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Les maladies provoquées par les bactéries (V)
LES MALADIES DUES
AU GENRE FUSIFORMIS
L'infection due à divers fusiformes, notamment
F. necrophorus est fréquente dans toutes les espèces domestiques de la ferme. Dans bien des
cas le germe est un germe d'invasion secondaire
plutôt que le germe responsable à titre primitif.
Les maladies spécifiques dont on va traiter ici en
tant qu'infections primitives par les fusiformes
sont : le panaris des bovins, la nécrobacillose buccale, le piétin du mouton et du porc et l'abcès
podal du mouton. Dans le piétin du mouton, le
germe en cause (F. nodosus) est associé à Spirocheta penortha, tandis que chez le porc c'est une
variété de Spherophorus qui est retrouvée communément avec un spirochète.
Parmi les affections les plus courantes dans
lesquelles on découvre des fusiformes en tant que
germes d'invasion secondaire il faut citer l'infection ombilicale et la nécrobacillose hépatique chez
les ovins et les bovins, la pneumonie du veau et
les infections épithéliales. Ces dernières comprennent l'entérite nécrotique provoquée par les salmonelles, la rhinite nécrosante et la rhinite atrophique chez le porc, la plupart des maladies
vésiculaires et érosives de la bouche et de la
couronne chez les bovins et les ovins, enfin la
vulvite, la vaginite et la métrite.
Une enzootie peu commune de nécrobacillose
du cerveau et des méninges a été signalée dans un
effectif de moutons; 5 pour 100 des sujets montrèrent des degrés variés d'incoordination (1).
BIBLIOGRAPHIE
(1) Horter, R. (1957). Dtsche tierüztl.
Wschr., 64, 420.
La nécrobacillose du foie
Cette maladie de l'agneau et des bovins est due
à la localisation hépatique d'une infection prenant
son origine dans l'ombilic ou le rumen. Dans bien
des cas l'état de santé n'est pas perturbé et c'est à
l'autopsie que l'on découvre les abcès. Il peut
cependant se produire une toxémie aiguë mortelle
ou un état morbide chronique, sans signes de
localisation.
Fréquence
La maladie est de la plus grande importance
chez les bovins à l'engrais où elle est secondaire
à une inflammation du rumen. Chez ces animaux
la perte économique est réalisée par la saisie de
nombreux foies à l'abattoir. On a observé jusqu'à
22 pour 100 de foies atteints d'abcès hépatique
chez les boeufs engraissés à l'orge en GrandeBretagne (7) et environ 5 pour I00 aux EtatsUnis. Chez l'agneau, les pertes se produisent tant
chez les sujets en bergerie que chez ceux qui vivent
en plein air.
Etiologie
Fusiformis (Spherophorus) necrophorus se rencontre habituellement en culture pure dans les
abcès hépatiques des ruminants. La maladie peut
être reproduite expérimentalement chez le boeuf
et le mouton par injection dans la veine porte de
cultures du germe (I). On découvre souvent dans
les lésions Corynebacterium pyogenes et des streptocoques à titre de germes associés (6).
Transmission
Le germe est un hôte courant de l'environnement des animaux de la ferme, il suffit donc d'une
plaie pour que la maladie s'installe. Chez l'agneau,
l'infection pénètre habituellement par l'ombilic à
la naissance ou par des ulcères du rumen, l'infection provenant de la litière ou des enclos infectés (2, 3). F. necrophorus n'est pas capable d'une
longue survie en dehors de l'organisme animal,
un mois semble la période maximale dans les conditions favorables; il est probable qu'une réinfection continue est nécessaire à rendre le sol et
l'environnement hautement infectants (8). Le ger-
1
MEDECINE VETERINAIRE
locales ou diffuses de ruminite avec épaissi ment
de la paroi, nécrose superficielle et apparition d'
ulcères. De nombreux abcès hépatiques sont
Pathogénie
présents; chez l'agneau, on peut avoir des lésions
Le drainage vasculaire à partir de la lésion pri- à l'extrémité inférieure de l'oesophage. Les
mitive, omphalite ou ruminite, conduit à la loca- lésions. hépatiques peuvent être profondes dans le
lisation hépatique. On admet comme courant que par chyme ou être situées sous la capsule,
chez les bovins le passage brutal de la pâture à un notariale sur la surface qui regarde le diaphragme.
régime riche en céréales provoque de la ruminite, L'exten-sion au diaphragme et aux tissus
par suite de l'apparition d'acidité dans l'estomac; F. périrénaux n'est pas rare.
necrophorus envahit les lésions d'érosion qui sont
créées (1). On a émis un doute quant à l'uni- Diagnostic
Le diagnostic des abcès hépatiques non s'
versalité de cette explication pathogénique, en
constatant l'absence de lésions du rumen chez les fiques est envisagé par ailleurs, l'hémoglobinurie
bovins soumis à une ration riche en céréales et qui bacillaire se caractérise cliniquement par la
pourtant présentent une fréquence élevée d'abcès fièvre l'ictère et l'hémoglobinurie, puis à l'
autopsie des infarcti hépatiques au lieu d'
hépatiques (7). Si l'atteinte hépatique est
suffisamment grave, l'infection bactérienne en- abcédation. cas aigus chez les bovins
traîne une toxémie chronique ou aiguë. Cependant ressemblent aux cas réticulite traumatique; la
dans la plupart des cas les lésions sont trop peu différence ne peut ê faite que par la localisation
importantes pour donner des signes cliniques. L' de la douleur et gastrotomie exploratrice. Cette
extension par voie hématogène à partir des lésions opération est indis-pensable si l'hépatite
hépatiques, y compris la déchirure de la veine cave traumatique est à envisager
postérieure, peut être suivie de lésions multiples
Traitement
dans de nombreux organes avec mort rapide.
Un traitement à la sulfadimérazine ou au
Symptômes
tétracyclines amène une amélioration passagère
Dans les cas aigus on note de la fièvre, de l' mais les rechutes sont banales par suite de la
anorexie, de l'abattement, une chute de lactation et suppression incomplète de l'infection.
de la faiblesse musculaire. Une douleur abdominale
est mise en évidence par percussion des côtes les Prophylaxie
plus postérieures du côté droit; les bovins atteints
La fréquence des abcès hépatiques chez
voussent le dos et répugnent à se déplacer et à se bovins à l'engrais peut être réduite par la diminucoucher. Le foie peut être tellement hypertrophié tion de la proportion de grain dans la ration et un
qu'on peut le palper facilement en dessous de l'arc changement progressif, de la pâture à la ration d'
costal. La douleur abdominale est souvent si
engraissement, lors de l'entrée des animaux d le
marquée qu'elle provoque une plainte à chaque
lot de finition (1). La supplémentation de ration
mouvement respiratoire. Dans les cas chroniques, par la chlortétracycline (75 mg par jour tout au
on ne remarque aucun signe de localisation, sim- long de la période d'engraissement
plement de l'anorexie, de l'amaigrissement, avec
faire baisser le nombre des abcès du foie, mais
diarrhée et constipation intermittentes. Les sujets fréquence peut rester encore voisine de 70 ii 100
atteints dès la naissance présentent des signes,
(4, 5). Chez le mouton, la maladie peut ê bien
environ vers l'âge de 7 jours, et l'omphalophlébite limitée par la désinfection de l'ombilic à
est constante.
naissance et par la fourniture d'une litière et sols
propres.
Examens de laboratoire
BIBLIOGRAPHIE
On peut s'attendre à une augmentation notable du
(1) Jensen, R. et al. (1954). Amer. J. vet. Res., 15, 202 & 425.
nombre total des leucocytes et des neutrophiles
(2) Marsh, H. (1944). J. Amer. vet. med. Ass., 104,
dans les cas aigus.
me est l'hôte normal de l'intestin et du rumen des
bovins normaux.
Lésions
Dans la ruminite des bovins, le sac inférieur est
le plus souvent atteint. Il existe des lésions
(3) Harris, A. N. A. (1947). Ause vet. J., 23, 152.
(4) Flint, J. C. & Jensen, R. (1958). Amer. J. vet.
19, 830.
(5) Avery, R. J. (1962). Canad. vet. J., 3, 15.
(6) Rubarth, S. (1960). Acta vet. scand., 1, 363.
(7) Rowland, A. C. (1966). Vet. Rec., 78, 713.
(8) Smith, L. D. S. (1963). Bull. Off. int. Epiz., 59, 1
LES MALADIES PROVOQUEES PAR LES BACTERIES (V)
.
Le panaris des bovins
Il s'agit d'une maladie infectieuse des bovins
caractérisée par l'inflammation des tissus sensibles
des doigts et une boiterie intense.
Fréquence
La maladie est banale dans la plupart des pays.
Elle est économiquement très importante dans le
bétail laitier, chez lequel elle est d'ailleurs la plus
fréquente, par suite des conditions d'élevage intensif qui sont mises en pratique. Chez les bovins
de viande en plein air, la maladie est habituellement moins fréquente, mais de nombreux cas peuvent cependant se produire dans les troupeaux de
race pure et chez les sujets à l'engrais. Une baisse
des productions se manifeste chez les bovins
atteints et chez certains, la gravité est telle que
l'articulation du pied peut être intéressée ce qui
nécessite l'amputation de l'onglon. Dans des conditions convenables il peut y avoir 25 pour 100
d'un effectif atteint en même temps, mais, plus
habituellement, le panaris se produit sporadiquement dans les élevages infectés. La maladie par
elle-même n'est pas mortelle, mais elle entraîne
l'abattage de certains animaux dont l'articulation
du pied est touchée.
EtioIogie
On admet généralement que le panaris est sous
la dépendance de F. necrophorus, mais on manque
à cet égard de conclusions formelles (1). Il semble
qu'un bacille gram négatif qui ressemble à F. nodosus et un spirochète non identifié aient également une signification du point de vue étiologique (10). La maladie apparaît comme contagieuse,
sa fréquence est plus grande par temps chaud et
humide ou quand les animaux marchent sur un
sol détrempé. Les sols pierreux, couverts de graviers acérés, les chaumes, prédisposent à l'infection. Le fait bien connu qu'il existe des fermes où
le panaris est courant et d'autres où il n'existe
pas, fait entrevoir la possibilité de facteurs qui
li mitent la persistance de l'infectivité de certains
sols. L'introduction de la contagion dans une
ferme par du bétail de passage est souvent observée, mais par ailleurs on constate que la maladie
ne s'installe pas dans certains élevages, en dépit
de l'introduction de l'infection. L'infestation à
Chorioptes bovis a été incriminée comme cause
favorisante du panaris (8) mais souvent ces acares
sont absents dans les élevages où les panaris sont
fréquents. Les bovins de tous âges, y compris les
jeunes veaux, sont réceptifs, mais la maladie est
plus fréquente chez les adultes.
487
Transmission
L'écoulement provenant des lésions est probablement la source de la contagion. On ne connaît
pas la durée de l'infectivité d'un pâturage ou d'une
litière. L'infection pénètre dans l'organisme par
les blessures de la peau des extrémités. Ces blessures sont plus fréquentes lorsque la peau est
gonflée et ramollie par l'effet de l'humidité. C'est
de cette façon qu'on explique l'augmentation de
la fréquence de l'atteinte durant les étés et les
automnes humides, bien qu'au surplus il faille
admettre que l'humidité favorise également la
persistance de l'infection dans les pâturages.
Pathogénie
L'anatomie pathologique de la maladie a été
étudiée (1) tandis que son mode de développement ne l'a pas été.
Symptômes
Une boiterie intense apparaît soudain, habituellement à un seul pied, elle peut être accompagnée
par une réaction générale modérée avec une fièvre
de 39 ou 40°. 11 y a baisse de la production laitière
et les taureaux atteints peuvent être passagèrement
stériles. Le sujet appuie peu sur le membre, il
évite l'appui lorsque l'articulation est atteinte. Le
gonflement de la couronne et l'écartement des
doigts sont bien visibles.
La lésion typique siège au sommet du sillon
interdigité; elle consiste en une fente dont les
bords sont tuméfiés, cette fente peut s'étendre
dans tout le fond du sillon, n'intéresser que sa
partie antérieure ou au contraire la zone entre les
deux globes des talons. Le pus n'est jamais abondant, mais les lèvres de la plaie sont couvertes
de substance de nécrose et la lésion dégage une
odeur caractéristique. Parfois au début on ne voit
aucune lésion externe, mais il y a de la boiterie
et la couronne est gonflée; ces cas sont appelés
panaris clos et ils guérissent bien avec le traitement parentéral.
La guérison spontanée n'est pas rare, mais si
l'affection reste sans soin, la boiterie persiste plusieurs semaines durant, ce qui ne favorise pas la
lactation et le maintien du bon état. Les complications sont également plus fréquentes lorsque le
traitement est tardif et certains sujets doivent être
dirigés vers la boucherie par suite des lésions articulaires et tendineuses qu'ils présentent. La boiterie est alors très intense, le membre ne prend
plus d'appui et le sujet ressent vivement la manipulation du pied. La tuméfaction est plus évidente, elle s'étend vers la face postérieure du
1
membre. Le traitement médical est peu efficace et
les méthodes de la chirurgie sont nécessaires pour
obtenir un drainage correct. L'examen radio-logique
peut aider à déterminer le degré exact de l'atteinte
osseuse. Une irritation qui dure long-temps peut
amener le développement d'une lésion pseudoverruqueuse formée de tissu fibreux, autrement dit
un fibrome interdigital, qui siège dans la partie
antérieure de l'espace interdigité et provoque une
légère boiterie chronique. Le fibrome interdigité
peut apparaître sans l'intervention d'un panaris, c'est
alors un défaut héréditaire de la conformation du
pied chez les animaux lourds.
Examens de laboratoire
L'examen bactériologique n'est pas nécessaire à l'
établissement du diagnostic, mais il peut le
confirmer et permettre d'établir l'étiologie de l'affection.
Lésions
L'examen post-mortem est rarement pratiqué dans
le panaris, néanmoins on possède des détails sur l'
anatomie pathologique de l'affection (1). La
dermatite est suivie de nécrose de la peau et des
tissus sous-cutanés. Dans les cas compliqués, il peut
y avoir suppuration des articulations et des gaines
tendineuses.
Diagnostic
Le siège, la nature et l'odeur de la lésion sont
caractéristiques; l'allure de l'affection dans l'effectif, l'époque et le climat suffisent à faire le diagnostic du panaris vrai. Les lésions traumatiques des
os et des articulations, les lésions provoquées par les
corps étrangers piquants, la contusion des talons et
la croissance exagérée du sabot peuvent
habituellement être reconnus lors d'un examen
soigneux du pied. La fourbure peut entraîner de la
boiterie, mais il n'y a pas de lésion locale.
Le panaris d'étable est banal chez les bovins qui
sont tenus dans des locaux pendant de longues
périodes. L'affection est certes plus répandue dans
les effectifs soumis à des conditions hygiéniques
défectueuses, mais elle se manifeste aussi dans les
troupeaux bien soignés. L'agent causal n'est pas
connu avec certitude; cependant on a pu isoler F.
nodosus dans des enzooties identiques (12, 13). La
lésion initiale consiste en une exsudation sébacée à
la jonction de la corne et de la peau, notamment vers
les bulbes des talons. L'odeur est désagréable et
forte, la lésion est douloureuse au toucher, mais il n'
y a que peu de gonflement et aucune réaction
générale. Il est rare
MEDECINE VETERINAIRE
que plus d'un pied soit atteint. Dans les cas an
ciens, il se fait une séparation de la corne en talon,
il s'ensuit une infection bactérienne second-dire
des structures sensibles du pied. Souvent on
remarque une dermatite purulente de l'espèce
interdigité (11). Le panaris d'étable ne guérit par
facilement avec le traitement habituel, il faut lui
adjoindre un traitement local comme on le verra
ci-après.
Traitement
Le traitement local est souvent difficile, il a été
remplacé ces dernières années par un traitement
parentéral qui donne d'aussi bons résultats (2) On
peut combiner le traitement local et générale. La
sulfadimérazine (1 g pour 6,800 kg de poids vif,
soit 14 g pour 100 kg, soit 70 g pour un
bovin de 500 kg) administrée par voie veineuse
ou péritonéale est très efficace. La pénicilline (6.
000 unités par kg de poids vif) par voie intramusculaire est également employée (3), de même
que d'autres antibiotiques que l'on utilise aussi par
les voies parentérales. Lorsque les panaris sont
très fréquents dans un effectif, on a essayé le
traitement simultané de tous les animaux (9). La
sulfadimérazine à la dose de 28 g par jour dans 1
kg de grain est donnée deux jours de suite aux
veaux de 140 kg avec d'excellents résultats.
Le traitement local nécessite la contention du
malade ou la fixation du membre atteint à une
poutre du plafond. Le pied est nettoyé, tous le
tissus nécrosés sont enlevés par curetage et sur
pansement est appliqué sous bande. Les antibactériens surtout s'ils sont astringents, semblent être
satisfaisants. Un enveloppement humide avec solu
tion de sulfate de cuivre à 5 pour 100 est bon
marché et efficace. Les onguents sont habituelle
ment plus aisés à appliquer. Le principal avantage du traitement est que l'extrémité se trouve
nettoyée et maintenue propre. Si le sol est humide
l'animal doit être maintenu à l'attache dans une
écurie sèche. Pour les sujets élevés en plein air, le.
traitement local peut être omis pourvu que l'affection en soit à son début et qu'on puisse empêche l'
animal de patauger dans des zones boueuses
Quand la lésion est demeurée superficielle,
mais est passée à la chronicité avec séparation de
la corne à la couronne, la corne doit être enlevée a
la zone à vif nettoyée et badigeonnée chaque jour
avec une solution de sulfate de cuivre à 5 pour
100 ou, moins fréquemment, avec une solution à
10 pour 100 dans du goudron de bois. Lorsque l'
infection a gagné les structures plus profondes du
pied, la chirurgie peut parfois être évitée par
LES MALADlES PROVOQUEES PAR LES BACTERIES (V)
l'administration parentérale d'un antibiotique à
large spectre avec un enzyme (100.000 unités de
streptokinase et 75.000 unités de streptodornase,
combinées avec du plaminogène d'origine humaine). La répétition des traitements tous les 2 à
4 jours est habituellement nécessaire (4). Dans
les cas qui restent réfractaires il faut ferrer le
pied ou même faire l'ablation de l'onglon.
Prophylaxie
La prévention des blessures du pied par comblement des endroits boueux ou pierreux dans les
enclos et les chemins réduit l'incidence de la
maladie. L'établissement d'un pédiluve contenant
une solution à 5 ou 10 pour 100 de sulfate de
cuivre, au passage d'une porte allant vers l'extérieur, de façon à ce que les vaches y passent deux
fois par jour, permet d'éliminer pratiquement la
maladie. Un mélange à 10 pour 100 de poudre
de sulfate de cuivre dans de la chaux éteinte est
souvent employé de la même manière. Les mêmes
moyens peuvent être adoptés pour de petits effectifs d'animaux destinés à la boucherie. La supplémentation de la ration par la chlortétracycline
chez le boeuf à l'engrais (500 mg par jour et par
tête, pendant 28 jours, suivis de 75 mg par jour
pendant tout le reste de la période d'engraissement) a considérablement réduit l'incidence du
panaris (5). L'alimentation supplémentée par les
iodés organiques (200 à 400 mg de dihydri-iodure
éthylène diamine par jour dans l'aliment) a été
également recommandée comme préventive dans
les lots à l'engrais (6). Bien qu'ils ne soient pas
supportés par une publicité tapageuse, certains
vaccins du commerce semblent avoir un heureux
effet préventif (7).
BIBLIOGRAPHIE
(1) Flint, J. C. & Jensen, R. (1951). Amer. J. vet. Res.,
12, 5.
(2) Roberts, S. J. et al. (1948). Cornell Vet., 38, 122.
(3) Chambers, E. E. (1951). N. Amer. Vet., 32, 479.
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Amer. vet. med. Ass., 129, 422.
(5) Johnson, W. P. et al. (1957). Vet. Med., 52, 375.
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(7) Gilder, R. P. (1960). Aust. vet. J., 36, 151.
(8) Monlux, W. S. et al. (1961). J. Amer. vet. med.
Ass., 138, 379.
(9) Breen, H. & Ryff, J. F. (1961). J. Amer. vet. med.
Ass., 138, 548.
(10)Gupta, R. B. et al. (1964). Cornell Vet., 54, 66.
(11)Smedegaard, H. H. (1964). Veterinarian (Oxford), 2,
299.
(12)Egerton J. R. & Parsonson, I. M. (1966). Aust. vet.
1. 42, 425.
(13)Raven, E. T. & Cornelisse, J. L. (1971). Vet. med.
Rev. No. 2/3, 223.
Le
489
piétin infectieux du mouton
Le piétin infectieux du mouton est une affection
caractérisée par l'inflammation de la peau à la
jonction cutanéo-cornée, et inflammation sous la
corne des tissus lamineux du pied, avec boiterie
intense.
Fréquence
Le piétin du mouton est connu dans la plupart
des pays qui élèvent de grandes quantités de moutons, sauf si cet élevage se fait en région aride ou
semi-aride. La fréquence augmente sur les bonnes
pâtures améliorées, au cours des périodes chaudes
et humides. Dans de telles circonstances la proportion des moutons atteints peut atteindre 75 pour
100 en un même temps et la boiterie peut être
si intense que certains sujets marchent sur les
genoux. Alors la perte d'état est très rapide, ce
qui, joint à un taux de mortalité qui n'est pas
nul, à des dépenses en main-d'oeuvre, en soins et
en médicaments, rend le piétin l'une des maladies
les plus graves chez le mouton. On a fait peu de
travaux sur l'aspect économique de cette partie
de la pathologie, il est donc impossible d'apprécier
exactement le manque à gagner. Dans une expérience, on a constaté une amélioration du poids
vif chez les sujets traités par rapport aux malades
non traités (1).
Etiologie
Les lésions du piétin sont provoquées par l'infection à Fusiformis (Spherophorus) nodosus.
Deux autres bactéries : Spirocheta (Treponema)
penortha et un bacille fusiforme mobile, sont couramment retrouvés et il se peut qu'elles aient une
i mportance étiologique, mais on sait fort bien que
la maladie peut exister en leur absence (2). L'infection peut persister des années dans le pied
d'un mouton, mais elle ne dure pas plus de quelques jours dans un pâturage, ce qui est important
à savoir dans la prophylaxie de la maladie. Seuls
le mouton et la chèvre sont sensibles, mais ils le
sont à tous les âges à partir de l'âge de 2 mois.
La race Mérinos est la plus réceptive; les races
de Grande-Bretagne, notamment la race Romney
Marsh, sont plus résistantes et font une forme
plus bénigne de la maladie. La maladie n'induit
pas l'immunité et de nouveaux accès peuvent se
produire sur un animal donné. L'infection est
connue dans certains effectifs de bovins au pâturage où elle pose des problèmes (3).
Les variations de fréquence sont principalement
dues aux variations du climat, spécialement en
490
ce qui concerne l'humidité des pâtures et la température. Les enzooties les plus sérieuses chez le
mouton arrivent au printemps par temps chaud
et humide, surtout lorsque cette humidité est
persistante; de courtes chutes de pluie même abondantes n'ont aucune influence, la pluie qui dure
pendant plusieurs mois est, par contre, un facteur\
favorisant (4). Pour que la contagion se produise
il faut que le sol soit recouvert en permanence
d'eau libre. Ces eaux ruisselantes en hiver n'ont
pas le même effet, car la température est alors
inférieure à 10°. Les moutons n bergerie sont
couramment atteints lorsque le sol est humide.
Tout facteur qui concentre des moutons sur un
espace restreint va favoriser la maladie. L'amélioration des pâtures par l'irrigation fait notablement augmenter le nombre des cas de piétin; le
pied du mouton devient tendre et la bactérie est
protégée par un environnement humide et chaud.
La pénétration de la peau par les larves de Strongyloïdes peut constituer une cause prédisposante (2).
Transmission
L' écoulement issu des pieds infectés est la source du contage. De nombreux moutons atteints
guérissent spontanément, mais environ 10 pour
100 restent des porteurs occultes, cliniquement
sains, pendant plusieurs années. L'humidité et la
chaleur permettent la survie des bactéries sur les
pâturages et augmentent la sensibilité des pieds
aux blessures et aux dermatites, ce qui facilite la
contagion de l'affection depuis les sujets porteurs.
La chaleur sèche aide à la guérison des pieds et
est contraire à la persistance du germe sur le sol.
La contagion du piétin ne se produit que durant de
courtes périodes de temps, mais le taux d'infection
est si élevé qu'un grand nombre de cas aigus
apparaissent ensemble créant les conditions voulues pour une enzootie. Les bovins infectés peuvent parfois être source d'infection pour les
ovins (13).
Pathogénie
Une dermatite locale due à l'infection par F.
necrophorus à la jonction cutanéo-cornée peut ne
pas s'aggraver (5) ou peut se voir compliquée par
l'intervention de F. nodosus et l'apparition d'un
piétin clinique ou l'extension de l'infection aux
tissus des bulbes du talon (6). Une partie au moins
de la facilité avec laquelle F. nodosus envahit le
tissu corné provient de la capacité qu'il a de produire des enzymes kératolytiques digérant la corne.
MEDECINE VETERINAIRE
Symptômes
Le signe le plus précoce du piétin est le gonflement et la moiteur de la peau dans l'espace interdigité. Cette inflammation s'accompagne d'une
boiterie légère qui s'accentue à mesure que la
nécrose progresse sous la corne dans le sillon
interdigité. La boiterie devient intense lorsque la
nécrose a avancé, le sujet peut soustraire son
membre à l'appui et, si plus d'un pied est atteint,
il peut marcher sur les genoux ou rester en décubitus. A ce stade il se produit un écoulement
malodorant, mais toujours de peu de volume. La
corne décollée peut être soulevée et enlevée en
plaques assez conséquentes. Il ne se produit pas
d'abcédation. Une réaction générale, avec anorexie et fièvre, peut se produire dans les cas les
plus graves. Les animaux qui restent couchés sont
très amaigris et meurent d'épuisement. Une invasion bactérienne secondaire peut entraîner l'extension de l'inflammation haut dans la jambe; enfin
le sabot peut se détacher dans les cas graves.
Les béliers semblent plus gravement atteints que
les brebis ou les moutons castrés, probablement
par suite de leur plus grand poids.
Des sujets porteurs de germes sans symptômes
peuvent rester dangereux pendant trois années.
La plupart de ces animaux ont l'onglon déformé et
un foyer infectieux sous-corné peut être découvert
au parage de l'onglon. Une autre forme chronique
moins courante consiste en une zone de peau
macérée entre les doigts sans que la corne soit
intéressée. L'une et l'autre formes peuvent engendrer le piétin aigu lorsque les conditions de climat
chaud et humide s'installent.
Examens de laboratoire et lésions
On ne pratique généralement aucune épreuve
de laboratoire, bien que l'examen bactériologique
du pus soit nécessaire pour l'identification de la
maladie. D'ailleurs le pronostic dans un troupeau
va varier selon l'identité des germes isolés et
notamment le pouvoir protéolytique et kératolytique de la souche de F. nodosus présente (7).
Cette maladie n'étant pas mortelle il n'est jamais
pratiqué d'autopsie. L'anatomie pathologique a été
bien étudiée (3).
Diagnostic
ll existe un certain nombre d'affections qui
peuvent être confondues avec le piétin, surtout
lorsqu'elles se produisent dans les mêmes conditions d'environnement. L'abcès podal ne touche
généralement qu'un seul pied, il n'est pas aussi
contagieux et se caractérise par une suppuration
LES MALADIES PROVOQUEES PAR LES BACTERIES (V)
intense. Dans l'ecthyma contagieux et la bluetongue, on peut avoir des lésions podales, mais
d 'autres lésions typiques siègent autour de la
bouche.
L'échauffement du pied ressemble au piétin qui
débute; il se manifeste d'ailleurs dans les mêmes
conditions d'humidité, mais souvent dans des élevages où le piétin est inconnu et où on n'a pas
introduit récemment de nouveaux animaux. La
peau de l'espace interdigité s'enflamme et se couvre d'un enduit nécrotique humide; la corne est
piquée et blanche. De la macération avec nécrose
cutanée se produit à la ligne de jonction cutanéomuqueuse et l'odeur existe, mais elle n'est pas
celle du piétin. Il y a décollement de la corne au
talon mais le derme est normal et on ne remarque
aucune suppuration; le décollement se limite au
talon. Le décollement étendu à la paroi et à la
sole, avec exsudation d'une substance d'odeur
repoussante qui est la caractéristique du piétin,
n'existe pas dans l'échauffement du pied. Le piétin bénin quant à lui, est dû à des souches de
F. nodosus qui sont moins virulentes parce que
douées d'un pouvoir kératolytique plus faible que
celles du piétin vrai (9). Cliniquement le piétin ne
peut être distingué de la dermatite interdigitale
provoquée par F. necrophorus et, comme elle,
elle peut se convertir en piétin pleinement virulent
par l'entrée en jeu de souches virulentes de F.
nodosus.
La fourbure, après surcharge par les céréales,
peut amener de la boiterie et le décubitus, mais
dans ce cas le pied peut bien être chaud et douloureux, il n'y a pas de lésions superficielles. La suppuration sous-cutanée, provoquée par F. necrophorus, débute comme une dermatite ulcéreuse
du paturon au-dessus des talons et elle s'étend
vers le genou ou le jarret, en même temps qu'elle
gagne les tissus sous-cutanés. Le désengrènement
des sabots est courant chez le mouton Mérinos
sur pâturages riches, notamment au niveau de la
muraille externe; l'espace qui se forme ainsi est
rempli de terre et de fumier; la corne sèche et
friable.
Traitement
Les méthodes de traitement du piétin ont été
très étudiées ces dernières années. Jusqu'à une
époque récente, on a cru que seules les applications locales pouvaient être efficaces. On sait maintenant qu'un pourcentage de guérison allant jusqu'à 96 pour 100 peut être atteint grâce à une
seule injection intramusculaire de pénicilline et
de streptomycine (70.000 U.I. de pénicilline G
491
procaïne et 70 mg de streptomycine par kg de
poids) sans parage du pied (11). Comme avec
tous les traitements du piétin, celui-ci est beaucoup plus efficace par temps sec (10). Lorsqu'il
fait humide la concentration en antibiotique au
niveau des tissus du pied est beaucoup moindre.
Le traitement peut être réalisé par temps pluvieux,
mais alors les malades doivent être gardés au sec
pendant les 24 heures qui suivent l'injection. Cette
méthode est assez coûteuse en elle-même mais
évitant
elle économise de la main-d'oeuvre, en
d'avoir à parer de près les onglons.
Le traitement parentéral à lui seul peut être
suffisant, mais les résultats obtenus peuvent être
encore meilleurs en nettoyant (sans parage) le
pied et en le baignant dans du formol à 5 pour
100. Les commentaires qui vont suivre s'appliquent à ce type de traitement mixte et au traitement uniquement local. Tl faut en effet beaucoup
de temps et de main-d'oeuvre pour les soins
locaux, c'est la raison pour laquelle de nombreux
travaux ont été faits pour découvrir la thérapeutique qui donne le plus de succès permanents, en
tenant compte des différences d'environnement
dans lesquelles on peut rencontrer la maladie.
Une thérapeutique autre que locale est particulièrement souhaitable par temps de pluie, car les
topiques sont facilement entraînés par l'action de
l'eau. Quel que soit le traitement local employé,
on ne peut éviter d'avoir à faire l'ablation de la
corne décollée, en sorte que les agents désinfectants soient en contact avec la zone infectée; cc
travail nécessite un examen soigné et un parage
complet du sabot. Lorsque seulement quelques
unités du troupeau sont atteintes, la pose de pansements sur les pieds parés peut hâter la guérison.
Des instruments bien aiguisés, couteau et sécateur, sont nécessaires à un travail correct, ils
doivent être désinfectés après chaque usage. La
corne tombée à terre doit être ramassée et brûlée.
Les médicaments à utiliser localement sont différents selon un certain nombre de facteurs; les
moins efficaces peuvent être valables en , saison
sèche, moment où la guérison spontanée n'est
pas rare. On peut les appliquer par brossage, par
pulvérisation ou par bain. Les préparations convenant aux bains de pieds doivent contenir 5 pour
100 de formol lequel ne s'altère pas avec la pollution et 5 pour 100 de sulfate de cuivre qui se
dénature à mesure que le bain est souillé et a
l'inconvenient de colorer la laine. L'application de
formol à tous les pieds normaux après tout examen et tout traitement diminue le risque de contagion. Quel que soit le produit utilisé, il est
MEDECINE VETERINAIRE
492
recommandé de garder les moutons sur un sol
cimenté ou sec quelques heures après le traitement.
Les avantages et les inconvénients respectifs
des divers produits employés sont les suivants (6)
la solution de sulfate de cuivre (à 5 pour 100)
colore la laine, se dénature par suite de la pollution et peut provoquer la libération d'un excès de
cuivre dans le voisinage; la solution formolée à
5 pour 100 doit être appliquée chaque semaine
pendant 4 semaines et des rechutes peuvent se produire 3 semaines plus tard; il y a là un sérieux
danger car des moutons ont pu être considérés
comme guéris et redevenir ensuite des sujets contagieux. L'emploi d'une solution de formol plus
concentrée ou à intervalles plus rapprochés peut
amener de l'irritation de la peau. Les applications
locales se font avec le chloramphénicol (teinture à
10 pour 100 dans l'alcool méthylique ou le
propylène glycol), l'oxytétracycline (solution à
5 pour 100 dans l'alcool méthylique) et le
bromure de cétyltriméthyl-ammonium ou cétavlon (teinture alcoolique à 20 pour 100); le dichlorophène en solution à 10 pour 100 en alcoolacétone ou éther-alcool donnent des résultats
comparables avec des traitements uniques. Le
chloramphénicol est cher mais efficace, pourvu
que l'on utilise la teinture à 10 pour 100 et il est
probablement aussi efficace que n'importe quelle
autre drogue, aussi bien par temps sec que par
temps humide. L'oxytétracycline doit être employée en teinture à 5 pour 100, mais elle n'est
pas aussi bonne que le chloramphénicol par temps
humide, par temps sec elle l'est cependant. Des
rechutes éloignées se produisent avec cet antibiotique comme avec le formol. Le cétavlon est relativement bon marché et il semble aussi efficace
que le chloramphénicol dans toutes les circonstances. Il est possible que dans d'autres pays sous
des climats différents, l'effet des divers traitements
soit différent. C'est ainsi qu'en Grande-Bretagne,
l'expérience prouve que les bains de pieds à
10 pour ' 100 de formol sont aussi favorables que
' les applications de teinture à 10 pour 100 de
chloramphénicol ou d'oxytétracycline, tandis qu'en
Australie la' thérapeutique par les antibiotiques
donne des résultats supérieurs.
Quel que soit le traitement, les pieds traités doivent être examinés à nouveau et ceux qui présenteraient des traces d'inflammation seraient traités
à nouveau. Au cours des étés secs on peut prévoir
90 à 100 pour 100 de succès avec un seul traitement; au cours des saisons humides 75 pour 100
de guérison est un maximum après un traitement
unique. Les animaux qui montrent une inflamma -
t ion persistante doivent être traités jusqu'à gué-
rison ou abattus.
Prophylaxie
L'éradication du piétin peut être réalisée assez
facilement dans bien des régions, mais dans d'autres, là où les pluies sont abondantes et le sol
constamment humide, l'éradication peut être très
difficile (12). Les plans de prophylaxie sont basés
sur le fait que le germe causal ne persiste ordinairement pas longtemps sur les pâturages et que,
si les champs sont libérés des moutons pendant
au moins 14 jours, ils peuvent être considérés
comme non infectants. Ainsi donc si tous les pieds
infectés sont guéris et que la pâture se trouve
assainie, on aboutit à l'éradication. Le plan de
prophylaxie doit tenir compte du fait que F.
nodosus peut être apportée par les pieds des
bovins (3, 13).
L'éradication doit être entreprise pendant une
saison estivale sèche. Tous les pieds sont examinés
et les moutons atteints ou suspects sont isolés.
Les moutons sains sont traités par un pédiluve
(à 5 pour 100 de formol) et mis sur des pâtures
indemnes; les autres, maintenus en isolement, sont
traités par l'un des moyens décrits ci-dessus, à
intervalle hebdomadaire jusqu'à guérison, soit par
les antibiotiques en administration parentérale,
soit localement avec l'une des préparations indiquées ci-dessus. Les soins locaux doivent être
répétés chaque semaine. Les sujets qui ne guérissent pas doivent être éliminés. Si la fréquence des
sujets porteurs est élevée, le troupeau indemne
doit être examiné à nouveau 1 mois plus tard.
Quand cet examen est fait par temps sec, les
sabots sont durs et la maladie est latente; dans
de tels cas des lésions mineures peuvent passer
inaperçues, il faut donc un nettoyage minutieux et
un examen sérieux de chaque pied. La plupart des
échecs de l'éradication proviennent d'un examen
négligent, d'un traitement inefficace ou de l'introduction de l'infection par des sujets nouveaux dont
on n'a pas contrôlé l'état sanitaire. Dans les pays
où les effectifs sont réduits et où les pâturages
sont insuffisants pour mettre en pratique le plan
de prophylaxie, on a montré qu'il pouvait suffire
de traiter tous les pieds atteints chaque semaine,
tout en laissant les sujets infectés dans le troupeau
et le troupeau sur les pâturages infectants.
Au cours d'une enzootie grave, il se peut que
les cas nouveaux d'infection se succèdent trop
rapidement pour que l'éradication soit possible.
L'objectif est alors de limiter autant que faire
se peut l'extension de la maladie en sorte qu'il
LES MALADIES -PROVOQUEES PAR LES BACTERIES (V)
soit ensuite possible d'en venir à bout. Les deux
moyens les plus valables sont les bovins des pieds
et l'isolement des infectés.
La question du piétin est revenue au premier
plan depuis l'avènement d'un procédé de vaccination qui a l'air de donner satisfaction (14, 15, 16).
Le vaccin est efficace dans le traitement et dans
la prévention; il se conserve longtemps. On ignore
la part que pourra jouer la vaccination dans la
prophylaxie du piétin; les premiers travaux semblent prometteurs (16).
BIBLIOGRAPHIE
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(6)Egerton, J. R. et al. (1966). Aust. vet. J., 42, 440.
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(9)Egerton, J. R. & Parsonson, 1. M. (1969). Aust. vet.
J., 45, 345.
(10)Egerton, J. R. et al. (1968). Aust. vet. J., 44, 275.
(11)Egerton, J. R. & Parsonson, I. M. (1966). Aust. vet.
1., 42, 97.
(12)Beveridge, W. I. B. (1963). Bull. Off. in. Epizoot.,
59, 1537.
(13)Wilkinson, F. C. et al. (1970). Aust. vet. 1., 46, 382.
(14)Egerton, J. R. & Roberts, D. S. (1971). J. camp.
Path., 81, 179.
(15)Egerton, J. R. (1970). Aust. vet. J., 46, 114, 517.
(16)Egerton, J. R. & Morgan, I. R. (1972). Vet. Rec.,
91, 447, 453.
(4)Graham,
Les abcès podaux du mouton
Les abcès podaux se rencontrent presque exclusivement au cours des saisons très humides, tout
comme le piétin, mais les abcès sont surtout le
fait des adultes, notamment des brebis pleines et
des béliers (1), ils ne provoquent pas une mortalité aussi forte que le piétin. Habituellement un
seul des pieds et un seul doigt sont atteints, bien
que dans des enzooties particulièrement graves,
les quatre pieds puissent l'être (2). Fusiformis
necrophorus est le germe causal, mais Corynebacterium pyogenes et Escherichia coli se rencontrent souvent dans les lésions chroniques. En
réalité sous le vocable « abcès podaux » se trouvent deux maladies (3). L'abcès du doigt est une
suppuration du tissu lamelleux avec décollement
purulent de la corne. La boiterie est intense avec
gonflement, chaleur et douleur à la couronne;
l 'abcès peut s'ouvrir dans l'espace interdigité ou
493
à la couronne; il peut également s'étendre en profondeur.
La seconde forme, courante également, est
l'«abcès des talons » ou nécrose du bulbe des
talons. Elle résulte d'une extension de la dermatite
interdigitée ovine aux tissus mous des talons; elle
est provoquée par F. necrophorus et Corynebacterium pyogenes (3, 4). Lorsque les articulations
digitales sont touchées, l'arrière du pied est fortement enflé. L'ouverture de ces tuméfactions donne
issue à du pus en abondance, ce qui ne se produit
jamais dans le piétin. Le traitement par drainage
chirurgical joint au traitement parentéral par la
sulfadimérazine (1 g pour 6,800 kg de poids) et à
l'application d'un pansement, est ordinairement
efficace (1). Le thérapeutique par les sulfamides
peut demander à être poursuivie quelques jours
de suite.
BIBLIOGRAPHIE
(1) Thomas, J. H. (1962). Aust. vet. 1., 38, 159.
(2) Goodner, D. E. (1961). N.Z. vet. J., 9, 59.
(3) Roberts, D. S. et al. (1968). J. comp. Patte., 78, 1.
(4) Roberts, D. S. (1969). J. infect. Dis., 120, 720.
Le piétin
du
porc
Le piétin du porc a quelque ressemblance clinique avec celui du mouton; on l'étudie ici bien
que la cause exacte n'en ait pas été déterminée.
Fréquence
La maladie a été signalée dans divers pays, mais
elle est assez rare en tant que maladie clinique.
Une étude faite à l'abattoir en Grande-Bretagne
a montré que 65 pour 100 environ des porcs abattus présentent des lésions
de la maladie; on
apprécie mal quelle peut être l'influence de la
maladie sur le gain de poids vif. On sait que les
sujets gravement atteints perdent du poids, mais
qu'avec des lésions minimes le taux de conversion
et la croissance sont peu touchés; par ailleurs il
est de fait que les cas mortels sont rares (5). Le
taux de morbidité peut être de 20 à 50 pour 100
des porcs dans le groupe d'âge sensible d'un élevage infecté.
Etiologie
La maladie a été provoquée expérimentalement
en plaçant des porcs sur un sol de ciment abrasif (4), mais dans de telles conditions les lésions
qui apparaissent sont seulement de gravité moyenne. Ceci suggère la possibilité d'intervention d'un
autre agent étiologique. On a pensé qu'une carence
alimentaire, notamment en biotine, pouvait dans
certains cas, jouer un rôle prédisposant.
494
Des spirochètes et des germes Gram négatifs
fusiformes, les uns et les autres non identifiés,
sont présents en grand nombre dans les lésions,
mais on y découvre également d'autres bactéries.
ll existe une relation étroite entre la fréquence du
piétin porcin et celle du granulome ulcéreux. Les
jeunes porcs, entre 3 et 6 mois, sont les plus volontiers touchés, mais des cas se produisent aussi
chez les adultes. La maladie n'apparaît que chez
les sujets élevés sur béton et sa fréquence est
maximale au cours de l'été. La maladie tend à
récidiver dans les fermes infectées.
Transmission
L'infection des blessures des pieds par des substances contaminées provenant du pied de sujets
malades doit être la vraie méthode de contagion.
Pathogénie
La maladie se présente comme une infection
locale du pied, infection qui pénètre par la fissure
qui apparaît entre la muraille et la sole à la suite
d'une usure excessive des pieds sur le sol en
ciment. L'infection remonte jusqu'à la couronne
et s'ouvre vers l'extérieur.
Symptômes
Lorsque la maladie est due à l'usure des onglons
sur un sol rugueux, certaines lésions caractéristiques apparaissent; ce sont des érosions de la
sole, soit en pince, soit au talon, qui provoquent
des lésions au niveau de la ligne blanche. La
meurtrissure du talon et de la jonction cutanéocornée de celui-ci est une lésion précoce assez
constante (4).
Il y a boiterie manifeste. Dans la plupart des
cas, seul le doigt externe est touché. La tuméfaction visible à la couronne se continue dans le sabot
et une crevasse apparaît entre la sole et la muraille
du côté externe. La nécrose s'est répandue entre
la sole et le tissu kératogène, avec sortie du pus
à la couronne et apparition d'une lésion granulomateuse; le pus peut également gagner en profondeur, formant de nombreuses fistules s'ouvrant
vers l ' extérieur. I1 s'en écoule peu de pus. Le taux
des guérisons est satisfaisant avec le traitement,
bien qu'une déformation du sabot puisse subsister et que l'abattage puisse être rendu nécessaire.
Examen de laboratoire
L'examen bactériologique du pus peut aider à
choisir le traitement le plus adéquat.
MEDECINE VETERlNAlRE
Lésions
On découvre habituellement une nécrose du
tissu podophylleux ayant pris naissance à la sole.
Diagnostic
La plupart des autres causes de boiteries chez
le porc ne se traduisent pas par des lésions podales.
Chez le porc adulte maintenu en porcherie, un
excès de croissance des sabots peut se produire,
avec décollement de la sole, nécrose et formation
de tissu de granulation, ce qui occasionne une
douleur intense et souvent le décubitus perma .
du nent (3). L'aspect de ces pieds rappelle ceux
cheval atteint de crapaud. Le gonflement dans le
sabot est dû à une réaction fibreuse intensive.
L'exanthème vésiculeux et la fièvre aphteuse se
caractérisent par la présence de lésions vésiculaires à la couronne et au groin.
Traitement
L'injection parentérale des sels sodiques sulfamidés (l) ou de pénicilline (2) s'est montrée irrégulièrement efficace; les applications locales de
sulfate de cuivre ou de formol (en solution de 5 à
10 pour 100) donnent davantage de succès.
Prophylaxie
On peut utilement éviter une usure excessive des
onglons en fournissant un sol moins abrasif ou en
le couvrant d'une litière; par ailleurs l'utilisation
d'un pédiluve contenant 5 à 10 pour 100 de formol s'est avérée efficace en usage continu; on peut
aussi employer la balnéation deux fois par semaine
seulement, avec une solution de sulfate de cuivre
à 10 pour 100. Ces moyens retardent le développement des lésions plus qu'ils ne les empêchent (4).
Toute carence nutritionnelle doit être corrigée.
BIBLIOGRAPHIE
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(5) Penny, R. H. C. et al. (1963). Vet. Rec., 75, 1225.
La nécrobacillose buccale
Ces termes s'appliquent à l ' infection de la bouche par F. necrophorus. lls comprennent donc la
diphtérie du veau dans laquelle les lésions se
cantonnent au larynx et au pharynx, et la stomatite nécrosante dans laquelle les lésions ne touchent que la cavité buccale. On les envisage ensemble parce que la lésion essentielle et l'infection
sont identiques dans les deux cas.
LES MALADIES PROVOQUEES PAR LES BACTERIES (V)
Fréquence
La maladie n'a pas de limites géographiques,
mais elle est plus fréquente dans les pays où les
animaux sont en étable l'hiver ou encore en lots
d'engraissement. Aux Etats-Unis, les infections
touchant le pharynx et le larynx semblent plus
répandues dans les Etats de l'Ouest que dans les
autres parties du pays. L'âge introduit également
une différence, la stomatite nécrosante se produisant principalement sur les veaux entre 2 semaines
et 3 mois, tandis que les infections du carrefour
laryngé touchent des veaux plus âgés, jusqu'à un
an. La maladie, on l'a dit, est plus courante chez
les animaux élevés en confinement, mais on peut
également la rencontrer chez des sujets élevés en
plein air (1, 2, 3, 4).
Etiologie
F. necrophorus est présent en grand nombre
dans les lésions, il est considéré comme l'agent
causal, probablement à la faveur d'une blessure
préalable de la muqueuse. L'infection buccale proprement dite est plutôt le fait des veaux de moins
de 3 mois, tandis que l'infection laryngée est celui
des veaux plus âgés, jusqu'à 18 mois. Cette affection est courante chez les bovins mais on l'a également vue chez le mouton (6). Les sujets qui souffrent d'une maladie intercurrente ou d'une carence
alimentaire sont les plus sensibles et la fréquence
augmente chez ceux qui sont confinés dans des
locaux insalubres.
Transmission
La bactérie causale est un hôte banal de l'environnement des bovins et si l'hygiène est mauvaise, l ' infection peut être répandue par des seaux
à lait malpropres ou des mangeoires sales. La
pénétration dans la muqueuse se fait vraisemblablement par les abrasions que font les parcelles
de fourrages durs et par les dents en cours d'éruption. La difficulté que l'on connaît à reproduire la
maladie et les échecs rencontrés dans la transmission alors même que F. necrophorus est bien présent, indiquent qu'un facteur inconnu peut sans
doute jouer un rôle.
Symptômes
Dans la description des symptômes une distinction doit être faite entre la diphtérie du veau
caractérisée par l'atteinte de la gorge et la stomatite nécrosante plus courante. Dans la première
nommée, une toux humide douloureuse, accompagnée de dyspnée inspiratoire intense, de salivation, de mouvements de déglutition douloureux,
495
d'anorexie et d'abattement sont les signes cardinaux. La température est élevée (41°), la région
pharyngée est tuméfiée et douloureuse à la palpation externe, il y a écoulement de salive et jetage
nasal. L'air expiré a une odeur putride. La mort
se produit généralement par toxémie ou par
obstruction des voies respiratoires, du second au
septième jour. La plupart des veaux atteints meurent s'ils ne sont pas traités, mais à l'ordinaire un
faible pourcentage de sujets dans un groupe est
affecté. L'extension aux poumons peut entraîner
une broncho-pneumonie suppurée grave.
Chez le veau atteint de stomatite nécrosante
la température est habituellement modérée (30,5
à 40°), avec abattement et anorexie. L'air expiré
a une odeur fétide; la salive souvent mêlée de
paille s'écoule de la bouche, un gonflement caractéristique des joues peut être observé derrière la
commissure des lèvres. En ouvrant la bouche on
s'aperçoit que cette accumulation est due à un
ulcère profond de la muqueuse de la joue; l'ulcère est habituellement rempli de substance nécrotique et de particules alimentaires. Un ulcère peut
aussi exister sur la partie correspondante de la
langue. Dans les cas graves, les lésions peuvent
gagner les tissus de la face, de la gorge et de la
cavité orbitaire. Des lésions identiques peuvent
siéger à la vulve et à la couronne du paturon;
l'extension aux poumons peut donner une pneumonie mortelle. Dans d'autres cas la mort paraît
due à la toxémie.
Examens de laboratoire
L'examen bactériologique de produits obtenus
par écouvillonnage des lésions peut confirmer le
diagnostic.
Lésions
La tuméfaction marquée due à l'oedème et à
l'inflammation des tissus entourant l'ulcère, s'accompagne de la présence de morceaux caséeux
purulents. Des lésions identiques à celles de la
bouche, du pharynx et du larynx peuvent être
trouvées dans les poumons et dans la caillette.
Traitement
Quel que soit le siège de la lésion on peut obtenir de bons résultats de la sulfamidothérapie. La
sulfadimérazine (1 g pour 6,800 kg) chaque jour
pendant 2 à 3 jours est efficace (5). L'administration parentérale peut être nécessaire si l'animal
est dans l'incapacité de déglutir. Comme souvent
les animaux malades ne boivent pas une ration
suffisante, on doit alors s'assurer qu'ils absorbent
MEDECINE VETERlNAlRE
496
assez de liquide au cours de la sulfamidothérapie.
La pénicilline, la streptomycine, les tétracyclines
et le chloramphénicol sont également efficaces. Le
traitement local par les antiseptiques, y compris
la teinture d'iode, est souvent institué mais il a
probablement peu d'efficacité sur le cours de la
maladie, à moins qu'un antibactérien général soit
mis en oeuvre en même temps. La trachéotomie
peut être nécessaire pour soulager la dyspnée. Le
pronostic est bon si le traitement a été assez précoce et si l'ulcération n'est pas trop entendue;
les complications secondaires : pneumonie et inflammation de la caillette ne doivent pas non
plus avoir débuté.
Prophylaxie
Les précautions hygiéniques dans les cages à
veau, autour des mangeoires et des abreuvoirs,
tout en évitant dans la nourriture les fourrages
vulnérants, doivent éviter la contagion. Lorsque
la fréquence est élevée, la supplémentation de la
nourriture par un antibiotique peut être envisagée
pour faire échec à la maladie.
BIBLIOGRAPHIE
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53.
La rhinite nécrosante
La rhinite nécrosante est souvent confondue
avec la rhinite atrophique. Elle survient chez le
porc en croissance et parfois dans des élevages où
existe la rhinite atrophique; il arrive même qu'elle
se produise chez un sujet déjà atteint de rhinite
atrophique, mais il ne semble pas qu'il y ait de
liaison entre les deux maladies. Le fait que l'on
retrouve ordinairement F. necrophorus dans les
lésions permet de penser que toute blessure de la
face, ou des' cavités orales ou nasales peut être
suivie de l'invasion microbienne, notamment si
l'environnement est souillé et fortement contaminé. La fréquence de la maladie a diminué ces
dernières années, probablement sous l'effet de
l'amélioration générale de l'hygiène dans les porcheries.
Les lésions consistent en une infection nécrosante des tissus mous du nez et de la face, mais
elle peut s'étendre au tissu osseux. La tuméfaction
locale est évidente; des lésions graves peuvent
gêner la respiration et la mastication. La diminution de l'absorption de la nourriture et la toxémie
provoquent un ralentissement de la croissance et
quelques cas mortels. Le traitement par application locale de substances antiseptiques et l'administration orale de sulfadimérazine est suivi de
succès chez le jeune porc (1). L'amélioration des
conditions hygiéniques, la prévention des blessures
et la désinfection des cages amènent ordinairement une baisse de fréquence de la rhinite nécrosante.
La maladie diffère de la rhinite atrophique par
l'existence de lésions orales et faciales. L'ulcère
nécrosant du porc peut envahir la bouche et la
face, mais ces lésions sont plus érosives que nécrotiques.
BIBLIOGRAPHIE
(1) Eieland, E. & Faanes, T. (1950). Nord. Vet.-Med, 2,
204.
LES MALADIES PROVOQUEES
PAR LES PSEUDOMONAS
On a parfois décrit des cas d'infection généralisée à Pseudomonas aeruginosa, notamment après
un accès de mammite dû à ce germe (1, 2).
L'invasion générale se manifeste par une péricardite et une pleurésie fibrineuse, ainsi qu'une pyélonéphrite chronique. Une pneumonie aiguë mortelle a été signalée chez des porcs (3) et chez des
veaux (4) en contact avec des vaches infectées.
11 est bien connu que les infections à Pseudomonas sont difficiles à guérir. Cependant vient
d'apparaître un antibiotique, la carbénicilline
(Pyopen) qui à lui seul, ou en association avec
la gentamycine est actif contre cette bactérie (5).
BIBLIOGRAPHIE
(1) Winter, H. & O'Connor, R. F. (1957). Aust. vet. 1.,
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(2) Gardiner, M. R. & Craig, J. (1961). Vet. Rec., 73, 372.
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(5) Rolinson, G. N. & Sutherland, R. (1968). Antimicrob.
Agents Chemother., 609.
La mélioïdose
La mélioïdose est d'abord une maladie des rongeurs, qui passe occasionnellement sur l'homme;
on a récemment observé cette infection chez les
animaux de la ferme. Les symptômes cliniques et
LES MALADlES PROVOQUEES PAR LES BACTERIES (V)
nécropsiques sont semblables à ceux de la morve
du cheval.
Fréquence
Chez les rongeurs et les humains la maladie est
presque exclusivement réservée aux pays tropicaux. Chez les animaux domestiques, elle a été
signalée sous forme d'épizooties chez le porc, la
chèvre et le mouton en Australie (1, 2, 3), dans
les Caraïbes (4) et au Cambodge (10); chez le
cheval en Malaisie (5) et en Iran (14); chez le porc
et le bovin en Papouasie (Nouvelle-Guinée) (11).
La plupart des cas se situent pendant la saison
des pluies et dans les zones marécageuses. C'est
chez les ovins qu'elle revêt le plus d'importance
par sa mortalité élevée. Le caractère de mortalité
chez l'homme fait de la mélioïdose une zoonose
importante.
Etiologie
Pseudomonas (Malleomyces) pseudomallei est
relativement fragile sous l'influence de l'environnement, mais il peut survivre dans les eaux à la
température ordinaire pendant 8 semaines et dans
les eaux boueuses pendant plus de 7 mois (9).
En régions tropicales et subtropicales l'infection
par l'eau est probablement prédominante. Des cas
ont été publiés chez les rongeurs, l'espèce humaine,
les animaux des jardins zoologiques, le chien, le
chat, le cheval, le boeuf, le porc, le mouton et la
chèvre. La maladie peut être induite expérimentalement chez le rat, la souris et le hamster. On tonnait des degrés de virulence variable selon les
différentes souches du germe; mais on peut penser
que d'autres facteurs, le jeûne en particulier, augmentent la sensibilité des sujets d'expérience à
l'infection (7).
Transmission
La source d'infection n'est autre que l'animal
infesté qui émet le germe dans ses excréments. La
maladie chez les rongeurs a un cours très prolongé, ce qui transforme les animaux en réservoirs
de virus pour l'homme et les autres espèces. L'infection peut se réaliser par l'ingestion d'aliments
ou d'eau contaminés, par les piqûres d'insectes,
par les plaies cutanées, et probablement par inhalation.
Pathogénie
On présume que cette maladie évolue comme
la morve, c'est-à-dire en débutant par une septicémie ou une bactériémie qui est suivie de localisations dans divers organes.
497
Symptômes
Chez l'homme la maladie est mortelle, elle se
termine par une septicémie aiguë après une maladie d'environ 10 jours de durée. La mélioïdose
des rongeurs est également fatale dans la plupart
des cas, elle se caractérise par de la faiblesse, de
la fièvre et un écoulement nasal et oculaire; le
cours de la maladie peut être de 2 à 3 mois. Les
symptômes chez le mouton consistent principalement en une grande faiblesse avec décubitus et
mort en 1 à 7 jours. Chez le mouton infecté expérimentalement, on note une réaction fébrile intense
accompagnée d'anorexie, boiterie et écoulement
d'un exsudat épais et jaune des yeux et du nez.
Certains sujets ont des signes nerveux d'origine
centrale, avec démarche anormale, déviation de
la tête, marche en cercle, nystagmus, cécité,
hyperesthésie et convulsions tétaniformes modérées. La maladie est mortelle. L'atteinte de la
peau n'a pas été signalée. Chez le cheval, le
syndrome est celui d'une pneumonie aiguë métastatique avec fièvre élevée et terminaison rapide.
La toux et le jetage sont peu marqués et la
réponse aux divers traitements est nulle. Chez
la chèvre, le syndrome peut ressembler à la forme
aiguë du mouton, mais elle affecte ordinairement
une allure plus chronique (6). La maladie chez
le porc est ordinairement chronique, elle se manifeste par de l'adénite cervicale, mais dans certaines enzooties, les symptômes sont semblables
à ceux des autres espèces; dans cette occurrence
on remarque une paralysie peu marquée du train
postérieur, une fièvre légère, de la toux, un écoulement nasal et oculaire, de l'anorexie; l'avortement et certains cas de mort peuvent survenir (10).
Examens de laboratoire
Le germe est facilement mis en culture et isolé
à partir de l'écoulement nasal. L'injection au
cobaye et au lapin provoque une maladie typique.
On utilise une épreuve d'allergie cutanée avec la
mélioïdine comme antigène (2); une épreuve d'hémagglutination indirecte (12) et de fixation du
complément (15) sont possibles, mais elles n'ont
pas eu jusqu'ici de champ d'application suffisant.
Le cheval atteint peut donner une réaction positive à la malléine (8).
Lésions
La multiplicité des abcès dans la plupart des
organes, notamment les poumons, la rate et le foie,
mais aussi le tissu sous-cutané et les ganglions
lymphatiques, est caractéristique de la mélioïdose
dans toutes les espèces. Chez le mouton, ces abcès
498
MEDECINE VETERINAIRE
(11)
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(15) Laws, L. (1967). Qd J. agric. Anim. Sci., 24, 207.
renferment un pus épais ou caséeux, verdâtre,
semblable à celui des lésions à C. pseudotuberculosis. Les lésions de la muqueuse nasale vont
jusqu'à la rupture avec formation d'ulcères déchiquetés. Une polyarthrite aiguë, avec distension
de la capsule articulaire par un liquide renfermant
des granulations de pus verdâtre, ainsi qu'une
méningo-encéphalite aiguë, ont été observées dans
les cas expérimentaux.
LES MALADIES PROVOQUEES
PAR LES VIBRIONS
Diagnostic
La gravité de la maladie et les abcès multiples
en divers organes servent à différencier la mélioïdose de la lymphadénite caséeuse du mouton. Les
lésions de l'actinobacillose nasale du même animal peuvent également ressembler à la mélioïdose,
mais cette maladie est relativement plus bénigne
et l'isolement du germe donne un diagnostic précis.
Chez le cheval la maladie peut être confondue avec
la morve ou la gourme, mais il n'y a pas d'hypertrophie ganglionnaire, ni d'atteinte de la muqueuse nasale ou de la peau.
Traitement
On a peu de renseignements quant à un traitement efficace de la mélioïdose. La pénicilline,
la streptomycine, la chlortétracycline et la polymyxine sont sans intérêt, mais les épreuves in vitro
indiquent que le chloramphénicol, la terramycine,
la novobiocine et la sulfadiazine (13) peuvent être
valables, la terramycine surtout. Il est rare que
l'on entreprenne le traitement par suite de la
gravité de la maladie et des risques de contagion
pour l'homme.
Prophylaxie
L'élimination des animaux infectés et la désinfection des locaux doivent être à la base de la
prophylaxie.
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La dysenterie d'hiver des bovins
mal
La dysenterie d'hiver des bovins est une
die hautement contagieuse qui se caractérise par
une brève crise de diarrhée aiguë et parfois de la
dysenterie.
Fréquence
Sous le nom de dysenterie d'hiver, la diarrhée
vibrionnienne apparaît couramment chez les bovins de l'Amérique du Nord, peut-être de GrandeBretagne (6), de Suède (5) et d'Australie (1). Sa
ressemblance avec d'autres maladies, notamment
la maladie des muqueuses, rend son identification
précise difficile à obtenir. La maladie est importante dans les cheptels laitiers, parce que quelques animaux en périssent, mais surtout par suite
de la perte d'état que le troupeau subit et de la
baisse de lactation qui l'accompagne. De 10 à
100 pour 100 d'un effectif peut être touché. On
possède la relation d'une diarrhée vibrionnienne
du mouton (2), mais dans cette espèce la fréquence est inconnue.
Etiologie
Chez les bovins, on a identifié Vibrio jejuni
comme agent causal, mais il se peut que ce germe
ne joue qu'un rôle secondaire dans la maladie. On
rencontre de grosses difficultés à transmettre la
maladie à partir de certaines enzooties, alors qu'à
partir d'autres c'est plus facile. Ceci indiquerait
qu'il existe une cause déterminante, soit d'ordre
environnemental, soit d'ordre infectieux ou encore
que le bétail employé dans l'expérience possède
une immunité provenant d'une atteinte
anté-rieure (3). La possibilité qu'une infection virale
primitive soit la cause déterminante a été proposée au Canada (4) et en lsraël (8), mais il est
encore possible que deux affections similaires
du point de vue clinique existent. Une maladie
semblable a été décrite en Suède, aucun vibrion
n'a été découvert dans les fèces (5) et en Australie,
une maladie de même type a été observée dans de
vastes épizooties (7). On sait au moins que la
LES MALADlES PROVOQUEES PAR LES BACTERlES (V)
dysenterie d'hiver et la maladie des muqueuses
ne sont pas identiques (3).
Les vibrions isolés du mouton atteint de dysenterie ne sont pas des V. foetus mais leur ressemblent étroitement.
La dysenterie d'hiver des bovins est des plus
sérieuse chez la vache laitière adulte, spécialement celles qui ont vêlé récemment. Les jeunes
peuvent être touchés, mais ils ne présentent que
des signes cliniques discrets. La maladie est plus
fréquente lorsque le bétail est hiverné en locaux.
Une immunité moyenne, qui dure environ 6 mois,
fait suite à une atteinte naturelle et des récidives
ne se produisent généralement pas avant 2 ou
3 ans.
Transmission
Les excréments des sujets cliniquement atteints
ou des porteurs sains sont la source de l'infection.
La contagion s'opère par les aliments et l'eau
contaminés. La maladie est fortement contagieuse
et semble amenée dans les élevages par les personnes visiteuses, les animaux porteurs et divers
objets inertes. On connaît assez mal la viabilité du
germe causal, mais on sait que la voie orale est
la voie de pénétration la plus courante.
Pathogénie
La maladie est une simple entérite qui touche
principalement l'intestin grêle.
Symptômes
Chez les bovins. Après une période d'incubation de 3 à 7 jours, on constate une explosion
de cas de diarrhée qui dans les 4 à 7 jours suivants
touche la majorité de l'effectif des adultes. Les
sujets jeunes du groupe peuvent présenter quelques signes légers de la maladie. Une fièvre passagère (39,5 à 40°5) peut précéder la crise diarrhéique, mais lorsque les signes cliniques cardinaux
sont installés, la fièvre a disparu. A ce moment
la lactation baisse considérablement et ceci pour
une semaine, l'anorexie est de courte durée et
l'animal maigrit quelque peu. Les fèces sont très
claires, aqueuses et homogènes, sans grande odeur
et sans débris muqueux ou épithéliaux; elles sont
vert foncé à presque noir. Elles sont souvent
émises avec peu de signes précurseurs et avec
violence. Une toux rèche peut accompagner certaines enzooties, ce qui provoque une projection
des fèces à distance. Chez la plupart des animaux,
la maladie dure peu, les excréments redeviennent
normaux en 2 à 3 jours. Parfois le syndrome est
plus grave comprenant une déshydratation et un
499
affaiblissement visibles; la dysenterie devient sanglante ou même le sang est émis en nature. La
maladie dans l'effectif s'amende habituellement
en 1 à 2 semaines.
Chez les ovins. On sait peu de choses sur cette
infection, mais on a signalé de la diarrhée et de
l'amaigrissement (2).
Examens de laboratoire
Un étalement de fèces venant d'un malade permet ordinairement la mise en évidence de nombreux vibrions, notamment dans les produits de
desquamation épithéliaux.
Lésions
On n'effectue que rarement une autopsie, mais
chez les sujets d'expérience on a remarqué que les
lésions se limitaient au tractus digestif, avec hyperhémie de la muqueuse de la caillette et inflammation catarrhale légère du grêle. Il peut y avoir
une certaine hyperhémie des muqueuses caecale
et colique. Des lésions plus marquées ont été
signalées dans certaines enzooties ressemblant à
la dysenterie hivernale des bovins, mais ayant
également certaines similitudes avec la maladie des
muqueuses (4).
Diagnostic
La maladie se caractérise par l'extension fulgurante de l'enzootie. Des explosions du même genre
peuvent être le fait de la maladie des muqueuses,
mais alors les lésions de la muqueuse buccale sont
visibles et les signes cliniques plus graves. Des cas
individuels de dysenterie hivernale peuvent être
confondus avec la coccidiose ou la salmonellose,
mais ces deux maladies sont beaucoup plus graves
et ne touchent ordinairement qu'un ou deux animaux à la fois. La distinction finale dépend de la
recherche de l'agent causal dans les excréments.
Nombre d'agents toxiques peuvent aussi provoquer des enzooties de diarrhée chez les bovins.
Les plus courants d'entre eux sont envisagés à
propos de l'étiologie des entérites.
Traitement
Le traitement de la dysenterie d'hiver des bovins
a une valeur douteuse (3), la plupart des sujets
guérissant spontanément. Les désinfectants intestinaux tels que 30 ml du mélange à parties égales
de créosote et de créoline deux fois par jour ou
bien 30 ml de solution de sulfate de cuivre à
5 pour 100, sont les plus employés. Par ailleurs
du fait de leur valeur dans le traitement des entérites porcines, on peut supposer que le nitrofura-
MEDECINE VETERINAIRE
500
zone, la tylosine ou un composé arsenical seraient
intéressants, notamment à titre prophylactique
pour les sujets exposés à la contagion. Le remplacement des liquides perdus par la diarrhée est probablement la meilleure méthode d'aider à la guérison. Quatre litres de solution d'électrolytes par
voie parentérale chaque jour apportent un soutien efficace aux sujets gravement atteints.
Prophylaxie
La maladie surgissant de façon explosive et les
causes prédisposantes en étant inconnues, il est
difficile de recommander des moyens prophylactiques valables. On doit s'efforcer d'éviter l'introduction du contage par les objets inanimés, les
bottes, les ustensiles destinés à l'alimentation, à
la litière, etc., mais on constate que même là où
les précautions sont les mieux suivies, la maladie
peut cependant faire son apparition.
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La dysenterie du porc
La dysenterie du porc est une entérite spécifique contagieuse due à Vibrio coli .
Fréquence
La dysenterie du porc est largement distribuée
dans le monde et elle provoque une forte mortalité
chez les porcs qui viennent d'être sevrés. La
maladie -se rencontre volontiers chez les porcs qui
sont passés par les enclos des marchés. Il n'est
pas rare de rencontrer un taux de morbidité de
30 à 40 pour 100 et un taux de mortalité de
60 à 70 pour 100. L'existence d'une forme chronique de la maladie laisse penser qu'il peut y avoir
des pertes économiques moins évidentes. L'influence d'une enzootie sur la rentabilité peut être
i mportante. On a signalé un manque de poids
moyen du sevrage de 2.500 g et une augmentation
de l'âge à la commercialisation de 22 jours (l);
il est cependant possible de maintenir la productivité en face de cette maladie (2).
Etiologie
On admet, généralement faute de mieux, que
V. coli est la cause de la maladie; mais il faut
alors admettre des variations de pouvoir pathogène selon différents types ayant des différences
culturales, pour expliquer les résultats variables
que l'on obtient dans les expériences de transmission au laboratoire (3, 4). L'infection à V. coli
est facilement induite chez les porcs gnotobiotiques ou ordinaires (5) mais la maladie n'est régulièrement reproduite qu'avec de l'intestin haché.
Les échecs de transmission avec V. coli ont amené
à rechercher l'intervention d'autres agents. Un
spirochète, ressemblant à une Borrelia, semble
avoir la cote en ce moment (6, 7); la maladie a
été reproduite par ingestion de ce micro-organisme. La maladie touche principalement les pores
de 8 à 12 semaines dès après le sevrage, mais les
porcs adultes peuvent faire une forme atténuée
de la maladie. Les porcelets de 3 jours peuvent
également être touchés. Il ne semble pas que
s'installe la moindre immunité; la maladie passe
de loge en loge dans la porcherie et peut revenir
dans la première loge atteinte, au bout d'une ou
de deux semaines. On ne décèle aucun anticorps
dans le sérum des porcs guéris (4).
Transmission
La maladie semble se répandre par l'ingestion
d' aliments contaminés par les excréments des
porcs infectés. On observe souvent qu'il s'est produit récemment une introduction de nouveaux
sujets dans l'élevage, ceux-ci jouant le rôle de
porteurs sains. Il se peut cependant que la maladie apparaisse sans qu'une introduction ait eu lieu.
Une fois la maladie apparue, elle tend à s'installer
et ainsi tous les groupes successifs de porcs sevrés
sont atteints. Les sujets expérimentalement infectés excrètent V. coli pendant 5 ou 6 mois après
leur guérison. Le fait que la maladie fait souvent
suite à l'arrivée de porcs dans la porcherie donne
à croire que des sujets porteurs sains peuvent en
être responsables.
Pathogénie
in- La dysenterie du porc est une entérite sans
vasion générale par la bactérie causale. La mort
semble due à la déshydratation et à la toxémie
bactérienne.
Symptômes
Après une incubation de 4 à 21 jours, la diarrhée débute brutalement avec anorexie et parfois
une fièvre modérée (40°). Les excréments sont
LES MALADIES PROVOQUEES PAR LES BACTERIES (V)
très liquides et ils sont émis de façon continue
sans efforts expulsifs; ils sont généralement de
couleur jaune clair, mais en 1 à 2 jours, ils deviennent sombres ou colorés par le sang, ou renferment des caillots de sang. Des débris épithéliaux
existent souvent dans les fèces, elles ont une
odeur fétide. L'abattement et la déshydratation
sont marqués, l'abdomen peut être douloureux à
la palpation. La température tombe lorsque apparaît la diarrhée, elle peut être au-dessous de la
normale dans les stades terminaux. Dans les cas
graves, la mort peut survenir dans les 24 heures
suivant l'apparition du premier symptôme, mais
le cours est habituellement plus long, la guérison
ou la mort intervenant en 2 à 4 jours et dans certains cas au bout de plusieurs semaines. Comme on
l'a indiqué ci-dessus, on ne constate aucune immunité et la maladie peut récidiver dans un effectif
1 à 2 semaines après sa disparition. Au cours de
cette seconde attaque, les symptômes peuvent
être exactement aussi graves que la première fois
et les taux de morbidité et de mortalité aussi élevés.
Une forme chronique avec persistance de la diarrhée et arrêt de la croissance, peut suivre la forme
aiguë chez certains sujets ou être le seul syndrome
observé (9).
Il arrive, mais cela reste rare, que la maladie se
produise sur des porcs adultes, le plus souvent les
truies sur le point de mettre bas ou encore, mais
plus exceptionnellement, lorsqu'elles en sont à la
moitié de leur période de lactation (2).
Examens de laboratoire
L ' examen d'étalements réalisés à partir des
fèces révèle souvent la présence de vibrions en
très grand nombre; cette découverte est particulièrement significative lorsque les germes sont inclus dans les cellules épithéliales. La mise en culture des fèces permet souvent d'isoler V. coli en
culture presque pure.
Lésions
Dans les stades de début on découvre une entérocolite hémorragique avec congestion, hémorragie, augmentation de la sécrétion de mucus et
augmentation de la taille des cellules en gobelet du
gros intestin. Les ganglions mésentériques sont
tuméfiés et juteux. Il peut y avoir une gastrite
légère, mais l' intestin grêle est habituellement normal. Plus tard, une formation diphtéroïde pseudomembraneuse diffuse apparaît dans l'intestin terminal. Dans les cas aigus, on remarque une dégénérescence hydropique intense des cellules hépatiques autour des espaces portes, ce qui peut
501
d'ailleurs se traduire par une élevure plus pâle
que la normale autour des vaisseaux portes.
Diagnostic
La dysenterie du porc pose un problème de
diagnostic par suite de sa ressemblance avec la
forme aiguë de la salmonellose (8). La diarrhée
et la dysenterie sont présentes dans les deux maladies, mais elles sont ordinairement plus graves
dans la dysenterie du porc. Les sujets atteints de
salmonellose présentent souvent une coloration
cutanée anormale et des signes pneumoniques et
nerveux. L'allure septicémique de la salmonellose,
comparée aux effets principalement locaux de la
vibriose intestinale, est également évidente à l'autopsie. Dans certaines enzooties d'entérite chez le
porc après le sevrage, on trouve E. coli , mais c'est
plutôt le cas chez les porcs les plus jeunes. La
gastro-entérite contagieuse est encore une autre
maladie dont les signes sont surtout digestifs et
qui atteint les porcs plus jeunes. Le « syndrome
hémorragique intestinal » diffère par ses caractères anatomo-pathologiques et épizootologiques.
Traitement
Les arsenicaux organiques donnent d'excellents
résultats lorsqu'ils sont administrés en injection
veineuse ou musculaire (la néoarsphénamine, par
exemple, à la dose de 0,5 à 1 g). Les doses les plus
i mportantes sont réservées aux sujets adultes
et les plus faibles aux sujets de 3 à 5 mois (4).
L'acétarsone (Stovarsol, ND) donné per os à la
dose unique de 0,5 g par porcin sevré ou plus âgé,
donne aussi de très bons résultats. La mortalité
s'arrête aussitôt et les porcs atteints se remettent
très rapidement. Comme l'enzootie se répand avec
célérité, il est prudent de traiter tous les animaux
du groupe dès que le premier cas apparaît. Une
dose unique de ces arsenicaux est ordinairement
suffisante.
Comme il est difficile de traiter par la bouche
de nombreux porcins, on préfère la supplémentation de l'alimentation ou de la boisson. Pourvu
que les animaux ne puissent trouver ailleurs de
nourriture ou de boisson, les arsanilates ou le
nitrofurazone sont actifs; il y a en fait peu de
différences d'action entre ces deux groupes de
médicaments. Les arsanilates (acide arsanilique
ou arsanilate de sodium) sont habituellement choisis parce qu'ils coûtent moins cher, le nitrofurazone étant réservé aux cas où les arsenicaux paraissent impuissants. La dose recommandée est de
175 parties pour un million lorsqu'il s'agit de
l'arsanilate de soude dans l'eau de boisson et de
502
250 parties pour un million (soit 250 à 500 g par
tonne d'aliment) lorsqu'il s'agit de l'acide arsanilique dans la ration (9); la concentration la plus
forte est donnée pendant une semaine et la moins
forte pendant les trois semaines suivantes. La
quantité d ' eau absorbée par jour étant très variable selon la température, on recommande donc
l'administration dans la ration sèche. ll est préconisé d'administrer le produit une semaine durant,
puis de cesser pendant une semaine. Dans les
élevages où la maladie pose un problème permanent, on peut pratiquer l'administration continue
pendant la période d'engraissement, dans ce cas
il faut surveiller les signes d'intoxication arsenicale : incoordination et cécité. Ces signes sont à
rechercher chez les porcs qui reçoivent quotidiennement 200 parties pour un million d'acide arsanilique dans l'aliment. Le nitrofurazone (15 g
pour 160 1 d'eau pendant 4 à 7 jours) est efficace (10). La streptomycine (0,5 à 2 g par sujet
et par jour), la bacitracine (100.000 unités par
porc et par jour) et la chlortétracycline (50 mg
par kg de poids vif et par jour) pendant plusieurs
jours peuvent être utilisés de la même façon; ces
antibiotiques peuvent aussi être employés par les
voies parentérales pour le traitement individuel de
certains porcs.
La tylosine a aussi été employée avec succès;
on recommande 1 à 2 g pour 4 1 d'eau de boisson ou 40 à 100 g par tonne d'aliment (Il). Les
porcs peuvent être traités par injection intramusculaire de 200 mg de tylosine. Les traitements que
nous venons d'indiquer donnent satisfaction parce
qu'ils évitent les morts ultérieures, mais ils sont
incapables d'empêcher l'extension du contage, à
moins qu'ils ne soient donnés dans l'eau de boisson pendant longtemps . Il faudra encore essayer
lequel de ces traitements est de nature à supprimer
les porteurs sains et à favoriser la reprise de la
croissance après la guérison. La bacitracine semble avoir, quelques avantages sur les autres à cet
égard.
La spiramycine est efficace, elle doit être employée aux mêmes doses que la tylosine. L'érythromycine peut convenir également, mais elle n'est
pas adaptée aux traitements de masse.
La dimétridazole est un excellent traitement
(12, 13); on peut le donner dans l'eau de boisson
à raison de 20 mg par kg pendant 4 à 5 jours.
Le carbadox [méthyl 3-(2-quinoxalinyl-méthylène) carbazate N'. N 4 dioxyde] à la dose de
50 g par tonne d'aliment est également efficace
comme préventif (14).
MEDECINE VETERINAIRE
Prophylaxie
La dysenterie à vibrions est une maladie si
banale chez les porcins et elle se produit si facilement chez les sujets exposés aux fatigues des
transports et des enclos de mise en vente que
l'achat de porcs ne devrait se faire que dans des
élevages privés, connus comme étant indemnes
de diarrhée. Si les achats sont faits dans plusieurs
élevages, les groupes formés doivent être maintenus séparés le plus possible. Ce sont de petits
groupes de 25 sujets au maximum qui donnent le
plus de chances, chaque groupe demeurant dans
la même loge depuis son arrivée jusqu'à la vente.
'
Ces loges doivent être conçues de telle sorte qu il
ne soit pas nécessaire au personnel d'y entrer et
les précautions hygiéniques doivent être prises lors
des déplacements des animaux d'une loge à une
autre (11).
La médication préventive de l'aiment ou de
l'eau de boisson, comme on l'a dit dans le traitement, permet de réduire l'extension de la maladie
oeuvr et sa gravité, mais on ne doit la mettre en
que dans les élevages infectés. Si une enzootie se
déclare, tous les porcins de la ferme doivent être
mis sous supplément antibiotique dans l'aliment,
les mesures hygiéniques doivent être renforcées
et des désinfections énergiques des locaux doivent
être faites dès que les animaux en sont sortis.
BIBLIOGRAPHIE
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LES MALADlES PROVOQUEES PAR LES BACTERIES (V)
LES MALADIES PROVOQUEES
PAR LES LEPTOSPIRES
La leptospirose
ll n'existe aucun signe clinique qui permette le
diagnostic des infections à leptospires, sauf peutêtre que la maladie due à L. icterohemorragiae est
presque toujours septicémique. La septicémie aiguë, le syndrome subaigu et la forme abortive se
rencontrent dans la plupart des espèces animales;
la forme abortive est toutefois inconnue chez la
chèvre et la brebis. L'ophtalmie périodique du
cheval peut être une manifestation résiduelle de
l' infection à leptospires.
Fréquence
La leptospirose des grands animaux est arrivée
au premier plan depuis une époque relativement
récente seulement et ce n'est que depuis peu que
l'on possède suffisamment de renseignements sur
sa fréquence. La maladie existe dans tout le
monde. Généralement parlant, la maladie est plus
courante dans les zones ou sous les climats chauds
et humides, dont les sols sont alcalins et où les
eaux de surface sont abondantes.
Chez les bovins. Bien que le taux de mortalité
soit faible (5 pour 100), le taux de morbidité est
habituellement élevé, il en résulte qu'estimé par
la sérologie et la clinique, il avoisine 100 pour 100
chez tous les animaux en contact avec les malades.
Chez le veau, la mortalité est plus catastrophique.
Les avortements qui peuvent atteindre 30 pour
100 et la diminution de la sécrétion lactée entraînent de très lourdes pertes, mais la mortalité chez
les veaux n'est pas négligeable.
Chez les porcins. Dans les troupeaux infectés,
la fréquence des sujets sérologiquement positifs
est élevée; dans les populations importantes elle
peut être de 20 pour 100. L'origine des pertes
économiques se divise par moitié entre les avortements et les cas de mort chez les porcelets nouveau-nés faibles et mal venus.
Chez les ovins et les caprins. La maladie du
mouton a été signalée dans maints pays et la maladie de la chèvre l'a été en Israël. La gravité provient de la mortalité de certains animaux et de la
perte de condition de ceux qui sont moins gravement atteints. On ne connaît que quelques enzooties, mais le taux de morbidité atteint souvent
100 pour 100 chez le mouton; le taux de mortalité
moyen est de 20 pour 100 dans cette espèce et de
45 pour 100 chez la chèvre.
503
Chez le cheval. La maladie est relativement
bénigne chez le cheval et les seules pertes, en
dehors de la cécité, due à l'ophtalmie périodique,
sont négligeables. Lorsque des effectifs équins
sont infectés, on peut estimer à l'avance que
30 pour 100 des sujets adultes donneront des
réactions sérologiques positives.
L'un des caractères les plus importants de la
leptospirose est sa transmissibilité à l'homme sous
forme de maladie professionnelle, notamment aux
bouchers, aux éleveurs et aux vétérinaires. La
fréquence des agglutinations positives chez les
humains en contact avec du bétail infecté est
extraordinairement basse, d'ailleurs les cas cliniques humains dans lesquels l'origine animale
directe est prouvée sont rares. L'infection de
l'espèce humaine se fait volontiers par la contamination par une urine ou un écoulement utérin
infectés. Les leptospires peuvent exister dans le
lait pendant quelques jours à l'acmé de la fièvre
dans les cas aigus, mais la bactérie ne résiste pas
longtemps dans le lait et en tous cas ne survit pas
à la pasteurisation.
Etiologie
Ici comme dans bien d'autres chapitres importants, les microbiologistes ont certaines difficultés
à se mettre d'accord sur la nomenclature des
leptospires (1). Actuellement encore, par commodité, en attendant que l'agitation se calme, le système ancien sera conservé. L'infection à L. pornona est la plus courante chez tous les animaux.
Sa survie dans le milieu extérieur dépend surtout
des variations subies par le sol et les eaux; le
germe est particulièrement sensible au dessèchement et aux modifications du pH; un pH inférieur
à 6 ou supérieur à 8 inhibe la bactérie. De même
des températures inférieures à 7 ou 10° ou supérieures à 34 ou 36° sont défavorables à sa survie.
L'humidité est le facteur le plus important pour la
survie dans le sol ou la litière; le germe résiste
183 jours dans un sol saturé d'eau et seulement
30 minutes lorsque le sol est séché par l'air. La
bactérie survit dans les eaux de surface pendant
de longues périodes, cette période étant plus étendue dans les eaux stagnantes que dans les eaux
courantes, bien que dans ces dernières ait été
signalée une survie de 15 jours.
L'infection à L. pomona a été rencontrée chez
les bovins, les porcins et les équins; l'infection
ovine a été provisoirement attribuée à L. pomona
et on a pu reproduire la maladie expérimentale
dans cette espèce par inoculation de souches bovines et porcines du germe. L'infection à L. cani-
504
MEDECINE VETERINAIRE
vis-à-vis de certaines espèces, le cerf notamment (37), l'importance réelle de la leptospirose
sauvage en tant que source de la maladie des
l animaux domestiques reste assez imprécise. I
semble cependant peu douteux, si l'on se fonde
sur des faits expérimentaux et sur des observations faites dans les élevages, que de nombreuses
espèces animales sauvages agissent comme porteurs de germes.
Il est des plus vraisemblable que la pénétration
du germe dans l'organisme se produit à la faveur
de lésions cutanées ou muqueuses. La transmission transplacentaire est rare, mais l'infection néonatale, probablement contractée in utero a été
signalée. L'inoculation per os est une mauvaise
méthode pour la transmission expérimentale par
rapport à l'inoculation et à l'instillation dans les
cavités nasales, les culs-de-sac conjonctivaux et le
vagin. La contamination de l'environnement et la
faculté de survie prolongée du germe dans des
conditions favorables d'humidité favorisent des
fréquences élevées de la maladie sur les pâturages
fortement irrigués, ce qui est le cas dans les régions
Transmission
à forte hygrométrie et à climat tempéré, dans les
parcs où l'abreuvement se fait par une mare, ainsi
La source de l'infection est ordinairement un
que dans les champs marécageux et les étables ou
animal infecté qui contamine les pâtures, les eaux
enclos boueux.
de boisson et les aliments par son urine, son
avorton ou son écoulement utérin. Tous les types
L'urine est la principale source du contage, les
leptospiriens sont transmis par ces moyens et ils
animaux, notamment les porcs après leur guérison
peuvent ainsi passer d'une espèce à une autre,
clinique, peuvent émettre des leptospires dans leur
urine pendant longtemps. C'est ainsi que des
bien que l'on ne connaisse pas le rôle exact qu'à
cet égard peuvent jouer le mouton et le cheval.
jeunes porcs peuvent rester porteurs de germes
La semence d'un taureau infecté peut transporter pendant un, an et des truies adultes pendant
des leptospires et cette transmission vénérienne du 2 mois (7). On a montré que les bovins pouvaient
taureau aux génisses par le coït ou l'insémination
éliminer des leptospires avec leurs urines pendant
artificielle a été observée. Chez le bélier, le sperme
une période moyenne de 36 jours (10 à 118 jours),
n'est infectant que durant les quelques jours de la la période de leptospirurie maximale se situant
phase de bactériémie (4) et chez le verrat on n'a
dans la première moitié de cette période (8). Le
mouton ne paraît pas être une source d'infection
pas démontré la transmission vénérienne.
Depuis que l'on accumule des faits montrant courante pour les autres espèces, sans doute parce
que les animaux sauvages sont souvent infectés
que sa leptospirurie est faible et intermittente;
elle peut cependant persister 9 mois dans certains
de leptospires, ces animaux sont suspectés de
cas de maladie naturelle (9). Le cheval est égalejouer un rôle important dans la contagion des
ment une source d'infection exceptionnelle parce
animaux domestiques. C'est ainsi que le porc sauque la bactériurie est peu marquée, bien qu'elle
vage est souvent infecté, que le rat est connu
comme source d'infection à L. icterohemorragiae, puisse se prolonger jusqu'à 4 mois. Chez la chèvre,
la leptospirurie dure au moins un mois après l'inque L. canicola passe du chien domestique et du
fection (10). Les leptospires peuvent demeurer
chacal au boeuf (8), voire, quand les conditions
hygiéniques sont déplorables, de l'homme au
dans le rein durant des périodes plus longues que
celles pendant lesquelles on peut en découvrir dans
boeuf. Bien que des travaux aient été réalisés à
propos de la fréquence de la leptospirose dans la
l'urine au laboratoire. Il est probable que les sujets
apparemment guéris ont par intermittence des
vie animale sauvage en Amérique du Nord (5)
germes dans leurs urines et peuvent ainsi jouer le
et en Grande-Bretagne (6) et que l'absence de
pouvoir pathogène de L. pomona ait été démontré rôle de porteurs sains.
cola a été observée chez les bovins et le porc; des
anticorps spécifiques ont été décelés chez le cheval. L. icterohemorragiae est rarement isolée chez
les grands animaux, mais a été vue chez le boeuf
et le porc et on en a trouvé des traces sérologiques
chez le cheval. L. hyos (L. mitis) a été découverte
chez le boeuf et le porc. L. grippotyphosa chez le
boeuf et la chèvre, tandis que des sérums positifs
ont été obtenus du cheval, L. sejroe, L. hebdomadis et L. hardjo ont été décelés chez les bovins;
la maladie induite expérimentalement dans cette
espèce a été décrite. Une liste plus complète et
plus détaillée a été fournie par Michna (1).
Le veau et l'agneau sont hautement sensibles,
ils font généralement une forme septicémique. Une
forte immunité peut faire suite à un accès et on
a constaté une diminution de la sensibilité chez le
porc, suffisante probablement pour amener à un
certain état immunitaire collectif. Un transfert
d'anticorps au veau nouveau-né se produit grâce
au colostrum et le taux de ces anticorps persiste
chez le veau pendant 2 à 6 mois (3).
LES MALADlES PROVOQUEES PAR LES BACTERIES (V)
Pathogénie
Après pénétration de la peau ou d'une muqueuse le germe se multiplie rapidement dans le
courant sanguin; on peut l'isoler du sang périphérique pendant plusieurs jours jusqu'à ce que la
fièvre s'amende, moment auquel les anticorps
apparaissent dans le sang et les germes dans
l'urine. La persistance des leptospires dans les
lésions rénales entraîne une leptospirurie prolongée.
Une hémolysine a été isolée de L. pomona qui
provoque une hémolyse intense et de la nécrose
hépatique et rénale (nécrose tubulaire) chez le
boeuf et le mouton. Chez les femelles gestantes
bovines et ovines on découvre également de la
nécrose du placenta, due apparemment à l'anoxie
tissulaire résultant de l'anémie hémolytique. Les
érythrocytes porcins sont résistants à cette hémolysine (10).
La leptospirose aiguë est une septicémie avec
anémie hémolytique qui peut être mortelle. Chez
les malades qui survivent, le germe se localise dans
le foie et les reins. Ce syndrome est caractéristique
des infections à L. icterohernorragiae du veau et
du porcelet, ainsi que de celles à L. pomona du
veau et de l'agneau. La localisation dans le tissu
nerveux est banale chez le mouton et la chèvre,
elle peut se traduire par des signes d'encéphalite.
Dans la forme subaiguë, la pathogénie est identique à celle de la forme septicémique, sauf que la
réaction est moins marquée; elle apparaît dans
toutes les espèces, mais est la forme la plus courante chez les bovins et les équins adultes.
La reproduction expérimentale de la leptospirose chez le veau (11) amène une réaction fébrile,
accompagnée d'une leptospirémie, après une période d'incubation de 4 à 9 jours. La disparition
du germe du courant sanguin 2 à 4 jours plus tard
coïncide avec la chute de la température et est
suivie de leptospirurie et d'albuminurie coïncidant
avec l'infection du rein. Au cours de la période
fébrile, il y a de la leucocytose, une anémie transitoire, de l'hémoglobinurie et de l'ictère dus à
l'hémolyse intravasculaire. Il se produit bien des
foyers de nécrose interstitielle hépatique et rénale
dans la maladie expérimentale, mais aucun signe
biochimique d'insuffisance rénale ou hépatique
n'a été observé. La leptospirose expérimentale à
L. canicola donne un syndrome semblable, sauf
qu'il n'y a ni hémoglobinurie, ni ictère (36) non
plus que des lésions rénales ou hépatiques; il y a
une anémie légère.
La leptospirose expérimentale du porc ne se
traduit pratiquement par aucun signe clinique,
505
autre qu'une fièvre légère et, chez la truie gestante,
par l'avortement ou la mortinatalité. La leptospirurie maximale se produit 20 à 30 jours après
la contagion et, bien que l'urine soit indemne
d'infection chez la plupart des porcs 3 semaines
plus tard, la leptospirurie peut persister plus longtemps. La lésion la plus grave est celle d'une néphrite interstitielle et c'est dans le rein que les
leptospires survivent le plus longtemps (plus de
45 jours). Chez le mouton, la maladie expérimentale revêt habituellement la forme aiguë dont le
tableau clinique est semblable à celui que l'on
voit chez le veau. Les leptospires paraissent capables de franchir la barrière placentaire, mais
l'avortement n'est pas courant.
Chez le mouton la maladie expérimentale se
traduit habituellement par une fièvre élevée et
des lésions importantes de l'endomètre utérin (12).
L'avortement n'est pas courant dans cette leptospirose expérimentale; il se produit cependant
parfois; la pathogénie admise est celle de la mort
foetale (13) avec un certain degré d'autolyse du
foetus et des enveloppes placentaires avant leur
expulsion. La leptospirose expérimentale de la
chèvre reste asymptomatique. Quant au cheval, sa
leptospirose expérimentale est semblable à celle
du veau sauf que l'hémoglobinurie est exceptionnelle; une fièvre moyenne apparaît le 7 e ou le
10e jour après le contact infectant au moment où
les leptospiroses peuvent être cultivés à partir du
sang. Ensuite les leptospires font leur apparition
dans l'urine où on peut les découvrir pendant
120 jours. Les anticorps agglutinants apparaissent 9 jours après la contagion et les lésions oculaires de l'ophtalmie périodique se manifestent
chez la plupart des chevaux jusqu'à 15 mois plus
tard (14).
A la suite des formes aiguës et subaiguës,
l'avortement se produit communément chez la
vache et la jument, mais il n'est pas rare que
cet accident se produise sans signes cliniques
préalables. C'est surtout le cas chez la truie et
parfois chez la vache ou la jument; ce peut être
dû à des lésions de dégénérescence de l'épithélium
placentaire. Les leptospires sont rarement présentes dans les avortons. Des cas absolument
occultes, sans aucun signe clinique, mais avec
élévation du titre des anticorps sanguins, ne sont
pas rares dans toutes les espèces animales.
Bien que l'on manque de la preuve péremptoire
d'une relation directe entre l'infection à leptospires et l'ophtalmie périodique du cheval, de
fortes présomptions relient les deux entités (15).
On découvre davantage de sujets réagissant posi-
506
tivement dans les groupes équins atteints d'ophtalmie périodique que dans les groupes de sujets
normaux. Par ailleurs les agglutinines sont plus
abondantes dans l'humeur aqueuse que dans le
sérum sanguin. L'absence de leptospires dans les
yeux atteints et le fait que l'ophtalmie attend 1 an
ou 2 après l'infection générale pour apparaître, a
donné lieu à l'hypothèse que l'ophtalmie pouvait
être due à une allergie aux protéines spirochétiennes. De nombreux autres facteurs, comprenant la carence nutritionnelle en vitamine B 2 et
l'infestation parasitaire par la microfilaire Onchocerca cervicalis (16) ont été envisagés comme
causes favorisantes de la maladie.
Symptômes
Les signes cliniques de la leptospirose sont identiques dans toutes les espèces animales et ils
varient peu avec l'espèce de leptospire en cause,
sauf peut-être en ce qui concerne l'infection à
L. icterohemorragiae qui provoque habituellement
une septicémie grave. Pour des raisons de commodité nous allons décrire les diverses formes de
la maladie chez les bovins et nous ferons des comparaisons avec celle-ci pour les autres espèces
animales. Chez tous les animaux la période d ' incubation va de 3 à 7 jours.
Dans l'espèce bovine. La leptospirose des bovins peut revêtir les formes aiguë, subaiguë et
chronique.
La leptospirose aiguë à laquelle le veau de
moins d'un mois est le plus sensible se traduit
par une septicémie, avec fièvre élevée (40,5 à
41°5), anorexie, pétéchies des muqueuses, abattement et par une anémie hémolytique avec hémoglobinurie, ictère et pâleur des muqueuses. Du fait
de l'anémie le coeur est accéléré, l'intensité absolue des bruits du coeur et du choc précordial est
augmentée. La dyspnée est également importante.
Le taux de mortalité est élevé et, si la guérison
survient, c'est après une longue convalescence.
L'avortement dû à la réaction générale se produit volontiers au stade aigu de la maladie. Les
autres signes chez les femelles se situent au niveau
de la mamelle; la lactation cesse presque totalement et la sécrétion est colorée en rouge ou contient des caillots de sang, la glande est flasque et
molle. Une mammite, faisant partie de la leptospirose bovine, a souvent été décrite (17, 18);
la présence de nombreux leucocytes dans un lait
visiblement anormal aiguille sur le diagnostic,
mais les lésions sont davantage le fait d'une réaction vasculaire générale que de réactions localisées
MEDECINE VETERINAIRE
à la mamelle. Une boiterie intense due à la synovite se manifeste chez certains sujets et chez d ' autres c'est une dermatite nécrosante, probablement
due à un phénomène de photosensibilisation.
La leptospirose subaiguë ne diffère de la forme
aiguë que par une question de degrés, les signes
sont approximativement les mêmes dans un
groupe animal atteint, mais ils n'existent pas tous
chez un sujet donné. La fièvre est plus légère
(39 à 40°5), l'abattement, l'anorexie, la dyspnée
et un certain degré d'hémoglobinurie sont des
symptômes constants, alors que l'ictère peut ne
pas se manifester. L'avortement peut survenir 3
à 4 semaines plus tard. En supplément, on a un
signe caractéristique dans la baisse de la lactation
et l'émission de lait épais rouge ou orange, dans
les quatre quartiers, sans lésions physiques apparentes de la mamelle.
La leptospirose chronique se traduit par des
signes cliniques bénins qui peuvent consister uniquement en un avortement. Des flambées d'avortements peuvent se produire couramment dans
des effectifs de vaches qui sont toues au même
stade de leur gestation au moment de l'infection.
L'avortement est habituellement réservé au dernier tiers de la période de gestation. Mis à part
l'avortement, la faculté de reproduction ne semble
pas affectée par la leptospirose. De nombreux
animaux dans l'effectif, présentent des taux d ' ag glutinines positifs sans faire la maladie clinique.
On a signalé parfois des cas de méningite à
leptospires chez les bovins; l'incoordination, la
salivation abondante, la conjonctivite et la raideur
musculaire en sont les signes les plus courants.
Dans l'espèce porcine. La Ieptospirose chronique est la forme la plus commune de la maladie
chez le porc, elle se caractérise par des avortements et une forte proportion de morts-nés (19).
La stérilité n'est pas observée généralement dans
la leptospirose, mais on l'a signalée dans les infections à L. canicola. Dans un troupeau infecté
le taux de reproduction peut tomber à 30, voire
à 10 pour 100. Une flambée d'avortements peut
survenir lorsque la maladie fait ses débuts dans
une porcherie, mais le taux des avortements diminue ensuite à mesure que l'immunité du troupeau
s'installe. La plupart des avortements se produisent 2 à 4 semaines avant le terme. Les porcelets
nés à terme peuvent être morts ou peu vigoureux,
en sorte qu'ils meurent de très bonne heure.
La forme aiguë se rencontre rarement chez le
porcelet, que la maladie soit naturelle ou expéri-
507
LES MALADIES PROVOQUEES PAR LES BACTERIES (V)
mentale (19). L'infection à L. icterohemorragiae
provoque une septicémie avec un taux de mortalité très élevé.
Dans les espèces ovines et caprines. On ne
possède pas de bonnes observations cliniques de
la maladie naturelle dans ces espèces, la majorité
de sujets atteints sont trouvés morts, vraisemblableinent après une septicémie. Les animaux malades reniflent, tiennent la tête basse, certains
font de l'ictère et la plupart meurent dans les
12 heures. Les agneaux, notamment ceux qui
sont en mauvais état, sont plus sensibles. La forme
chronique peut se manifester, sous la forme
d'amaigrissement progressif; l'avortement paraît
presque réservé à la forme aiguë. La maladie
expérimentale prend la forme aiguë avec, dans
certains cas, de la diarrhée et rarement de l'ictère.
Dans l'espèce équine. La forme subaiguë que
nous avons décrite chez le boeuf est la plus courante, mais la maladie est d'allure bénigne et de
courte durée (20). L'ictère et l'abattement sont
constants. L'avortement et l'ophtalmie périodique
peuvent s'ensuivre. La forme chronique avec avortement entre le 7" et le 10" mois de la gestation a
été signalée. L'ophtalmie périodique se caractérise par des crises récidivantes de maladie oculaire comportant de la photophobie, un écoulement
lacrymal, de la conjonctivite, de la kératite, une
prolifération vasculaire péri-cornéenne, un hypopion et de l'iridocyclite. A force de récidives
la maladie se termine par la cécité des deux
yeux (14, 15, 21). La maladie a été produite
expérimentalement à l'aide de L. pomona (22).
Examens de laboratoire
L'intervention du laboratoire est des plus importantes dans le diagnostic de la maladie, elle a
pour but l'isolement du germe et la mise en
évidence d'agglutinines dans le sérum. Ce que l'on
sait de la pathogénie de la maladie commande
que les examens soient réalisés à certains moments
de l'évolution. Au cours du stade de septicémie,
les leptospires n'existent que dans le courant sany a aussi de l'anémie et une augmentation
de la fragilité des érythrocytes, parfois de l'hémoglobinurie. La leucopénie a été observée chez les
bovins, tandis que dans les autres espèces on note
plutôt une légère leucocytose. La seule épreuve
qui puisse aboutir au diagnostic à ce stade, est
l'examen du sang pour la recherche des leptospires. Si l'interruption de la gestation se produit,
les reins, les poumons et le liquide pleural de
l'avorton doivent être examinés dans ce même but.
guin; il
Dans le stade qui fait immédiatement suite à la
disparition de la fièvre, les leptospires disparaissent du sang, mais apparaissent dans l'urine. La
leptospirurie s'accompagne d'albuminurie plus ou
moins marquée et persiste plus ou moins selon
l'espèce animale en cause. Des agglutinines décelables se rencontrent dans le sérum 2 à 3 semaines après la généralisation de l'infection, leur
taux atteint son maximum vers 4 semaines, baissant ensuite, tout en conservant
niveau appréciable durant plus de 3 mois chez le mouton, plus
d'un an chez les bovins et le porc et plus longtemps encore chez le cheval. Une présomption
de diagnostic est souvent obtenue par l'élévation du titre des anticorps dans des échantillons
de sérum récoltés à 10 ou 14 jours d'intervalle.
un
L'isolement des leptospires est facilité par l'injection intrapéritonéale de sang, de lait ou d'urine
au cobaye ou par la mise en culture sur milieux
spéciaux. Le prélèvement adressé au laboratoire
doit comporter une goutte de formol par 20 ml
d'urine de façon à empêcher la croissance des
autres bactéries. L'examen sur fond noir peut
révéler la présence de leptospires vivants dans
l'urine, mais cet examen doit être pratiqué sitôt
l'urine recueillie. Parmi tous ces moyens c'est la
mise en culture du sang ou de l'urine, selon le
stade atteint par la maladie, qui est préférable (23).
Les épreuves sérologiques comportent l'agglutination microscopique, une épreuve de fixation du
complément et des épreuves d'agglutination en
tube ou sur lame. L'épreuve d'hémagglutination
ou agglutination microscopique est plus précise,
elle est d'un emploi répandu. Des titres de 1/500
chez le boeuf et de 1/200 chez le porc sont considéré comme positifs. De nombreux sujets dans les
groupes infectés ont des titres supérieurs à 1/200
sans avoir jamais montré de signes cliniques. Les
anticorps apparaissent également dans l'urine et le
lait, leur titrage peut avoir de la signification dans
des circonstances spéciales.
Lésions
Dans la forme aiguë, l'anémie, l'ictère, l'hémoglobinurie et les hémorragies sous-séreuses et sousmuqueuses sont constants. Il peut y avoir des
ulcères et des hémorragies dans la muqueuse de la
caillette chez les bovins et, si l'hémoglobinurie a
été grave, on peut découvrir de l'oedème et de
l'emphysème pulmonaires. Du point de vue histologique on note une néphrite interstitielle locale
ou diffuse, une nécrose hépatique centrolobulaire
et dans certains cas des lésions vasculaires dans
508
MEDECINE VETERINAIRE
les méninges et le cerveau. Les leptospires peuvent
être visibles sur des coupes et il faut essayer de
les isoler à partir des reins.
Dans les stades ultérieurs, la lésion caractéristique est une néphrite interstitielle progressive traduite par de petites zones élevées et blanches dans
le cortex rénal.
Des foyers caractéristiques de nécrose hépatique
ont été rencontrés sur les avortons de l'espèce
porcine; ces foyers ont 1 à 4 mm de diamètre, ils
sont réguliers et on les trouve dans 40 pour 100
des foies des avortons. Les membranes foetales
sont épaisses, oedématiées, brunes et nécrosées.
la brucellose. Des réactions générales graves dues
à de nombreuses infections, y compris le rouget,
peuvent aussi entraîner l'avortement de la truie.
Il n'est pas possible ici de donner les éléments
complets du diagnostic différentiel des causes
d' avortement et de mortinatalité chez le porc,
mais ils ont été résumés récemment (24). L'infection à L. icterohemorragiae peut être prise pour
l'éperythrozoonose par suite de l'anémie grave
qui est commune aux deux affections; l'examen
de frottis de sang révèle la présence de protozoaires dans les érythrocytes lorsqu'il s'agit d'éperythrozoonose.
Diagnostic
Le diagnostic de la leptospirose chez un animal
unique donné est souvent ardu, par suite des
variations dans la nature de la maladie, de la rapidité avec laquelle les germes périssent dans les
prélèvements et de leur présence passagère dans
les divers tissus de l'économie. La transmission
expérimentale par le sang ou l'urine doit être
tentée dans la ferme même, en injectant le matériel infecté dans la cavité péritonéale de plusieurs
cobayes.
Chez les ovins et les caprins
L'intoxication chronique par le cuivre et l'intoxication par le colza chez le mouton peuvent
donner un tableau clinique semblable à celui de la
leptospirose, mais il n'y a pas de réaction fébrile.
L'anaplasmose à Anaplasma ovis peut s'accompagner de fièvre et d ' hémoglobinurie, mais c'est le
plus souvent une maladie chronique aboutissant
à l'émaciation.
Chez les bovins
Les formes aiguë et subaiguë doivent être différenciées de la babésiose, de l'anaplasmose, de
l'intoxication par le colza et le chou, de l'hémoglobinurie post-partum, de l'hémoglobinurie bacillaire et de l'anémie hémolytique aiguë qui survient
chez le veau qui a absorbé une forte quantité
d'eau. La coloration ou la présence de sang dans
le lait est la principale anomalie qui différencie
la leptospirose, sur le plan clinique, des autres
affections hémolytiques infectieuses, lesquelles en
tant que groupe se distinguent des maladies non
infectieuses par l'existence de la fièvre. L'absence
de gonflement mammaire est suffisant à écarter
le diagnostic de mammite. La forme chronique
peut être distinguée des autres causes d'avortement par les examens de laboratoire.
Chez les porcins
L'avortement est la manifestation habituelle de
la leptospirose du porc, seul le laboratoire permet la distinction avec la brucellose; toutefois la
présence de nécrose hépatique chez les avortons
dans la leptospirose autorise un diagnostic de présomption. L'histoire du troupeau, avec stérilité,
orchite du verrat et mortalité néo-natale élevée,
peut également donner une idée de la cause réelle
qui, dans cette hypothèse symptomatologique est
Chez les équins
La leptospirose semble rare chez le poulain
nouveau-né; c'est le plus souvent l'anémie hémolytique par iso-immunisation qui est la cause de
la maladie hémolytique. L'anémie équine infectieuse, surtout dans sa forme suraiguë, a de
grandes similitudes cliniques avec la leptospirose,
sauf que cette dernière est beaucoup moins grave
et est moins volontiers mortelle. La myoglobinurie
paralytique ne doit pas être prise pour l'hémoglobinurie de la leptospirose. L'avortement de la
jument est un problème important dans lequel la
leptospirose ne joue qu'un tout petit rôle, le devant
de la scène étant tenu par le virus de la rhinopneumonie, celui de l'artérite et par Streptococcus
genitalium et Salmonella abortus equi. L'ophtalmie périodique se caractérise par des crises périodiques de panophatalmie avec cécité. L'hypopyon
dû à d'autres causes, par exemple dans la septicémie du poulain due à Streptococcus genitalium, est
réservé à la chambre antérieure de l'oeil. De la
conjonctivite, de la kératite et de l'hypopion peuvent également apparaître dans l 'artérite virale
équine.
Traitement
Le but principal du traitement dans tous les
types de leptospiroses est de lutter contre l'infection avant que des lésions irréversibles du foie et
des reins ne se soient produites. On y parvient par
LES MALADIES PROVOQUEES PAR LES BACTERIES (V)
la thérapeutique à la streptomycine ou à l'une des
tétracyclines, aussitôt que possible après l'apparition des signes. Le résultat du traitement est souvent décevant, parce que dans la majorité des
cas, les malades ne sont présentés au vétérinaire
que lorsque la speticémie est passée. Le second
but du traitement est de réduire la leptospirurie
des sujets porteurs et de permettre leur maintien
sans danger dans le groupe. Dans ce cas la présence des leptospires dans l'urine peut être vérifiée, mais le titre des agglutinines-lysines ne varie
pas.
La pénicilline et l'érythromycine sont assez
efficaces, en ce sens qu'elles enrayent les cas de
septicémie mortelle, mais elles ne peuvent éviter
l'apparition des lésions rénales chroniques, ni faire
cesser la leptospirurie.
La streptomycine (12 mg par kg de poids deux
fois par jour, pendant 3 jours) injectée intramusculairement ou l'oxytétracycline ou la chlortétracycline (6 mg par kg de poids, par jour, pendant
5 jours) sont efficaces par les voies parentérales
à la fois dans le traitement de l'infection générale
et dans l'arrêt de la leptospirurie. Pour faire cesser
la leptospirurie chez le porc et les bovins une injection unique de streptomycine (25 mg par kg)
est recommandée (25, 26). L 'éradication de la
maladie dans les grands effectifs porcins a été
obtenue largement grâce a cette technique (27).
Dans les effectifs porcins, la supplémentation alimentaire par les antibiotiques fournit un meilleur
moyen de traitement que la thérapeutique individuelle. L'introduction dans la ration d'oxytétracycline (900 g par tonne d'aliment pendant 8 à
11 jours) serait capable d'éliminer l'infection des
sujets porteurs (28). Cette alimentation supplémentée doit commencer 1 mois avant la mise bas
pour éviter l'avortement. D'autres essais expérimentaux utilisant les tétracyclines en injection ou
dans la ration n'ont pas permis de conclure (29);
au surplus l'utilisation des supplémentations dans
la ration en tant que méthode prophylactique ne
peut être recommandée à la légère. L'alimentation aux antibiotiques a été cependant suggérée
comme moyen préventif chez le veau; de petites
quantités de tétracycline (1 mg par kg de poids vif
par jour) pendant 7 jours avant et 14 jours après
l'exposition au contage évitent l'apparition des
signes cliniques, mais n'empêchent pas l'infection
telle qu'elle se traduit sur le taux des agglutinines.
Le traitement de l'ophtalmie périodique s'est
beaucoup modifié ces dernières années; la plupart
des traitements antérieurement préconisés ont peu
d' influence sur le cours de la maladie. L'adminis-
509
tration d'un antibiotique adéquat et de cortisone,
soit sous la conjonctive, soit intra-oculairement,
soit par voie générale, donne toute satisfaction.
Prophylaxie
La prophylaxie de la leptospirose repose sur
l'éli mination des sujets porteurs de germes, les
moyens hygiéniques appropriés de façon à limiter
la contagion et sur la vaccination des animaux
sensibles.
La détection et l'élimination des animaux porteurs présente quelques difficultés. Ceux qui sont
positifs à l'épreuve d'agglutination peuvent ne pas
éliminer de germes dans leur urine; il faut donc
répéter les examens de l'urine par la mise en culture et l'inoculation au cobaye. Pour des raisons
pratiques, les sujets réagissants positivement et les
douteux aux épreuves sériques doivent être considérés comme porteurs et éliminés ou traités
comme on l'a vu plus haut, à moins que l'examen
des urines ne puisse être fait. Dans les effectifs
porcins, il est bon de considérer que l'infection
existe dans tout le troupeau et de traiter tous les
porcs comme s'ils étaient tous porteurs de germes.
Dans ces circonstances, l'introduction d'antibiotiques dans l'alimentation, comme on l'a vu,
apporte une certaine protection, mais il n'est aucunement garanti que le cheptel sera débarrassé des
porteurs sains. Bien que l'on préconise de rejeter
les taureaux infectés de l'insémination artificielle,
les risques de transmission par ce moyen sont
négligeables si la semence est diluée de la manière
classique avec de la pénicilline et de la streptomycine (30).
Si l'on connaît la source proche de l'infection
(cour, marécage, cage à veau humide, etc.) on
doit éviter le contact des animaux avec ces endroits. Les zones marécageuses doivent être drainées ou encloses et les cages désinfectées après
le passage de sujets infectés. Ce que l'on sait de
l'infection du rat et d'autres mammifères sauvages
indique qu'il faut éviter le contact entre eux et
les animaux de la ferme.
La vaccination contre la leptospirose est maintenant d'un emploi général. Une anatoxine tuée,
qui peut être précipitée sur l'alun, est utilisée
chez les bovins, les porcins et les équins, elle
semble d'une inocuité parfaite; cependant chez les
équins elle provoque une enflure locale moyenne.
Un vaccin du même genre a donné une protection complète au mouton. Chez le boeuf, les
expériences ont montré que la protection est réelle,
mais que l'immunité s'évanouit rapidement, parfois
en 6 mois. Il persiste cependant un degré léger
510
d'immunité capable d'amenuiser les signes cliniques et d'empêcher l'infection des reins transformant les animaux en porteurs de germes, cet état
peut durer environ 18 mois. Des résultats similaires ont été obtenus chez le porc et pour avoir
une protection efficace chez lui comme chez les
bovins, il est recommandé de revacciner à 6 mois
d'intervalle.
Les vaccins vivants atténués sur oeuf sont
employés; ils provoquent une plus forte immunité
que les autres, mais ils induisent la formation
d'anticorps persistants qui gênent ensuite le plan
de prophylaxie (31). Le taux des anticorps après
la vaccination par une anatoxine est très bas
(1/10 à 1/25), il ne peut donc amener de confusion sur le plan de l'interprétation des épreuves
sérologiques (32). Un autre vaccin atténué, produit par culture sur un milieu synthétique donne
une bonne immunité au porc et au boeuf (33).
La vaccination des animaux âgés de moins de
3 mois est pratiquement sans efficacité, elle n'est
donc pas recommandée, mais la vaccination des
vaches en fin de gestation donne une immunité
réelle à leurs veaux. Ce procédé semble moins
efficace chez la truie, bien que des résultats partiels puissent être obtenus grâce à un vaccin
adjuvé (35).
La question de savoir s'il convient ou non de
vacciner dépend surtout du coût de la vaccination
par rapport à celui des pertes que l'on redoute.
Si la maladie se répand rapidement, ce qui apparaît à la fréquence des cas cliniques qui se succèdent, à l'existence de titres élevés ou en élévation
chez bon nombre de sujets, tous les animaux cliniquement atteints et ceux qui réagissent positivement doivent être traités, les animaux négatifs
vaccinés et l'ensemble de l'effectif déplacé dès le
premier jour du traitement vers un pâturage sain.
La répétition des épreuves diagnostiques pour
déterminer la vitesse de la contagion serait très
intéressante du point de vue spéculatif, mais les
moyens de lutte doivent être mis en oeuvre sans
délai, avant que ces renseignements ne soient disponibles. La vaccination est également à recommander, et elle s'avère être efficace, pour la protection des sujets qui sont constamment exposés
à réinfection de la part des animaux sauvages (34)
ou d'autres espèces animales domestiques.
S'il ne se présente que des cas sporadiques, il
peut être bort de tenter d'éliminer les réagissants
ou de les traiter pour être certain qu'ils ne deviendront pas des porteurs de germes. Un certain degré
d'immunité fait suite à l'infection chez le porc
après l'infection naturelle; lorsque la maladie est
MEDECINE VETERlNAlRE
enzootique, une immunité collective peut arriver
à faire décroître les ravages de la maladie. Ce fait
ne doit pas être oublié lorsqu'on évalue l'effet
d'une vaccination.
Lorsque la maladie a été éliminée, les animaux
introduits doivent subir avec succès deux épreuves
sérologiques à deux semaines d'intervalle avant
qu'il ne leur soit permis d'entrer dans le troupeau. L'examen des urines pour la recherche des
leptospires doit être fait lorsque cela est possible.
GENERALITES
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LES MALADIES PROVOQUEES PAR LES BACTERIES (V)
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(36) Imbabi, S. E. et al. (1967). Amer. J. vet. Res., 28,
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(37) Andrews, R. D. (1969). Bull. Wildl. Dis. Ass., 5, 174.
(31)Kenzy, S. G.
0,2 ml d'une solution d'arsénite de sodium à 5
pour 100 dans la substance même de la lésion a
été signalée comme excellente. L'amélioration de
l'hygiène et la désinfection des plaies cutanées
doivent faire baisser le taux des maladies dans les
porcheries infectées.
BIBLIOGRAPHIE
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Le granulome ulcéreux
( Ulcère nécrosant)
Le granulome ulcéreux est une maladie infectieuse provoquée par un spirochète, Borella sudla (1) et caractérisée par le développement d'ulcères chroniques sur la peau et dans les tissus
sous-cutanés.
Elle apparaît le plus souvent là où les conditions hygiéniques sont mauvaises, en Australie et
en Nouvelle-Zélande; on la signale aussi en
Grande-Bretagne (2).
Les lésions se manifestent sur l'abdomen de la
truie et sur la face des porcelets qui la tètent,
ce qui suggère qu'il s'agit de l'infection de petites
abrasions cutanées ou muqueuses servant de porte
d'entrée.
Initialement les lésions sont petites, dures, sous
forme d'élevures fibreuses qui s'ulcèrent en 2 à
3 semaines pour donner un ulcère persistant à
bords élevés et dont le centre est garni d'un excès
de tissu de granulation recouvert d'un pus gris et
visqueux. Les lésions s'étendent souvent sur 20 à
30 cm de diamètre, sur le ventre de la femelle.
Ces lésions restent en petit nombre, parfois il
n'y en a qu'une seule. Chez les jeunes la portée
entière peut être atteinte; les lésions commencent
autour des lèvres, elles érodent les joues, parfois
l'os maxillaire et elles provoquent souvent la chute
des dents.
Chez l'animal adulte, il résulte passablement
d'inconvénients d'une lésion par trop étendue.
Chez le jeune, les lésions de la face peuvent
entraîner des pertes.
Les ulcères nécrosants de la mamelle de la
truie peuvent être pris pour de l'actinomycose;
des écouvillonnages doivent être examinés au laboratoire. Un traitement à l'iodure de potassium per
os ou une injection unique de pénicilline donnent
les résultats les meilleurs. Le saupoudrage par un
sulfamide, par le trioxyde d'arsenic ou l'émétique
a été également recommandé. L'injection de
LES MALADIES PROVOQUEES
PAR LES MYCOPLASMES
Les maladies dans lesquelles les mycoplasmes
semblent avoir une signification étiologique sont
reconnues de plus en plus fréquemment. La mammite bovine due aux mycoplasmes a été envisagée à propos des mammites. Des mycoplasmes ont
été trouvés dans le tractus génital des bovins;
on les a proposés comme cause de vulvovaginite
granuleuse et d'une stérilité inexpliquée (1, 6).
Des mycoplasmes (M. hyorhinis, M. hyosynoviae
et M. granulare) ont été isolés de cas d'arthrite et
de polysérite chez le porc (3, 4, 5, 9); la maladie
est reproductible expérimentalement. Elle est endémique dans certains effectifs et peut provoquer
de l'arthrite à 15 pour 100 des sujets parfois. Sur
le plan clinique il y a un court épisode fébrile, de
la boiterie avec tuméfaction articulaire; la tylosine
est efficace mais dans la plupart des cas les porcs
ne poussent plus. Le taux de mortalité ne dépasse
jamais 10 pour 100. On a également accusé les
mycoplasmes d'être la cause d'une arthrite fibrineuse ou fibrino-purulente du veau (7, 8). De
nombreuses articulations sont touchées, notamment le jarret, il peut s'ensuivre une tendinite
locale; les articulations sont gonflées et les veaux
sont boiteux. ll se produit des blocages articulaires
dans les cas qui durent longtemps.
Les mycoplasmes ont enfin gagné d'importance
en étant reconnus comme cause de la pneumonie
enzootique du porc; leur cas est envisagé sous ce
titre spécial. On les découvre aussi dans les poumons du veau atteint de pneumonie.
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La pleuropneumonie bovine contagieuse
(Péripneumonie contagieuse)
La pleuropneumonie bovine est une septicémie
hautement infectieuse caractérisée par des localisations pleurales et pulmonaires. C'est l'un des
fléaux les plus importants du monde chez les
bovins.
Fréquence
La pleuropneumonie est encore enzootique dans
de vastes régions de l'Europe de l'Est, en Asie,
en Afrique, dans la péninsule Ibérique. En Australie la maladie a régné pendant des années;
actuellement elle est sous contrôle; sans être éradiquée elle ne dépasse pas un seuil très faible.
Elle sera totalement éradiquée en moins de
10 années (1, 2). La maladie a disparu des EtatsUnis depuis 1892 et d'Afrique du Sud en 1916.
Dans les régions atteintes les pertes sont énormes
chaque année, par suite de la mort de nombreux
animaux et de la perte de production qu'entraîne
la convalescence de ceux qui guérissent. La gravité
de la maladie, sa facilité d'extension et la difficulté que l'on éprouve à déceler les sujets porteurs
signifient que l'on doit restreindre le plus possible
les déplacements des animaux venant des zones
d'enzooties. C'est ainsi qu'en Australie de nombreux bovins à I'engrais sont élevés en plein air
dans des zones d'enzooties et qu'ensuite il est
nécessaire de les transporter pour l'engraissement
dans des zones plus circonscrites, indemnes de la
maladie. En dépit de strictes mesures de quarantaine imposées aux animaux en déplacement, il
se produit périodiquement des enzooties dans les
régions saines, entraînant de lourdes pertes et
des dépenses massives pour les plans de prophylaxie. Dans les groupes de sujets sensibles, le taux
de morbidité avoisine les 100 pour 100 et le
taux de mortalité approche de 50 pour 100.
Etiologie
Mycoplasma. mycoides, var. mycoides est la
cause de la maladie bovine. Le germe causal de la
pleuropneumonie du bovin et de la chèvre est très
semblable d'après ses caractères culturaux et antigéniques, mais l'infection ne passe pas d'une
espèce à l'autre (1). Le germe est extrêmement
pléiomorphe et certaines de ses formes sont filtrantes. Le germe est sensible aux influences du
milieu, y compris les désinfectants, la chaleur et
la sécheresse, il ne survit pas en-dehors d 'un
organisme animal plus de quelques heures; on
peut toutefois le maintenir en vie sur milieu spécial et dans les oeufs de poule embryonnés. La
maladie ne se produit couramment que chez le
bovin, bien que de rares cas naturels aient été vus
chez le buffle, le yak, le bison, le renne et l'antilope. La pleuropneumonie a été provoquée expéri mentalement chez le buffle africain en captivité
(3) mais on n'est pas parvenu à la déceler chez
huit espèces animales sauvages (4). Une infection
sous-cutanée locale sans atteinte pulmonaire se
produit chez le mouton et la chèvre après injection de culture. Une forte immunité fait suite à
une attaque de la maladie naturelle chez les bovins
et la vaccination joue un rôle important dans la
prophylaxie.
Transmission
La contagion se répand directement à partir
des animaux infectés par inhalation de gouttelettes
infectées. L'infection indirecte par contamination
d'objets inanimés ne se produit pas. Du fait de
cette particularité de la contagion, les enzooties
tendent à être plus étendues sur des sujets maintenus en locaux et chez ceux qui sont en transit
par chemin de fer ou qui transhument à pied. Le
foyer de la contagion est souvent fourni par un
animal guéri mais porteur, dans lequel un séquestre pulmonaire entretient une source de microbes
pendant une période de 3 ans parfois. Lorsque les
animaux sont soumis à de dures conditions, jeûne,
épuisement ou maladie intercurrente, la lésion
résiduelle s'ouvre et le sujet devient contagieux.
L'infection par inhalation de gouttelettes provient
généralement d'un tel sujet. Les lésions rénales ne
sont pas rares dans cette maladie; M. mycoides
a été retrouvé dans l'urine, ce qui amène à penser
que l'inhalation de gouttelettes d'urine peut être
un moyen de contamination (5).
Dans les régions arides on peut s'attendre à une
faible incidence car le germe va être rapidement
détruit dans les gouttelettes exhalées par la respiration. On considère que 6 m constituent une
séparation suffisante entre les animaux, mais on
a vu des cas où l'on était obligé de suspecter une
transmission à 45 m de distance. L'extension du
contage peut aussi se faire à partir de lésions
caudales résultant de vaccination par des cultures
virulentes. Le bétail peut être exposé à l'infection
LES MALADIES PROVOQUEES PAR LES BACTERIES (V)
513
pendant des périodes allant jusqu'à 8 mois avant
que l'infection ne s'établisse; ceci nécessite donc
une longue quarantaine avant que l'on ne soit
certain qu'un effectif est indemne de la maladie.
25 pour 100 restent porteurs, avec ou sans signes
cliniques. Dans les cas mortels, la mort intervient
après un cours variable qui va de quelques jours à
trois semaines.
Pathogénie
Examens de laboratoire
La fixation du complément pratiquée sur le
sérum est le moyen le plus usuel de déceler l'infection. Dans une certaine proportion de cas le
résultat peut être faux; les cas récents donnent
une réaction négative, tandis que certains sujets
positifs ne présentent aucune lésion à l'abattoir.
L'épreuve est particulièrement efficace pour dépister les sujets porteurs de germes. Les malades qui
guérissent deviennent peu à peu négatifs; les vaccinés donnent une réaction positive pendant 6 semaines environ, bien que cette période puisse
être beaucoup plus étendue s'il se produit une
réaction vaccinale intense (7). Une épreuve de
floculation sur lame et une épreuve rapide sur
lame (8) ont été employées mais leur sensibilité est
inférieure à celle de la fixation du complément,
on les recommande plutôt pour les diagnostics
collectifs que pour les sujets pris isolément (8).
Cependant cette épreuve d'agglutination sur lame
s'est avérée précise et efficace en Australie où elle
a rendu possible à brève échéance l'éradication
de la maladie (9).
Une épreuve de fixation du complément modifiée sur lame a été récemment proposée (10).
Elle est plus précise que la fixation classique,
elle est plus économique et plus rapide. Toutes
ces épreuves souffrent du défaut suivant : elles
deviennent progressivement moins fidèles à mesure que le délai depuis la fin de la maladie clinique augmente (11).
La péripneumonie contagieuse des bovins est
une pneumonie lobulaire aiguë avec pleurésie
qui apparaît par localisation d'une septicémie
initiale. La mort résulte de l'anoxie et probablement de la toxémie. La transmission par voie placentaire se produit; les foetus prennent l'infection
en cas de maladie expérimentale (6). Dans les
conditions naturelles, un certain nombre de sujets
dans un groupe restent indemnes, soit du fait
d'une immunité naturelle, soit parce qu'ils ne sont
pas exposés à des doses infectantes assez fortes.
Ces animaux peuvent avoir une réaction positive
transitoire à l'épreuve de fixation du complément.
Approximativement 50 pour 100 des animaux du
groupe qui s'infectent font une forme bénigne de
la maladie et leur cas clinique reste souvent ignoré.
Symptômes
Après une période d'incubation de 3 à 6 semaines (parfois de 6 mois), la fièvre débute brutalement à 40°, le lait baisse de volume, il y a de
l'anorexie et un arrêt de la rumination. L'abattement est marqué, le sujet reste en dehors du
troupeau ou traîne derrière le groupe en déplacement. La toux, d'abord seulement après exercice,
et la douleur thoracique sont évidentes, les animaux atteints sont enclins à rester immobiles, les
coudes en dehors, le dos voussé et la tête étendue.
La respiration est courte, rapide et accompagnée
d'une plainte expiratoire. La douleur est mise en
évidence par la percussion du thorax. L'auscultation révèle
des bruits de frottements pleuraux au
début de l 'inflammation aiguë, avec matité, bruits
liquidiens et râles humides dans les stades plus
avancés de l'épanchement. La matité de certaines
zones pulmonaires peut être décelable à la percussion. Un oedème de la gorge et du fanon peut
parfois apparaître.
Les sujets guéris peuvent redevenir normaux,
mais chez certains un séquestre se forme dans un
poumon, le centre de ce séquestre est nécrosé et a
une taille suffisante pour produire une toxémie et
une gêne respiratoire légère lors de l'exercice. Ce
séquestre s'ouvre habituellement lorsque l'animal
est soumis à de mauvaises conditions d'environnement ce qui entraîne une épizootie. Une toux chronique se rencontre souvent. Environ 50 pour 100
des malades périssent lors de la phase aiguë et
Lésions
Les lésions n'existent que dans la cavité thoracique. Il y a épaississement et inflammation de
la plèvre, avec souvent dépôts épais de fibrine et
présence de liquide clair-séreux, contenant des
flocons de fibrine. Un poumon seul peut être touché, totalement ou partiellement et présenter de
l'hépatisation. Les lobules atteints manifestent des
stades variés d'hépatisation grise et rouge, les cloisons interlobulaires sont très distendues par un
exsudat sérofibrineux, c'est le poumon marbré
classique dans cette maladie. Chez les sujets guéris
il faut faire des entailles multiples dans le poumon
pour y découvrir la présence d'un foyer de nécrose
entouré d'une capsule fibreuse, qui constitue le
séquestre des sujets porteurs. Les adhérences entre les deux faces pleurales sont fréquentes dans
514
de tels cas. Le diagnostic post-mortem peut être
confirmé par la recherche du germe dans des
échantillons fraîchement récoltés de liquide pleural, grâce à l'examen direct ou à la mise en culture;
on peut faire cultiver à partir du poumon également. Dans quelques cas on ne trouve que des
lésions oedémateuses dans les ganglions lymphatiques du thorax ou dans les amygdales.
Diagnostic
Lorsque le diagnostic est basé sur la connaissance d'un contact avec un animal infecté, sur les
symptômes, sur la fixation du complément, sur
l'examen nécropsique et sur la culture, il y a peu
de possibilités d'erreur. La pneumonie pasteurellique peut être cliniquement très semblable, ainsi
qu'à l'autopsie, mais on la distingue bactériologiquement par la présence de pasteurelles dans les
tissus et par la fixation du complément. Les autres
affections pulmonaires graves des bovins comprennent la fièvre des brouillards et les pneumonies enzootique et parasitaire du veau.
Traitement
Le traitement n'est ordinairement entrepris que
dans les zones où la maladie est enzootique, par
contre l'éradication est la mesure la plus logique
lorsque la maladie se déclare dans une région
indemne. La sulfadimérazine et les arsenicaux
organiques sont très employés, ils semblent réduire
le taux de mortalité. La pénicilline a peu d'efficacité, la streptomycine en a quelque peu et l'oxytétracycline et le chloramphénicol ont donné des
résultats encourageants. La tylosine est très efficace pour réduire les réactions vaccinales excessives et devrait être utile dans le traitement des
malades (12). La dose de tylosine recommandée
pour les injections intramusculaires est de 5 à
12 mg par kg de poids vif, chaque 12 heures, pour
6 injections. Les injections quotidiennes ne suffisent pas. L'érythrornycine agit sur certains mycoplasmes.
Prophylaxie
Dans un élevage donné. Lorsque la maladie a
fait son apparition dans un troupeau, les mesures
suivantes peuvent être adoptées en vue de réduire
la contagion.
L'hygiène. Toute manoeuvre qui aboutit à un
rassemblement des animaux doit être prohibée si
possible, surtout dès les premiers stades de la
maladie. Le passage dans l'abri de traite, le rassemblement pour l'examen, la prise de sang et la
vaccination facilitent l'extension de la maladie. Il
MEDECINE VETERINAIRE
faut se souvenir que les gouttelettes infectantes se
propagent mieux par temps humide. Une stricte
quarantaine des sujets infectés et de ceux qui
ont été en contact avec eux doit être maintenue
jusqu'à ce que l'infection résiduelle ait été éliminée; 12 semaines après l'élimination du dernier
réagissant ou du dernier cas constituent habituellement un délai suffisant. Les animaux en quarantaine doivent être sous surveillance constante pour
que les cas cliniques soient observés à mesure de
leur éclosion.
La disparition des sources d'infection. Les animaux infectés doivent être retirés du troupeau
aussitôt que possible. La fixation du complément
est adéquate à l'identification des sujets infectés et
elle doit être faite en conjonction, si possible, avec
l'examen clinique. Comme les animaux qui sont au
stade d'incubation ou de début de la maladie
peuvent donner une réaction négative, il est indispensable d'avoir deux épreuves négatives à deux
mois d'intervalle pour pouvoir dire que l'effectif
est indemne. Après une vaccination, la réaction
devient positive, mais elle disparaît habituellement
en 2 mois; elle peut persister exceptionnellement
jusqu'à 5 mois. Tous ceux qui réagissent positivement les suspects et les malades sont abattus sur
place ou transportés sous surveillance sanitaire
aux abattoirs. Lorsqu'il n'est pas possible de transporter sans risque de contamination le long du
trajet vers l'abattoir, la destruction dans la propriété même devient indispensable. Les animaux
qui devront aller à l'abattoir doivent être maintenus en quarantaine jusqu'à ce moment-là, quel
que soit leur état.
Lorsqu'on a en vue de réduire les manipulations
du troupeau, la prise de sang, l'examen clinique
et la vaccination peuvent être faits en une seule
fois. Les animaux qui réagissent sont alors éliminés, même s'ils ont été vaccinés. La seule difficulté avec cette méthode est que le bovin en
période d'incubation peut donner une réaction
négative et que la réaction sérologique destinée à
éprouver la vaccination ne peut être faite avant
un délai de 2 mois.
La vaccination. La vaccination est un moyen
efficace dans la prophylaxie de la pleuropneumonie contagieuse, mais son emploi est réglé par les
lois de chaque pays. Tous les vaccins en usage
sont vivants et leur emploi est toujours suspect de
propager la maladie. Lorsqu'on vaccine à la queue
avec des germes faiblement virulents, on exclut
le risque d'extension de la maladie, mais l'exclu'
sion n'étant jamais totale, la vaccination n est
LES MALADIES PROVOQUEES PAR LES BACTERIES (V)
autorisée que dans des effectifs ou des zones déjà
contaminées. La valeur de la vaccination du veau
est limitée, bien que le veau donne une réaction
sérologique suffisante; de l'arthrite, de la myocardite et de I'endocardite valvulaire se produisent 3 à 4 semaines après la vaccination des veaux
de moins de 2 mois. La vaccination des veaux
ayant 2 mois est recommandée parce qu'elle évite
la mortalité qui se produit quelquefois à la suite
de la vaccination des adultes.
Les vaccins disponibles comprennent : l'exsudat
pleural recueilli sur des cas naturels (lymphe naturelle), les cultures de germes peu virulents et un
vaccin avianisé très peu virulent. La vaccination
se fait ordinairement par injection dans le tissu
conjonctif dense au bout de la queue avec une
seringue capable de donner une forte pression.
La lymphe naturelle ne donne pas satisfaction,
car avec elle on peut propager la pleuropneumonie ainsi que d'autres maladies contagieuses, et de
plus provoquer des lésions graves; ces réactions
peuvent aller jusqu'à la gangrène et la chute de la
queue avec infection sous-cutanée des quartiers
postérieurs, nécessitant l'abattage ou provoquant
la mort de l'animal.
Les vaccins préparés à partir de cultures de
M. mycoides donnent des réactions beaucoup
moindres, mais la durée de l'immunité est plus
courte, de 6 à 10 mois seulement et une vaccination de rappel annuelle est nécessaire (22). Les
vaccins avianisés ont été mis au point pour augmenter la durée de l'immunité, celle-ci peut aller
jusqu'à 3 ou 4 ans (13). Ces vaccins sont d'un
emploi généralisé maintenant, mais leur virulence
est capable de grandes variations. En dépit de
l 'atténuation plus poussée qu'ils subissent, ces
vaccins provoquent parfois des réactions locales
ou des lésions pulmonaires intenses. Ceci a amené
à étudier une souche (KH 3 J) qui est moins
virulente que la souche standard V 5 (14, 1) et la
production d'un vaccin atténué en culture in ovo
mais cultivé sur bouillon pour son dernier passage (15). Par ce procédé on élimine les protéines
venant de l'oeuf qui peuvent être à l'origine de
certaines réactions locales. Les vaccins les plus
virulents sont cependant toujours en usage; on les
préfère en général pourvu qu ' on puisse injecter
de la tylosine pour réduire les réactions indésirables (16, 17, 2).
On a rencontré une difficulté dans la préparation d'un vaccin sec destiné à l'emploi en campagne. Un vaccin sec est possible à réaliser, mais
il doit être reconstitué dans de l'agar et utilisé dans
les 2 heures (18). Il a l'avantage de ne demander
515
qu'une dose faible et de garder sa valeur pendant
une année de stockage (19). Il existe un autre
vaccin préparé à partir d'une souche KH 3 J à
laquelle on ajoute 20 pour 100 de suspension
de cerveau; ce vaccin est un excellent moyen
d'immunisation, il est stable et se lyophylise facilement (20). Tous les vaccins contre la pleuropneumonie contagieuse bovine sont détruits par la
lumière, ils doivent donc être tenus à l'obscurité.
Sur le plan collectif. Eviter l'entrée de la pleuropneumonie contagieuse dans un territoire indemne
est une tâche difficile. L'entrée doit être interdite
aux animaux autres que : 1. Les bovins qui ne
proviennent pas d'une zone infectée et qui n'ont
pas été en contact avec des sujets malades depuis
au moins 6 mois. On peut toutefois tolérer l'entrée
de bovins qui sont dirigés immédiatement vers
l'abattoir après un examen clinique et un séjour
d'une période de 1 mois dans une zone indemne.
2. Les bovins qui sont négatifs à la fixation du
complément par deux fois au cours des deux mois
précédents et qui n'ont eu aucun contact avec des
malades pendant cette période; ces animaux peuvent avoir été vaccinés ou non. Si l'on essaye
d'assouplir ces mesures on risque d'introduire la
maladie.
Lorsque la péripneumonie existe déjà dans une
région, deux méthodes de prophylaxie sont possibles : !a vaccination et l'éradication basée sur le
dépistage et l'abattage des réagissants. La méthode
choisie va dépendre surtout des conditions économiques de l'élevage dans la région considérée. Un
plan de vaccination peut constituer la première
étape qui permet de réduire la fréquence de la
maladie jusqu'à un niveau où l'éradication devient
possible.
Dans les zones de très grandes propriétés, il y a
peu de clôtures et le rassemblement de tous les
animaux n'est pas garanti, l'éradication de la
maladie par le dépistage et l'abattage sont donc
i mpraticables. La vaccination par les vaccins de
cultures peut être faite quand les animaux sont
rassemblés. Les sujets qui viennent d'une zone
infectée ou qui s'y rendent, de même que ceux
qui font partie de groupes comportant des malades, doivent être vaccinés. Si la maladie éclate sur
le bétail en cours de transport, le transport doit
être interrompu, les malades abattus et les autres
vaccinés. Les résultats sont habituellement bons
pourvu que la vaccination soit faite avec soin,
mais quelques cas cliniques ultérieurs se produisent encore par suite d'une contamination antérieure à la vaccination. La vaccination intensive en
MEDECINE VETERINAIRE
51 6
Australie a réduit l'incidence de la maladie à un
niveau extrêmement bas et on espère aboutir à
l'éradication de la péripneumonie dans un délai
très court (21, 2). Les seuls problèmes à vaincre
sont d'ordre géographique et tiennent aussi à une
petite proportion de réactions faussement positives à la déviation du complément. L'éradication
a été facilitée par l'emploi de l'épreuve de Huddart sur lame dans un laboratoire mobile, suivie
de l'autopsie des réagissants dans les 24 heures
suivantes. Une aide considérable a été également
apportée par la création de postes spéciaux d'inspecteur des viandes dans les abattoirs au cours
de la période d'éradication.
Lorsque des enzooties éclatent dans une région
de faible étendue, là où les troupeaux peuvent être
facilement surveillés, l'éradication complète doit
être tentée par dépistage périodique et destruction des sujets positifs; les animaux en contact avec
les malades doivent être vaccinés. De façon à
éviter des contacts inutiles entre animaux, la nouvelle épreuve de dépistage est retardée de 5 à
6 mois après la première, lorsque les réactions
vaccinales sont généralement terminées. Dans la
plupart des cas tous les sujets non réagissants
doivent être vaccinés. C'est notamment le cas chez
les bovins de boucherie qui doivent ensuite être
abattus et lorsque des épizooties sévissent dans
des régions toutes proches et que le risque est
immense. L'application de la simple méthode de
dépistage et d'abattage serait trop lente pour limiter la vitesse de l'extension. En tout cas le cheptel
ne doit pas être libéré d'une quarantaine avant
que deux épreuves espacées de plus de 2 mois
n'aient été négatives (20).
GENERALITES
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(1) Hudson,
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(12) Hudson, J. R. & Etheridge, J. R. (1965). Aust. ver.
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(13) Hyslop, N. St. G. (1956). Brit. ver. J., 112, 519.
(14) Hudson, J. R. & Turner, A. W. (1963). Aust. velds
39, 373.
(15) Davies, G. et al. (1968). Vet. Rec., 83, 239.
(16) Hyslop, N. St. G. (1968). Bull. Off. int. Epizot., 69,
695.
(17) Hudson, J. R. (1968). Aust. vet. J., 44, 83, 123.
(18) Webster, W. (1945). Aust. vet. J., 21, 64.
(19) Priestley, F. W. & Dafalla, E. N. (1957). Bull. epizoot. Dis. Afr., 5, 177.
(20) Hudson, J. R. (1968). Bull. epizoot. Dis. Afr., 16,
165.
(21) Lloyd, L. C. (1969). Aust. vet. J., 45, 147.
(22) Gilbert, F. R. et al. (1970). Ver. Rec., 86, 29.
(11) Stone, S. S. & Bygrave,
La sérite-arthrite, la pleuropneumonie
et l'agalactie de la chèvre et du mouton
Les maladies caprines et ovines dues aux mycoplasmes ne sont pas identifiées avec précision.
Deux germes spécifiques peuvent être en cause
Myco, agalactiae et Myco. mycoides, var. capri (1). On possède de nombreux rapports concernant les maladies ovines et caprines provoquées
par des P.P.L.O., dans lesquelles l'identité du
germe n'a pas été établie. Trois syndromes principaux ont été relatés : la sérite doublée d'arthrite,
la pneuropneumonie et l'agalactie, mais il existe
de nombreuses publications de maladies provoquées par des P.P.L.O., dans lesquelles les symptômes et les lésions de plus de l'un de ces groupes
se rencontrent chez un animal donné. C'est ainsi
que la mammite et la pleuropneumonie ont été
découvertes ensemble chez la brebis et la chèvre,
tandis que l'on a vu la pleuropneumonie et l'arthrite sévir concuremment. Il semblerait que des
infections généralisées puissent être dues à Myco.
mycoides, var. capri et à Myco. agalactiae, mais
que le premier germe se localise plus volontiers
au poumon et le second à la mamelle.
LA SERITE-ARTHRITE
Il existe une maladie, observée en Californie et
en Australie chez la chèvre, qui est caractérisée
par une péritonite, une pleurésie, une péricardite
et une arthrite diffuses et fibrineuses et dans certains cas par une leptoméningite. Un mycoplasme
innominé, antigéniquement distinct de Myco. mycoides var. capri ou de Myco. agalactiae a été
reconnu comme cause de la maladie. La fièvre est
élevée, il y a de la douleur et de la tuméfaction
des articulations des membres et arrêt de la lactation. On n'a observé aucune atteinte mammaire
LES MALADIES PROVOQUEES PAR LES BACTERIES (V)
ou pulmonaire. Bien que le germe soit isolable
dans des poumons atteints de pneumonie, il n'est
pas capable de provoquer une pneumonie primitive (2). On a montré en Californie que la maladie sévissait le plus souvent sur les très jeunes
chevreaux ou sur les femelles de l'année, au moment du part et du sevrage (3). Une infection souscutanée fait suite à l'inoculation du germe et une
atteinte oculaire peut se produire si l'oeil est lésé
ultérieurement. La maladie est transmissible expérimentalement à la chèvre, au mouton et au porc,
mais non au veau; le germe existe dans les fèces
et les urines des malades. Les anticorps fixant le
complément sont présents dans le sérum 15 jours
après l'inoculation expérimentale (4). In vitro,
le germe est seulement très Iégèrement sensible à
la streptomycine et au chloramphénicol, mais très
sensible à l'oxytétracycline et à l'érythromycine.
Sa sensibilité aux arsenicaux organiques et aux
autres tétracyclines est variable (4).
LA PERIPNEUMONIE CONTAGIEUSE
CAPRINE ET OVINE
La maladie chez les ovins et les caprins est très
semblable cliniquement à celle des bovins, mais
l'infection n'est cependant pas transmissible des
petits ruminants aux bovins. La bactérie en cause
est Myco. mycoides var. capri. Sous des conditions
climatiques défavorables, la maladie peut apparaître comme une septicémie, avec peu de signes
cliniques ou de lésions de pneumonie.
La maladie du mouton et de la chèvre est mortelle dans 60 pour 100 des cas habituellement.
Elle est facilement transmise par inoculation et
par inhalation, mais le germe ne vit pas longtemps
en dehors de l'organisme, Une enzootie de cette
maladie associée à une lourde infestation nasale
par Oestrus ovis a amené l'hypothèse que la pleuropneumonie pourrait être secondaire à l'infestation eestridienne. Des cas ont été signalés, principalement en Afrique du Nord, en Espagne et sur
le littoral méditerranéen, en Asie Mineure et aux
Indes. La maladie appelée « Abu Nini » décrite au
Soudan (5) est probablement la pleuropneumonie
contagieuse, mais peut être compliquée par l'existence d ' autres infections. Bien que l'on n'ait pas
observé la pleuropneumonie contagieuse en Australie, une maladie respiratoire non mortelle de la
chèvre caractérisée par de la toux, de la fièvre,
une pleurésie étendue et de la pneumonie a été
décrite (6). Le germe isolé était très voisin de
M. agalactiae. Une pneumonie à mycoplasmes a
été également signalée chez l'agneau en Australie;
517
la maladie a pu être reproduite expérimentalement (7); il s'agit d'une pneumonie interstitielle à
développement lent avec des lésions semblables à
celles de la pneumonie enzootique du porc. Sur le
plan clinique la maladie se traduit par une croissance médiocre, de l' intolérance à l'exercice, des
râles pulmonaires secs et une mortalité moyenne.
Le traitement par les arsenicaux organiques, le
chloramphénicol, l'oxytétracycline et la tylosine
s'est révélé très efficace (8); par ailleurs, la vaccination par un vaccin adjuvé par un hydroxydeterpène d'aluminium a donné de bons résultats (10).
L'AGALACTIE CONTAGIEUSE DE LA CHEVRE
ET DU MOUTON
La maladie a approximativement la même distribution géographique que celle de la pleuropneumonie contagieuse de la chèvre et du mouton.
11 y a d'ordinaire pour commencer une mammite
aiguë, de l'ophtalmie et de l'arthrite avec gonflement douloureux des articulations. La mortalité
est élevée (10 à 30 pour 100) et la mamelle est
lésée de façon définitive. Les agneaux sont plus
gravement atteints que les adultes. L'avortement
est fréquent et la maladie dure longtemps, un à
plusieurs mois (9).
Le diagnostic de groupe est possible par l'isolement du germe ( Myco. agalactiae) dans le sang et
le tissu mammaire et par la fixation du complément, laquelle devient positive très tôt après un
accès clinique. Si la guérison se produit, elle
s'accompagne d'une solide immunité qui est durable (10). Trois types de mycoplasmes ont été
identifiés (11); l'un d'eux n'est pas pathogène,
l'autre est responsable de la majorité des enzooties,
le troisième est associé à un oedème mammaire
grave de la chèvre avec mortalité élevée.
La vaccination du mouton et de la chèvre,
soit avec un vaccin tué, soit avec un vaccin vivant
adjuvé, donne des résultats divers; chez les brebis
en fin de gestation, un vaccin du premier genre est
trop faiblement virulent, tandis qu'un du second
l'est beaucoup trop (9); chez la brebis avant la
lutte l'efficacité est bonne (12). Le traitement de la
chèvre par la tylosine s'est avéré efficace dans
80 pour 100 des cas pourvu que le traitement
débute précocement (13). On a pensé que l'oxytétracycline pouvait limiter la gravité de la maladie sans réduire l'excrétion des mycoplasmes par la
mamelle (11). L'emploi sur une grande échelle
d'un vaccin vivant atténué pendant une période
de 13 ans a abouti à une disparition presque totale
de la maladie en Roumanie (14).
518
MEDECINE VETERINAIRE
BIBLIOGRAPHIE
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La pneumonie enzootique du porc
(Pneumonie à virus du porc)
11 s'agit d'une maladie hautement contagieuse
du porc qui se traduit sur le plan clinique par une
pneumonie de gravité moyenne et un ralentissement de la croissance.
Fréquence
La maladie a été identifiée au moins provisoirement dans la plupart des pays. Sa fréquence semble élevée partout où l'élevage du porc se fait
à l'échelle industrielle; en réalité il est rare que les
grands effectifs n'en soient pas atteints. Il est
banal de découvrir à l'abattoir 50 pour 100 des
porcs abattus portant des lésions actives ou inactives. Les pertes économiques sont effrayantes; la
perte annuelle en Grande-Bretagne est estimée
à plus de 2 millions de livres sterling. Dans les
effectif atteints, la pneumonie chronique provoque
un arrêt du gain de poids vif, souvent attribué à
une autre cause. 11 paraît probable que la baisse
de la productivité est principalement due à la complication par des bactéries d'invasion secondaire;
il semble en tous cas très vraisemblable de l'admettre, car une bonne hygiène est capable de
minimiser grandement les pertes (1). On estime
cependant la perte moyenne par porc dans les
troupeaux infectés à 0,90 livre. Une perte de cet
ordre peut être rattrapée par la repopulation en
une année (18).
En règle très générale la morbidité est élevée
et la mortalité négligeable. Cependant dans certains cas, notamment lorsque la maladie fait sa
première apparition dans une porcherie où l'hy-
giène est mauvaise, la mortalité chez les jeunes
peut atteindre 50 pour 100.
Etiologie
La recherche de l'agent étiologique de cette
maladie a été long et difficile (1). On sait à présent que c'est Mycoplasma hyopneumoniae (19),
mais on est en droit de penser qu'une infection
combinée avec un adénovirus peut provoquer
une maladie encore plus grave (20). Il est également possible que d'autres agents infectieux puissent venir agir en même temps que M.
hyopneumoniae,voire même prendre sa place (24); les faits
d'expérience en élevage indiquent cependant que
cette maladie peut être considérée comme si elle
n'était due qu'à un unique agent étiologique.
L'invasion secondaire des lésions pulmonaires
par des pasteurelles, des streptocoques, des mycoplasmes, Bordetella bronchiseptica et Klebsiella
pneumoniae est très fréquente; elle influe beaucoup sur l'évolution de la maladie chez un porc
donné. On fera remarquer incidemment que le
virus de la pneumonie ovine est capable d'entraîner la pneumonie du porc (16).
Le porc est la seule espèce atteinte; tous les
groupes d'âge sont sensibles, mais les plus jeunes
sont plus gravement touchés. Les conditions de
l'environnement influencent sans aucun doute la
contagion de la maladie, mais leur importance
principale vient de leur influence sur la gravité.
Les porcs entretenus dans des locaux insalubres,
exposés aux courants d'air, aux rigueurs du temps
et mal nourris, sont plus volontiers atteints de la
forme aiguë de la maladie que les porcs qui sont
bien soignés. Les symptômes et les lésions tendent
à être moins marqués lorsqu'il fait chaud et
humide (17). Les sujets infestés par les Métastrongles font des lésions de pneumonie enzootique
plus étendues que les porcs qui sont indemnes de
parasites (2).
Transmission
La nature enzootique de la maladie est due à
la persistance de l'agent étiologique chez les porcs
cliniquement normaux qui ont guéri de la maladie.
L'infection se transmet probablement de génération en génération dans chaque porcherie. La
transmission par voie aérienne a été démontrée (3).
L'infection du jeune porc réceptif se produit par
contact avec la truie ou après le sevrage, lorsque
les portées sont mélangées. L'introduction dans un
effectif se réalise habituellement par l'entrée d 'un
sujet destiné à l'engraissement, infecté ou porteur
sain.
LES MALADIES PROVOQUEES PAR LES BACTERIES (V)
Pathogénie
L'agent étiologique persiste dans les lésions
pulmonaires et les ganglions correspondants pendant de longues périodes. Les lésions demeurent
et ont peu de tendance à régresser. Il semble s'être
établi un équilibre précis entre l'hôte et l'infection
pulmonaire en sorte que les sujets qui sont placés
dais de bonnes conditions d'élevage semblent très
peu souffrir, tandis que les porcs soumis à des
conditions débilitantes peuvent être gravement
atteints. Dans bien des cas, les lésions post-mortem sont minces et ne peuvent expliquer la gravité
de l'état. Il se peut que quelqu'autre facteur soit
responsable du mauvais état général et soit en
même temps un facteur prédisposant qui augmente
la sensibilité du sujet à la pneumonie enzootique.
La distribution des lésions a suscité des réflexions; les lésions se produisent selon l'ordre de
fréquence décroissante suivante : dans le lobe cardiaque droit, le lobe apical droit, le lobe cardiaque gauche, puis le lobe apical gauche, enfin les
lobes diaphragmatiques. On a émis l'hypothèse
que cette distribution est due en partie à la disposition plus verticale des bronches dans les lobes
les plus volontiers atteints (4).
Symptômes
à
Une période d'incubation naturelle de 10
16 jours se raccourcit en 5 à 12 jours après transmission expérimentale. On décrit deux formes de
la maladie. Dans la forme aiguë, relativement rare,
une enzootie grave peut se produire dans un effectif réceptif lorsque l'infection s'y introduit pour la
première fois. Dans de tels cas les porcs de tous
les âges sont sensibles et une morbidité de 100
pour 100 peut être rencontrée; des porcelets sous
la mère, âgés de 10 jours ont déjà été trouvés infectés. La mortalité est souvent élevée et due au virus,
sans intervention de bactéries secondaires. Une
gêne respiratoire aiguë avec ou sans fièvre est
caractéristique.
La forme chronique de la maladie est beaucoup
plus banale et c'est elle qui entraîne les plus lourdes pertes. Les jeunes porcs peuvent s'infecter
lorsqu'ils ont de 3 à 10 semaines; la maladie commence par une diarrhée transitoire et une toux
sèche. Chez les porcelets à la mamelle une courte
période d'éternuements peut être observée au début. La toux est plus intense le matin et après
l'exercice; elle peut disparaître après 2 ou 3 semaines ou persister indéfiniment. La gêne respiratoire est rare. Bien que l'appétit soit conservé, il
s'ensuit des retards de croissance. Dans une portée,
on peut avoir quelques porcs malingres alors que
51.9
les autres sont normaux. Certains porcs atteints
de la forme chronique peuvent ultérieurement faire
une pneumonie aiguë due à l'invasion secondaire
par les pasteurelles ou par d'autres bactéries.
Examens de laboratoire
A présent qu'on est en mesure d'isoler le germe
causal, on a pu faire de grands progrès en matière
de diagnostic du laboratoire (1). Les épreuves
de fixation du complément sont possibles, mais
elles sont complexes et nécessitent beaucoup
d'améliorations avant de pouvoir être utilisées
pour le diagnostic de l'infection chez un sujet
donné (22). On dispose également de la technique
expérimentale des anticorps fluorescents (23) et
d'une épreuve d'hémagglutination indirecte (25).
Lésions
Les lésions siègent presque exclusivement dans
les lobes apicaux et cardiaques et tranchent avec
netteté sur le tissu pulmonaire normal. Les lésions
sont couramment plus graves dans le poumon
droit que dans le gauche. Des zones de couleur
prune ou grisâtre correspondant à des zones d'hépatisation ressemblant à du tissu lymphoïde parsèment le bord ventral des lobes. La liquéfaction du tissu pulmonaire, la péricardite et la pleurésie sont rares dans l'infection pure. L'hypertrophie adénomateuse des ganglions bronchiques est
caractéristique. Dans les cas aigus, on note un
oedème intense et de la congestion des poumons,
avec un exsudat mousseux dans les bronches.
Lorsque l'invasion bactérienne secondaire se produit, la pleurésie et la péricardite sont courantes;
il peut aussi y avoir une hépatisation et une congestion étendues avec pneumonie nécrosante.
Diagnostic
La pneumonie enzootique du porc, avec ou
sans invasion bactérienne secondaire, est l'infection respiratoire la plus banale dans cette espèce.
Une épizootie de cette maladie peut être confondue avec une épizootie de grippe, mais la grippe
est moins fréquente et elle se caractérise par un
cours plus bref avec des symptômes dominants
d'éternuements et de douleurs musculaires; en
général d'ailleurs les signes sont plutôt ceux d'une
infection aérienne supérieure que ceux d'une pneumonie. Dans la grippe on retrouve Hemophilus
suis et l'infestation strongylidienne est partie intégrante de la maladie. La métastrongylose pulmonaire peut également donner des signes respiratoires chez le porc; cependant à la nécropsie, les
taches de broncho-pneumonie sont plus marquées
520
dans la partie dorsale des lobes diaphragmatiques
et les vers peuvent être mis en évidence. La pleuropneumonie contagieuse du porc due à Hemophilus
pleuropneumoniae est une maladie beaucoup plus
aiguë et plus meurtrière.
Les infestations par Ascaris lumbricoïdes sont
couramment citées comme causes de pneumonie
porcine chronique, mais l'ascaridiose expérimentale donne principalement des lésions hépatiques
dues aux larves migrantes. Dans les poumons, il
se produit quelques hémorragies et une réaction
fébrile légère peut s'ensuivre avec une toux modérée et humide qui dure au plus 5 jours, juste pendant la migration des larves; mais les signes respiratoires s'amendent. Parfois des cas mortels d'ascaridiose pulmonaire se rencontrent; dans les conditions naturelles, la toux n'est jamais marquée
dans l'ascaridiose, alors qu'elle est le symptôme
cardinal de la pneumonie enzootique (5).
Le diagnostic de pneumonie enzootique dépend
des lésions nécroscopiques découvertes et de la
réussite des cultures de mycoplasmes, ce qui n'est
pas obtenu sans difficultés.
Traitement
La maladie est moyennement sensible à la chlortétracycline, mais insensible aux sulfamides, à la
pénicilline et à la streptomycine. Les traitements
de troupeaux par la tétracycline dans des essais
en élevage ont permis d'abaisser la gravité de la
pneumonie, par contre les porcs n'étaient absolument pas stérilisés et ils restaient infectants. La
tylosine, le furaltodone et l'érythromycine étaient
sans effet (1, 6).
La thérapie antibiotique peut être adoptée dans
certaines épizooties pour éviter l'entrée en jeu
des germes secondaires. L'antibiotique peut être
donné en supplémentation à la ration ou en le
mettant dans l'eau de boisson si les porcs sont
anorexiques. Les porcs atteints de la forme aiguë
doivent recevoir un traitement individuel parentéral d'antibiotique à large spectre, mais le résultat
en est très moyen.
Prophylaxie
Il existe deux méthodes de prophylaxie qui
peuvent être mises en pratique : l'éradication complète, très désirable dans les effectifs de reproducteurs et le maintien de la maladie à un niveau
assez bas, qui est tout ce qu'on peut espérer obtenir dans les porcheries d'engraissement.
La prophylaxie dans les porcheries d'engraissement. Lorsque des porcs sont continuellement
introduits dans un effectif, l'infection risque à
MEDECINE VETERINAIRE
chaque fois de faire son entrée. C'est alors que
les mesures préventives doivent comprendre la
vaccination, l'hygiène et sans doute l'emploi préventif d'un antibiotique dans l'alimentation. Aucun
vaccin spécifique ne se trouve disponible, un certain nombre d'entre eux sont à l'étude (25); un
vaccin tué renfermant des types A et D de Pasteurella multocida peut servir à faire diminuer les cas
de pneumonie bactérienne (17). Il est conseillé
d'éviter autant que faire se peut l'introduction de
porcs atteints. Les sujets achetés sur les marchés
ou dans les élevages doivent être inspectés pour
rechercher s'ils toussent. Les portées qui comportent des sujets de taille inégale seront particulièrement suspectées. Un logement correct, une bonne
nourriture et une hygiène convenable sont les
moyens les plus importants pour maintenir aussi
bas que possible les effets économiques de la
maladie.
Les essais de prophylaxie par l'emploi des antibiotiques ont donné des résultats contradictoires.
La sulfadimérazine, la pénicilline, la streptomycine
et le chloramphénicol sont sans effet. La chlortétracycline ou l'oxytétracycline injectée à la dose
de 1 mg par kg de poids vif par jour prévient l'infection, mais la méthode n'est pas valable sur le
plan pratique de l'élevage. L'introduction dans
l'aliment de tétracyclines ou d'oxytétracycline à la
dose de 11 à 22 mg par kg de poids vif par jour
prévient l'infection, tandis que la chlortétracycline
à la dose de 33 mg par kg de poids vif par jour
n'est que partiellement efficace (8, 9). La supplémentation de la ration par l'antibiotique est particulièrement adéquate pour les troupes de jeunes
porcs mis à l'engrais pour la boucherie.
L'éradication dans les effectifs reproducteurs.
L'éradication complète doit être tentée dans ces
effectifs porcins; il est prouvé que cela est réalisable si une surveillance vétérinaire étroite est
possible. Deux techniques peuvent être choisies:
le repeuplement par des porcs exempts d'organismes pathogènes spécifiques (Specific Pathogen
Free ou SPF ou E.O.P.S.) ou le plan de mise bas
en isolement.
Le repeuplement par des porcs E.O.P.S. est
d'abord destiné à la lutte contre la pneumonie
enzootique et à la rhinite atrophique, mais la
méthode peut servir dans l'éradication de bien
d'autres maladies. La technique s'est répandue
en Amérique du Nord et en Grande-Bretagne au
cours des 15 dernières années et son efficacité a
été décrite par de nombreux auteurs (10, 11, 12).
Brièvement, la méthode consiste à extraire les
LES MALADIES PROVOQUEES PAR LES BACTERIES (V)
porcelets à terme de l'utérus de la truie par une
césarienne ou par une hystérectomie. Les porcelets
sont élevés artificiellement en isolement et servent
à repeupler lorsque les porcs infectés ou contaminés ont tous été evacués depuis au moins 30 jours.
C'est une méthode valable dans les mains d'un bon
éleveur, mais des pertes d'une certaine importance
sont à craindre tant que les porcs n'ont pas
atteint 90 kg (13).
Le plan de mise bas en isolement est basé sur
l'isolement des adultes infectés et l'isolement des
portées venant de truies non infectées. L'hygiène
doit être excellente et le moindre écart de la part
de l'éleveur peut entraîner l'échec. Les truies sont
mises à accoucher individuellement en isolement
strict, de sorte que l'infection qui atteindrait les
porcelets ne pourrait venir que de la mère. La
truie est examinée cliniquement, ainsi qu'un pourcentage de chaque portée par autopsie. Les portées
atteintes et les truies qui leur ont donné le jour
sont éliminées. Les truies de remplacement sont
tirées uniquement de portées entièrement négatives.
Les nouveaux sujets reproducteurs ne peuvent
être introduits dans un effectif que s'ils proviennent d'un troupeau absolument indemne; le repeuplement peut encore se faire par achat de truies
gestantes venant de troupeaux apparemment sains.
Les portées sont élevées en isolement, on apprécie
leur état sanitaire par abattage de deux à trois
sujets de chaque portée. Les vieilles truies sont
moins dangereuses comme sources de contagion
que les jeunes (14).
Sous les climats tempérés de l'Australie on a
découvert un procédé relativement simple pour
éradiquer la maladie des porcheries, il faut isoler
chaque unité (constituée par la truie et sa portée)
en sorte qu'il y ait au moins 3 m d'espace entre
chacune d'entre elles (15). Les unités sont étudiées
une à une par des examens nécropsiques, en utilisant, comme sujets d'expériences, les porcs mâles
castrés et les truies à éliminer. Comme il faut
obtenir la séparation voulue dans les porcheries
en laissant alternativement une case vide entre
chaque case pleine, il s'ensuit une réduction considérable du nombre des sujets. Les unités infectées
seront décelées par des autopsies systématiques.
Une fois qu'une unité est reconnue infectée, elle
doit être éliminée aussi rapidement que possible
pour éviter les risques inutiles. Lorsqu'une unité
est évacuée, la loge doit être désinfectée avant
nouvel emploi, bien que cette désinfection ne soit
pas absolument nécessaire, la contagion se pro-
521
duisant par contact direct. L'unité choisie pour
fournir les reproducteurs destinés au repeuplement
doit être absolument indemne. Une sélection soigneuse des truies est nécessaire lors de la mise en
route de ce plan de façon à éviter des pertes inutiles un peu plus tard. Les truies achetées doivent
subir le même genre d'épreuve que celles qui ont
été élevées sur place. Les verrats présentent un
problème particulier; ils doivent être achetés dans
des élevages sains, puis utilisés, soit en insémination artificielle, soit en monte naturelle, avec des
femelles saines que l'on examine ensuite à l'abattage pour voir si le mâle les a contaminés. Une
autre méthode consiste à acquérir le mâle et les
truies destinées au repeuplement alors qu'ils sont
encore in utero, de les enlever dès la naissance
pour les élever artificiellement en groupe et, si
nécessaire, en abattre quelques-uns pour pouvoir
les autopsier.
L'éradication de la pneumonie enzootique a été
obtenue par la méthode des mises bas en isolement, habituellement en un an dans les régions
où les porcs vont à l'extérieur ou sont dans des
locaux semi-ouverts bien ventilés; mais la méthode
a des limites évidentes dans les pays où l'hiver est
long et rigoureux, car les porcs sont alors élevés
dans des bâtiments complètement clos. Dans ces
pays, le repeuplement par des porcs indemnes de
germes pathogènes est la méthode de choix. Cette
méthode a l'avantage d'être plus expéditive, plus
sûre et plus efficace contre d'autres maladies, telles
que la rhinite atrophique.
Dans une zone où l'on réalise la prophylaxie de
la pneumonie enzootique, il est nécessaire de pouvoir fournir des porcs indemnes aux élevages qui
éliminent. Il ne suffit pas d'acheter les porcs auprès
d'un producteur commercial de porcs indemnes
de germes pathogènes, ni auprès des fermes de
seconde génération qui ont déjà réalisé leur repeuplement et sont officiellement indemnes de la
maladie. Il faut que soit mis sur pied un plan de
garantie officielle pour les porcs indemnes de
pneumonie enzootique (15). Ceci ne peut qu'être
le fait d'un service officiel. Il faut alors que le diagnostic soit posé avec la plus grande précision;
malheureusement le laboratoire n'est d'aucune
aide en la matière; seul l'examen macroscopique
des poumons, suivi de l'examen microscopique
en cas de lésions suspectes, permet le diagnostic de
pneumonie enzootique. Les porcs examinés doivent être choisis dans des groupes de porcs dont la
croissance est moyenne ou médiocre, porcs les
plus communément atteints. Habituellement on
choisit 10 porcs dont on examine les poumons cha-
522
MEDECINE VETERINAIRE
que année pour chacun des effectifs de reproducteurs (10). La présence de lésions de pneumonie
enzootique chez l'un des porcs empêche l'élevage
d'obtenir la qualification d'élevage indemne de
pneumonie enzootique.
Ayant acquis une grande expérience en la matière, Goodwin (21) est d'avis que l'éradication ne
peut être obtenue sans la participation volontaire
des éleveurs de porcs, parce qu'en fait le risque
de réinfection est relativement élevé et qu'au surplus il est assez difficile de faire la différenciation
entre cette maladie et les autres pneumonies chroniques.
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