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La regolazione dei livelli di colesterolo ematico dipende
principalmente da due organi:
L’INTESTINO:
assorbe colesterolo dal
cibo o dalla bile
IL FEGATO:
produce colesterolo che
viene utilizzato dagli
organi periferici (o
eliminato con la bile)
COLESTEROLO
H
Espressione
Reclutamento
Disfunzione
molecole dimonociti
endoteliale
adesione
produzione
(VCAM1, ICAM,
di NO e PGI2
selectina)macrofagi
Produzione
Secrezione
citochine e GF
Proteasi
Proliferazione
Produzione ROS
m. liscia
deposizione
apoptosi
connettivo
Aggregazione
piastrinica
Trombosi
FATTORI CHE DETERMINANO LIVELLI BASSI DI HDL COLESTEROLO
Eccessiva assunzione di carboidrati (>60% dell’apporto calorico totale)
Stile di vita sedentario
Obesità/sovrappeso
Sindrome metabolica
Diabete mellito di tipo II
Ipertrigliceridemie
FATTORI CHE DETERMINANO LIVELLI BASSI DI HDL COLESTEROLO
Eccessiva assunzione di carboidrati (>60% dell’apporto calorico totale)
Stile di vita sedentario
Obesità/sovrappeso
Sindrome metabolica
Diabete mellito di tipo II
Ipertrigliceridemie
Ipo--lipoproteinemia primaria
Insufficienza renale cronica
Sindrome nefrotica
AIDS/lipodistrofia
Uso di alcuni farmaci (diuretici tiazidici, β-bloccanti, steroidi anabolizzanti, progestinici,
agenti antiretrovirali)
Fumo
STATINE:
INIBITORI
DELLA
HMGCoA
REDUTTASI
LDL-R expression
EFFETTI DELLE STATINE CHE NON DIPENDONO DALL’AZIONE
SUI LIVELLI DI LDL
stabilizzazione del mRNA per la eNOS
infiltrazione dei monociti nella parete arteriosa
produzione di metalloproteinasi da parte dei macrofagi
proliferazione delle cellule muscolari lisce e apoptosi
suscettibilità delle LDL alla ossidazione
aggregazione piastrinica
azione anti-infiammatoria
FIBRATI
EFFETTI DEI FIBRATI
Stimolazione della lipoproteina lipasi
produzione epatica di VLDL
uptake epatico di LDL
Attivazione del recettore PPAR (peroxisome
proliferator-activated receptor )
fibrinogeno plasmatico
inibizione dell’espressione di NFB
NIACINA o ACIDO NICOTINICO
AZIONI:
Blocco della lipolisi dei TG da parte della lipasi ormonesensibile nel tessuto adiposo
Aumento dell’attività della lipoproteina lipasi
Diminuzione clearance frazionale di apoAI
RESINE A SCAMBIO IONICO
Colestyramine
Legano gli acidi biliari e impediscono l’assorbimento del colesterolo intestinale
impedendone la solubilizzazione in micelle
NUOVI INTERVENTI IN CORSO DI SVILUPPO CLINICO
Inibizione dell’assorbimento intestinale di colesterolo
NUOVI INTERVENTI IN CORSO DI SVILUPPO CLINICO
Inibizione dell’assorbimento intestinale di colesterolo
Inibizione dell’attività della proteina CETP
NUOVI INTERVENTI IN CORSO DI SVILUPPO CLINICO
Inibizione dell’assorbimento intestinale di colesterolo
Inibizione dell’attività della proteina CETP
Attivazione dei fattori nucleari PPAR/
NUOVI INTERVENTI IN CORSO DI SVILUPPO CLINICO
Inibizione dell’assorbimento intestinale di colesterolo
Inibizione dell’attività della proteina CETP
Attivazione dei fattori nucleari PPAR/
Attivazione del fattore nucleare LXR
NUOVI INTERVENTI IN CORSO DI SVILUPPO CLINICO
Inibizione dell’assorbimento intestinale di colesterolo
Inibizione dell’attività della proteina CETP
Attivazione dei fattori nucleari PPAR/
Attivazione del fattore nucleare LXR
Infusione con complessi Apo A-I Milano/fosfolipide
OLIO DI PESCE
Contiene acidi grassi 3 (eicosapentaenoici,
docosaexaenoico)
TG plasmatici
( colesterolo)