Transcript SISTIM IMUN

SISTIM IMUN
 FUNGSI :
-Melindungi tubuh terhadap infeksi
-Membantu proses penyembuhan
-membuang/memperbaiki jr yang rusak
-mampu mengidentifikasi faktor luar=non self
-mengenali/mengeleminasi sel penjamu yang telah
dipengaruhi oleh virus intra sel
 KONSEP FISIOLOGIS
-Respon imun : dikontrol oleh Leukosit :
.Eosinofil
.basophil
.netrofil
.monosit
.limfosit
.makrofak
-sel trombosit-- penyembuhan
-asal dari sel Stem pluripoten
 Netrofil/eosinofil/basofil { Granulosit }
- Sel granulosit normal dalm sirkulasi / sumsum yulang
-------infeksi/radang/truma dari jr rusak
mikrorganisme/lifosit T/B
-mengandung Enzim fagositosis
NETROFIL
Radang/Cedra --------netrofil + khemotaksis
vasodilatasi/permeabilitas
EOSINOFIL :-respon allergi
-pertahanan infeksi parasi
-protektif
 BASOFIL :Histamin/bradikinin/serotonin-perme
bilitas meninggi
Anti pembekuan [ Heparin }
MONOSIT/MAKROFAK:
-mampu mencerna bakteri/sisa sel
-fagositosis eritrosit/leukosit rusak
LIMFOSIT :
-Limfosit B{sumsum tulang} sirkulasi inaktif
-limfosit aktif terpapar dengan protein/chosel plasma
LIMFOSIT T
-pematangan selama perjalanan di Timus dalam bentuk inakti-
Molekul asing aktif
-menyerang/menghancurkan molekul

TROMBOSIT :
-Potongan dari sitoplasma sel darah putih dalam
sumsum tulang berobah menjadi megakariosit
-cedera jr trombosit melengket dalam pembuluh darah
-- membentuk plug---trombosit aktif mediator
kimia- serotonin/histamin----. VK-- VDsel
darah putih daerah cedra
-Umur trombosit 10 h kmd difagositosis oleh leukosit
 ANTIGEN
Molekul yang merangsang respon spesifik untuk melawan
antigen
RESPON SEL B TERHADAP ANTIGENAtigen spesifik +
Sel B- deferensiasi-- sel Plasma- antibodi yang disebut
sebagai Imunoglobulin--sirkulasi
IMUNOGLOBULIN/ANTIBODI
-IgG antibodi utama - 80 %
-IgM
-IgA ditemukan pada sekresi saliva/sal cerna/vagina/paru
-IgE respon pada allergi/parasit
-IgD membantu proses pematangan/deferensiasi sel B
 IMUNITAS
Keadaan seseorang yang terlindung dari penyakit.
-bawaan
-pasif
-didapat
-aktif
Respon imunioselular/humoral dibentuk seseorang seCara bermakna bila terpajan dgn mikroorganisme/toksin
Imunitas aktif ditandai oleh memori di sel B/T
RESPON PERADANGAN
 Respon perdangan terjadi setelah infeksi/cedra
jaringan
 Ada 2 tingkat :
1.Stad vaskular :VK-VD--degraranulasi sel Mas
dan pelepasan zat perantara kimiapeningkatan
permeabilitas kap
2.Stadium selular
Setelah sel leukosit-daerah cedra sel darah
putih dan trombosit tertarik zat-zat dihasilkan oleh
sel yang cedra
PERANTARA KIMIA PERADANGAN
 Histamin -----basofil/trombosit/sel mast
 Khemotaksis ------bahan kimia ----netrofil/eosino
 Prostaglandin kerusakan memb sel/asamarakidonat
 Leukotrien produk metabolisme arakidonat permeabi.
 Sitokin -makrofak/monosit/sel T/B
 Interferon -Sel T/leukosit/fibroblast
 Kemokin-- mengatur gerakkan leukosit
KONSEP PATOFISIOLOGIS
 Karakteritik lokal perdangan
1.Rubor kemerahan menyertai radang- VD
2.Kalor panas karena peningkatan aliran darah
4.Tumor terjadi karena peningkatan permeabilitas
hingga protein plasma/eksudat masuk ke Jr
DEMAM :
Karne peningkatan set poin di hipotalamus
Timbul karena respon dari pembentukan sitokin
termasuk interleukin 1 dan 2 dan faktor nekrosis
tumor
 LEUKOSITOSIS
Keadaan peningkatan kadar leukosit pada awal shift
to the left,setelah radang mereda shift to the right
PERADANGAN KRONIK
Suatu reaksi peradangan > 2 M
REAKSI HIPERSENSITFITAS
Adalah respon perdangan/imun yang abnormal
 Raaksi hipersensitifitas tipe 1

--,,==
2

---,,,----3

---,,,--4
DEFISIENSI IMUN DAN PERADANGANmenghambat
kemampuan tubuh untuk merespon terhadap infeksi /
cedra yang dapat terjadi akibat adanya gangguan
fungsi sebagian atau semua seldarah putih :
1,Imunodefisiensi kongenital
2.Imunodefisiensi didapat
KEADAAN PENYAKIT / CEDRA
 1.ALERGI
adalah rangsangan berlebihan terhadap reaksi peradangan yang terjadi sebagai respon terhadap antigen
spesifik
PENYEBAB : tidak jelas
GAMBARAN KLINIK:
-Pembengkakkan lokal/gatal dan kemerahan dikulit
-Diare /kolik abdomen
-Rhinitis alergika
-Kesulitan bernafas
 PERANGKAT DIAGNISA
-Uji kulit
-analisis imunoglobulin /peningkatn basofil/eosinofil
KOMPLIKASI :
-Anafilaksis Shock
-Dermatitis kontak alergika
PENATALAKSANAAN :
-pemberian antihistamin dan obat menghambat
degranulasi sel mast
-Kortikosteroid/stabilaze sel mast
-Desensitisasi
l
 2.LUPUS ERITEMATOSUS {LES}
 Penyakit autoimun kronik yang ditandai dengan ter-
antibodi terhadap beberapa antigen
.Antibodi IgG/IgM :
-asam nuklead pada RNA?DNA
-protein
-kulit
-eritrosit
-leukosi
-trombosit
 ETIOLOGI :
-?
-autoimun
-wanita > pria
-wanita muda dalam pubertas
PENCETUS :
-stres
-kehamilan/menyusui
-pajanan sinar UV
 KLINIS :
-Poliathralgia /arthritis
-demam
-ruam pada wajah -topeng srigala
-lesi kebiruan diujung jari
-sklerosis kulit jari tangan
-luka pada selaput lendir mulut
-skuama pada kepala/leher/punggung
-edema pada mata/kaki
-anemia
 DIAGNOSA :
-antibodi antnukleus-- 95 % penderita
-Ant bodi DNA untai ganda
-Proteinuria
-antibodi anti neuron
.KOMPLIKASI :
-gagal ginjal krn defosit antigen pada glomerulus
-Perikarditis
-Peuritis
-vaskulitis
-strock/konvulsi
 TATALAKSANA :
-obat anti inflamasi aspirin /antinyeri
-kostikosteroid sistemik
-obat anti inflamasi
-obat anti malaria
Sindroma IMUNODEFISIENSI {AIDS}
 AIDS :
-Penyakit virus menyebabkan kolapsnya sistim imun
-- kematian 10 thn
ETIOLOGI
-virus Imuno defisiensi manusia (HIV)
-Jenis HIV 1---- Amerika
-Jenis HIV 2 - Afrika Barat
PERJALANAN INFEKSI VIRUS HIV :
-Infeksi HIV asimtomatik 8 thn Makrofak
-Kondisi memburuk setelah menyerang T Helper
kematian 2-5 thn
 PENULARAN : pertukaran cairan tubuh :
-darah/semen/cairan vagina/asi
INDIVIDU BERESIKO TERJANGKIT HIV :
-Imunitas
-gizi
-KU
-jumlah virus
-usia
 KLINIS ;
-Menyerupai Flue-- bbrp minggu-bulan
-Priode latin limadenophaty persisten
-AIDS :infeksi saluran nafas/tbc paru
-CNS : -sakit kepala/defek motorik
-kejang perubahan kepribadian
-demensia
-TGI diare/lemak tubuh berkurang
 DIAGNOSA :
-Segera setelah infeksi srl CD4( T Helper) turun
-Antibodi HIV 4-6 bulan
-Hitung Sel Herper menurun progresif
TATALAKSANA :
-Obstnensia Sex /hubungan monogami bersama pasangan yang tidak terinfeksi
-Kontrol 6 bulan setelahberhubungan dengan penderita
-Tidak melakukan tukar menukar jarum dengan siapapun
dan dengan alasan apapun
-Mencegah infeksi ke janin/bayi
-pengobatan profilaks
 Pengobatan :
-Higly active retro viral Therapy :
-Nucleoside Reverse Transcription Inhibitor(NRTI)
-Inhibitor Prtease
SISTEM HEMATOLOGI
Terdiri : -Sel darah
-Sumsum tulang
-Jaringan limpoid
FUNGSI :
-membawa oksigen dan nutrisi
-eksresi end produc
-transfor hormon
-menghantarakan sel untuk mencegah infeksi
-menghentikan perdarahan
-memfasilitasi proses penyembuhan
-menghubungkan antar bahagian tubuh
KONSEP FISIOLOGI
 KOMPOSISI DARAH :
-45 % komponen sel (99% eri/ 1 % leukosit/platelet
-55 % plasma (90% air/10% protein +zat terlarut)
-Protein :-albumin---tekanan osmotik
-globulin--transfort (hormon/besi/Bilirubin/kolesterol/phospholipid
-Fibrinogen --- faktor pembekuan
PROSES MATURASI SEL DARAH
 SEL DARAH MERAH
-tdk memiliki inti/mitokhondria/ribosom
-mengandung protein Hb
-produksi di sumsum tulang
-proses pematangan diperlukan besi/B12
-masa hidup 120 h --- disintegrasi/mati
.KARAKTERISTIK :
-diskus bikonkaf/diameter 7 mikrom
-Hematokrit 36-52 %
 ANTIGEN SEL DARAH MERAH:
-Antigen ABO
-Antigen Rh
RESIPIEN DAN DONOR DARAH UNIVERSAL :
Adalah mereka yang memiliki gol AB/RH karena sistim
Imun akan mengenali mereka antigenA/B/Rh +
.Donor darah universal orang yang memeliki gol darah
O/Rh negatif
PEMECAHAN SEL DARAH MERAH
LEUKOSIT