Transcript Недостаточность мозгового кровообращения

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава РФ
Кафедра патофизиологии
Недостаточность мозгового
кровообращения
Лектор доц., к.м.н.
Сергеева Светлана
Павловна
Ведущий патогенетический
фактор недостаточности
мозгового кровообращения
–
ишемия головного мозга
Ишемия
типовая форма патологии регионарного
кровообращения, характеризующаяся
несоответствием между объемом притекающей
артериальной крови и потребностью тканей в
ней. При этом потребность в притоке крови
всегда выше, чем ее реальный приток по
артериям.
Недостаточность мозгового
кровообращения
типовая форма патологии головного
мозга, характеризующаяся
превышением потребности нервной
ткани в кислороде и субстратах
метаболизма над их притоком по
артериям, а также нарушением оттока
продуктов обмена веществ, БАВ,
ионов и других агентов.
Виды недостаточности мозгового
кровообращения
• Острая
• Обратимая
• Хроническая • Необратимая
Причины недостаточности
мозгового кровообращения
• Уменьшение или прекращения притока
артериальной крови к тканям головного
мозга
• Увеличение расхода субстратов и
кислорода
Основные причины уменьшения или
прекращения притока артериальной
крови к тканям головного мозга
• Атеротромбоз (атеротромботический)
• Кардиоэмболия (кардоэмболический)
• Нарушение ламинарности тока крови
(гемодинимаческий
патогенетический вариант)
Головной мозг – орган с абсолютно
недостаточными коллатералями,
т.е. суммарный просвет
коллатеральных сосудов
значительно меньше диаметра
магистральной артерии. В связи с
этим ее окклюзия приводит к
выраженной ишемии или инфаркту
ткани.
Факторы риска развития
недостаточности мозгового
кровообращения
Немодифицируемые
• Возраст (после 65)
• Пол (М)
• Наследственность
Модифицируемые
• Артериальная гипертензия
• Сахарный диабет
• Ожирение
• Гиподинамия
• Курение
• Алкоголизм
• Стрессовые нагрузки
Механизмы повреждения нейронов
при недостаточности мозгового
кровообращения
• Расстройство энергообеспечения нейронов
и глии
• Повреждение мембран и ферментов
• Дисбаланс ионов и жидкости: лактатацидоз, цитотоксический отек
• Глутамат-кальциевый каскад
• Расстройство механизмов регуляции
Расстройства энергообеспечения
• Первая стадия гипоксии – компенсаторная
(инактивация NAD/NADH-зависимого пути
окисления, сопутствующее усиление
сукцинатоксидазного пути)
• Вторая стадия гипоксии – декомпенсированная
(снижение активности цитохромоксидазы,
линейная зависимость АТФ в клетке от РаО2)
• Третья стадия гипоксии – терминальная (полная
инактивация цитохромоксидазы, прекращение
дыхания и окислительного фосфорилирования)
Глутамат-кальциевый каскад
• Этап индукции: нарушение ионного
транспорта, глутаматная эксайтотоксичность
• Этап амплификации: внутриклеточное
накопление ионов кальция,
распространяющиеся глутаматная и цинкопосредованная эксайтотоксичность
• Этап экспрессии: активация клеточных
ферментов, оксидантный стресс, избыточный
синтез NO, накопление низкомолекулярных
цитотоксических соединений
Изменения лабораторных
показателей при недостаточности
мозгового кровообращения
Острая
•
•
•
•
Нейтрофильный лейкоцитоз
Относительная лимфопения
Гипергликемия
Повышение активности АЛТ,
АСТ
• Повышение концентрации
S100b и других
мозгоспецифических
молекул и антител к ним
• Изменения показателей,
отражающих причину ОНМК
Хроническая
• Повышение концентрации
S100b и других
мозгоспецифических
молекул и антител к ним
• Изменения показателей,
отражающих причину
ХНМК
Диагностика
Острая недостаточность
мозгового кровоснабжния
Хроническая недостаточность
мозгового кровоснабжния
• Клиническая картина
• МРТ, КТ
• Выявление основного
патогенетического звена и
причины развития
инсульта
• Выявление факторов
сердечно-сосудистого
риска
• Клиническая картина
• МРТ
• Выявление факторов
сердечно-сосудистого
риска
Подходы к лечению
• Профилактическое лечение (коррекция
факторов ССР)
• Этиотропная терапия (тромболизис,
коррекция факторов ССР)
• Патогенетическая терапия (первичная и
вторичная нейропротекция)
• Саногенетическая терапия (направлена на
улучшение регенераторно-репаративных
процессов)
• Симптоматическая терапия