Transcript fisiopatologia de trastornos oculares frecuentes
FISIOPATOLOGIA DE TRASTORNOS OCULARES FRECUENTES
DR.. Medina
ANATOMIA OCULAR
PARED DEL GLOBO OCULAR
TRES CAPAS DIFERENTES
VIA VISUAL
OVERVIEW
VIA VISUAL
PATOLOGIAS FRECUENTES
• • • • • • • •
TRASTORNOS REFRACTIVOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS PINGUECULA Y PTERIGION CATARATA GLAUCOMA ESTRABISMO DESPRENDIMIENTO DE RETINA AMBLIOPIA
Trastornos Refractivos
• • • • •
Miopía Hipermetropía Astigmatismo Anisometropía Presbicia
OJO EMETROPE
Vision borrosa
Miopía
Miopia
• •
No ve bien de lejos, pero puede ver claramente de cerca Se produce cuando la imagen se enfoca delante de la retina
Hipermetropia
Hipermetropia
•
Los objetos cercanos se ven borrosos porque el enfoque de cerca se dificulta, las imágenes se enfocan despues de la retina.
Astigmatismo
Astigmatismo
• •
Se mira borroso tanto objetos cercanos como lejanos.
Es un defecto de la curvatura de cornea o cristalino, el cual ocasiona que las imágenes se vean distorsionadas.
Imagen en astigmatismo
Anisometropia
PRESBICIA Se enfoca detrás de la retina por perdida de capacidad acomodativa del cristalino
PRESBICIA MANIFESTACIONES CLINICAS
• • • •
VISIÓN BORROSA CERCANA.
RETRASO EN EL REENFOQUE LEJANO TRAS EL USO CONTINUADO DE LA ACOMODACIÓN.
ALEJAMIENTO DEL PLANO DE LECTURA.
NECESIDAD DE MAS LUZ PARA LEER.
TRATAMIENTO DE LAS AMETROPIAS
CORRECCIÓN ÓPTICA
TRATAMIENTO
• • •
ANTEOJOS LENTES DE CONTACTO CIRUGIA LASER
BLEFARITIS
Conjuntivitis
•
ES UNA INFLAMACIÓN DE LA CONJUNTIVA QUE TIPICAMENTE CAUSA UNA CONGESTIÓN VASCULAR LOCALIZADA O DIFUSA EN RESPUESTA A INFECCIONES, ANTÍGENOS, IRRITANTES Y TRAUMAS.
SÍNTOMAS DE CONJUNTIVITIS
ARDOR DOLOR CALOR LOCAL PRURITO SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO AGUDEZA VISUAL CONSERVADA
VALORACIÓN CLÍNICA DE LA INFLAMACIÓN CONJUNTIVAL SIGNOS IMPORTANTES EN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 1.
TIPO DE SECRECIÓN 2.
3.
4.
TIPO DE REACCIÓN CONJUNTIVAL PRESENCIA DE MEMBRANAS PRESENCIA DE LINFADENOPATÍA
SECRECIÓN
• • • •
ACUOSA : TÍPICA DE INFLAMACIONES VIRALES O ALÉRGICAS.
MUCOIDE : CONJUNTIVITIS VERNAL Y QURATOCONJUNTIVITIS SICA.
PURULENTA : INFECCIONES BACTERIANAS AGUDAS GRAVES.
MUCOPURULENTAS : INFECCIONES BACTERIANAS LEVES Y CLAMIDIAS.
SECRECIÓN MUCOPURULENTA
SECRECIÓN PURULENTA Y QUEMOSIS
REACCIÓN CONJUNTIVAL
HIPEREMIA CONJUNTIVAL: ES UN SIGNO INESPECÍFICO, SE VE MAS EN FONDOS DE SACO.
HEMORRAGIAS SUBCONJUNTIVALES: SUELEN OCURRIR EN INFECCIONES VIRALES COMO EN ADENOVIRUS, PICORNAVIRUS Y ENTEROVIRUS
HIPEREMIA CONJUNTIVAL
HIPEREMIA CONJUNTIVAL
FOLÍCULOS SE FORMAN POR HIPERPLASIA LINFOIDE DENTRO DEL ESTROMA.
CADA FOLÍCULO ESTÁ RODEADO POR UN VASO SANGUÍNEO.
FOLÍCULOS
PAPILAS
SE FORMAN POR: - INFILTRADO DE CÉLULAS INFLAMATORIAS LINFOCITOS , CÉLULAS PLASMÁTICAS Y EOSINÓFILOS. - HIPERTROFIA DEL EPITELIO CONJUNTIVAL.
- CARACTERÍSTICAMENTE PRESENTAN UN VASO SANGUÍNEO CENTRAL.
PAPILAS
PSEUDOMEMBRANAS
* PSEUDOMEMBRANA : ES UN EXUDADO ADHERENTE AL EPITELIO CONJUNTIVAL INFLAMADO.
SE RETIRA FACILMENTE DEJANDO AL EPITELIO INTACTO.
PSEUDOMEMBRANA
MEMBRANA
EL EXUDADO INFLAMATORIO ATRAVIESA LAS CAPAS SUPERFICIALES DEL EPITELIO CONJUNTIVAL.
AL RETIRAR LA MEMBRANA SE DAÑA EL EPITELIO Y SE PRODUCE SANGRADO.
MEMBRANAS
LINFADENOPATÍAS
EL DRENAJE LINFÁTICO CONJUNTIVAL SE DIRIGE HACIA LOS GANGLIOS PREAURICULARES Y SUBMANDIBULARES LOS QUE PUEDEN INFLAMARSE.
Celulitis orbitaria
• • •
Es una Infección secundaria a una obstrucción parcial o total del sistema de canales que conduce las lágrimas desde el ojo hasta la nariz.
La obstrucción puede ser parcial o completa.
Este trastorno es muy habitual en los bebés más pequeños y por lo general sólo afecta a un lado.
Celulitis orbitaria
Celulitis orbitaria
Celulitis orbitaria
Etiologia
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S. pneumoniae S. aureus H. influenzae Streptococo beta- hemolítico
Cuadro clinico
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FORMA AGUDA:
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Tumefacción
–
Enrojecimiento
–
Dolor
–
Edema
–
Ptosis parpado superior
–
Epifora, conjuntivitis, blefaritis.
–
Signos de infección
Dacriocistitis
Herpes zoster
Es la manifestación clínica de la reactivación del virus varicela-zoster, cuya primoinfección se manifiesta
como varicela.
Cuadro clinico…
• • • •
Erupción unilateral en el territorio del trigemino. Inicialmente maculopapular, luego pustular dejando úlceras con costras que al caer dejan cicatrices. Dura de tres a seis semanas. Puede haber ptosis palpebral por edema o afección neurológica.
Herpes simple
Ulcera corneal
Ulceras Corneales
OFTALMOCISTICERCOSIS
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La presentación ocular varía entre 3 y 13% de los casos de cisticercosis.
De los casos oculares, 18% se asocia con cisticercos en S.N.C. Generalmente es único y unilateral. La sobrevida del parásito se ha descrito hasta en 20 años.
LOCALIZACIONES DEL CISTICERCO
• • • •
Tejido subcutáneo : S.N.C.: 24.5% 13.6% Ocular: 12.8% Otros tejidos: músculos, corazón, hígado, peritoneo, riñón y mucosas. No hay datos
CISTICERCO EN LA CAMARA ANTERIOR
CISTICERCO EN LA CAMARA ANTERIOR
VIDEO DEL CISTICERCO. DR DENIS ESPINAL G.
PRIMER Y UNICO CASO REPORTADO A NIVEL MUNDIAL
VIDEO DE LA CIRUGIA .
RESULTADO.
•
EL PACIENTE QUEDA CON AGUDEZA VISUAL DE 20 / 25 EN SU OJO OPERADO.
Cicatríz Corneal
PACIENTE AL MOMENTO DE DESPEDIRSE.
PINGUECULA Y PTERIGION
DEFINICIONES
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ES UN ENGROSAMIENTO CONJUNTIVAL EN ZONAS EXPUESTAS AL AMBIENTE SI LA LESION NO LLEGA A LA CORNEA SE LLAMA PINGUECULA SI LA LESION ENTRA A CORNEA SE LLAMA PTERIGION
PATOGENESIS
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FACTORES ASOCIADOS : RADIACION SOLAR CLIMA SECO MALA CALIDAD O CANTIDAD DE LA PELICULA LAGRIMAL AMETROPIAS TENDENCIA FAMILIAR MICROTRAUMAS CON PARTICULAS DE POLVO O CONTAMINANTES CONDUCIDOS POR EL VIENTO
EPIDEMIOLOGIA
• •
ES UNA PATOLOGIA PROPIA DE CLIMA TROPICAL Y SUBTROPICAL EN LOS QUE SE DAN GRANDES CANTIDADES DE RADIACION SOLAR EN ESTOS PAISES PUEDE REPRESENTAR HASTA UN 5% DE TODAS LAS PATOLOGIAS OCULARES
HALLAZGOS HISTOPATOLOGICOS
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EL EPITELIO CONJUNTIVALES MAS GRUESO E IRREGULAR POR HIPERPLASIA Y PRESENTA CAMBIOS DEGENERATIVOS COMO ACANTOSIS Y DISQUERATOSIS EL ESTROMA CONJUNTIVAL PRESENTA HIPERTROFIA DE LAS FIBRAS DE COLAGENO Y AUMENTO DE LA VASCULARIDAD EN LA CORNEA EL EPITELIO Y LA MEMBRANA DE BOWMAN SON DAÑADOS POR LA INVASION DE TEJIDO CONECTIVO
PINGUECULA....
CARACTERISTICAS CLINICAS
• •
LA PINGUECULA ES UNA LESION DE FORMA REDONDEADA, LEVEMENTE ELEVADA, DE COLOR AMARILLO-SALMON CUANDO NO TIENE ACTIVIDAD INFLAMATORIA.
CUANDO SE INFLAMA SE PRODUCE UNA PINGUECULITIS, SU COLOR ES ROJO Y DA SINTOMAS SIMILARES QUE EL PTERIGION.
PINGUECULA
PINGUECULA
PINGUECULA
PTERIGION ...
CARACTERISTICAS CLINICAS
• • •
ES UNA LESION VASCULARIZADA LOCALIZADA EN LA CONJUNTIVA INTERPALPEBRAL Y EN EL EJE DE 180º.
PUEDE LOCALIZARSE EN LA PORCION NASAL Y/O TEMPORAL DE LA CONJUNTIVA EXPUESTA SIENDO MAS FRECUENTE EN LA PORCION NASAL TIENE UNA FORMA TRIANGULAR CON LA CABEZA DIRIGIDA HACIA LA CORNEA
PTERIGION PEQUEÑO
PTERIGION PEQUEÑO
PTERIGION GRANDE..
PTERIGION GRANDE
MANIFESTACIONES CLINICAS
...
PTERIGION INACTIVO LESION ASINTOMATICA POCO ELEVADA O PLANA SIN CAMBIOS INFLAMATORIOS POCO VASCULARIZADA NO HAY HISTORIA DE CRECIMIENTO
MANIFESTACIONES CLINICAS...
PTERIGION ACTIVO ARDOR, DOLOR, PRURITO, LAGRIMEO SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO.
LA LESION SE VE ENGROSADA, ELEVADA, CONGESTIVA, INFLAMADA.
ES CARACTERISTICA UNA ZONA BLANCO-GRISACEA ADELANTE DEL PTERIGION (ISLOTES DE FUCH)
....NO CONFUNDIRSE
• • • • •
CARCINOMA ESPINOCELULAR DE CONJUNTIVA TIENE LOCALIZACION SIMILAR NO TIENE FORMA TRIANGULAR CRECE BORDEANDO AL LIMBO PATRON VASCULAR MAS GRUESO SUPERFICIE IRREGULAR Y CRUENTA
CARCINOMA ESPINOCELULAR
QUERATOCONJUNTIVITIS SICCA
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SINDROME DE OJO SECO RESEQUEDAD CUERPO EXTRAÑO LAGRIMEO FOTOFOBIA ANORMALIDAD DE LA PELICULA LAGRIMAL
Diagnostico
ESCLERITIS Y EPIESCLERITIS
• • •
INFLAMACION DE LA PARED ANTERIOR DEL OJO ESCLERA EPIESCLERA
Inflamacion del tracto uveal: Iris Cuerpo ciliar coroides
Uveitis
Particulas intraoculares
Glaucoma
LA PALABRA VIENE DEL GRIEGO GLAUKUS QUE SIGNIFICA : VERDE MAR. Definición Antigua: Glaucoma es el aumento de la presión intraocular con pérdida del campo visual y atrofia óptica.
DEFINICIÓN ACTUAL El glaucoma es una neuropatía óptica, con o sin aumento de la presión intraocular, que provoca alteraciones en el nervio óptico las que se reflejan en pérdida de campo visual.
DENOMINACIÓN CORRECTA
•
NEUROPATÍA ÓPTICA GLAUCOMATOSA
EPIDEMIOLOGÍA DEL GLAUCOMA
• • • •
Se considera que hay mas de 70 millones de personas con glaucoma.
7 millones de ciegos en el mundo.
La prevalencia es de un 2% de la población general.
En raza de color la prevalencia es mayor.
CAUSAS DEL GLAUCOMA
• •
Es una patología que está asociada a muchos factores primarios y secundarios.
Están aún en investigación las causas reales del daño del nervio óptico.
FACTORES RELACIONADOS
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PRESIÓN INTRAOCULAR PRESIÓN DE PERFUSIÓN FLUJO SANGUÍNEO DEL NERVIO ÓPTICO PRESIÓN HIDROSTÁTICA VENOSA DISREGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL ATEROSCLEROSIS STRESS OXIDATIVO MALFORMACIONES VASCULARES TRASTORNOS GENÉTICOS
FACTORES RELACIONADOS
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ANOMALÍAS CONGÉNITAS OCULARES NEUROTROPINAS TRASTORNOS AUTOINMUNES OBSTRUCCIÓN MECÁNICA DEL FLUJO ACUOSO ALTERACIONES METABÓLICAS OTRAS PATOLOGÍAS OCULARES OTRAS PATOLOGÍAS SISTÉMICAS DESCONOCIDOS
FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS
•
Si se rompe el equilibrio entre los factores que protegen y los que lesionan al nervio optico se produce el glaucoma.
PRESIÓN INTRAOCULAR
• •
El ojo tiene una presión determinada por la produción y eliminación contínua de humor acuoso.
Éste se produce en el cuerpo ciliar y drena por estructuras ubicadas en el ángulo formado entre la córnea y el iris.
FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS
• • •
Normalmente debe existir un equilibrio entre
la producción y el drenaje de acuoso.
Se produce un desequilibrio usualmente por dificultad en el drenaje.
Rara vez hay aumento de producción.
Salida de humor acuoso
FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS
• •
Si se rompe el equilibrio entre producción y eliminación se produce un aumento de la presión intraocular.
Este es el denominador común en los glaucomas de presión alta.
Salida de humor acuoso
CAUSA PROBABLE
•
Degeneración gradual de las estructuras de drenaje de la malla trabecular que va obstaculizando el drenaje de humor acuoso.
CIRCUITO DEL HUMOR ACUOSO Canal de Schlemm Vena acuosa Malla trabecular Cuerpo ciliar Cámara posterior Iris Pupila Cristalino
SÍNTOMAS
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Permanece asintomático durante muchos años.
No causa dolor.
Se van produciendo alteraciones visuales muy gradualmente: Dificultad en visión nocturna.
Pérdida de campo visual periférico Visión tubular Pérdida de visión central
GLAUCOMA DE ÁNGULO ESTRECHO • • •
El ángulo camerular es estrecho y en algunas ocasiones se puede cerrar.
Esto detiene en forma súbita el drenaje de acuoso.
La presión sube rapidamente a valores muy altos por lo cual es muy sintomático.
Angulo ampilo
Angulo estrecho
Cierre angular
SÍNTOMAS
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En el glaucoma agudo hay manifestaciones muy importantes: Dolor ocular y cefalea intensos.
Visión borrosa.
Percepción de halos alrededor de las luces.
Náuseas y vómitos.
Enrojecimiento ocular.
Edema corneal Pupila midriática y parética.
GLAUCOMA AGUDO
GLAUCOMA CONGÉNITO
• • • • •
El niño al nacer presenta : Ojo de mayor tamaño Lagrimeo Edema corneal Coloración blanco grisácea de la córnea
CAUSA
•
Desarrollo anormal de las estructuras de drenaje del ángulo de la cámara anterior.
GLAUCOMA CONGÉNITO
GLAUCOMA SECUNDARIO A USO DE CORTICOSTEROIDES.
• •
Se presenta en pacientes que usan esteroides en forma prolongada.
Tiene las mismas manifestaciones que el primario de ángulo abierto.
A veces puede ser sintomático si la presión sube mucho.
CAUSA
•
Los corticosteroides interfieren con el flujo de salida de humor acuoso por dos posibles mecanismos : 1. Inhiben a las hialorunidasas que despolimerizan a los hialuronatos, se acumulan glucosaminoglicanos polimerizados que se hidratan y bloquean el trabéculo.
2. Inhiben la actividad fagocítica de las células endoteliales trabeculares que limpia de detritos a las estructruras de drenaje.
PREVENCIÓN
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ES MUY IMPORTANTE QUE CUANDO SE RECETEN COLIRIOS CON CORTICOSTEROIDES EXPLICAR ÉSTE RIESGO AL PACIENTE PARA QUE NO LO USE POR MUCHO TIEMPO.
•
SE LE DICE QUE SOLO DEBE DE USAR EL FRASCO QUE LE HAN RECETADO .
FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS
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La presión comprime vasos sanguíneos y al nervio óptico.
Se produce stress isquémico y mecánico.
Se produce hipoxia y liberación de radicales libres oxidantes.
Se produce daño de reperfusión.
Destrucción de la barrera hemato-retiniana.
FISIOPATOLOGIA DE LOS GLAUCOMAS
• • •
Se altera el flujo axoplásmico.
Se desencadena expresión de metaloproteinasa 9 ( MMP-9 ).
Se desencadena apoptosis y remodelación tisular.
FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS
•
Las células ganglionares van muriendo y el nervio se va atrofiando.
•
Esto provoca pérdida progresiva del campo visual y al final se produce ceguera.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
• •
El nervio no tiene capacidad de
regenerarse.
Esto significa que toda la visión perdida por el glaucoma es irrecuperable.
* SI NO SE TRATA PROGRESA HASTA CEGUERA
DIAGNÓSTICO DEL GLAUCOMA
• • •
Fondo de Ojo Presión Intraocular Campo Visual
Es la clave para el diagnóstico.Es un examen que todo médico debe saber hacer.
FONDO DE OJO Arcada inferonasal Fóvea Mácula Papila Excavación Fisiológica Arcada inferotemporal
Papila normal
Excavacion aumentada
CLAVE EN FONDO DE OJO : EXCAVACIÓN FISIOLÓGICA AUMENTADA DE TAMAÑO ANILLO NEURAL ADELGAZADO
Papila glaucomatosa
PAPILA CON EXCAVACIONES GRANDES Y HEMORRAGIA
PAPILA CON EXCAVACIONES GRANDES Y ACODAMIENTO DE VASOS
Dano campimetrico
Dano mayor
Remanente visual
PÉRDIDA CONCÉNTRICA DE CAMPO VISUAL
AUMENTO DE LA MANCHA CIEGA Y ESCOTOMA ARQUEADO
Estrechamiento del campo
PROGRESO EN DAÑO DE CAMPOS VISUALES
CORRELACION DEL DAÑO DEL NERVIO CON EL DAÑO DEL CAMPO VISUAL
Cataratas
•
El cristalino del ojo normalmente es transparente y cuando se opacifica la afección se conoce como catarata.
CATARATAS
CAUSAS
La mayoría de las cataratas se producen naturalmente a medida que las personas envejecen, hay muchos factores que contribuyen a su formación, como: Una lesión ocular - La diabetes u otras enfermedades metabolicas La exposición a la radiación, en particular a los Rayos X
-
- El uso a largo plazo de medicamentos esteroides La exposición a sustancias tóxicas una afección
-
inflamatoria del ojo La exposición prolongada a la luz solar
-
Envejececimiento
-
Trastornos geneticos.
Molecular Vision 2006: 12:791 – 5 Htttp://www.molvis.org
A novel mutation in the connexin 46 gene (GJA3) causes autosomal dominant zonular pulverulent cataract in a Hispanic family.
PKF Addison1, V Berry1, KR Holden2, D Espinal3 , B Rivera3, H Su3, AK Srivastava2, SS Bhattacharya1
POSICIÓN DE LAS CONEXINAS EN LAS UNIONES COMUNICANTES ( GAP JUNCTIONS ) LOCALIZACIÓN DE LA MUTACIÓN: posicion 3 del amino terminal de la cola citoplamastica CONEXINAS CONEXON GAP JUNCTION
FISIOPATOLOGIA:
•
LA MUTACION DEL GEN HACE QUE SE INTRODUZCA TIROSINA (SIN CARGA) POR ASPARTATO (ELECTRONEGATIVO) EN LA PROTEINA (CONEXINA) LE PRODUCE TRASTORNOS DE CONFORMACION, FLEXIBILIDAD Y VOLTAJE LO QUE ALTERA LA COMUNICACION INTERCELULAR A TRAVES DE LAS UNIONES COMUNICANTES (GAP JUNCTIONS) PROVOCANDO ALTERACIONES METABOLICAS Y DE POTENCIALES ELECTRICOS QUE CONDUCEN A OPACIDAD DEL CRISTALINO.
Catarata
Manifestaciones
Visión borrosa La necesidad de cambiar la prescripción de sus lentes o lentes de contacto con frecuencia Dificultad al conducir de noche Sensibilidad a la luz intensa Cambio de visión de los colores (el amarillo, el anaranjado y el rojo parecen más brillantes mientras que el azul parece más opaco).
Vision con catarata
ESTRABISMO
•
DEFINICIÓN: Se conoce por estrabismo a la posición ocular anormal, que es consecuencia de una diversidad de factores y que afecta al individuo en el aspecto físico y psicológico, la alteración en el área sensorial originan supresión, ambliopía y diplopía.
EPIDEMIOLOGIA
El estrabismo es una entidad frecuente que se presenta en un 2% de la población general.
PATOGENIA
•
No se comprenden en su totalidad las causas del estrabismo. Sin embargo, es el resultado de la imposibilidad de los músculos de los ojos de trabajar en conjunto. El cerebro controla los músculos de los ojos, que se insertan a la parte exterior de cada ojo.
Desviaciones
Exotropia
Endotropia
Retina
• • •
Es una membrana sensible a la luz situada en el fondo del globo ocular.
La retina recibe imágenes de luz y las transmite al cerebro a través del nervio óptico.
La retina tiene dos partes: La retina periférica y la mácula (porción central). Imagine la retina como una diana de tiro al blanco con sus círculos concéntricos. La mácula seria el punto central; muy pequeña en comparación con el resto.
ANATOMIA
• •
El resto es la retina periférica y constituye el 95% de su superficie. La retina periférica nos da la visión periférica; aquello que está alrededor de lo que estamos enfocando.
Para ver detalles finos, se debe mirar directo al frente usando la mácula (el centro de la diana) que corresponde al centro de la retina.
FISIOLOGIA
• •
Los bastones y conos de capa fotorreceptores, transforman estímulos luminosos en un impulso nervioso que es conducido por la capa de fibras nerviosas de la retina a través del nervio óptico y termina en corteza visual occipital.
Macula: zona de mayor agudeza visual y visión de color, sus fotorreceptores son conos.
FISIOLOGIA
• • • •
El resto de la retina visión periférica y nocturna.
Los bastones y conos fotorreceptores se sitúan en la capa mas externa avascular de la retina sensorial, allí inicia la reacción química del proceso visual.
La visión escotopica depende de los bastones no se distinguen colores.
La visión de luz del día depende de los fotorreceptores, conos.
ANATOMIA
DESPRENDIMIENTO DE RETINA.
DEFINICION
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ES UNA SEPARACIÓN ENTRE EL TEJIDO NEUROSENSORIAL Y EL EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA.
SE PRODUCE POR ACÚMULO DE FLUIDOS EN EL ESPACIO VIRTUAL QUE EXISTE ENTRE AMBAS CAPAS.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Desprendimiento de retina
HALLAZGOS CLÍNICOS DE ALARMA EN EXAMEN SENCILLO : AGUDEZA VISUAL DISMINUÍDA ( SE TOMA VISIÓN CON CARTILLA ) PÉRDIDA DE LA VISIÓN DE UN SECTOR DEL CAMPO VISUAL ( CAMPOS VISUALES POR CONFRONTACIÓN ) REFLEJO DEL FONDO DISMINUIDO ( USO DE OFTALMOSCOPIO )
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL DEPRENDIMIENTO DE RETINA
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DISMINUCION DE LA VISION.
FOSFENOS FLOTANTES LA RETINA NO TIENE RECEPTORES SENSORIALES DE DOLOR, POR LO TANTO : NO HAY DOLOR
Desgarro
Sangrado
Area desprendida
Membranas de traccion
QUE ES ?
Ambliopia
La Ambliopía es la disminución de la agudeza visual, sin lesión orgánica ó con una lesión cuya severidad no es proporcional a la intensidad de esa disminución. Puede afectar a un sólo ojo, lo más frecuente, ó a los dos.
FISIOPATOLOGIA
El cerebro favorece el desarrollo de la visión a medida que los estimulos van llegando normalmente a la retina.
La ambliopia se produce porque las células cerebrales que se encargan de la visión no se desarrollan por falta de
estimulo adecuado.
FISIOPATOLOGIA
EL cerebro escoge la visión de uno de los ojos desarrollándose bien las células cerebrales de ese circuito.
El ojo no elegido por su mala vision no consigue estimular esas células por lo que no maduran convenientemente.
CAUSAS
Estrabismo.
Ametropías.
Anisometropía.
Ambliopía por deprivación.