Transcript Presentation Kardiovasculer edit

SISTEM KARDIOVASKULER
1
JANTUNG
• Organ muscular
• Bentuk “conus”,
sebesar kepalan
tinju
• Letak :
- Diantara ke-2 pulmo
- Di atas diaphragma
- Menempati
mediastinum
medius
2
PERICARDIUM
1. Perikardium parietalis
lapisan luar melekat
pada tulang, rongga
dada dan paru.
2. Perikardium viseralis :
lapisan dalam melekat
permukaan
jantung/epikardium.
Diantara kedua lapisan ini
terdapat cairan
perikardium
•
Jantung terdiri dari 3
lapisan :
1. lapisan terluar
(epikardium)
2. lapisan tengah
(miokardium)
3. lapisan terdalam
(endokardium)
Jantung terdiri dari 4
ruang :
atrium kanan, atrium
kiri serta ventrikel
kanan dan ventrikel
kiri.
•
KATUP JANTUNG
Katup jantung ada 2 jenis
1. Katup Atrioventrikularis
(AV) :
Katup Bikuspidalis
(Mitralis)
Katup Trikuspidalis
2. Katup Semilunaris :
Katup Aorta
Katup Pulmonalis
Sistem sirkulasi ada 2 :
1. Sirkulasi sistemik
Paru-paru → vena
pulmonalis→ atrium kiri→
ventrikel kiri→ aorta→
seluruh tubuh
2. Sirkulasi pulmonal
Darah dari vena→atrium
kanan→ ventrikel
kanan→arteri pulmonalis→
paru-paru
Arteri Coronaria
•
Arteri koronaria kiri
membentuk 2 cabang
yaitu :
~ Arteri desenden
anterior
~ Arteri sirkumfleksa
•
Arteri koronaria
kanan berjalan di
atrium kanan dan
ventrikel kiri
Vena cordis
2. Sinus coronarius
2
1. a.Coronaria sinistra
2. a.Coronaria dextra
ANATOMI BMD-BMSS
1
1
2
1. Vena cordis
2. Sinus coronarius
9
Sirkulasi impuls dalam jantung
SA node
internodal patiway
AV node
AV bundle
Bundle bronches
Purkinje fibers
Elektrokardiogram
(EKG)
Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu sinyal yang
dihasilkan oleh aktivitas listrik otot jantung yang
diambil dengan memasang elektroda pada
badan. Sinyal EKG direkam menggunakan
perangkat elektrokardiograf.
Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut
sebagai gelombang P, QRS, dan T.
R
T
P
Q
P
: Depolarisasi Atrium
O, R, S
: Depolarisasi Ventrikel
T
: Repolarisasi Ventrikel
S
Waktu repolarisasi atrium bersamaan dengan depolarisasi ventrikel sehimgga
yang terekam kompleks Q,R,S nya
Cardiac Physiology
R
T
P
Q
Q
SS
Electrocardiography
Diagnosis
Cardiac Physiology
R
T
P
Q
S
Electrocardiography
Diagnosis
Dalam melaporkan hasil EKG mencakup hal-hal beikut :
•
•
•
•
•
Frekuensi (heart rate)
Irama jantung (Rhyme)
Sumbu jantung (Axis)
Ada /tidaknya tanda tanda hipertrofi (atrium/ventrikel)
Ada/tidaknya tanda tanda kelainan mikard (iskhemi/
injuri/infark)
• Ada/tidaknya tanda tanda akibat gangguan lain (efek obat
obatan, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan fungsi
pacu jantung )
PERSARAFAN SISTEM KARDIOVASKULAR
Saraf parasimpatis mempersarafi nodus SA, otot atrium &
nodus AV melalui nervus vagus.
Stimulasi parasimpatis menyebabkan pelepasan asetilkolin
sehingga frekuensi denyut jantung berkurang, menurunkan
konduksi impuls melalui nodus AV & mengurangi kekuatan
kontraksi atrium, respons ini disebut dengan respons
kolinergik
Saraf simpatis menyebar ke seluruh sistem konduksi,
miokardium & otot polos pembuluh darah.
Stimulasi simpatis / adrenergik menyebabkan terlepasnya
epinefrin & beberapa norepinefrin dari medula adrenal. Zat
ini secara selektif terikat pada reseptor , 1 & 2 untuk
menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah, peningkatan
kecepatan konduksi melalui nodus AV & peningkatan daya
kontraksi ventrikel.
Pengaturan oleh sistem syaraf
ekstrisik
Syaraf Parasimpatis
Syaraf Simpatis
• Saraf parasimpatis mempersarafi
sistem konduksi, miokardium &
otot polos pembuluh darah
melalui nervus vagus.
• Stimulasi parasimpatis
menyebabkan pelepasan
asetilkolin
• Respon berupa frekuensi denyut
jantung berkurang, menurunkan
konduksi impuls melalui nodus AV
& mengurangi kekuatan kontraksi
atrium, respons ini disebut
dengan respons kolinergik
•
•
•
Saraf simpatis menyebar ke
seluruh sistem konduksi,
miokardium & otot polos
pembuluh darah
Stimulasi simpatis / adrenergik
menyebabkan terlepasnya
epinefrin & beberapa
norepinefrin dari medula
adrenal.
Zat ini secara selektif terikat
pada reseptor , 1 & 2
menimbulkan vasokonstriksi
pembuluhdarah,peningkatan
kecepatan konduksi melalui
nodus AV & peningkatan daya
kontraksi ventrikel.
Bunyi Jantung
Timbul waktu penutupan
katup
Bunyi jantung 1: Katup AV
dan bunyi jantung 2:
Katup semilunar
Karena vibrasi:
- katup
- darah akibat
turbulensi
- dinding jantung
- pembuluh darah
besar
Cardio output
 Jumlah darah yang
dipompakan oleh
ventrikel dalam 1
menit
 Stroke Volume adalah
jumlah darah yg
dipompakan keluar
dari jantung setiap kali
jantung ber denyut
 Heart Rate adalah
Jumlah denyut/
frekuensi denyut 1
menit
 CO = SV x HR/ mnt
Tekanan darah
Sistole : Tekanan darah waktu jantung berkontraksi
Diastole : Tekanan Darah waktu jantung Relaksasi
Hipertensi : Tekanan darah lebih tinggi dari normal
FASE SISTOLIK DAN DIASTOLIK
• Fase Diastolik : yaitu aliran darah dari atrium kiri
menuju ke ventrikel kiri melewati valvula mitralis,
sehingga ventrikel mengembang , dan pengembangan
maksimal disebut volume akhir diastole. Setelah darah
menuju ventrikel kiri maka katup mitral menutup
sehingga menimbulkan bunyi jantung 1
• Fase Sistolik : yaitu fase kontraksi ventrikel kiri
menuju ke seluruh tubuh melewati valvula mitralis dan
dengan kontraksi tersebut darah di pompa keluar
sehingga volume ventrikel mengecil ( Volume akhir
sistole ). Setelah darah keluar dari ventrikel kiri maka
valvula semilunaris aorta menutup sehingga
menimbulkan bunyi jantung 2
Blood Pressure
• Sistole : Tekanan darah waktu
jantung berkontraksi
• Diastole : Tekanan Darah
waktu jantung Relaksasi
• Hipertensi : Tekanan darah
lebih tinggi dari normal
ETIOLOGI
• Hipertensi esensial / primer
– Tdk diket penyebabnya
– >90 % penderita masuk kategori ini
– Beberapa faktor yang berkontribusi :
hiperinsulinemia, gangguan natriuresis,
autoregulasi neural dan perifer abnormal,
gangguan pada sistem RAA
• Hipertensi sekunder
– < 5 % penderita
– Penyebab : ginjal, endokrin, vasomotor
anatomik, obat ( NSAID, Kortikosteroid,
kontrasepsi oral, simpatomimetik , MAOI
Klasifikasi Tekanan darah
kategori
Sistolik (mmHg)
Diastolik ( mmHg)
Normal
< 130
< 85
Normal tinggi
130 - 139
85-89
Hipertensi
Tingkat 1 (ringan) 140-159
Tingkat 2
(sedang)
Tingkat 3 (berat)
90-99
160-179
100-109
≥ 180
≥ 110
• Faktor pemicu
– Umur
– DM
– Dislipidemi (LDL,kolesterol,trigliserid
– Riwayat keluarga
– Obesitas
– Merokok
– Stres
– Alkohol
• Tujuan, sasaran , & strategi terapi
– Mencegah morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler
danmenurunkan tekanan darah
– TD < 140 /90 mmHg
– Pasien dengan DM 130/80 mmHG
Diagnosis
• Laboratory test
– BUN dan serum kreatinin
– Kadar lipid puasa
– Kadar glukosa puasa
– Serum kalium
– Urinalisis
Pengobatan
• 1. Diuretik : (primery)
–
–
–
–
klortalidon 6,252-25mg 1 tab /hr
Furosemid 20-80 mg 2 tab/hr
Propanolol 160-140 mg 2 tab/hr
Amiloride 5-10 mg 1 or 2 tab/hr
• 2. Alternatif
– alfa 1- blockers
• Doxazosin 1-8 mg 1 tab/hr
• Prazosin 2-20 mg 1 tab/hr
– Direct arterial vasodilators
• Minoxidil 10-40 mg 1 or 2 tab/hr
• Hydralazin 20-100 mg 2 to 4 /hr
– Β- blockers :
Atenolol 25-100 mg 1 tab/hr
Betaxolol 5-20 mg 1 tab/hr
ATEROSKLEROTIK KORONER
• Aterosklerosis adalah penyakit dimana mengerasnya
timbunan lemak pada dinding arteri.
• Aterosklerosis pembuluh koroner  timbunan lipid dan
jaringan fibrosa dalam arteri koronaria  mempersempit
lumen pembuluh darah  resistensi aliran darah  &
membahayakan aliran darah miokardium. Penyakitnya
berlanjut  penyempitan lumen diikuti dengan berkurangnya
kemampuan pembuluh untuk melebar  keseimbangan
penyediaan & kebutuhan O2 tidak stabil  membahayakan
miokardium terutama di daerah lesi (endapan lemak, plak
fibrosa, lesi lanjutan / komplikata) .
Patofisiologi
•
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah
ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak.
Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan
di lapisan dalam arteri.
•
Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan
bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel
otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri
besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi
di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk
ateroma.
•
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus
tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium,
sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah,
sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah
juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah
(trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau
bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di
tempat lain (emboli).
PENYEBAB ATEROSKLEROSIS
1. Penyempitan lumen progresif akibat
pembesaran plak.
2. Perdarahan pada plak ateroma
3. pembentukan trombus akibat
agregasi
trombosit.
4. Embolisasi trombus / fragmen plak
5. spasmearteriakoronaria.
FAKTOR RESIKO
• Tidak dapat diubah
1. Usia (laki-laki 45 thn ; perempuan 55 thn)
2. Riwayat CAD pada keluarga (Mi pada ayah atau pada
saudara laki-laki sebelum berusia 55 thn atau pada ibu atau
saudara perempuan sebelum berusia 65 thn)
• Dapat di ubah
1. Hiperlipidemi (LDL-C); batas atas 130-159 mg/dl ; tinggi 
160 mg/dl)
2. HDL-C rendah :  40 mg/dl
3. Hipertensi ( 140/90 mmhg atau obat antihipertensi)
4. Merokok sigeret
5. Diabetes melitus (bergantung insulin atau
tidak bergantung insulin)
6. Obesitas, terutama abnormal
7. Ketidakaktifan fisik
8. Hiperhomosisteinemia ( 16 mol/L)
Resiko sklerosis :
1. Iskemia
2. infark miokardium
Pencegahan dan pengobatan
1. Mengurangi faktor pemicu
2. Obat-obat yang dapat menurunkan kadar
lipoprotein plasma
Asam fibrat ( ex: Klofibrat, gemfibrizil )
Resin ( Kolestiramin, kolestipol )
Penghambat HMGCoA reduktase
( mevastatin,pravastatin,levastatin dan
simvastatin)
HIPERLIPIDEMIA
Menyatakan peningkatan kolesterol dan atau
trigliserida serum di atas batas batas normal.
Normal : kolesterol < 200 mg/dl
Trigliserida 40 -150 mg/dl
4 kelas lipoprotein
1. Kilomikron
2. VLDL
3. LDL
4. HDL
klasifikasi:
• 1. Hiperlipidemia sekunder : kasus dengan
kadar tinggi yang disebabkan oleh gangguan
sistemik
• 2. Hiperlipidemia primer : akibat dari
predisposisi genetik terhadap kelainan
metabolisme lipid.
Faktor pemicu
•
•
•
•
•
Obesitas
Asupan alkohol yang berlebihan
DM
Hipotiroidisme
Sindrom nefrotik
Penatalaksanaan
• Perubahan gaya hidup
• Sindrom metabolik
• Terapi obat
HMG CO-A
Inhibitor reduktase (statin)ex. Alorvastatin
Seskuesteran as empedu
As.empedu dan fibrine acid, ex. Gemfibrozil dan klofibrat.
• Hindari konsumsi: daging organ, kuning telur,alkohol.
ANGINA PEKTORIS
§ adalah atrosklerosis pembuluh darah koroner,
yaitu suatu klinis berupa serangan sakit dada yang
sering kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini terjadi
karena ketidak seimbangan kebutuhan oksigen
dengan pasokan oksigen.
§ Sensasi nyeri biasanya timbul di dada kiri dan
menjalar ke lengan kiri dengan kualitas sakit
dapat seperti ditekan benda berat, dijepit atau
terasa panas dan berlangsung selama 1-15 menit.
ETIOLOGI
•
•
•
•
•
•
•
Riwayat keluarga
Umur
Jenis kelamin
Merokok
Hipertensi
Hiperlipidemi
Life style
Patofisiologi
• Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena
suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang
• Vasokonstriksi arteri koroner
• Trombosis
• Stenosis aorta
• Hipertensi berat
sehingga pasokan oksigen ke miokard terbatas
DIAGNOSA
• Diagnosa pada angina seringkali berdasarkan
adanya keluhan sakit dada yang mempunyai
ciri khas pada ;
• Letaknya sensasi nyeri
• Kualitas sakit dada pada angina
• Hubungan dengan aktivitas
• Lamanya serangan sakit dada
JENIS ANGINA PEKTORIS
ANGINA KLASIK/STABIL (effort-induced angina)
Terjadi karena adanya sumbatan anatomik berupa
aterosklerosis koroner sehingga aliran koroner tidak
dapatmemenuhi kebutuhan jantung yang meningkat.
Serangan saat aktivitas fisik atau emosi yang tinggi
Derajat nyeri tidak mengalami perubahan selama ± 2
bulan
ANGINA VARIAN/PRINZMETAL
Terjadi karena vasospasme koroner
Serangan timbul sewaktu istirahat, bisa juga di pagi hari
ANGINA TIDAK STABIL
☻Merupakan perkembangan lebih lanjut dari angina
stabil
 Disebut preinfarction angina, karena pasien sudah
mendekati akan menderita infark miokard
Ö Disebut juga cres-cendo, karena ditandai dengan
meningkatnya frekuensi dan lama serangan angina
 Meliputi kelompok penderita :
•
•
•
•
Yang baru (6 minggu) mengalami angina yang berat dan sering
Yang mengalami angina sewaktu istirahat
Angina stabil yang bertambah berat, lebih sering & lama
Angina yang mengalami infark yang semakin memburuk
TERAPI
TUJUAN :
• Menghilangkan serangan akut
• Mencegah serangan lebih jauh
• Menurunkan resiko Infark Miokard
• Meningkatkan kapasitas fungsional
• Memperpanjang masa hidup
STRATEGI
- Menambah suplai darah ke daerah yang mengalami iskemi
- Mengurangi konsumsi oksigen otot jantung dengan pemberian obat
- Tindakan intervensi untuk melebarkan daerah penyempitan dengan
memakai balon atau alat-alat baru yang lain atau dengan tindakan
pemibedahan
- Faktor resiko harus diobati
- Cara hidup perlu disesuaikan dan faktor lain yang dapat memperberat
OBAT-OBAT ANTIANGINA
SENYAWA NITRAT
Kerja :
 dilatasi pembuluh vena sehingga meningkatkan kapasitas, menurunkan preload,
stroke volume menurun dan akhirnya kerja jantung menurun
 dilatasi arteri koroner menyebabkan aliran darah ke miokard meningkat
Macam :
 Kerja Cepat
sediaan sublingual (Nitrogiserin , Isosorbid dinitrat, Eritritil dinitrat) dan
Amil nitrit inhalasi
untuk serangan akut angina
 Kerja Panjang
sediaan oral (Nitrogliserin, Isosorbid dinitrat, Isosorbid 5-Mononitrat,
Eritritil tetranitrat), topikal (Nitrogiserin salep), transdermal
(Nitrogliserin)
untuk menjaga efek vasodilatasi senhingga menurunkan kerja jantung dan
menjaga aliran darah ke jantung
ES :
 Sakit kepala, pusing, muka merah, lemah, takikardi
BETA BLOKER
Kerja : mereduksi kerja jantung sehingga konsumsi oksigen
miokard menurun dan kontraktilitas miokard menurun
Dapat digunakan untuk mengontrol takikardi yang terjadi akibat
penggunaan nitrat
Golongan :
 Lipid soluble (propanolol, metoprolol, pinndolol), cepat dimetabolisme
oleh hatidan absorbsi ke Central Neuro System
 Water soluble (atenolol, nadolol), eliminasi lewat ginjal
 Kardioselektif blok beta-1 (atenolol, metoprolol, asebutolol)
 Nonselektif (propanolol, timolol, nadolol)
ES :
 Merupakan kelanjutan dari efek farmakologinya, yaitu bradikardi, gagal
jantung, bronkospasme
 Bukan kelanjutan efek farmakologinya, yaitu
O pada saluran cerna (mual, muntah, diare ringan, konstipasi)
O efek sentral (mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capek, pusing)
O reaksi alergi (demam dan purpurea)
KI ; kehamilan trisemester I, penderita asma, diabetes, hiprlipidemi
Ca ANTAGONIS
Kerja :
O Menghambat masuknya ion Ca, yang akan terjadi
kontraksi terutama pada arteri dan terjadi penurunan
afterload
O Mereduksi konsumsi oksigen miokard sehingga
kontraktilitas miokard menurun dan kerja jantung
menurun
Golongan :
ö Dihidropiridin (DHP)
 Generasi 1 : nifedipin, generasi 2 : amlodipin,
felodipin, nikardipin
 ES : muka merah, hipotensi, pusing, udem kaki, sakit
kepala, refleks takikardi
ö Nondihdropiridin
 Verapamil, diltiazem
 Menurunkan penghantaran impuls dan denyut jantung
ANGINA PEKTORIS
Tidak Stabil
% obstruksi
Stabil
% spasme
100
100
95 obstruksi
5 spasme
Prinzmetal
95 spasme
5 obstruksi
Senyawa Nitrat
Ca Antagonis
Beta Bloker
Bedah Pintas Koroner
ANGINA STABIL
ANGINA TIDAK
STABIL
ANGINA VARIAN
TAHAP 1 (Farmakoterapi
TAHAP 1 (Monoterapi)
awal): nitrat, beta
TAHAP
Nitrat kerja lama,
bloker, nitrat+CCB+beta 1(Monoterapi): CCB
beta bloker, CCB
bloker
TAHAP 2 (Kombinasi
2 obat) : nitrat kerja
lama+Ca antagonis,
beta bloker+CCB
TAHAP 2 (Arteriografi
koroner)
TAHAP 2
(Tambahkan nitrat
kerja lama)
TAHAP 3 (Kombinasi
3 obat) : nitrat kerja
lama+CCB+beta
bloker
TAHAP 3 (Terapi
trombolistik,
angioplastik, bebas
pintas koroner)
TAHAP 3
(Penggantian CCB,
tapi nitrat kerja
lama tetap
diberikan)
-
TAHAP 4 (Kombinasi
2 CCB)
-
Infark miokard
Serangan jantung (infark jantung atau trombosis koroner)
→ penyumbatan aliran darah oleh gumpalan-gumpalan darah beku.
Akibatnya, bagian jantung yang bersangkutan tidak lagi menerima
darah, zat-zat gizi, serta oksigen, dan dalam waktu 6-12 jam
berangsur-angsur mati.
Di jaringan mati terbentuk parut, terutama parut besar dapat
menganggu fungsi pompa jantung bila daerah
infark kecil, sisa otot jantung yang sehat memiliki cukup tenaga
cadangan untuk menanggulangi kehilangan tersebut. Sebaliknya, bila
infark terlalu luas, maka detak jantung akan berhenti total.
Gejala infark jantung berbeda dengan angina pektoris,
perbedaanya :
Angina klasik
Infark miokard
Penyebab : arterosklerosis
Nyeri : berat, sesak, bisa
menyebar
Pemicu : aktifitas fisik
Nyeri
berkurang
dengan
istirahat
Nyeri hilang oleh GTN
Kebutuhan oksigen meningkat
Obtruksi parsial
Hipoksi miokard
Reversibel
Penyebab: arterosklerosis
Nyeri : berat, sesak, bisa
menyebar
Pemicu : tidak diketahui
Nyeri menetap
Nyeri tidak hilang oleh GTN
Pasokan oksigen menurun
Sumbatan sempurna
Anoksia miokard
Irreversibel
Tingkat keparahan infark jantung (infark miokard)
Jika jantung mengalami anoksia akan terjadi kerusakan irreversibel
dimana bekas luka :
1. Kontraktilitas menurun → pemompaan menurun (gagal
sistolik)
2. Elastisisitas menurun → pengisian menurun (gagal diastolik)
3. Konduktivitas menurun → aritmia
Keparahan berdasarkan luasnya daerah miokard yang dialiri
pembuluh koroner yang mengalami sumbatan, untuk :
1. Arteriola koroner → infark silent (tanpa simptom)
2. Arteri koroner → MI klasik
3. 50 % kematian karena kerusakan ventrikel kiri
Komplikasi MI Early (awal)
Komplikasi
Komentar
Gagal LV
Udema pulmo
Syok kardiogenik
Aritmia
(fibrilasi
ventrikel,
asistol)
Tromboembolisme
infark tempat lain, struk
trombosis vena
Hipotensi atau bradikardi
Umum terjadi
Jika gagal LV parah
10 % pasien MI, jika kerusakan
ventrikel > 33 %
Potensial fatal; harus dimonitor
Status hiperkoagulasi
infark transmural (kerusakan indokard)
Otomatic imbalance
Komplikasi MI Jangka Panjang
Komplikasi
Komentar
Perikarditis
Beberapa hari pertama
Aneurisme ventrikel
Menyebabkan
gagal
Ventrikel pecah
ventrikel
Sindroma auto imun post 10 % MI hospital mati
MI
Perikarditis, demam
 Gejalanya berupa :
1. nyeri mendadak hebat sekali di belakang tulang dada yang sering kali menyebar ke dua
sisi dada dan lamanya ½ jam
2. mual dan muntah
3. berkeringat hebat, sesak nafas, dan muka membiru
4.rasa gelisah takut mati, takikardia, tidak mampu mengerakkan kaki tangan.
 Serangan nyeri pada infark sering kali timbul dalam keadaan istirahat dan bertahan lebih
lama, juga bersifat lebih hebat dan tidak dapat dihilangkn dengan nitrogliserin.
 Dignosa dapat ditegakkan setalah ditemukan minimal 2 dari 3:
1. Kondisi klinis dan riwayat penyakit
2. Perubahan EKG secara progresif
3. Perubahan enzim serum secara progresif
Prevensinya :
→ dilakukan
dengan mengkonsumsi sayur mayur dan buah-buahan
flavonoid. Zat-zat ini memegang peranan pada pencegahan pada
proses penyumbatan pembuluh darah dan terjadinya infark
jantung serta PJP lainnya.
Penanganan MI
Tujuan :
1. Menyelamatkan jiwa dan reduksi komplikasi
2. Pengobatan simptom akut
3. Meminimalkan daerah infark
4. Pengobatan komplikasi
5. Rehabilitasi
6. Pencegahan serangan sekunder
Penanganan MI Akut
Target
Nyeri
Stress, gelisah
Hipoksemia
Heart Failure
Udem paru
Syok kardiogenik
Penanganan
GTN, opiat + antiemetik
Opiat
Oksigen
Bedrest, diuretrik, nitrat,
ACEI
Diuretik, opiat
Inotrope, vasodilator
Tindakan penyelamatan
Mencegah meluasnya daerah infark
A. Reduksi kerja jantung
(reduksi kebutuhan oksigen miokard), obat
1. Manajemen HF
2. Awal : intravena BB (metropolol, atenolol)
→ mereduksi daerah infark dan aritmia
3. Oral ACEI
4. Nitrat → tidak digunakan untuk rutin → reflek spasme koroner
B. Support metabolik
Pemberian infus glukosa + insulin + ion K→ membatasi kerusakan :
- glukosa + insulin → mencegah metabolisme asam lemak bebas yang dapat
menghasilkan metabolit toksik
- ion K → efek anti aritmia
C. Reperfusi : trombolisis (meningkatkan pasokan oksigen)
- trombolisin endogen → plasmin (enzim proteolitik), melisiskan clot fibrin,
mencegah trombosis)
- obat trombolitik → mengaktivasi plasminogen
Pencegahan setelah MI
☺ Terapi anti platelet
☺ BB
aspirin dosis rendah (50-300 mg sehari)
BB kardioselektif 2-5 th
☺ ACEI
→ Direkomendasikan bila ada HF atau disfungsi ventrikel
→ Bila KI dengan BB
☺ Obat anti hiperlipidemi
◊ Untuk poasien kadar lipid tinggi
◊ Statis bila kolesterol total > 5 mmol/L (LDL > 3 mmol/L)
☺ Antikoagulan
Tidak digunakan secara rutin
Gagal Jantung
Di dalam
jantung normal
Dinding jantung merentang dan
bilik-bilik jantung membesar
dinding-dinding jantung
menebal
☺Gagal Jantung : keadaan patofisiologis dmn
jantung sbg pompa tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan
☺Mekanisme fisiologis yg menyebabkan gagal
jantung :
beban awal
↓
kemampuan kontraktilitas miokard ↓
↓
beban akhir
Beban Awal (Preload)
• Beban yg diterima ventrikel kiri saat diastol
(=akhir diastol).
• Preload adalah panjang serat miokardium pd
saat dimulai sistol. Ditentukan oleh tekanan
pengisian ventrikel kanan atau ventrikel kiri.
Ditentukan oleh jml darah yg kembali dr
sistem vena ke jantung.
Kontraktilitas Miokard
• Menurunnya kontraktilitas miokard memegang
peran sentral pada gagal jantung, akan tetapi
kontraktilitas miokard sukar untuk di ukur.
Beban Akhir (Afterload)
Beban yg dihadapi oleh otot jantung saat
berkontraksi memompa darah keluar dr
ventrikel kiri ke aorta.
Ditentukan oleh tekanan darah arteri dan
tahanan perifer sistemik.
Penyebab kegagalan pompa jantung
A. Kelainan mekanik
•
•
•
•
•
Peningkatan beban tekanan
Peningkatan beban volume
Penyumbatan thp pengisian ventrikel
Tamponade perikardium
Aneurisme ventrikel
B. Kelainan miokardium
1. Primer
kardiomiopati
miokarditis
toksisitas
2. Sekunder
kelainan metabolik
peradangan
penyakit infeksi
C. Perubahan irama jantung
tenang
takikardi atau brakikardi
Faktor yg dpt memicu terjadinya gagal
jantung, melalui penekanan yg mendadak
dpt, berupa :
• Disritmia
• Infeksi sistemik dan infeksi paru
• Emboli paru
Patofisiologi
• Gangg kontraktilitas miokardium V kiri
kemampuan pengosongan V
terganggu
Vol residu V akibatnya stroke Vol yg diejeksi V kiri . Dgn
EDV maka LVEDP , dmn drjt tergantung kelenturan V. Olh krn slma diastol
A dan V berhub langsung maka LVEDP akan LAP
tekanan kapiler & vena
paru . Bila tek hidrostatik dikapiler paru > tek onkotik vaskuler
trjd
transudasi cairan ke interstitial & bila cairan itu merembes ke alveoli
edema paru2.
•
tek vena paru yg kronis, tek arteri paru
hipertensi pulmonal, yg mana
akan tahanan thd ejeksi V kanan. Bila proses yg tjd pd jantung kiri tjd jg pd
jantung kanan
tjd kongesti sistemik & edema.
Terapi Non Farmakologik
•
•
•
•
•
•
Diet rendah garam
Mengurangi berat badan
Menghindari rokok
Menghindari alkohol
Tidak mudah stress
Aktifitas fisik yg teratur
Terapi Farmakologik
A. Pengurangan beban awal.
•
•
•
•
Pembatasan asupan garam ( Na ) dlm makanan.
Menurunkan retensi Na & cairan dgn pemberian Diuretika loop. Contoh :
Furosemid, Tiazid.
Penggunaan diuretik memacu ekskresi NaCl dan air.
Mekanisme kerja : Mengurangi kongesti pulmonal dan edema perifer.
Obat ini menurunkan volume plasma dan selanjutnya menurunkan
venous return ke jantung (preload). Ini mengurangi beban kerja jantung
dan kebutuhan oksigen. Diuretik juga menurunkan afterload dengan
mengurangi volume plasma sehingga menurunkan tekanan darah.
B. Peningkatan kontraktilitas
• Pemberian obat inotropik. Contoh : Digoksin
• Mekanisme kerja : memperkuat daya kontraksi
otot jantung yg lemah, sehingga memperkuat
fungsi pompa, berdasarkan peningkatan kadar
kalsium dan meningkatkan curah jantung.
C. Pengurangan beban akhir
• Pemberian obat vasodilator. Contoh : Kaptropil.
• Mekanisme kerja : ACE inhibitor menurunkan retensi vaskuler,
vena dan tekanan darah, menyebabkan peningkatan curah
jantung. Dilatasi vena menurunkan tekanan pengisian (preload)
dan dilatasi arteriol menurunkan afterload.
untuk menghambat angiotensin I angiotensin II
( vasokontrinsik) me curah jantung
me aliran darah
melepaskan aldosteron
me ekskresi Na&H2O
me
volume darah
mengurangi aliran darah vena ke jantung
• Pemberian Beta Bloker.
Mekanisme kerja : memblok efek kerusakan
dan aktivitas saraf simpatik yang berlebih.
Contoh : Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol.
Syok
• Syok merupakan suatu sindrom klinis
kompleks yang mencakup sekelompok
keadaan dengan berbagai manifestasi
hemodinamik.
• Syok dibagi menjadi tiga tahap yang makin
lama makin berat :
(a). Tahap 1, syok terkompensasi (nonprogresif),yaitu tahap terjadinya respon
kompensarotik.
(b). Tahap 2, tahap progresif, ditandai oleh
manifestasi sistemik dari hipoperfusi dan
kemunduran fungsi organ.
(c). Tahap 3, tahap refrakter, tahap saat
kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi
dihindari, yang pada akhirnya menuju
kematian.
Etiologi
• Syok dapat terjadi akibat berbagai keadaan yang
dapat digolongkan sesuai empat mekanisme etiologi
dasar :
(a). Mekanisme kardiogenik
syok kardiogenik ditandai : gangguan fungsi ventrikel
kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada
perfusi jaringan dan hantaran oksigen ke jaringan.
Ciri khas : hilangnya 40% atau lebih miokardium
ventrikel kiri.
(b). Mekanisme obstruktif
Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama
diastol sehingga secara nyata menurunkan volume
sekuncup dan rendahnya curah jantung.
(c). Perubahan volume sirkulasi
(d). Perubahan distribusi sirkulasi
Profil Hemodinamik
• Selain itu syok kardiogenik juga ditandai oleh hal-hal
berikut :
(1). Tekanan arteri sistolik kurang dari 90 mm Hg atau
30 sampai 60 mm Hg dibawah batas bawah
sebelumnya.
(2). Adanya bukti penurunan aliran darah ke sistem
organ-organ utama :
(a). Keluaran urine <20 ml/jam, biasanya
disertai penurunan kadar natrium dalam urine.
(b). Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit
dingin dan lembab.
(c). Gangguan fungsi mental
(3). Indeks jantung <2,1 L/menit/m2
(4). Bukti gagal jantung kiri dengan LVEDP/
tekanan baji kapiler paru (PCWP) 18-21 mm
Hg.
Penanganan
• Tindakan awal untuk menstabilkan sirkulasi
mencakup pemberian obat-obatan intravena
yang meningkatkan kontraktilitas dan usaha
untuk menurunkan beban awal dan beban
akhir, serta pemasangan pompa balon intraaorta.
• Obat-obatan inotropik positif (dobutamin dan
amrinon) digunakan untuk meningkatkan
kontraktilitas.
• Obat-obatan vasopresor
(epinefrin,dopamin,norepinefrin) merangsang
reseptor alfa maupun beta dalam kekuatan
yang berbeda-beda.Dopamin adalah
vasopresor pilihan untuk syok kardiogenik.
Dalam dosis rendah, dopamin juga
memberikan efek vasodilator selektif.
ARITMIA
Irama Jantung yang abnormal
miokardium
komplikasi akibat infark
Irama jantung normal Frek 60 – 100 x / menit
Frek > 100 x / menit : Takikardi
Frek < 60 x / menit
: Bradikardi
Frek 250 – 350 x / menit
: Flutter
Frek > 350 x / menit : Fbrilasi
ARITMIA
Ritme jantung normalnya ditentukan oleh sel – sel
pacu jantung dalam nodus sinoatrial.
Ritme jantung dipengaruhi oleh asetilkolin (ACh) dan
Norpenefrin (NE), yang masing – masing dilepaskan
oleh saraf parasimpatis dan simpatis
ritme dapat terganggu dengan berbagai cara,
menyebabkan semua keluhan mulai dari rasa tidak
nyaman yang muncul sesekali sampai gejala gagal
jantung atau bahkan kematian mendadak.
Etiologi
A.
B.
C.
D.
E.
Peradangan jantung : demam reumatik, peradangan
miokard (miokarditis karena infeksi).
Gangguan sirkulasi koroner : iskemia miokard, infark
miokard.
Karena obat (intoksikasi) : digitalis, quinidin &
obat2tan anti aritmia lainnya.
Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia,
hipokalemia)
Gangguan pd pengaturan suunan syaraf otonom yg
mempengaruhi kerja dan irama jantung.
• Ritme jantung normalnya ditentukan oleh selsel pacu jantung dalam nodus sinoatrial.
• Aritmia
Terjadi akibat perubahan elektrofisiologi selsel miokardium
perubahan bentuk potensial aksi,
rekaman grafik aktivitas listrik sel
Pembagian secara skematis gangguan ritme jantung
Gangguan pembentukan
rangsang
Nomotik
ektopik
supraventrikular
Sinus takhikardia
Sinus bradikardia
Sinusaritmia
Gangguan penghantaran
rangsang
sunuatrial
Blokade
atrioventrikuler
(blok AV)
intraventrikuler
ventrikular
Ekstrasistol atria
Takhikardia supraventrikuler paroksimal
Flimer atria
Flater atria
Ekstrasistol ventrikel
Takhikardia ventrikel Flimer
ventrikel
Flater ventrikel
diagnostik
• EKG
• Foto dada
• Scan pencitraan miokardia
• EKG = menunjukan adanya gangguan konduksi > tipe disaritmia diketahui
• Foto dada = dapat mengetahui perbesaran
bayangan jantung -> disfungsi ventrikel atau
katup dapat diketahui
• Sca pencitraan miokardia = dapat mengetahui
kerusakan miokardia
• Impuls jantung berasal dr luar nodus sinus
dianggap abnormal denyut ektopik
menyediakan fungsi perlindungan :
Escape beats > memulai impuls jantung sebelum trjd
henti jantung berkepanjangan
jika nodus sinus gagal mengambil fungsinya yg
normal
Escape rhythm > daerah ektopik mengambil alih
peran pacu jantung & mpertahankn irama jantung
• Jika nodus sinus sudah mengambil alih fungsi normalnya
fokus escape tertekan
Lanjut...
• Pengaktifan prematur daerah- daerah jantung
lain diluar nodus sinus akan mengganggu
siklus jantung normal
• Impuls timbul prematur sebelum nodus sinus
cukup pulih utk mnghasilkan denyut normal
denyut prematur
Gangguan irama
1. Aritmia atrial
 Denyut atrial prematur (ektopik) gelombang P
terjadi prematur dan diikuti oleh gambaran
normal kompleks QRS-T.
 Interval PR pada denyut prematur tidak berbeda,
lebih panjang atau lebih pendek daripada denyut
konduksi sinus
2. Aritmia ventrikel
 Denyut ventrikel prematur (ektopik). Ditunjukkan
dengan adanya kompleks QRS yang lebar bertakik
atau bersambung dimana tidak didahului oleh
gelombang P dan terjadi prematur dalam
hubungnannya dengan interval RR
• Blok jantung > tertundanya atau terganggunya
hantaran impuls antara impuls dan ventrikel
• Impuls biasanya menyebar mulai dr nodus
sinus mengikuti jalur internodal menuju nodus
AV dan ventrikel dalam 0,2 detik (interval PQ
normal). Depolarisasi ventrikel terjadi dalam
waktu 0,10 detik (interval QRS normal)
3 bentuk blok jantung :
• Blok derajat 1 : semua impuls dihantarkan
melalui sambungan AV, tetapi waktu hantaran
memanjang.
• Blok derajat 2 : sebagian impuls dihantarkan ke
ventrikel tetapi beberapa impuls lain dihambat
• Blok derajat 3 : tidak ada impuls yang dihantarkan
ke ventrikel
tjd henti jantung kecuali bila
escape pacemaker dari ventrikel dan sambungan
atrioventrikular mulai berfungsi.
ECG DEFLECTION WAVES
(Pacemaker)
Atrial depolarisation
ECG DEFLECTION WAVES
1st Degree Heart
Block = P-Q interval
longer than 0.2
seconds.
ECG DEFLECTION WAVES
ECG DEFLECTION WAVE
IRREGULARITIES
Enlarged QRS =
Hypertrophy of
ventricles
ECG DEFLECTION WAVE
IRREGULARITIES
Prolonged QT
Interval =
Repolarization
abnormalities
increase chances
of ventricular
arrhythmias.
ECG DEFLECTION WAVE
IRREGULARITIES
Elevated T wave :
Hyperkalemia
ECG DEFLECTION WAVE
IRREGULARITIES
Flat T wave :
Hypokalemia
or ischemia
HEART BLOCKS
P T
Normal ECG
QRS
2nd Degree Block
3rd Degree Block
Not a QRS for
each P wave
No P waves. Rate
determined by
autorhythmic cells
in ventricles
prinsip tujuan terapi aritmia adalah
(1) mengembalikan irama jantung yang normal
(rhythm control)
(2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate
control)
Penanganan aritmia
Penanganan aritmia dapat pula dengan cara tanpa obat, seperti
pembedahan dan implantasi pacemaker (alat pacu jantung yang
memberikan impuls ritmis buatan pada jantung)
Pengobatan aritmia
1. Obat yang efektif pada aritmia atrial
– Adenosin IV
– Digoksin
– verapamil
2. Obat yang efektif pada aritmia ventrikular
– Lidokain
3. Obat yang efektif pada kedua jenis aritmia
tersebut.
•
•
•
•
•
Amiodaron
Sotalol
Kuinidin
Disopiramid
flekanid
• Aritmia yang diinduksi oleh kondisi stress dimana
terjadi pningkatan aktivitas adrenergik :
–
–
–
–
Beta bloker
Propanolol
Atenolol
sotalol
Penyakit katup jantung
•
•
•
•
•
•
•
Stenosis mitralis
Regurgitasi mitralis
Stenosis aorta
Regurgitasi aorta
Penyakit katup trikuspidalis
Penyakit katup pulmonalis
Penyakit katup campuran
STENOSIS
Akibat stenosis katup jantung :
Karena adanya hipermetrofi dan usaha
ekstra untuk memompa darah arteri
koroner yang memperdarahi otot mungkin
dapat atau tidak dapat menyuplai oksigen.
Dapat terjadi penurunan kontraktilitas otot
lebih lanjut, karena serat-serat jantung
mulai tertinggal dalam kurva panjang
tegangan otot jantung.
contoh stenosis :
Stenosis miral adalah penyempitan katup antara
atrium kiri dan ventrikel kiri
Stenosis aorta adalah penyempitan katup antara
ventrikel kiri dan aorta
Stenosis trikuspidalis adalah penyempitan katup
antara atrium kanan dan ventrikel kanan
Stenosis pulmonaris adalah penyempitan katup
antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis
Regurgitasi aorta
Stenosis aorta
Stenosis mitralis
Penyakit infusiensi mitralis
Regurbitalis mitralis
Penyakit katup trikuspidalis
INKOMPETENSI KATUP
Kegagalan katup untuk menutup secara
sempurna (regurgitasi katup).
Setiap katup jantung dapat mengalani
inkompetensi, yang memungkinkan
darah mengalir dalam dua arah
melintasi katup tersebut
Penatalaksanaan
Secara umum meliputi :
1.Memperbaiki sistem pernafasan
- Bebaskan jalan nafas
- Terapi oksigen
- Bantuan nafas
2. Memperbaiki sistim
- Pemberian cairan
- Hentikan perdarahan yang terjadi
- Monitor nadi, tekanan darah, perfusi perifer, produksi
Secara khusus meliputi :
Obat farmakologik : Tergantung penyebab syok
Terapi Medis untuk penyakit katup mitralis
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Diuretik
Digoxin
Antidisritmia
Vasodilator
Antikoagulan
Antibiotik
Terapi bedah
a. Penyakit katup mitralis
 Valvulotomi
 Pengantian katup mitralis
 Perbaikan katup mitralis
b. Penyakit katup aorta
Valvulotomi
Syok (renjatan) adalah kumpulan gejala-gejala yang diakibatkan oleh karena
gangguan perfusi jaringan yaitu aliran darah ke organ tubuh tidak dapat
mencukupi
kebutuhannya.
Syok terdiri dari:
Syok kardiogenik Syok
hipovolemik
Syok anafilaktik
Syok septik
Syok neurogenik
Syok traumatik
Syok kardiogenik
Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung misalnya
aritmia, (Infark Miokard Akut)
Syok Hipovolemik
Syok yang disebabkan karena tubuh kehilangan darah dan kehilangan plasma
Syok anafilaktik
terjadinya penurunan Cardiac Output dan tekanan arteri secara drastis, yang
disebabkan oleh reaksi antara antigen dengan antibodi sebagai akibat masuknya
antigen dalam tubuh yang peka
Syok septik
dikenal dengan keracunan darah yang berupa infeksi tersebar dan menimbulkan
kerusakan yang luas
Syok neurogenik
karena kapasitas pembuluh darah bertambah besar, sehingga jumlah darah
normal yang ada tidak cukup mengisinya
Syok traumatik
disebabkan oleh hipovolemia, selain dari tambahan yang ditimbulkan oleh sakit
yang menyebabkan Syok neurogenik
• Syok dibagi menjadi tiga tahap yang makin
lama makin berat :
Tahap 1, syok terkompensasi (nonprogresif),yaitu tahap terjadinya respon
kompensarotik.
Tahap 2, tahap progresif, ditandai oleh
manifestasi sistemik dari hipoperfusi dan
keminduran fungsi organ.
Tahap 3, tahap refrakter, tahap pada
kerusakan sel yang hebat tidak lagi dihindari
yang pada akhirnya menuju kematian
Mekanisme etiologi syok :
a). Mekanisme kardiogenik
syok kardiogenik ditandai : gangguan fungsi ventrikel kiri, yang
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
hantaran oksigen ke jaringan. Ciri khas : hilangnya 40% atau lebih
miokardium ventrikel kiri.
b). Mekanisme obstruktif
Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol
sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan
rendahnya curah jantung.
c). Perubahan volume sirkulasi
d). Perubahan distribusi sirkulasi
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang
meliputi :
Sistim pernafasan : nafas cepat dan dangkal
Sistim sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, nadi cepat dan
lemah, hipotensi bila darah hilang mencapai 30%.
Sistim saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung
derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai
keadaan tidak
sadar.
Sistim pencernaan : mual, muntah
Sistim ginjal : produksi urin menurun normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam)
Sistim
kulit/otot
:
turgor
menurun,
mukosa
lidah
kering.
Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang
normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya
Derajat syok
Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti
kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Kesadaran tidak terganggu,
produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik
tidak ada atau ringan.
Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus,
ginjal). Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5
mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetai kesadaran masih tetap
baik
Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat Terjadi oliguri dan asidosis
berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG
abnormal, curah jantung menurun).
Diagnosis
1.Penurunan tekanan darah sistolik > 30mmHg
2.Tanda perfusi jaringan kurang
3.Takikardi, pulsus lemah.
Penatalaksanaan
Secara umum meliputi :
1.Memperbaiki sistim pernafasan
- Bebaskan jalan nafas
- Terapi oksigen
- Bantuan nafas
2. Memperbaiki sistim
- Pemberian cairan
- Hentikan perdarahan yang terjadi
- Monitor nadi, tekanan darah, perfusi perifer,
produksi
Secara khusus meliputi :
Obat farmakologik : Tergantung penyebab syok
Vasopresor (kontraindikasi syok hipovolemik)
Vasodilator.
TERIMA KASIH