment le pouvoir pathogène du virus VHD variant avec
cependant une grande variation des taux de mortalité en fonction des expérimentations et des inocula utilisés,
allant de 0% à 75%. Ces expérimentations confirment également les observations cliniques de terrain. Elles
montrent parfois un ictère plus prononcé chez des lapins de 9 à 10 semaines. Les lésions sont en revanche
identiques à celles observées lors de reproduction expérimentale avec une souche de VHD classique. Le virus
variant est inoculé par les voies intramusculaire et orale et l’incubation se fait sur 3 à 6 jours. Les lapins
présentent expérimentalement soit une forme aiguë soit une forme plutôt chronique. Les mortalités semblent
également s’étaler un peu plus longtemps qu’avec le virus RVHD classique.
Conclusion
Notre article décrit les aspects cliniques, lésionnels et histologiques de cas de VHD dus au virus variant
découvert en France en 2010. La maladie n’est pas fondamentalement très différente de sa forme classique mais
elle peut toucher des lapereaux plus jeunes, peut prendre une forme moins aiguë et plus ictérique ; les vaccins
ayant une AMM en France pour le virus classique ne protègent pas contre cette nouvelle forme de maladie.
La nouvelle souche de calicivirus décrite est la cause majoritaire des mortalités rapportées dans de nombreux
élevages de lapins de chair et dans la faune sauvage en France depuis août 2010. Son origine reste encore
inconnue. Les observations de terrain accumulées depuis l’automne 2010 montrent un impact contrasté en terme
de taux de mortalité, que ce soit en élevage ou dans les populations de lapins de garenne dont certaines sont
fortement atteintes alors que d’autres n’enregistrent que de faibles mortalités. De même et à la différence des
souches classiques, le virus variant semble persister pendant de longues périodes dans les populations sauvages
en entrainant des mortalités en faible nombre mais régulières.
Les mortalités semblent par ailleurs pouvoir toucher – dans les élevages - des lapereaux de 2 à 3 semaines d’âge
et les observations réalisées dans certaines populations de la faune sauvage tendent à montrer une diminution du
nombre de jeunes alors que les conditions de reproduction et de survie des jeunes sont très favorables. Les signes
cliniques et le mode de transmission, confirmés par des études expérimentales, sont néanmoins similaires à ceux
provoqués par les souches classiques de la VHD.
Une vaccination d’urgence avec un vaccin destiné à lutter contre le RHVD2 (variant) réalisée lors de l’apparition des
premières mortalités en élevage arrête les mortalités.
Protocole vaccinal proposé :
-
CHOIX 1 (classique) :
Vaccination à 5 semaines vaccin antimyxomateux souche SG33 + FILAVAC VHD VARIANT
-
et rappel à 11 semaines vaccin antimyxomateux souche SG33 + vaccin classique anti VHD + FILAVAC
VHD VARIANT.
-
Vacciner les adultes en rappel avec vaccin antimyxomateux souche SG33 + vaccin classique anti VHD
toutes les 14 semaines en alternance avec vaccin antimyxomateux souche SG33 + FILAVAC VHD VARIANT
toutes les 14 semaines (soit un rappel toutes les 14 semaines avec vaccin antimyxomateux souche SG33 et l'un
des deux vaccins anti VHD).
CHOIX 2 (vaccin mixte) :
-
Vaccination à 5 semaines avec NOBIVAC MYXO RHD + FILAVAC VHD Variant.
-
Rappel annuel à prévoir avec NOBIVAC MYXO RHD.
-
A 10 semaines d’âge faire un rappel FILAVAC VHD Variant avec un rappel tous les 6 mois.