SINDROME DE HIPERTENSIÓN NEFROVASCULAR

T2 imaging by MR and CT angiogram Jorge Arturo Barreras Espinoza Ana Karen Sánchez Levario

DEFINICIÓN

• Aumento de la TA atribuida a la disminución de la perfusión del riñón.

• Puede ser uni-bilateral Causa ↑ TA en personas jóvenes Px. con hipertensión resistente 1-2% HTA elevada

CAUSAS

Obstrucción de arteria renal Ateroesclerosis 60%-80% Unilateral  Embolismo  Aneurismas  Compresión extrinsecas (Neoplasias) Displasia Fibromuscular 20%-40% Bilateral  Coartación aortica  Vasculitis sistémicas.

HIPERTENSIÓN DE GOLDBLATTS

FISIOPATOLOGÍA

↓HTA Isquemia

Aldosterona

Angiotensina II

FISIOPATOLOGÍA

Alteración en diuresis por presión Disminución del flujo renal Vasoconstric ción Periférica

↑HTA

↑ Reabsorción de Na y H 2 O

FASES GOLDBLATTS

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Hipertensión de inicio agudo • Aparición en 30-55 años • Aumento de pacientes hipertensos controlados • Soplo abdominal • Evidencia de ateroesclerosis • Edema pulmonar agudo

Ana Karen Sánchez Levario

DIAGNÓSTICO

Hipopotasemia

¿DIAGNÓSTICO?

• Clínica: o o Soplo holosistólico abdominal o en el flanco Edad y sexo Enfermedad vascular ateroesclerótica ♠ Hipertensión grave ♠ Hipertensión descontrolada (reciente) ♠ Hipertensión intensa (reciente) ♠ Deterioro inexplicable de la función renal Si la hipertensión se controla con régimen antihipertesivo sencillo y hay estabilidad renal Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper.

17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009

GAMMAGRAMA

TAMIZAJE

• Evaluación de la corriente sanguínea del riñón.

Ortoyodohipurato (I 131 ) Compendio de Nefrología Clnica. Miguel Rondón Nucete • Valorar la filtración glomerular.

Ácido dietilentriamino pentaacético (Tc 99 ) TEST CON CAPTOPRIL 1 Hora antes: 25 mg captopril Comparan imágenes con y sin captorpil se nota DEMORA en imagen con radionúclido

Renina en Hipertensos esenciales se mantiene controlada por b-bloqueadores y Hipertensos renovasculares no esta controlada por hipoperfusión renal

TAMIZAJE

• Medición de Actividad de Renina Plasmática (ARP) Valores normales de Renina Plasmática: 1,9-3,7 ng/ml/hr Valores sugestivos: >6 ng/ml/hr Compendio de Nefrología Clnica. Miguel Rondón Nucete

POSITIVOS se confirman con

ANGIOGRAFÍA

TAMIZAJE

• Eco Doppler Color en Arterias Renales Ventajas Desventajas Útil en estenosis bilateral Dependiente de operador No invasivo NO útil en obesos Velocidad de flujo de la sangre en AR No contraste Compendio de Nefrología Clnica. Miguel Rondón Nucete

Contraste: nefrotoxicidad en DM e IR (creatinina <20ml/min)

EXAMEN CONFIRMATORIO

• Estándar de oro «

ANGIOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA

» con contraste (Gadolineo) A: Riñón izquierdo hipoplásico con oclusión completa de la arteria renal izq. Con revascularización Angioresonancia , «en rosario» caracteristico en displasia fibromuscular. Angiorresonancia B: Estenosis severa a nivel del ostium y porción proximal de la arteria renal der. de aprox. 70% 17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009 aproximadamente el 65% a 1 cm del ostium con calibre de 1,5 mm.

Hipertensión reno-vascular e insuficiencia renal isquémica.

M. Blasco Pelicano, P. Arrizabalaga Clemente. Nefroplus. Volumen 1 • número 1 • 2008

TRATAMIENTO

OJO: IR progresiva en estenosis de ambas AR o estenosis en riñón solitario

TRATMIENTO INICIAL

•

FARMACOLÓGICO:

Inhibidores Enzima Convertidora de Angiotensina Captopril Bloqueadores de los receptores de Angiotensina II Losartán Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper.

17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009

TRATAMIENTO

• INDIVIDUALIZAR el tx en cada paciente:  Estado Clínico  Edad  Riesgo/Beneficio Indicaciones de revascularización renal:     Reciente diagnóstico de hipertensión arterial, con el objetivo de curación - Angioplastia Transluminal farmacológico Percutánea Endoprótesis vascular Intolerancia al tratamiento farmacológico antihipertensivo Difícil control de la tensión arterial por bajo cumplimiento terapéutico Pérdida de volumen renal por nefropatía isquémica Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper.

17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009

Ictus isquémico en paciente joven hipertensa: displasia fibromuscular arterial en territorio cerebral y renal

. A. Pedragosa Vall. Hipertensriesgovasc.2009;26(6):286 –289

STENT ( Endoprótesis vascular)

Hipertensión reno-vascular e insuficiencia renal isquémica.

M. Blasco Pelicano, P. Arrizabalaga Clemente. Nefroplus. Volumen 1 • número 1 • 2008

ALGORITMO

Mejor pronóstico en pacientes con displasia fibromuscular que en pacientes ateroesclerótico.

Pac. FM Pac. AT Angioplastía transluminal percutánea Si no mejora Revascularización quirúrgica Medios Médicos Si no mejora o función renal decae Reparación vascular * Pac . jóvenes primero ATP y edoprótesis Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper.

17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA A NEFROPATÍAS

HERNANDEZ RODRIGUEZ JORGE

INTRODUCCIÓN

• Participación del riñón en el control de la presión arterial y en la fisiopatogenia de la HTA.

• HTA puede ser causa de IRC • Estrecha relación entre Riñón, hipertensión e IRC – Glomerulonefritis primarias y secundarias y las nefropatías vasculares

PREVALENCIA

• HTA constituye una afección crónica que afecta a la tercera parte de la población adulta – 90 y 95% HTA esencial – 5 y 10% HTA secundaria •

Enfermedades parenquimatosas renales 5%

• Daño a órgano diana – Cardiovascular , cerebro vascular y pérdida de función renal (IRCT)

FISIOPATOGENIA

• Multifactorial • Son similares a los demás hipertensos • PA se mantiene constante mediante un complejo entrelazado de funciones fisiológicas – Cardiovascular, nervioso, endocrino e inmunológico.

PATOGENIA DE LA HIPERTENSION EN LAS NEFROPATIAS CRONICAS

(IRC) • Retención de agua y sodio por el riñón – Principal factor

Disminución de la función excretora renal

Insuficiencia renal crónica Expansión del volumen extracelular Incremento del tono vascular Aumento de las resistencias vasculares

Hipertensión

Retención de agua y Sodio

Expansión volumen extracelular

- VASODILATADORES

ON Cininas

FGF

Factor de transformación de crecimiento +VASOCONSTRICTORES Angiotensina II ET NE + Na /K ATPasa + SNS derivado de plaquetas

EDF

Factor de crecimiento epitelial TNF

ILs Hipertensión

Factores vasoactivos

Daño a Órgano diana

Factores tróficos

TRATAMIENTO

Juan Francisco Esquer

INTRODUCCION • El tratamiento de HAT enlentece el progreso de la IRC, independientemente del factor etiológico.

• Incluso con independencia de si ejerce o no una acción sobre los principales promotores del daño renal.

– Ejemplo Hipertensión del capilar intraglomerular.

¿COMO MEDIR EL EFECTO BENÉFICO?

CUALES SON LAS METAS

• Disminuir la microalbuminuria • Disminuir la proteinuria • Disminución de la perdida de la FG • Necesidad de diálisis • Controlar la enfermedad de base

ESTUDIO MDRD

• Señala que en los pacientes con proteinuria menos 1gr/Día mejores resultados.

la perdida de la FG fue menor y que el tratamiento hipotensor riguroso no tubo • En pacientes con proteinuria mayor a 3gr/día tuvieron una perdida mas acelerada de la FG pero respondieron mejor al TX hipotensor riguroso disminuyendo la proteinuria y la perdida de la FG.

RECOMENDACIONES TA

• Actualmente se recomiendan las siguientes cifras de TA en relación con la proteinuria.

Proteinuria

1 2gr/Día 3gr/Día o mas

TA Recomendada

135/80 mmHg o menos 125/75 mmGg o menos • Lo ideal es la menor cifra de presión soportable por el paciente sin grandes efectos secundarios.

• Algunos medicamentos ofrecen ventajas terapéuticas adicionales, independientes del control de las cifras de presión. (I-ECA, ARA-2, BCC no Dihidropiridinicos)

DIURÉTICOS

• Disminuyen la TA no solo por su actividad sobre la volemia efectiva sino además por un mecanismo vasodilatador.

• Filtración Glomerular menor 30ml/min creatinina plasmática mayor 2mg/dl, Diuréticos de Asa, mas indicados.

y/o • Los ahorradores de K, presentan peligro de causar hiperkalemia aguda.

EFECTOS D. ASA

• 1)Disminuye la reabsorción pasiva de cationes • 2)Disminuye la resistencia vascular renal • 3)Aumenta el FSR • 4)Produce "lavado medular"(por aumento de FSR y prostaglandinas vasodilatadoras) • 5)Aumenta la excreción Na y Cl un 25%

EFECTOS D. ASA

• 6)Aumenta la excreción de K+ H+ Ca+ 20% • 7) Aumente la excreción de Mg++ 50% • 8)Aumenta excreción de H2O • 9) NO estimula secreción de renina • 10)Aumento de la capacitancia venosa sistémica con disminución de presión de llenado ventricular izquierdo.

POSOLOGÍA

• Furosemida – Adultos: 40mg q12Hr.

– Niños: 1-2 mg/kg cada 6-12 horas. Las dosis máximas diarias son de 6 mg/kg.

• Acido Etacrinico – 50-100mg/8-12hr • Torasemida – 2,5 a 5mg/24Hr aumentar 10mg/24Hr si no hay resultados.

www.facmed.unam.mx/bmnd/gi.../

Furosemida

.htm

I-ECA

• Estudios apuntan a un mecanismo antiproteinúrico independiente del hipotensor.

• Reducción 30-40% de la excreción urinaria de proteínas.

• Reducción de la presión del capilar intraglomerular.

• Disminución en la liberación de vasopresores (Endotelina, Aldosterona) • Se recomienda monitorear el Potasio y la Creatinina sérica.

POSOLOGÍA

• Captopril – Adultos Aclaramiento de creatinina (ml/min/1.73 m2) > 40 21-40 10-20 < 10 – Niños: 0,30 mg/kg/8Hr Dosis inicial diaria (mg) 25-50 25 12,5 6,25 Dosis máxima diaria (mg) 150 100 75 37,5 Enalapril, Espirapril, Trandopril, Benazepril, Cilazapril, Lisinopril.

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES AT1 DE LA ANGIOTENSINA II

• Bloquean los receptores AT1 de la membrana celular a diferencia de los I-ECA.

• AT1 median la respuesta vasoconstrictora de la angiotensina 2.

• AT2 inhiben las cininas y potencian la liberación bradicinina, NO y Prostaglandinas. (intervienen en la función renoprotectora.)

POSOLOGÍA

• Estudio RENAAL in

N

IDDM with the

(R

eduction of

E

ndpoints

A

ngiotensin II Antagonis

t L

osartan) – Dosis 50 a 100 mg/día de losartan, – Reduce en un 16% el riesgo de desarrollar una enfermedad renal terminal.

• Dosis Losartan – Aultos: 100 mg/día por vía oral.

• Otros, Candesartan, Irbesartan, Eprosartan, Olmesartan,valsartan, Telmisartan .

Bloqueadores de los Canales de Calcio

• Los Dihidropiridinicos tienen un efecto antiproteinurico variable, ya que no disminuyen la presión intraglomerular en igual proporción que la sistémica por producir vasodilatación de la arteria aferente

.

– Pueden Elevar la FC por estimulación del SNS lo que atenúa el efecto benéfico sobre HVI.

BCC

• Los no hidropirimidinicos (Verapamilo y Diltiasem) tiene una acción antiproteinurica mantenida.

– Útiles en HVI.

– Pueden causar bradicardia y arritmia – Se recomiendan los BCC de acción larga.

• Dosis Verapamilo – 180 mg cada noche.

– 240 mg cada noche.

– 360 mg cada noche.

– 480 mg cada noche • Dosis Diltiazem • 120 mg/12 h en la • comida 360 mg/24 h en la comida

INTRODUCCIÓN

• Síndrome caracterizado por elevación brusca y mantenida de la TA, con diastólicas mayores a 130 mmHg y de difícil control, acompañado de un cuadro clínico inespecífico, con retinopatía hipertensiva e IR rápidamente progresiva.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA

Juan Francisco Esquer

Factores de Riesgo

• Edad 30-50 años • Raza negra • Sexo masculino • Tabaquismo • Uso de anticonceptivos orales • Excesiva actividad física • Sobrecarga mental

Fisiopatología

• Aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares – Invasión por componentes del plasma (Fibrina) • Activación del S. Coagulación – Anemia hemolítica angiopatica • Activación del SRAA – Acelera y mantiene la hipertensión y la lesión vascular.

Histopatología

• Necrosis fibrinoide de las arteriolas – Infiltración con eosinofilos y fibrina – Engrosamiento de la pared de los vasos.

• Proliferación hiperplasia concéntrica de la pared de los vasos con deposito de colágena. (lesión en piel de cebolla) – Ocasionalmente la necrosis se extiende hasta los glomérulos.

Hipertensión Arterial

•

Glomérulo con cambios isquémicos iniciales; las paredes capilares se ven retraídas e irregulares, hay disminución del tamaño del penacho y un espacio de Bowman amplio, aún no hay esclerosis .

•

En el tejido renal podemos ver múltiples áreas de fibrosis, leve infiltrado inflamatorio mononuclear disperso, glomeruloesclerosis global focal (flechas azules) y fibrosis intimal en arterias (flechas verdes). ( Tricrómico de Masson, X200).

HA Maligna

•

Severa obstrucción de la luz de una arteria intrarrenal por proliferación de tejido laxo con células de núcleo grande, (Tricrómico de Masson, X400).

HA Maligna

•

Las lesiones más tardías de HTA maligna hay fibrosis intimal concéntrica en arterias pequeñas y arteriolas (flecha verde). El glomérulo en esta imagen presenta esclerosis segmentaria (flecha azul)

Signos y síntomas

• Suelen ser neurológico – Mareo, cefalea, visión borrosa, alteraciones del estado de conciencia y convulsiones • Descompensación cardiaca e IR – Hematuria, proteinuria, elevación de la creatinina sérica, cilindros eritrocitarios, uremia y leucocitos en sedimento.

• En ocasiones aparece S. nefrótico

Tratamiento

• Objetivo Principal es regular la presión arterial.

• El tiempo de inicio del tratamiento y el apego a este son importantes para detener la nefroesclerosis benigna.

• En ausencia de tratamiento, 80% fallese en el primer año.

• Con tratamiento sobrevida de 50% a los 5 años.

– Objetivo «REDUCCION DRASTICA Y ENERGETICA DE LA PRESION AETERIAL»

BIBIOGRAFÍA

• • • • Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009

Hipertensión reno-vascular e insuficiencia renal isquémica.

M. Blasco Pelicano, P. Arrizabalaga Clemente. Nefroplus.

Volumen 1 • número 1 • 2008

Ictus isquémico en paciente joven hipertensa: displasia fibromuscular arterial en territorio cerebral y renal

. A. Pedragosa Vall. Hipertensriesgovasc.2009;26(6):286 –289 Compendio de Nefrología Clnica. Miguel Rondón Nucete